Fisiopatologia_del_dolor_radicular

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Fisiopatología del dolor radicular
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M. Rull
Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona
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Rey C. Miralles
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Cristobal Añez
Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona
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R e v. Soc. Esp. Dolor
8: Supl. II, 22-34, 2001
Fisiopatología del dolor radicular
M. Rull*, R. C. Miralles** y C. Añez*
2 2 R E V I S I Ó N
Rull M, Miralles RC and Añez C. Physiopathology of
radicular pain . Rev Soc Esp Dolor 2001; 8: 22-34.
S U M M A RY
Based on experimental and clinical data derived fro m
the literature, etiopathogenic factors of lumbar radicular
pain are reviewed. The anatomic characteristics of the spi-
nal nerve roots explain their clinical behavior. Compre s-
sion is neither the only one nor the most important factor.
Vascular and neural inflammatory factors have to be consi-
d e red, and the role of the dorsal root ganglion has to be al-
so assessed. 
The recognition of the multifactorial etiopathogenicity of
radicular pain will help to improve the clinical analysis and
the selection of the therapeutic indication. © 2001 Socie-
dad Española del Dolor. Published by Arán Ediciones, S.A.
Key words: Radicular compression. Low back pain. Etio-
pathogenicity. 
R E S U M E N
Basados en datos experimentales y clínicos extraídos de
la literatura se analizan los factores etiopatogénicos del do-
lor radicular lumbar. Las características anatómicas de las
raíces de los nervios espinales justifican su comportamien-
to clínico. El factor compresión no es ni el único ni el más
importante. Hay que considerar los factores inflamatorios,
v a s c u l a res y neurales valorando también el papel del gan-
glio de la raíz dorsal.
La aceptación de la etiopatogenia multifactorial del do-
lor radicular ayudará a extremar el análisis clínico y a selec-
cionar la indicación terapéutica. © 2001 Sociedad Españo-
la del Dolor. Publicado por Arán Ediciones, S. A.
Palabras clave: C o m p resión radicular. Dolor Lumbar.
E t i o p a t o g e n i a .
A b reviaturas utilizadas
LCR Líquido cefalorraquídeo.
C G R P Calcitonine gene-related peptide.
P L A2 Fosfolipasa A 2.
P G E2 Prostaglandina E2.
S P Sustancia P.
1. INTRODUCCIÓN
En el dolor lumbar de causa mecánico degenerati-
va intervienen factores mecánicos, inflamatorios,
vasculares y de autoinmunidad, que actuando a nivel
del nervio raquídeo y de sus raíces explican ciertas
*Servicio de Anestesiología y Reanimación. Unidad de Tratamiento del Do-
lor y Medicina Paliativa. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.
** Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud. Universidad Rovira i Virgi-
li. Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Unidad de Columna.
Hospital Universitario Sant Joan. Reus. Tarragona.
Í N D I C E
1. INTRODUCCIÓN
2. FA C TOR A N AT Ó M I C O
3. FA C TOR COMPRESIÓN. FA C TOR EDEMA
4. FA C TOR VA S C U L A R
5. FA C TOR INMUNITA R I O
6. FA C TOR INFLAMATO R I O
7. FA C TOR NEURAL. PROTA G O N I S M O
D E L GANGLIO DE LA RAÍZ DORSAL
8. DISCUSIÓN
características clínicas que pueden ser comprendidas
mejor a la luz de nuevas investigaciones.
En la ciatalgia que se manifiesta como dolor ra-
d i c u l a r, dolor en la distribución de una o varias raí-
ces sensitivas y de características neuropáticas, la
lesión mecánica por si misma no siempre explica la
c l í n i c a .
Schmorl y Junghanns (1), en un estudio necrópsi-
co de 4. 353 columnas, demostraron la presencia de
cambios degenerativos en el 50% de la población al
final de la cuarta década, en el 70% al final de la
quinta década y en el 90% a la edad de 70 años.
Estudios radiológicos también demuestran esta
incidencia de cambios degenerativos, que son fre-
cuentemente asintomáticos y que se observan en los
grupos control (2). También se detectan anormalida-
des en mielografías y scanners en sujetos asintomáti-
cos (3,4). Porlo tanto no toda degeneración anatómi-
ca produce compresión nerviosa y dolor.
Existe evidencia clínica de que la compresión de
un nervio sano produce parestesias, y la de un nervio
lesionado es la que produce dolor (5). Si este concep-
to se aplica a nivel de la raíz, tendremos el dolor de
origen radicular, de características neuropáticas: lum-
bociatalgia como síntoma clínico de patología lum-
b a r.
El hallazgo de cambios histológicos inflamatorios
o degenerativos a nivel de la raíz nerviosa sin rela-
ción con fenómenos de compresión en pacientes con
ciatalgia ya fue reseñado por varios autores entre
ellos Lindblom y Rexed en 1948 (6), Lindalh y Re-
xed en 1951 (7). Se ha observado mediante mielogra-
fía, raíces edematosas en pacientes sintomáticos no
operados (8).
En pacientes con historia de lumbociatalgia a los
que no se les había realizado ningún tratamiento
local, ni cirugía, no se pudo evidenciar ni hernia
discal, ni hipertrofia de facetas articulares, ni es-
trechamiento del canal lumbar (9). Al realizarles
una epidurografía combinada con scanner, se ob-
servaron imágenes que se interpretaron como adhe-
rencias epidurales (9). La causa de estas adheren-
cias era desconocida pero podrían resultar de
pequeños traumatismos repetidos en tejidos que ro-
dean la duramadre. Una pérdida de diferenciación
de la misma durante la embriogénesis puede res-
tringir la movilidad de las raíces y causar lesiones
por tracción.
