EENCFRONTAL

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Nonconvulsive status epilepticus of frontal origin: A case report
Article  in  Revista de Neurología · June 2000
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3 authors, including:
José L Fernández-Torre
Hospital Universitario Marques de Valdecilla
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Celene Gonzalez
California State University, San Bernardino
6 PUBLICATIONS   44 CITATIONS   
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REV NEUROL 2000; 30 (11): 1040-1043
J.L. FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL
1040
Recibido: 12.11.99. Recibido en versión revisada: 08.01.00. Aceptado: 31.01.00.
a Servicio de Neurofisiología Cínica. b Servicio de Neurología. Hospital de
Cabueñes. Gijón, España.
Correspondencia: Dr. J.L. Fernández-Torre. Servicio de Neurofisiología
Clínica. Hospital de Cabueñes. Cabueñes, s/n. E-33394 Gijón. Fax: +34
98518 5024. E-mail: FTORRE@santandersupernet.com
 2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA
NOTA CLÍNICA
Estado epiléptico no convulsivo de origen frontal.
Presentación de un caso
J.L. Fernández-Torre a, C. González b, J.M. Sánchez b
NONCONVULSIVE STATUS EPILEPTICUS OF FRONTAL ORIGIN.
A CASE REPORT
Summary. Introduction. Nonconvulsive status epilepticus (NCSE) of frontal origin is a form of partial status epilepticus which has
rarely been well-documented. The inespecificity of the symptoms contribute frequently to its misinterpretation being the EEG the
most useful tool to make an accurate diagnosis. Clinical case. We report a 53-year-old woman who suffered from two generalized
tonic-clonic seizures secondary to a left frontal hematoma in 1994. Onset of treatment with carbamazepine was followed by a
complete control of seizures. After remaining seizure-free during four years, antiepileptic therapy was discontinued. By June 1999,
she presented with a prolonged confusional state having a generalized tonic-clonic seizure at the emergency room. At that moment,
a computed tomography (CT) scan was normal. Generalized seizures were controlled with phenytoin, however, the patient remained
confused having occasionally episodes of turning of the head and eyes to the right side. Ictal EEG examination showed recurrent
bilateral frontopolar, frontocentral and frontotemporal epileptiform discharges with a left frontal focal onset. The diagnosis of
NCSE of frontal origin was made. Despite several anticonvulsant combinations, confusional state remained unchanged and she was
transferred to the intensive care unit for sedation with propofol and mydazolam. On the following days, she experienced a marked
improvement and EEG showed a few frontal spikes and sharp waves but without evidence of electrographic status epilepticus. The
patient was finally discharged and remains seizure-free on phenytoin therapy. Conclusions. Our clinical and EEG findings are in
keeping with the diagnosis of NCSE of frontal origin. A severe confusional state was the most prominent symptom and EEG was
essential for the diagnosis. [REV NEUROL 2000; 30: 1040-3] [http://www.revneurol.com/3011/i111040.pdf]
Key words. Confusional state. Frontal origin. Ictal EEG. Nonconvulsive status epilepticus. Partial status epilepticus.
INTRODUCCIÓN
El estado epiléptico convulsivo se considera una emergencia médica
y su tratamiento requiere procedimientos terapéuticos especiali-
zados, aunque su diagnóstico, en general, no plantea dificultades,
dado el dramatismo de sus manifestaciones clínicas. Por el contra-
rio, el estado epiléptico no convulsivo (EENC), a menudo, o no se
identifica apropiadamente o se reconoce con ostensible retraso, y
para una adecuada confirmación diagnóstica es indispensable el
estudio electroencefalográfico (EEG) [1].
La mayoría de autores reconocen dos tipos de EENC de acuer-
do con los hallazgos del EEG ictal: el generalizado (estado epi-
léptico de ausencia) y el estado epiléptico parcial complejo [1-6].
No obstante, estrictamente hablando, dentro de la categoría de
EENC parcial debería considerarse, además del complejo (con
afectación de la conciencia), la posibilidad del parcial simple
(sin afectación de la conciencia), categoría que sorprendente-
mente sólo algunos investigadores mencionan como posibilidad
de EENC [7-9]. Durante un EENC generalizado se observan
descargas electroencefalográficas generalizadas predominante-
mente síncronas y simétricas, mientras que en el EENC parcial
(simple o complejo) se objetivan descargas epileptiformes foca-
les continuas o recurrentes, con/sin propagación a las regiones
cerebrales adyacentes.
