Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica

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205REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(4): 205-210
ARTÍCULOS
Daño pulmonar inducido
por la ventilación mecánica
Francisco Arancibia Hernández1, Rodrigo Soto Figueroa2
INTRODUCCIÓN
En los albores de la ventilación mecánica se pudo recono-
cer en modelos animales la fisiopatología del daño pulmo-
nar inducido por el ventilador mecánico. Estos estudios
demostraron que el empleo de grandes volúmenes corrien-
tes se asociaba con alteraciones pulmonares que imitan al
SDRA. En el otro extremo se observó que lo que en ese
momento se llamó “ventilación monótona” en grupos no
seleccionados de pacientes, el uso de volúmenes corrientes
pequeños generaba una falla respiratoria también progresi-
va. Esto se minimizó en los primeros años mediante el uso
de suspiros, y posteriormente mediante el uso sistemático
de PEEP, luego de la incorporación del concepto de PEEP
fisiológico por Shapiro1. Probablemente lo mencionado
fueron las primeras descripciones de volutrauma y atelec-
trauma respectivamente, que más adelante abordaremos
en este artículo.
Por otra parte, existía gran celo en no exceder el empleo
de oxígeno por más de 30 horas en fracciones inspiradas
mayores a 50%, pues los pacientes podrían desarrollar una
atelectasia hemorrágica progresiva “por oxígeno”2. No obs-
tante, hoy en día muy probablemente atribuimos este
fenómeno a daño por ventilación mecánica y la cuota
atribuible a la toxicidad por oxígeno hoy aparece incierta.
El daño pulmonar agudo (DPA) es un importante
problema que afecta a la población a nivel mundial y a los
sistemas de atención de salud. Rubenfeld y cols3 estiman que
la DPA en los Estados Unidos afecta a más de 200.000
personas cada año, y con un costo sanitario anual que superan
los 2 billones de dólares. En más del 75% de los casos el DPA
se asocian con sepsis severa, cuyo origen son infecciones
pulmonares u otro foco. Los autores también encontraron
que la mortalidad aumenta con la edad, y se estiman en más
de 74.000 las muertes cada año en Estados Unidos por DPA.
No obstante muchos pacientes no mueren de falla respirato-
ria, pero sí de falla orgánica múltiple4.
La ventilación mecánica como soporte ventilatorio es
vital en el tratamiento de un paciente con riesgo de
muerte. Sin embargo, en las últimas dos décadas se ha
acumulado suficiente evidencia y actualmente es acepta-
do que la ventilación mecánica puede por sí misma,
iniciar o exacerbar el daño pulmonar, y contribuir a la
morbilidad y mortalidad del paciente. Otras complica-
ciones asociadas al ventilador mecánico son: la neumonía
asociada al ventilador, y la atrofia muscular.
DAÑO PULMONAR AGUDO
El daño pulmonar inducido por el ventilador o VILI –
sigla en inglés de ventilator-induced lung injury– es
definido en 1998 por la International Consensus Confe-
rences in Intensive Care Medicine5, como un daño pulmo-
nar agudo directamente inducido por la ventilación
mecánica en modelos animales, estas alteraciones imitan
el SDRA. Así VILI suele ser indistinguible morfológica,
fisiológica, y radiológicamente del daño alveolar difuso
de la lesión pulmonar aguda, y sólo puede generarse en
forma pura en modelos experimentales en animales.
Cuando nosotros aplicamos ventilación mecánica a un
paciente con SDRA, lo estamos haciendo en un pulmón
que Gattinoni y cols.6,7 lo denominaron “Baby lung” o
pulmón de niño. Esto se fundamenta en los estudios
realizados con tomografía axial computarizada de tórax en
que demuestran una disminución significativa de volumen
de gas del pulmón que presenta SDRA comparado con un
pulmón normal y un aumento del peso del pulmón causado
1 Unidad de Paciente Critico del Instituto Nacional del Tórax.
2 Unidad de Paciente Critico del Hospital Clínico de la Fuerza Aérea de
Chile
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BAROTRAUMA
Durante años, VILI fue sinónimo de barotrauma, que
corresponde a fugas de aire debido a la disrupción de la
pared del espacio alveolar en pacientes que reciben
ventilación mecánica10.