Parece que existen otros factores además de la
compresión mecánica que debido a las caracterís-
ticas especiales de la raíz justifican la clínica (Ta-
bla I). Intentaremos analizar y resumir su partici-
p a c i ó n .
TA B L A I. FA C TORES ETIOPATOGÉNICOS EN EL
DOLOR LUMBAR
1.- Factor anatómico
Protección deficiente de la raíz
Nutrición mixta sangre/ LCR
Vulnerabilidad de la barrera capilar
2.- Factor compresión. Factor edema
Facilidad de inducir éstasis vascular
Situación en el canal radicular
Tiempo de instauración de la compresión
Situación del ganglio de la raíz dorsal
3.- Factor vascular
Lesión microvascular por congestión venosa
Disminución actividad fibrinolítica
4.- Factor inmunitario
5.- Factor inflamatorio
6.- Factor neural
Sensibilización de nociceptores
Inflamación neurógena
Afectación del ganglio de la raíz dorsal
Alteración del “pool” de neuropéptidos algó-
g e n o s
D e s c a rgas ectópicas en axones isquémicos
Centralización del dolor
2. FA C TOR A N AT Ó M I C O
Las raíces de los nervios espinales son elementos
de transición entre el sistema nervioso central y el
periférico, sus características anatómicas de protec-
ción e irrigación son distintas. Las raíces flotan en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) y sus vainas son muy
finas. Su endoneuro tiene una limitada cantidad de
fibras colágenas entre las fibras nerviosas ordenadas
longitudinalmente. Durante la flexión de la columna
las raíces se tensan, durante la extensión se relajan y
ondulan. Se produce un movimiento interfascicular
tanto en sentido longitudinal como transversal que
seria imposible en los fascículos fijos en el perineuro
de un nervio periférico (Fig. 1).
Las raíces de los nervios espinales están bien pro-
tegidas de los traumas externos por las vértebras, pe-
ro son muy susceptibles frente a traumas directos in-
cluso a bajos niveles de presión. La compresión
conduce a edema intraneural, invasión fibroblástica
y afectación crónica del transporte axonal. La se-
cuencia de acontecimientos conduce a dolor radicu-
lar y disfunción nerviosa (10).
La irrigación del canal espinal corre a cargo de arte-
rias segmentarias procedentes de la aorta y de la ilíaca.
Cada arteria segmentaria da una rama especifica para
F I S I O PATO L O G Í A D E L DOLOR RADICULAR 2 3
el sistema nervioso que se divide en sistema extrínse-
co, que abastece las arterias de la medula sin irrigar la
raíz y que circulan por el espacio subaracnoideo y sis-
tema intrínseco que irriga las dos raíces del nervio es-
pinal. Las que nutren la raíz posterior forman un plexo
alrededor del ganglio sensitivo (10). Dichas ramas se
dirigen hacia la medula y se anastomosan en el tercio
medio de la raíz con las ramas procedentes de la arteria
espinal anterior y posterior. Esta zona anastomótica es-
tá hipovascularizada, seria una zona vulnerable y muy
susceptible a la deformación mecánica (10).
Estos vasos intrínsecos circulan principalmente
por las laminas externas de las vainas, existen ade-
más arteriolas interfasciculares que circulan parale-
lamente a las primeras en el endoneuro. Ambas arte-
riolas se comunican entre si por unas colaterales en
ángulo recto, que tienen un recorrido tortuoso lo que
permite una buena irrigación sanguínea incluso
cuando la raíz se elonga (11,12) (Fig. 2).
Las venas tienen también un recorrido en espiral en
la profundidad de las raíces (12). La circulación veno-
sa drena, en parte, en el plexo venoso epidural (10).
La red arterial y venosa de las raíces espinales está me-
nos desarrollada que en los nervios periféricos. Los vasos
están localizados superficialmente en los manguitos, a di-
ferencia de los nervios periféricos, que se sitúan más pro-
fundamente entre los fascículos (10) (Fig. 3).
El aporte nutricio de la raíz se hace solo en parte a
partir de los vasos sanguíneos, el resto a partir del
LCR (12). El flujo más importante del aporte vascu-
Fig. 3.—Los fascículos nerviosos y los vasos están bien
protegidos por el perineuro en el nervio periférico, no
así en la raíz donde el sistema vascular intrínseco circu-
la superficialmente por los manguitos. (Modificada de
Parke 1985).
2 4 M. RULL E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
Fig. 1.—Las raíces flotan en el LCR y se adaptan a los
movimientos de flexoextensión de la columna.
Fig. 2.—Existen unas espirales vasculares de compensa-
ción, para que durante la flexión y extensión las raíces
permanezcan bien irrigadas. (Modificada de Parke 1985).
lar proviene de la arteria segmentaria, rama de la ar-
teria lumbar. La compresión nerviosa en la zona de
salida, cerca del foramen, produce una lesión isqué-
mica mucho más importante que la compresión en la
zona de entrada del canal radicular (13). El aporte
vascular representa un 35%, siendo el aporte del
LCR un 58%. La hipertrofia de las vainas piales re-
duce de manera importante el recambio metabólico
afectando la nutrición de la raíz. A nivel del tejido
nervioso periférico el aporte vascular representa un
95% (13,14).
Las raíces nerviosas están rodeadas de LCR que
además de protección les ofrece una composición
química adecuada. El trabajo experimental de Koba-
yashi (15) demuestra la importancia de la integridad
de la barrera capilar sangre-nervio en la raíz nervio-
sa, barrera que se rompe con compresiones importan-
tes y que causan edema vasogénico. Marcadores pro-
teicos que se inyectan en el espacio subaracnoideo
llegan a la luz de los capilares del endoneuro, pero
los que son inyectados vía intravenosa no aparecen
en el espacio endoneural, mientras la barrera capilar
permanezca intacta.