Presentamos los hallazgos clínicos, del EEG y de neuroima-
gen de una paciente con antecedentes de hemorragia frontal iz-
quierda que sufrió un episodio de EENC parcial complejo, cuya
manifestación clínica más sobresaliente fue un estado confusio-
nal; dicho estado se asociaba en el EEG con inicio frontal iz-
quierdo y descargas epileptiformes bilaterales recurrentes en áreas
frontopolares, frontocentrales y frontotemporales de ambos he-
tratamiento con levodopa,lo cual mejoró sus síntomas extrapira-
midales. Conclusiones. La hiponatremia es el trastorno electrolíti-
co más frecuentemente observado en la población hospitalaria.
Los clásicos síntomas de mielinólisis son cuadriparesia espástica
y parálisis pseudobulbar, los cuales reflejan daño a las vías corti-
cospinal y corticobulbar. La hiponatremia grave sintomática re-
presenta una emergencia médica que debería ser manejada por
personal entrenado para ello, ya que el tratamiento es tan delicado
como la condición en sí. Son necesarias más investigaciones para
identificar los precisos factores de riesgo, así como los mecanismos
por los cuales el incremento de sodio produce daño a la mielina.
[REV NEUROL 2000; 30: 1036-40] [http://www.revneurol.com/
3011/i111036.pdf]
Palabras clave. Embarazo. Mielinólisis central pontina.
trapontica. Recebeu tratamento com levodopa, melhorando dos
sintomas extrapiramidais. Conclusões. A hiponatrémia é a per-
turbação electrolítico mais frequentemente observado na popu-
lação hospitalar. Os sintomas clássicos de mielinólise são, tetra-
paresia espástica e paralisia pseudobulbar, os quais reflectem
lesão das vias corticospinal e corticobulbar. A hiponatrémia sin-
tomática grave é uma emergência médica que deveria ser tratada
por pessoal treinados para esse fim, dado que o tratamento é
delicado tanto quanto a condição em si. São necessários novos
estudos para identificar os factores de risco, assim como os fac-
tores, pelos quais o aumento de sódio produz lesões na mielina.
[REV NEUROL 2000; 30: 1036-40] [http://www.revneurol.com/
3011/i111036.pdf]
Palavras chave. Gravidez. Mielinólise centro-pontica.
ESTADO EPILÉPTICO
1041REV NEUROL 2000; 30 (11): 1040-1043
misferios. Las características electroclínicas coinciden con el
recientemente definido EENC de origen frontal de tipo II [9].
CASO CLÍNICO
La paciente es una mujer de 53 años, con antecedentes familiares irrelevan-
tes y antecedentes personales de migrañas controladas aceptablemente con
naproxeno sódico, que en 1994 presentó dos crisis generalizadas tonicocló-
nicas dos días después de sufrir un traumatismo craneoencefálico. En ese
momento, el estudio EEG de rutina fue normal y una resonancia nuclear
magnética cerebral evidenció un área focal de sangrado de 1 cm de diámetro
localizada en la región córtico-subcortical del lóbulo frontal izquierdo, sin
evidencia de malformación vascular asociada. Se inició tratamiento médi-
co con carbamacepina y la paciente permaneció asintomática durante los
años siguientes, excepto por un episodio de confusión de dos horas de
duración cuya etiología no fue establecida. En 1998, en vista de la remisión
de las crisis, se procedió a la retirada gradual del tratamiento antiepiléptico.
En junio de 1999, tras cinco años libre de crisis, uno sin tratamiento anti-
epiléptico, la paciente presenta un cuadro confusional agudo prolongado y
sufre una convulsión generalizada tonicoclónica que motivan el ingreso en
nuestro hospital. En este momento, se realiza una tomografía computarizada
(TC) craneal sin objetivarse alteraciones significativas. En las horas siguien-
tes, la paciente permanece confusa, padece varias convulsiones generalizadas
y se inicia tratamiento endovenoso con fenitoína. A pesar del control de las
crisis generalizadas, la paciente continúa confusa, con desconexión fluctuante
del medio, trastorno expresivo del lenguaje y leve paresia de la extremidad
superior derecha. Adicionalmente, se observaron episodios esporádicos de giro
forzado de la cabeza y ojos hacia la derecha, tras los cuales se intensificaba su
estado confusional. Se realiza un EEG en el que se observan descargas epilep-
tiformes recurrentes de hasta 250 segundos de duración que comienzan como
una actividad focal de 12-15 Hz localizada en la región frontopolar y frontal
inferior izquierdas (Fig. 1) y que gradualmente se transforman en ondas
agudas, puntas y complejos punta-onda y onda aguda-onda lenta rítmicos
localizados en áreas frontopolares, frontocentrales y frontotemporales de
ambos hemisferios; además, se objetiva una actividad cerebral de fondo con
exceso de ondas theta de distribución difusa (Fig. 2). Dado los hallazgos
clínicos y EEG se estableció el diagnóstico de EENC de origen frontal.