La embolía aérea ha sido objeto de estudios clínicos y
estudios experimentales notables como los realizados por
Macklin11 en 1938. Él, estudió los mecanismos de
ruptura alveolar y encontró que la sobredistensión alveo-
lar es el factor determinante para ocasionar la ruptura
alveolar al compartimiento broncovascular y para que se
produzca es requisito básico la existencia de una gradien-
te entre alvéolo y compartimiento broncovascular. Esta
gradiente aumenta tanto por incremento de la presión
alveolar como por caída de presión intersticial perivascu-
lar. Recientes estudios han logrado una explicación del
punto de vista físico y ésta consiste en que si el stress
excede las propiedades de tensión máximas de las fibras
de colágeno esto lleva a una “ruptura por stress” del
alveolo produciéndose el clásico barotrauma.
Las consecuencias adversas macroscópicas de la acumu-
lación de aire extraalveolar suelen ser inmediatas y evidentes.
Su manifestación más conocida es el neumotórax y la más
seria es el neumotórax a tensión. Menos conocidas son el
enfisema pulmonar intersticial, neumomediastino, enfisema
subcutáneo, neumoperitoneo, quistes pulmonares a ten-
sión, y la embolia aérea. En varios estudios se ha reportado
una incidencia de barotrauma de 3% a 13% en los pacientes
con SDRA y ventilación mecánica, sin embargo, su mortali-
dad es menor al 2%12,13.
Así, en pulmones normales durante la respiración
tidal, el pliegue y despliegue de las paredes alveolares,
ocurre con cambios mínimos en las fuerzas de distensión
(stress), y no ocurre importante estiramiento de las paredes
alveolares. En cambio, en pulmones enfermos, en que la
presión inspiratoria aumenta de manera significativa du-
rante la ventilación mecánica, la situación cambia. Webb y
Tierney14, en su clásico trabajo, fueron los primeros en
por el edema, inflamación y detritus en los alvéolos e
intersticio del pulmón, producto de la enfermedad.
La curva presión-volumen (P-V) se encuentra des-
plazada hacia la derecha, con la aparición de un punto de
inflexión inferior. Inicialmente éste se interpretó como
consecuencia de la apertura de alvéolos y vías aéreas de
las zonas dependientes del pulmón que se encontraban
colapsadas (atelectasias) por el propio peso de las áreas
supraadyacentes (teoría de la esponja). Esta explicación
ha sido cuestionada por otros autores que piensan que se
debe a la entrada forzada de aire en unidades alveolares
rellenas de líquido (teoría del edema).
El pulmón con SDRA es heterogéneo en la distribu-
ción de las lesiones, y en un corte transversal de TAC de
tórax se pueden distinguir esquemáticamente 3 áreas. La
primera es el área no ventilada o dependiente, la segunda
es el área bien ventilada e independiente y un área entre
ambas denominada mal ventilada (Figura 1). La aplica-
ción de ventilación mecánica en estas áreas tiene distintos
efectos, por ejemplo para abrir las áreas no ventiladas
mantenerlas abiertas se requiriere un aumento de la
presión y del PEEP, en contraste estas altas presiones
pueden generar sobredistensión en las áreas bien ventila-
das y secundariamente daño. De ahí la importancia de
entender los mecanismos que determinan VILI para
minimizar sus efectos con el uso de una ventilación
mecánica protectora.
Según Gattinoni y cols.8, VILI no es más que el
excesivo Stress y Strain regional/global aplicado a este
“pulmón de bebé”. Entendiendo como stress la presión de
distensión o tensión aplicada a las estructuras del fibroes-
queleto pulmonar y strain a la deformación generada por
esta maniobra. En el pulmón, interdependiente como un
todo a través de su fibroesqueleto, el stress mecánico resulta
asociado con elongación (∆L) de las fibras desde su
posición de reposo (Lo) y esto es lo que se llama strain
(∆L/Lo). Stress y strain son por ende fenómenos íntima-
mente ligados, como dos caras de la misma moneda y esto
se expresa en esta fórmula: Stress = K x strain (Figura 2).