Gracias al microscopio electrónico se conoce la
estructura de la pared de los capilares que se clasifi-
can en tres grupos según la presencia o no de mem-
brana basal, según la naturaleza de sus células endo-
teliales, o la presencia de perícitos (16).
Los capilares de las raíces nerviosas pertenecen al
tipo continuo al igual que los capilares del sistema
nervioso central y periférico. Sus células endotelia-
les se unen herméticamente demostrando actuar co-
mo una verdadera barrera sangre-nervio. Estas célu-
las permiten el paso de moléculas no superiores a 2-3
nm (nanómetros o milimicras). Substancias de mayor
tamaño pueden llegar mediante pinocitosis ya que las
vesículas pinocíticas de 60-100 nm de diámetro son
muy abundantes en los capilares de las raíces (15).
La peroxidasa de rábano inyectada por vía suba-
racnoidea aparece en la luz capilar transportada por
las vesículas pinocíticas y no aparece en el espacio
endoneural cuando se inyecta por vía endovenosa.
Estetransporte demuestra una circulación del LCR
hacia el espacio endoneural (15). Alteraciones del
flujo del LCR debidas a estenosis de canal o aracnoi-
ditis tienen efectos adversos en la circulación intra-
r r a d i c u l a r. El estudio experimental realizado en pe-
rros por Kobayashi (15) muestra una ruptura de esta
barrera endotelial y la formación de edema intrarra-
dicular por compresiones de 15 g. durante una hora.
La barrera sangre-nervio no se encuentra en los
vasos del ganglio de la raíz dorsal (17), los cuales
muestran capilares fenestrados (18).
Mediante técnicas inmunohistoquímicas se ha es-
tudiado la inervación perivascular de las arterias ra-
diculares (19), tratándose de inervación somática y
vegetativa. Se han detectado neuropéptidos relacio-
nados con la transmisión del dolor: neuropéptido Y,
péptido intestinal vasoactivo, y CGRP ( c a l c i t o n i n e
gene-related peptide). A través de la liberación de
histamina se sabe que la substancia P produce direc-
tamente extravasación plasmática e indirectamente
vasodilatación (20).
Si bien el estuche óseo raquídeo ofrece una pro-
tección externa eficaz a la médula y a las raíces, es-
tas últimas se hallan desprotegidas dentro de él. Las
vainas protectoras son muy finas, lo que permite el
deslizamiento interfascicular en los movimientos de
flexoextensión y el aporte nutricio por parte del
LCR, pero por este motivo son más vulnerables.
Los vasos de las raíces tienen un recorrido tortuo-
so para garantizar la irrigación incluso cuando la raíz
está tensa, pero al estar localizados superficialmente
en los manguitos son vulnerables a fenómenos de
compresión o inflamatorios, rompiéndose la barrera
capilar sangre-nervio con extravasación del conteni-
do plasmático y producción de edema.
3. FA C TOR COMPRESIÓN. FA C TOR EDEMA
La patología mecánico degenerativa de la columna
puede afectar al nervio raquídeo o a sus raíces a va-
rios niveles: cuerpo vertebral y disco, canal radicu-
l a r, y agujero de conjunción.
La afectación nerviosa no tiene como única causa
la compresión. Hay que valorar siempre los fenóme-
nos irritativo-inflamatorios, de tensión y estiramien-
to que afectan a la fibra nerviosa y a su vasculariza-
ción (21).
El proceso inflamatorio debido a microtraumatis-
mos o por autoinmunidad frente a las proteínas libe-
radas del núcleo y la compresión que dificulta el re-
torno venoso conducen a la formación de edema que
aumenta a su vez la tensión interfascicular e interfie-
re en la función nerviosa.
Si la raíz edematizada está dentro de una estructu-
ra rígida, que es lo que ocurre cuando la raíz atravie-
sa el canal radicular y sale por el agujero de conjun-
ción, se produce un s í n d rome compart i m e n t a l ,
interfiriendo la micro c i rculación, aumentando el
c o m p romiso vascular y produciendo un compro m i s o
a x o p l á s m i c o (Fig. 4).
Esto explica el dolor radicular de tipo neurítico
vehiculizado por fibras C, que además de una distri-
bución metamérica tiene la cualidad de quemazón y
F I S I O PATO L O G Í A D E L DOLOR RADICULAR 2 5
disestesia que le caracteriza. Los axones dañados son
h i p e r a l g é s i c o s .
Si la inflamación no se trata el proceso inflamato-
rio aumenta y se cronifica. El edema y la isquemia
causan fibrosis perineural e intraneural (22).
La lesión vascular, la fibrosis y la inflamación
crónica juegan un importante papel y explicarían la
existencia de dolor lumbar incluso cuando no hay un
factor mecánico evidente (23). El edema intraradicu-
lar causado por alteración de la barrera capilar san-
gre-nervio es el factor más importante en la disfun-
ción de la raíz nerviosa debido a compresión crónica
( 2 4 ) .
El edema intraneural es un hecho en las lesiones
por compresión de las raíces nerviosas. La presencia
de edema se ha demostrado en el scanner (25) y en
las secciones histológicas (10). Experimentalmente
se ha demostrado que la presión requerida para indu-
cir estasis vascular, fundamentalmente estasis veno-
so, es mucho más baja en las raíces nerviosas que en
los nervios periféricos (26). Hay una relación entre
el edema de la raíz, la positividad de la ciática y la
positividad del signo de Lasègue que puede tardar in-
cluso medio año en desaparecer, lo que justificaría la
persistencia de síntomas postcirugía (25). La presen-
cia de edema puede dificultar la nutrición de la raíz
durante un largo periodo, e iniciar la formación de
una cicatriz fibrótica intraneural.