Pese al tratamiento terapéutico endovenoso con fenitoína, fenobarbital
y diacepam, a las 24 horas persistía el estado confusional además del incre-
mento progresivo de la frecuencia de crisis versivas de la cabeza y ojos. Se
decide el traslado de la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos y se
procede a la sedación profunda con midazolam y propofol, así como a la
ventilación mecánica. Un segundo estudio de TC craneal fue normal. Al día
siguiente, se realiza un EEG de control en el cual se aprecia una mejoría del
registro, sin evidencia de estado epiléptico electrográfico, con ocasionales
descargas epileptiformes de puntas y ondas agudas frontales. Se mantiene
tratamiento con fenitoína a la que luego se añade carbamacepina, y se inicia
la retirada de la perfusión de midazolam y propofol. Posteriormente, se
constata mejoría clínica progresiva, con normalización del nivel de con-
ciencia y lenguaje, control de las crisis generalizadas y desaparición de los
episodios versivos de la cabeza y ojos. El EEG previo al alta hospitalaria
evidenció una actividad cerebral de fondo normal con ocasionales ondas
agudas frontotemporales izquierdas. En los últimos meses, la paciente está
libre de crisis y recibe tratamiento en monoterapia con fenitoína.
DISCUSIÓN
Los hallazgos clínicos, el EEG ictal y los estudios de neuroima-
gen presentados apoyan sólidamente el diagnóstico de EENC
a b
Figura 1. Se muestra la actividad focal de 12-15 Hz (flechas) localizada en las áreas frontopolares y frontotemporales del hemisferio izquierdo. Las
imágenes de montaje bipolar (a) y de montaje con referencia común al promedio de los electrodos (b) corresponden a dos momentos diferentes del primer
estudio EEG. Esta actividad tuvo una duración de segundos y progresivamente se transformó en ondas agudas, puntas, complejos punta-onda y onda
aguda-onda lenta frontopolares, frontocentrales y frontotemporales, bilateralmente (ver Fig. 2).
REV NEUROL 2000; 30 (11): 1040-1043
J.L. FERNÁNDEZ-TORRE, ET AL
1042
de origen frontal. Nuestra paciente había
padecido previamente crisis generaliza-
das tonicoclónicas secundarias a un he-
matoma frontal izquierdo que se habían
controlado adecuadamente durante años
con carbamacepina. Adicionalmente,
había presentado un episodio de confu-
sión sin convulsiones de dos horas de du-
ración, durante el cual no se realizó eva-
luación electroencefalográfica y cuya
etiología no fue establecida. Este hecho
demuestra –como ya han subrayado pre-
viamente algunos autores– la dificultad
diagnóstica que plantea el EENC [1,4,5].
En nuestro caso, la presencia de un perío-
do de confusión anormalmente prolon-
gado asociado a varias crisis generaliza-
das tonicoclónicas y la existencia de
episodios esporádicos de giro forzado de
la cabeza y ojos hacia la derecha, facili-
taron la sospecha diagnóstica y la confir-
mación mediante la realización de un
estudio EEG. Por el contrario, la etiolo-
gía del episodio de confusión sin crisis
convulsivas no fue determinada, aunque
muy probablemente también se trató de
un episodio de EENC.