En otros términos, el equivalente clínico de stress en
el pulmón es lapresión transpulmonar (presión de la vía
aérea menos presión pleural) que se puede observar en la
Figura 3, así mismo el equivalente clínico de strain es la
razón entre el cambio de volumen (∆V) y la capacidad
residual funcional (CRF), el cual es el volumen pulmo-
nar de reposo9, de ahí que a menor volumen pulmonar
inicial, mayor será el porcentaje de deformación, dicho
de modo directo a menor volumen inicial mayor strain
para cada volumen corriente.
El daño inducido por la ventilación mecánica se origina
por una injuria física: barotrauma, volutrauma y/o atelec-
trauma, y la injuria inflamatoria o biotrauma4. Hecha esta
categorización, debe mencionarse que estos mecanismos de
daño están íntimamente asociados uno y otro.
F Arancibia y col
Figura 1. TAC de tórax de un paciente con SDRA en que se observa una
distribución heterogénea y las distintas áreas que van de las no ventiladas a
las sobredistendidas.
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demostrar que la ventilación mecánica puede causar
edema pulmonar. Ellos encontraron que altas presiones
inspiratorias podrían lesionar los pulmones de un modelo
animal, así el desarrollo del edema es más rápido y severo
cuando los animales son ventilados utilizando presiones
de 45 cm. H2O que con 30 cm. H2O. Esto confirma que
presiones elevadas en la vía aérea producen alteraciones de
la permeabilidad capilar, edema pulmonar no hidrostático
y daño tisular semejante al SDRA. Además, los autores
encontraron que el PEEP tuvo un efecto protector.
En pacientes sin injuria pulmonar, las presiones trans-
pulmonares son bajas durante la respiración y un volumen
corriente de más de 15 ml/kg es bien tolerado. En
pulmones aislados de ratas la superficie de la membrana
basal no se incrementa hasta que los pulmones son inflados
en más de 45%-50% de la capacidad pulmonar total.
En humanos el barotrauma tiene una relación no
probada con la presión de insuflación. Por décadas se
afirmó a partir de experiencias en modelos animales y
anestesia, que presiones máximas de insuflación mayores
a 40 cm. de agua aumentaban drásticamente la inciden-
cia de barotrauma, sin embargo, este dato carece de
fuerza de evidencia pues son precisamente los pulmones
más patológicos aquellos que experimentan las presiones
más altas y la mayor incidencia de barotrauma, de modo
que hay un acoplamiento entre gravedad-neumotórax
que no permite afirmar cuál es la cifra recomendable o
punto de riesgo de presión de insuflación.
Sin embargo, el volutrauma y el atelectotrauma son
las principales causas de daño alveolar durante la ventila-
ción con presion positiva5,15, generando disrupción
epitelial en esta estructura alveolar, aumento de la
permeabilidad y edema alveolar, hemorragia alveolar,
membrana hialina, disfunción del surfactante pulmonar
y colapso alveolar.
VOLUTRAUMA
El volutrauma se define como el daño causado por
sobredistensión alveolar secundario a altos volúmenes
alveolares. El concepto de volutrauma fue descrito por
Dreyfuss16 en 1988, quien descubre que el edema alveo-
lar en ventilación mecánica se debe a altos volúmenes y
no a altas presiones. El autor en un modelo animal,
ventila ratas usando altas presiones más altos volúmenes
tidal, bajas presiones más altos volúmenes tidal o altas
presiones más bajos volúmenes tidal. El único grupo que
no desarrolló daño pulmonar fue el grupo que fue
ventilado con bajos volúmenes.
Años más tarde, en otro estudio los mismos autores
concluyen que el volumen final inspiratorio es probable-
mente el principal determinante del edema inducido por
la ventilación17.
Así mismo, existe evidencia que el volutrauma puede
inducir o exacerbar daño pulmonar en humanos. Gajic y
cols18 estudiaron a 322 pacientes en VM y altos volúme-
nes corrientes fueron identificados como un factor riesgo
independiente de VILI.