Skouen (27) encuentra aumentadas las relaciones
albúmina del LCR/plasma, Ig G del LCR/plasma, y
el valor de proteínas totales en pacientes con clínica
e imágenes mielográficas de compresión radicular.
Demuestra el paso de proteínas plasmáticas desde la
raíz al LCR considerándolo como un indicador de le-
sión de la barrera sangre-nervio. Estos parámetros
bioquímicos podrían ayudar al diagnóstico de sufri-
miento radicular cuando las imágenes radiográficas
no fuesen muy evidentes.
Existe una relación entre los mecanismos biomecá-
nicos y microvasculares en la producción de déficits
neurológicos. Pedowitz (28) valora el grado y duración
de la compresión. La compresión, según sea aguda o
crónica produce distintos cambios estructurales y neu-
rofisiológicos. La compresión aguda produce funda-
mentalmente alteraciones circulatorias. Según el grado
de compresión, y de menos a más se observa conges-
tión venosa, edema intraneural con enlentecimiento de
la conducción axonal. Cuando la compresión es impor-
tante y brusca (valores de tensión arterial media), se
produce un stop circulatorio con caída brusca de las
velocidades de conducción motora y sensitiva.
La compresión crónica conduce a desmieliniza-
ción y fibrosis. Después de un mes, se observa en-
grosamiento de la aracnoides y duramadre con edema
intraradicular por lesión de la barrera sangre- nervio.
A los tres meses, se observa una perdida de fibras
mielinizadas con disminución de la velocidad de
conducción, se inicia la degeneración waleriana y fi-
brosis con formación de cortocircuitos en el interior
de la raíz entre fibras gruesas propioceptivas y fibras
nociceptivas. A los seis, doce meses, la degeneración
waleriana y fibrosis son completas.
Hay que considerar también la rapidez con que se
produce la compresión (29). Al instaurarse el edema
el tejido nervioso es desplazado del centro de la
compresión hacia zonas no comprimidas lo que pro-
duce un cizallamiento entre los distintos fascículos
de la raíz, más pronunciado en los bordes.
Debido a las propiedades viscoelásticas del tejido
nervioso este desplazamiento probablemente requie-
re algún tiempo. Si la presión se aplica rápidamente,
no puede adaptarse.
Lind (30) en un trabajo experimental demuestra
que la lesión por compresión depende de las cifras de
tensión arterial aunque no se ha demostrado que
exista autorregulación del flujo sanguíneo de la raíz
nerviosa. El incremento de la presión arterial aumen-
ta la presión de perfusión y el flujo sanguíneo en la
raíz nerviosa aumentando el dintel en el que se afecta
la conducción. No obstante, este hallazgo experi-
mental no tiene aun una aplicación clínica.
Las raíces nerviosas están incluidas en una exten-
sión del saco dural, llamado manguito de la raíz, has-
2 6 M. RULL E TA L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
Fig. 4.—Disposición de las raíces y el ganglio en el ca-
nal radicular.
ta que ésta sale del canal espinal. La porción extrate-
cal está estrechamente rodeada por el manguito (31),
siendo aquí mucho más perjudicial el edema que en
la porción intratecal de la raíz donde el drenaje es
más fácil.
El ganglio de la raíz dorsal suele estar incluido en
la porción extratecal lo que le hace más susceptible a
los efectos del edema intraneural (32). Su situación
no siempre es la misma, y existen anomalías anató-
micas que lo sitúan dentro del canal espinal o fuera
del foramen (33)
Los cuerpos celulares del ganglio de la raíz dorsal
muestran una elevación importante de la substancia
P después de un estímulo mecánico. Estasubstancia
P es transportada centralmente por la neurona aferen-
te primaria hacia la substancia gelatinosa del asta
posterior de la médula (34), demostrando el inicio de
una transmisión dolorosa.
Las raíces nerviosas, junto con el ganglio, rodea-
das de un manguito prolongación del saco dural,
atraviesan el canal radicular. Si a este nivel se produ-
ce edema se crea un importante conflicto de espacio,
“un síndrome compartimental”, que dificulta la nu -
trición de la raíz llegando a producir lesión axonal.
La rapidez con que se instaura el edema re p e rcute en
el grado de lesión al dificultar la adaptación de los
fascículos nerv i o s o s .
4. FA C TOR VA S C U L A R
La hipótesis de Hoyland (35) apoyada en la con-
gestión venosa y en la fibrosis, explicaría el dolor
lumbar irradiado cuando no hay una lesión del disco
o una compresión clara.
Su trabajo demuestra que hay una significación
estadística entre el área del agujero intervertebral
ocupado por las venas, es decir la congestión venosa,
y el grado de fibrosis intraneural. Se estudiaron 160
agujeros intervertebrales de cadáveres y en aquellos
en los que no se evidenciaba ninguna compresión,
los cambios más importantes del nervio podían rela-
cionarse con el grado de congestión de las venas fo-
raminales. Según Hoyland (35), la obstrucción veno-
sa podría ser un factor importante en la producción
de fibrosis peri e intraneural.
En otras circunstancias patológicas como la cirro-
sis de origen cardiaco por estasis venoso, también se
ha encontrado que la congestión venosa, conduce a
una fibrosis localizada sin existir proceso inflamato-
rio debido a isquemia local (36).