En el estudio EEG se observaron fre-
cuentes descargas epileptiformes, que
abarcan aproximadamente un 31% del re-
gistro ictal, localizadas en áreas fronto-
polares y frontotemporales de ambos he-
misferios (Figs. 1 y 2). Un hecho funda-
mental de esta actividad epileptiforme fue
su carácter recurrente. En el transcurso
del registro se observaron varios episo-
dios de duración variable (de hasta 250 se-
gundos) con las características EEG men-
cionadas anteriormente e interrumpidos
por períodos en los que los paroxismos
epileptiformes desaparecieron; asimis-
mo, se objetivo una actividad cerebral
basal enlentecida. A pesar de este carác-
ter cíclico de la actividad epileptiforme, clínicamenteno se
observaron diferencias sustanciales en el estado de la paciente,
la cual permaneció durante la totalidad del trazado confusa y
desorientada; sólo durante los episodios de actividad epilepti-
forme franca en el EEG, se apreciaron, además, sutiles automa-
tismos manuales. Estos hallazgos coinciden con las observa-
ciones de otros autores, quienes reconocen una variedad cíclica
de estado epiléptico parcial complejo [5] y sugieren una fuerte
correlación entre éste y la presencia de anomalías extratempo-
rales [10]. Aunque no disponemos de un estudio EEG intracra-
neal que demuestre irrefutablemente el inicio frontal del esta-
do, los datos EEG ictales presentados apoyan con firmeza nuestra
hipótesis.
Recientemente, Thomas et al [9] realizaron un estudio pros-
pectivo con el objeto de determinar las características electro-
clínicas del EENC de origen frontal. Estos autores identifica-
ron a 10 pacientes en un periodo de cinco años que cumplieron los
criterios clínicos y EEG compatibles con dicho diagnóstico. Des-
pués de un minucioso análisis, llegaron a la conclusión que pueden
distinguirse dos variedades diferentes que denominaron tipos 1 y
2 de EENC frontal. El tipo I ocurrió en siete de los 10 pacientes
y el hallazgo clínico más importante fue un trastorno del humor
que se manifestó como un estado de desinhibición o indiferen-
cia afectiva sin afectación llamativa del estado de conciencia.
Estos pacientes mostraron en el EEG una actividad cerebral de
fondo normal con descargas epileptiformes frontopolares o fron-
tocentrales. Por el contrario, el tipo II ocurrió en sólo tres de
los 10 pacientes, y un estado confusional grave con alteración
notable del comportamiento fueron las manifestaciones clíni-
cas más sobresalientes. El estudio EEG objetivó descargas epi-
leptiformes recurrentes y asimétricas en áreas frontopolares y
frontotemporales con una actividad cerebral basal anormal.
Nuestro paciente presentó características clínicas y EEG re-
conciliables con el tipo II de EENC frontal.
A pesar de ensayar varias combinaciones de antiepilépti-
cos, no se controló el episodio de EENC, motivo por el cual
a
b
Figura 2. Imagen que demuestra la existencia de descargas epileptiformes recurrentes bilaterales fronto-
polares, frontocentrales y frontotemporales. Las imágenes de montaje bipolar (a) y de montaje con
referencia común al promedio de los electrodos (b) corresponden a dos momentos diferentes del registro
EEG ictal. La paciente estaba confusa, no obedecía órdenes verbales y era incapaz de responder a simples
cuestiones como cuál era su nombre (b).
ESTADO EPILÉPTICO
1043REV NEUROL 2000; 30 (11): 1040-1043
ESTADO EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
DE ORIGEN FRONTAL. PRESENTACIÓN DE UN CASO
Resumen. Introducción. El estado epiléptico no convulsivo (EENC) de
origen frontal es un tipo de estado epiléptico parcial que en pocas
ocasiones ha sido bien documentado. La inespecificidad de los sínto-
mas contribuye frecuentemente a su interpretación errónea y el EEG
es la prueba más útil para establecer un diagnóstico apropiado. Caso
clínico. Presentamos el caso de una mujer de 53 años que sufrió dos
crisis generalizadas tonicoclónicas secundarias a un hematoma fron-
tal izquierdo en 1994. Se inició tratamiento con carbamacepina con el
que se obtuvo un adecuado control de las crisis. Después de permane-
cer cuatro años libre de crisis, se interrumpió la terapia antiepiléptica.