ATELECTOTRAUMA
Atelectrauma o atelectasias cíclicas es un daño causado por
las fuerzas de deformación o de cizallamiento, que experi-
mentan unidades alveolares sometidas a un fenómeno de
expansión alveolar durante la inspiración y colapso alveolar
durante la espiración o apertura y cierre en cada ciclo
Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica
Firuga 2. La figura representa esquemáticamente un alveolo y según
Gattinoni stress corresponde a la presión de distensión o tensión aplicada
sobre una superficie (_ = F/S) y strain a la deformación (_ = ∆L/Lo) generada
por esta fuerza. F =tensión, S =superficie, Lo =posición de reposo, ∆L
=elongación de las fibras desde su posición de reposo.
Firuga 3. Presión transpulmonar = (presión alveolar - presión pleural).
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respiratorio19,20. El sustrato esencial de este fenómeno es
la inestabilidad alveolar. Acorde a la información obtenida
mediante técnicas de biomicroscopia, los alvéolos sanos en
un ciclo respiratorio típico tienen una deformación míni-
ma, y serían los bronquiolos respiratorios los que experi-
mentan mayor cambio físico, pero en general las líneas de
fuerza se distribuyen de un modo que genera cambio
anatómico mínimo. En cambio en el pulmón de un
paciente con SDRA existe tendencia al colapso, particular-
mente en las unidades alveolares de las zonas dependientes
o inferiores, esto condicionado por una suma de factores
tales como: la pérdida y desnaturalización de surfactante,
el efecto del peso del tejido suprayacente y el corazón, y el
marcado edema inflamatorio intraalveolar. Existen enton-
ces zonas de colapso pasivo por compresión, y zonas de
consolidación inflamatoria, que tienen distinta respuesta al
ser sometidas a una fuerza de insuflación. Las zonas
colapsadas son conceptualmente reexpandibles o recluta-
bles, y las consolidadas no lo son. Esta gama de respuestas
ante la insuflación hace que existan fenómenos de expan-
sión diferencial. Las nombradas fuerzas de cizallamiento
surgen de que la deformación generada por la insuflación
es multidireccional, de modo que se producen tracciones
angulares que amplifican seriamente el stress mural, tenien-
do por consecuencia deformación y desgarramiento tisu-
lar, como consecuencias hay daño local y aumento de la
lesión pulmonar. Además hay liberación de mediadores
inflamatorios a nivel local y sistémico, que ligando este
mecanismo de daño pulmonar con el biotrauma.
BIOTRAUMA
Biotrauma es el daño al alveolo secundario a inflama-
ción, en el cual citoquinas son liberadas en respuesta a la
injuria de origen mecánico, por ende la ventilación
mecánica no sólo ocasiona un trastorno estructural del
pulmón, sino también puede gatillar un componente
inflamatorio con liberación de mediadores (biotrauma),
que actúan a nivel sistémico, amplificando el síndrome
inflamatorio, determinando inestabilidad de sistemas
orgánicos diferentes al pulmonar21-26. Esta sería la expli-
cación de por que pacientes que inicialmente presentan
una patología localizada en el pulmón como SDRA
pueden fallecer de un falla multiorgánica27.
Al respecto, destaca la experiencia en el estudio
realizado en Estados Unidos por el grupo de ARDS
network que se compararon ventilación con volúmenes
corrientes bajos versus volúmenes corrientes tradicional
en pacientes con SDRA28. Ellos encontraron que la
modalidad de ventilación con volúmenes pequeños se
asoció a disminución de los días de falla de órganos no
pulmón, y a reducción de las tasas circulantes de IL6,
una citoquina proinflamatoria.
Un análisis posterior de las muestras de plasma de esta
serie realizada por Parsons y cols.21 encuentran que los
niveles elevados de receptor soluble I y II de TNF en
pacientes con SDRA se asocian con mayor mortalidad. No
obstante, la ventilación con volúmenes corrientes bajos se
asocia con una disminución en los niveles específicos
receptor soluble I de TNF. A su vez, Eisner y cols29
reportan en los primeros días de la evolución del SDRA
que un aumento de los niveles plasmáticos de proteína D
del surfactante es asociado a mayor mortalidad. En cam-
bio, Ranieri y cols22 comunican elimpacto en la tasa de IL
circulantes del uso de una técnica ventilatoria protectora vs
convencional. Ellos encuentran que las concentraciones de
mediadores inflamatorios fueron significativamente más
bajo en el grupo de pacientes ventilados con estrategias de
protección pulmonar.