Normalmente los vasos de la membrana perineural
son muy delgados, pero en estas vainas engrosadas
tienen una lamina amorfa subendotelial de aspecto
parecido a los vasos de los pacientes diabéticos. Se
supone es debido a daño endotelial secundario a is-
quemia local (35).
La lesión microvascular aumenta la permeabilidad
y se desarrolla edema. A falta de un buen drenaje lin-
fático el edema drena muy lentamente favoreciendo
la fibrosis (35).
Jaysson (37) y Klimiuk (38) en pacientes con do-
lor lumbar crónico han encontrado un defecto en la
fibrinolisis. En algunos pacientes este defecto de la
actividad fibrinolítica se encontró cuando desarro-
llaron el cuadro de dolor lumbar, en otros se observó
a lo largo de los primeros quince días.
Klimiuk siguió la evolución a lo largo de un año
(38) de 11 pacientes con dolor lumbar agudo. Los pa-
cientes demostraron una prolongación del tiempo de
lisis de euglobulina. En cinco pacientes mejoró la
clínica y el laboratorio. En seis pacientes persistió el
defecto fibrinolítico y el dolor.
Cooper (39) encuentra un defecto importante de la
actividad fibrinolítica comparado con un grupo de
pacientes control. Hurri (40) también encuentra una
baja actividad fibrinolítica en pacientes con dolor
lumbar crónico. El defecto fibrinolítico es secunda-
rio al daño mecánico, pero si persiste puede conver-
tirse en factor patogénico asociado colaborando a la
cronicidad del problema. Dichas alteraciones de la
actividad fibrinolítica serían un marcador del daño
v a s c u l a r.
Se sabe que en los fumadores hay una mayor
incidencia de dolor lumbar (41,42). El fumar se
asocia a un defecto de la fibrinolisis (43). Ta m b i é n
se ha encontrado relación entre el dolor lumbar y el
uso de anticonceptivos orales. Estos fármacos alte-
ran la reología sanguínea lo cual empeora la nutri-
ción del disco, favoreciendo su degeneración y al
mismo tiempo favorece la congestión venosa perira-
dicular (44).
La hipótesis desarrollada anteriormente es pareci-
da a la patogenia de la lipodermatoesclerosis (36)
Jayson y colaboradores (45) ensayaron el stanozolol
como droga que mejora la actividad fibrinolítica en
algunos casos de dolor lumbar crónico. El stanozolol
es un esteroide anabolizante de bajo efecto virilizan-
te pero tiene una alta incidencia de efectos secunda-
rios que limitan su uso. Siendo el ejercicio físico un
activador de la actividad fibrinolítica, justificaría en-
tre otras razones el efecto terapéutico de los progra-
mas de fisioterapia.
La alteración de la microcirculación radicular, in-
cluso en ausencia de compresión extrínseca o infla-
mación puede causar lesión neural y dolor.
F I S I O PATO L O G Í A D E L DOLOR RADICULAR 2 7
5. FA C TOR INMUNITA R I O
La lesión inflamatoria puede ser una respuesta de
autoinmunidad frente al material discal (46). El nú-
cleo pulposo está encerrado herméticamente en el
anulus y no tiene contacto con la circulación sistémi-
ca. Las proteínas del núcleo por estar aisladas, al po-
nerse en contacto con la circulación sistémica actúan
como autoantígeno y desencadenan una reacción au-
toinmune. No siempre el anticuerpo pasa a la circu-
lación sistémica donde se podría detectar, sino que
por vía linfática va a los ganglios regionales y por
vía eferente también linfática se dirige al sitio de li-
beración del antígeno (47). Bobechko (46) ha demos-
trado experimentalmente en el conejo la formación
de anticuerpos frente al propio núcleo pulposo a ni-
vel de los ganglios linfáticos regionales.
Gertzbein (48) intenta aclarar la etiología autoin-
mune en humanos utilizando el test de migración-in-
hibición de linfocitos (parámetro de inmunidad celu-
lar) y el test de difusión del gel Ochterlony para
detectar anticuerpos plasmáticos. El trabajo se reali-
zó con pacientes sometidos a cirugía del disco. Los
controles fueron sujetos normales sin historia previa
de dolor lumbar. En este trabajo no pudieron demos-
trar anticuerpos humorales pero sí la presencia de cé-
lulas inmunes en los pacientes cuyos discos se en-
contraron secuestrados en el momento de la cirugía.
Pennington (49) encuentra inmunoglobulina G en
material discal en perros. Spiliopoulou (50) demues-
tra un aumento de Ig G e Ig M en pacientes interve-
nidos por hernia de disco en comparación con un
grupo control. Mac Carron (51) en un trabajo experi-
mental en perros demuestra respuesta inflamatoria
frente a un homogeneizado de núcleo pulposo autó-
logo inyectado en espacio epidural mediante un caté-
t e r. Se utilizó un grupo control en el que solo se in-
yectaba suero fisiológico. A los 5-7 días se encontró
edema, depósitos de fibrina e infiltrados polimorfo-
nucleares en el grupo experimental. A los 14-21 días
se comprobó fibrosis de la grasa peridural alrededor
del catéter con pocas células polimorfonucleares y
existencia de linfocitos e histiocitos (granuloma in-
f l a m a t o r i o ) .
Queda demostrada la capacidad inmunogénica del
núcleo pulposo, que produciría clínica sin hernia so-
lo con un desgarro del anulus que permite la salida
de proteoglicanos (52).
Marshall (53,54) cree que el dolor radicular es de-
bido a la liberación de proteínas y iones hidrógeno
que provienen de la lesión discal.