En junio de 1999 sufrió un estado confusional agudo prolongado y
presentó una crisis generalizada tonicoclónica en la unidad de urgen-
cias. En este momento, un estudio de tomografía computarizada (TC)
fue normal. Las crisis generalizadas se controlaron con fenitoína; sin
embargo, la paciente permaneció confusa y presentó ocasionalmente
episodios de giro forzado de la cabeza y ojos hacia la derecha. Un EEG
ictal evidenció descargas epileptiformes frontopolares, frontocentra-
les y frontotemporales con un inicio focal frontal izquierdo. Se estable-
ció el diagnóstico de EENC de origen frontal. A pesar de varias com-
binaciones de antiepilépticos, el estado confusional persistió y la
paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos para seda-
ción con propofol y midazolam. En los días siguientes, experimentó
una notable mejoría, objetivándose en el EEG escasas puntas y ondas
agudas frontales pero sin evidencia de estado epiléptico electrográfi-
co. La paciente fue dada de alta y permanece libre de crisis con feni-
toína. Conclusiones. Nuestros hallazgos clínicos y EEG son compati-
bles con el diagnóstico de EENC de origen frontal. El síntoma más
prominente fue un estado confusional intenso y el EEG fue esencial
para su diagnóstico. [REV NEUROL 2000; 30: 1040-3] [http://
www.revneurol.com/3011/i111040.pdf]
Palabras clave. Electroencefalograma ictal. Estado confusional.
Estado epiléptico no convulsivo. Estado epiléptico parcial. Ori-
gen frontal.
ESTADO EPILÉPTICO NÃO CONVULSIVO
DE ORIGEM FRONTAL. APRESENTAÇÃO DE UM CASO
Resumo. Introdução. O estado epiléptico não convulsivo (EENC)
de origem frontal é um tipo de estado epiléptico parcial que rara-
mente tem sido bem documentado. A inespecificidade dos sintomas
frequentemente leva a uma interpretação errada, sendo o EEG a
prova mais útil para estabelecer um diagnóstico adequado. Caso
clínico. Apresentamos o caso de uma mulher de 53 anos que sofreu
crises generalizadas tónico-clónicas secundárias a um hematoma
frontal esquerdo em 1994. Iniciou-se o tratamento com carbama-
zepina, obtendo-se um controlo adequado das crises. Em Junho de
1999 a doente sofreu um estado confusional agudo prolongado e
apresentou uma crise generalizada tónico-clónica na unidade de
urgências. Efectuou-se, um estudo de tomografia computerizada
(TC) que foi normal. As crises generalizadas foram controladas
com fenitoína; contudo, a doente permaneceu confusa e apresentou
ocasionalmente episódios de rotação forçada da cabeça e dos olhos
para a direita. Um EEG crítico evidenciou descargas epileptifor-
mes frontopolares, frontocentrais e frontotemporais com início focal
frontal esquerdo. Estabeleceu-se o diagnóstico de EENC de origem
frontal. Apesar de várias combinações de antiepilépticos, o estado
confusional persistiu e a doente foi transferida para a unidade de
cuidados intensivos para sedação com propofol e midazolam. Nos
dias seguintes, apresentou uma melhoria notávl, observando-se no
EEG escassas pontas e ondas agudas frontais, embora sem evidên-
cia de estado epiléptico electroencefalográfico. A doente teve alta
e permanece livre de crises com fenitoína. Conclusões. Os nossos
achados clínicos e EEG são compatíveis com o diagnóstico de
estado epiléptico não convulsivo de origem frontal. O sintoma mais
importante foi um estado confusional intenso e o EEG foi essencial
para o seu diagnóstico. [REV NEUROL 2000; 30: 1040-3] [http:/
/www.revneurol.com/3011/i111040.pdf]
Palavras chave. Electroencefalograma ictal. Estado confusional.
Estado epiléptico não convulsivo. Estado epiléptico parcial. Origem
frontal.
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decidimos inducir en la paciente un estado de coma medica-
mentoso. Nuestra decisión se basó en las conclusiones de algu-
nas investigaciones que han demostrado que los episodios pro-
longados de EENC del tipo parcial complejo pueden asociarse
con déficit neurológicos permanentes e incluso originar la muer-
te [11]; de hecho, Towne et al [12] observaron que la mortali-
dad en el grupo de pacientes con estado parcial es comparable
a la del estado generalizado tonicoclónico.
En conclusión, el EENC es una entidad clínica infrecuente,
aunque muy probablemente infradiagnosticada, que debería sos-
pecharse en todo paciente con un estado confusional agudo
prolongado de causa indeterminada; especialmente, en aque-
llos enfermos en los que, además, existen antecedentes de le-
siones cerebrales potencialmente epileptógenas y en cuya con-
firmación diagnóstica definitiva el estudio EEG desempeña un
papel esencial.
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