INESTABILIDAD ALVEOLAR
Musch y cols.30 en un interesante estudio con modelo
animal, midieron actividad inflamatoria mediante tomogra-
fía de emisión de positrones y alteración del intercambio
gaseoso. Ellos encontraron que la ventilación con volúme-
nes elevados del orden de 14 ml/kg se asocia a inflamación,
la cual es francamente menor si se aplica PEEP. Por su parte
Tremblay y cols.31 demuestran en otro modelo animal que
la combinación que genera mayor tasa de liberación de
interleukinas y mayor deterioro del intercambio gaseoso es
el empleo de altos volúmenes y ausencia de PEEP, y cómo el
empleo de PEEP adquiere un efecto protector. Dos hechos
aparecen en estas comunicaciones, uno es el impacto dañino
de la insuflación excesiva, o volutrauma, que depende de la
presión de insuflación (driving pressure), que es medible
como la diferencia entre presión plateau y el beneficio del
uso de PEEP. Al respecto se sabe hoy en día desde el estudio
del grupo de la ARDS network28 que en los humanos una
presión plateau igual o menor a 30 cmH2O, y un volumen
corriente (Vt ) de 6 ml/kg de peso ideal se asocia a menor
mortalidad, menor tasa de mediadores inflamatorios circu-
lantes, y reducción del tiempo en falla de órganos no
pulmón. Previamente, fue Amato y cols.32 quienes primero
demostraron resultados beneficiosos en pacientes con
SDRA que fueron ventilandos con volúmenes de 6 ml/kg
en presión control. La presión drive no tendría una impor-
tancia en sí, sino en la medida que no se supere un plateau
como el mencionado en insuflación, y no se produzca cierre
alveolar en la espiración, fenómeno que se evita con PEEP.
No se sabe en rigor cuál es la presión límite que daña por
volutrauma, sí se sabe que no debe superarse la presión
plateau de 30 cmH2O, y debe evitarse la apertura/cierre
alveolar en cada ciclo de la ventilación.
De acuerdo a los conceptos de atelectrauma, debe
evitarse que el paciente tenga reclutamiento/derecluta-
F Arancibia y col
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miento en cada respiración. Este dato ha sido evaluado
en estudios de titulación del PEEP bajo tomografía axial
computarizada de tórax. Sin embargo, esta opción no es
operativa en nuestra práctica diaria en estos pacientes
que requieren reiterados ajustes. En este sentido Grasso y
cols.33 han desarrollado el “stress Index”, el cual se puede
visualizar en la pantalla del ventilador mecánico. Este
índice muestra que pacientes que experimentan aumento
de su compliance durante el volumen corriente o stress
index <1, tienen un perfil en la curva presión/tiempo
cóncava hacia abajo, y en estos pacientes debe elevarse el
nivel de PEEP hasta lograr un perfil de curva recto, en
contrapartida los pacientes excedidos de PEEP o stress
index >1 hacen una curva cóncava hacia arriba, reflejan-
do aumento de la rigidez toracopulmonar en insuflación,
y la necesidad de reducir el PEEP (Figura 4).
Amato y cols.32 en su clásico reporte describió que
después de cada desconexión del paciente para aspirar
secreciones les realizaron maniobras de insuflación a 40
cm de agua por 40 segundos, y las llamó maniobras de
reclutamiento. La expansión lograda por este reclutamien-
to se preserva mediante el PEEP, en una estrategia de “abrir
el pulmón y mantenerlo abierto”. De modo que el efecto
de PEEP depende de la historia ventilatoria del paciente.
El PEEP por sí solo no es reclutante, sino que es un medio
para mantener el porcentaje de los pulmones aireados.
ESTRATEGIAS DE VENTILACIÓN PROTECTORA
En definitiva las recomendaciones actuales están dirigi-
das en estrategias que minimizan la sobredistención
alveolar y eviten las atelectasias cíclicas.
En la prevención de la sobredistensión alveolar es
recomendable utilizar volúmenes tidal bajos, mantener
presiones plateau bajas <30 cmH2O, y utilizar ventila-
ción limitada por presión.