Haughton (55) realiza un estudio experimental en
monos valorando la capacidad inflamatoria de varias
substancias que pueden encontrarse en el espacio
epidural como consecuencia de patología mecánico
degenerativa de la columna: núcleo pulposo, ácido
láctico (procedente de la glicolisis anaerobia del dis-
co), condroitin sulfato o líquido sinovial procedente
de las articulaciones facetarias.
Se evidencia la reacción inflamatoria en el espa-
cio epidural y en las meninges frente al nucleo pul-
poso. La reacción hallada frente a las otras substan-
cias es la misma que en el grupo control, aunque no
excluye la posibilidad de aracnoiditis secundaria a
la exposición crónica, o a una mayor cantidad de las
m i s m a s .
Olmarker (56) en cerdos analiza los cambios neu-
rofisiológicos e histológicos producidos por el nú-
cleo pulposo en las raíces de la cauda equina. En-
cuentra un enlentecimiento de la velocidad de
conducción y una degeneración de las fibras de las
raíces nerviosas expuestas al núcleo pulposo. El da-
ño tanto a nivel del axón como de la vaina de mielina
se halló solo en unas pocas fibras y situadas central-
mente en la raíz relacionándolo conalteración del
flujo vascular. En las células de Schwann observó
edema al que le dio más importancia que a las vacuo-
las del axón halladas en los grupos control, en las
que la velocidad de conducción no estaba alterada.
Estas alteraciones no se producen cuando el nú-
cleo pulposo se coloca junto a un nervio periférico
ya que la vaina perineural actúa de protección. Las
raíces espinales no tienen perineuro, careciendo por
lo tanto de esta barrera protectora. El grupo control
se realizó con grasa retroperitoneal aplicada en espa-
cio epidural. Este trabajo demuestra que en ausencia
de compresión mecánica el núcleo pulposo produce
cambios en la estructura y función de las raíces ner-
viosas. En la fisiopatología de estos cambios inter-
vienen varios factores: irritación química directa, fe-
nómenos inflamatorios, reacción autoinmune y
cambios vasculares.
Las proteínas que constituyen el núcleo pulposo,
al estar aisladas de la circulación general actúan co-
mo agentes inmunológicos cuando se vierten en el
espacio epidural por un desgarro del annulus. La res-
puesta de autoinmunidad es una de las causas de in-
flamación de la raíz, y origen de dolor aun en ausen-
cia de una verdadera protusión discal.
6. FA C TOR INFLAMATO R I O
El disco lumbar es un tejido con actividad biológi-
ca. Se ha demostrado su capacidad inflamatoria inde-
pendiente de mecanismos inmunológicos. Nachem-
2 8 M. RULL E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
son (57) encontró una reacción inflamatoria asociada
a fragmentos de disco y la relacionó con un pH bajo
y con el ácido láctico del núcleo pulposo. Posterior-
mente Saal (58) en discos intervertebrales de pacien-
tes operados encuentra niveles altos de fosfolipasa
A2 ( P L A2), enzima que tiene un importante papel en
el proceso inflamatorio al regular la cascada del áci-
do araquidónico.
Si existe una interacción bioquímica entre el teji-
do discal y los tejidos adyacentes, la iniciación de la
inflamación por factores bioquímicos en ausencia de
reacción inmunológica es un mecanismo alternativo
de generación de dolor. Para demostrar la actividad
inflamatoria Saal (59) cuantifica la actividad enzi-
mática en discos extirpados por hernia encontrándo-
se niveles muy altos de actividad PLA2 en relación a
otras células humanas (leucocitos, plaquetas, plasma,
líquido sinovial) lo que sugiere que este enzima tiene
un papel fisiológico tanto en discos normales como
anormales. Parece ser que los discos fisurados y los
casos crónicos, al contrario de los discos extruidos,
tienen menos potencial de generar respuesta inflama-
toria (59).
La PLA2 del disco humano se ha demostrado que
tiene capacidad inflamatoria in vitro, por lo que pue-
de iniciar o contribuir a generar dolor por acción so-
bre los nociceptores del anulus o del espacio epidu-
ral, ya sea por acción directa o contribuyendo a
producir mediadores inflamatorios.
O´Donnell (60), correlaciona el contenido de pros-
taglandina E2 ( P G E2) con la clínica y los hallazgos
anatómicos. Encuentra un mayor nivel de PGE 2 e n
los discos secuestrados en relación a los extruidos y
en éstos mayor cantidad que en los protuidos, consi-
derando que el ánulus intacto sería una protección a
los estímulos inflamatorios.
Kang (61) realiza un análisis bioquímico de 18
discos herniados y los compara con 8 discos norma-
les obtenidos de intervenciones de escoliosis y de
fracturas vertebrales. En los discos herniados en-
cuentra elevación de metaloproteinasas de la subs-
tancia intercelular, óxido nítrico, PGE 2 e interleuki-
na-6. Estos productos tienen relación con la
bioquímica de la degeneración discal y la fisiopato-
logía de la radiculopatía.
Otra substancia irritante encontrada en el tejido
discal humano es la stromelysin (62). El líquido si-
novial procedente de las articulaciones facetarias de-
generadas podría también actuar como factor infla-
m a t o r i o .
El reconocimiento del factor inflamatorio como
causa de radiculopatia apoya el uso de corticosteroi-
des en la clínica (63-65).
La degeneración discal implica un balance bioquí-
mico alterado. Cambios en el pH del núcleo, tamaño
y agregación de proteoglicanos, contenido de agua,
tipos de colágeno y tipos de enlaces son causa y
efecto de los cambios fisicobioquímicos del medio.
La actividad y el contenido de PLA 2 es parte de este
balance alterado. El acúmulo de PLA2 dentro del dis-
co puede ser el resultado de la edad y de la degenera-
ción. Se ha demostrado un componente genético (una
variante del gen de colágeno) en la degeneración dis-
cal (66).