Como quedó demostrado en el estudio del grupo de
ARDS network al utilizar volúmenes tidal bajos de 6 ml/kg
según peso ideal hubo un impacto significativo en la
mortalidad de los pacientes con SDRA. En cuanto a las
presiones plateau bajas, recientemente Terragni y cols.34
publicaron un estudio en 30 pacientes en VM y SDRA y
encontraron que una presión plateau <28 cmH2O fue
asociada con disminución de hiperinsuflación alveolar. En
cuanto a utilizar ventilación controlada por presión, ésta
asegura que la presión de la vía aérea no será sobrepasada y
con ello se mitiga la sobredistención alveolar.
En cuanto a la prevención del atelectotrauma la
aplicación de presión positiva al final de la espiración o
PEEP es el principal método utilizado para mantener el
alveolo abierto y disminuir la atelectasias cíclicas. Unas
décadas atrás el objetivo de la ventilación utilizando
PEEP era lograr una oxigenación adecuada, minimizan-
do la fracción inspirada de oxígeno, teniendo presente en
ese entonces la llamada toxicidad pulmonar por oxígeno.
Hoy en día sabemos que la aplicación de PEEP disminu-
ye significativamente las atelectasias cíclicas y en definiti-
va daño alveolar. Sin embargo el nivel óptimo de PEEP
aplicado aún no ha sido establecido. Los clínicos intensi-
vistas a menudo aplican un nivel de PEEP que es
superior al punto de inflexión inferior en la curva presión
volumen sin embargo esta estrategia por sí sola no ha
demostrado mejoría clínica y requiere que el paciente
esté con bloqueo neuromuscular. Recientemente se ha
utilizado una estrategia que no requiere bloqueo neuro-
muscular. Por otra parte, el estudio ARDS network
utilizó una tabla de titulación de PEEP poniendo como
objetivo la “Saturación Arterial de Oxígeno”.
Hoy en día lo que se busca es impactar la sobrevida y
reducir el fenómeno inflamatorio local y sistémico, y los
parámetros que parecieran acercar a ese objetivo son más
bien mecánicos o morfológicos, y otra estrategia es la
titulación de PEEP de acuerdo a parámetros de distensi-
bilidad pulmonar. Esta consiste en realizar una maniobra
inicial de reclutamiento, y establecer la compliance pul-
monar bajo un régimen de PEEP alto, del orden de 20
cmH2O, y para luego efectuar una destitulación regresi-
va, por ejemplo reduciendo el PEEP en 2 cmH2O cada
20 minutos y midiendo la compliance en cada estación.
Se estima que el PEEP superior a aquél en que la
compliance empieza a decaer es el óptimo.
La ventilación en prono, la ventilación oscilatoria de alta
frecuencia y la ventilación por liberación de presión en la vía
aérea, todas tienen una racionalidad técnica que sugieren una
estabilidad alveolar y por tanto limitante de VILI, sin
embargo, no tienen el respaldo de evidencia, eventualmente
por falta de número de casos, y están actualmente todas en
proceso de evaluación de su impacto favorable.
Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica
Firuga 4. Morfología de la curva presión/tiempo y su relación con el stress
index. En la figura un stress index <1 implica reclutamiento y puede
aumentar el PEEP y un stress index >1 evidencia sobredistensión de alvéolos
y debe disminuir el PEEP.
210 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(4): 205-210
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F Arancibia y col
	Saludo y nota informativa del Presidente de SOCHIMI
	Despedida del Editor
	Inclusión de médicos en la atención prehospitalaria:¿existe evidencia científica?
	Estrategias de afrontamiento del Equipo de Enfermeríade la Unidad de Cuidados Intensivos Med-QuirúrgicosHospital Regional ConcepciónPosterremoto y Tsunami 27/02
	Aspectos vivenciales del paciente durantesu estadía en Unidad de Cuidados Intensivos
	Daño pulmonar inducidopor la ventilación mecánica
	Medicamentos genéricos para pacientes críticosen Chile, descripción contextual,tareas a emprender
	REVISTA DE REVISTAS
	Información a Colaboradores