7. FA C TOR NEURAL. PROTA G O N I S M O
D E L GANGLIO DE LA RAÍZ DORSAL
Es lógico pensar que la compresión del ganglio
sea un factor en el origen del dolor radicular. La
compresión aguda del ganglio produce descargas re-
petidas, mientras que la compresión de un axón nor-
mal no (67).
El ganglio de la raíz dorsal es fácilmente atrapado
entre el disco herniado y las facetas. Pequeños y re-
petidos movimientos de las articulaciones lo trauma-
tizan de una manera intermitente. En estudios ne-
crópsicos se ha encontrado que en todos los casos de
disco herniado, el ganglio estaba comprimido y mos-
traba diversos grados de degeneración (67).
Experimentalmente se ha demostrado que el gan-
glio de la raíz dorsal es muy sensible a la compresión
mecánica y a la hipoxia (68).
Weinstein (69) le confiere también un protagonis-
mo en la transmisión del dolor al mostrar cambios
cuantitativos de la sustancia P, en conejos sometidos
a vibración de baja frecuencia (conocido factor me-
cánico que causa dolor lumbar). Mclain (70) estudió
los cambios en la estructura celular de los ganglios
sometidos a vibración, encontrando más fisuras en la
membrana nuclear de las células del grupo experi-
mental. Las fisuras mostraban unos poros de tamaño
considerablemente superior a los que se observaban
en la membrana nuclear de las células control. Estas
alteraciones estructurales evidencian alteraciones
metabólicas relacionadas con la síntesis de neuro-
péptidos transmisores del dolor consecutiva al fenó-
meno de vibración.
Las neuronas sensitivas de primer orden reunidas
en el ganglio dorsal de la raíz pueden verse afecta-
das no solo por fenómenos directos de compresión y
vibración, sino también por el insulto químico que
suponen los fenómenos inflamatorios que ocurren a
nivel de la raíz. Experimentalmente, aplicando nú-
cleo pulposo autólogo en la raíz de ratas se han ob-
F I S I O PATO L O G Í A D E L DOLOR RADICULAR 2 9
servado cambio fisiopatológicos en el ganglio seme-
jantes a los que aparecen por compresión sobre el
mismo (71). En este estudio se ha demostrado un au-
mento de la presión endoneural, con disminución del
flujo sanguíneo lo que provoca un cambio en la
composición electrolítica del líquido endoneural; to-
dos estos factores alteran la función nerviosa. Si el
edema se cronifica persiste el estímulo de produc-
ción de más neuropéptidos que interfieren con el
flujo sanguíneo y con el flujo del LCR perpetuando
un circulo vicioso. El síndrome compartimental de
la raíz se reproduce también a nivel del ganglio.
8. DISCUSIÓN
Si la presión de un nervio sano solo produce entu-
mecimiento debe existir algún acontecimiento de ti-
po químico, relacionado con el aporte nutricio de la
raíz, que sea la fuente de dolor radicular. En realidad
las hipótesis anteriores basadas en alteraciones vas-
culares y autoinmunes parece que se complementan
(Fig. 5).
Lindahl (72) reconoce la importancia del factor
mecánico pero también demuestra que es necesaria
una cierta sensibilización de la raíz afectada. Kelly
(73) ante la observación de hechos clínicos sugiere
que la presión sobre las raíces nerviosas no es causa
primaria de dolor ciático. Observa que los tumores
de tronco nervioso o de médula frecuentemente no
son dolorosos. La presión o tensión en los tejidos
nunca es un primer estímulo de dolor; frecuentemen-
te es un factor secundario en nervios hiperalgésicos.
Los discos intervertebrales lumbares con frecuencia
protuyeny presionan sobre raíces nerviosas sin cau-
sar síntomas (74).
Los nervios de la región lumbosacra por su espe-
cial estructura, aporte vascular y metabólico pueden
responder de una manera diferente a la sobresolici-
tación mecánica y a procesos inflamatorios de cómo
lo hacen los nervios periféricos. El LCR aporta el
58% de la nutrición. La inflamación y la fibrosis
pueden obliterar esta fuente.
Esto explica el dolor radicular pero no el dolor
crónico. Se ha demostrado que existe una actividad
neuronal espontánea consecutiva a isquemia que ha-
ce que los nervios sean más sensibles a la estimula-
ción mecánica.
Se puede asumir (67) que los axones en áreas de
isquemia están bañados por metabolitos anormales y
pueden iniciar descargas ectópicas o ser más sensi-
bles a estímulos mecánicos. En este proceso los neu-
rotransmisores juegan un papel importante. El caso
de Cohn (75) es demostrativo. Obtiene un alivio de
un año con una sola inyección de morfina y metil-
prednisolona, interpretándolo como una supresión de
la vía de nocicepción.
Se sabe que la activación de los nociceptores peri-
féricos conduce a una hiperexcitabilidad de las neuro-
nas del asta posterior (76). Ello puede justificar el fa-
llo de los analgésicos opiáceos en algunas condiciones
(77). Se han encontrado mediadores químicos impli-
cados en este estado de hiperexcitabilidad a nivel de
las neuronas del asta posterior: aminoácidos como el
ácido glutámico y el ácido aspártico, que actúan a ni-
vel de receptores específicos, y que han abierto cami-
nos en la búsqueda de nuevos analgésicos. Si el estí-
mulo persiste crónicamente pueden inducirse cambios
en otros mediadores químicos incluyendo monoami-
nas y neuropéptidos como la substancia P y la “calci-
tonina gene-related peptide” (78).
El mejor conocimiento de mediadores químicos
asociados a la plasticidad neuronal ofrece un futuro
prometedor en la mejoría del tratamiento farmacoló-
gico de estados dolorosos relacionados con la infla-
mación (79).
Resumiendo diremos que la causa de dolor lumbar
de origen mecánico manifestado clínicamente como
dolor radicular, hay que buscarla tanto en mecanis-
mos periféricos como centrales (80).
3 0 M. RULL E TA L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
Raíz nerviosa
Ganglio raíz dorsal
Radiculitis química
Alt. Axonal
Alt. Celular
Cambios
electrofisiológicos
Cambios
neurotransmisores
Sístema nervioso
Vegetativo
Activación axón (impulsos ectópicos)
Activación S.N.C.
Dolor radicular
Alt. Mecánicas
Alt. Circulatorias
Factores inflamatorios
Fig. 5.—Factores que influyen en el dolor radicular.
A nivel periférico con la sensibilización de los no-
ciceptores muy abundantes en ciertas zonas vulnera-
bles (81), mediante la presión o un proceso inflama-
torio químico o autoinmune.
Existe también el concepto de inflamación neuró-
gena. La lesión periférica al actuar de estímulo dolo-
roso inicia una información aferente y a su vez una
liberación de neuropéptidos (SP, CGRP, etc.) en sen-
tido eferente que perpetúan el proceso inflamatorio,
actuando sobre vasos sanguíneos y células cebadas
(17), aumentando la sensibilización periférica y ce-
rrando un círculo vicioso.
Si el estímulo persiste el proceso inflamatorio pro-
duce edema entre las fibras nerviosas. Como el ner-
vio está rodeado de una vaina, y a su vez discurre
por un desfiladero como es el canal radicular y el
agujero de conjunción, se producirá un síndrome
compartimental de la raíz con compromiso vascular
y axoplásmico. El ganglio de la raíz dorsal se ve so-
metido a las mismas influencias mecánicas y quími-
cas. Esta afectación del ganglio se ha demostrado por
la alteración del pool de neuropéptidos en su cerca-
nía. La afectación del ganglio puede repercutir en la
alteración de los circuitos neuronales medulares
( 8 1 ) .
La lesión axoplásmica inicia una serie de impulsos
ectópicos llegando a sensibilizar a las neuronas de
amplio rango dinámico de la lamina V del asta poste-
r i o r. Si se bloquean estos “imputs” las células vuel-
ven a su estado normal de sensibilidad y no se produ-
ce dolor. Si con la curación de la lesión inicial
persiste el daño axonal el dolor se cronifica y centra-
liza. En la Fig. 5 resumimos la secuencia de estos
factores etiopatogénicos.
Este concepto apoya una orientación terapéutica
precoz evitando la lesión neural y la cronificación, y
abre posibilidades terapéuticas en los casos crónicos.
Todo lo expuesto hace pensar que en un futuro
próximo no serán tan valoradas las imágenes que in-
diquen posibles compresiones sino las evidencias clí-
nicas, electrofisiológicas y probablemente bioquími-
cas de que estas existen.
Asimismo se analizarán con meticulosidad las in-
dicaciones quirúrgicas con técnicas agresivas con-
dicionadas por imágenes. Las técnicas poco invasi-
vas, con fundamentos biológicos pueden ofrecer
buenas soluciones con poca morbilidad y bajo coste
(82). Lo importante será precisar las indicaciones.
Las investigaciones se orientarán a cuantificar clí-
nica y biológicamente el grado de lesión neural,
siendo importante diferenciar la lesión irritativa de la
deficitaria que indique daño axonal por la repercu-
sión que tiene en el planteamiento terapéutico. El ob-
jetivo principal será evitar o reducir los fenómenos
de plasticidad a nivel del sistema nervioso y prevenir
la cronificación del dolor. Dispondremos de nuevos
analgésicos, antagonistas de la sustancia P y del glu-
tamato (83).
Siendo muchas las posibilidades terapéuticas, la
protocolización de las mismas, aun con limitaciones,
puede ser muy útil para evitar la cronificación del
proceso o la yatrogenia de una mala indicación.
Si el dolor se centraliza, interviene el factor psico-
lógico. La manifestación de la conducta del dolor es-
tará relacionada con la personalidad del sujeto . Esta
influye en el éxito terapéutico y la posibilidad de
reinserción socio-laboral (84-93). No es objeto de
este trabajo el analizar este factor, pero hay que te-
nerlo en cuenta tanto en la valoración clínica como
en el enfoque terapéutico.
La aceptación de la etiopatogenia del dolor radi-
cular ayudará a extremar el análisis clínico y a selec-
cionar la indicación terapéutica. El enfoque multidis-
ciplinar del problema tanto en el diagnóstico como
en el tratamiento es necesario. El reto es que esté
bien coordinado para evitar yatrogenia y sobre todo
enlentecimiento de la solución con lo que se favore-
cería el paso a la cronificación.
B I B L I O G R A F Í A
1 . Flor H, Turk DC. Etiological theories and treatments
for chronic back pain. Somatic models and interven-
tion. Pain 1984; 19: 105-121.
2 . Magora A, Schwartz A. Relation between the low
back pain syndrome and X-ray finding. Degenerative
osteoarthritis. Scand J Rehab Med 1976; 8: 11 5 - 1 7 5 .
3 . H i t s e l b e rger W E, Witten RM. Abnormal myelograms
in asymptomatic patients. J Neurosurg 1968; 28: 204-
2 0 6 .
4 . Wiesel SW, Tsourmans N, Feffer HL, Citrin CM, Pa-
tronas N. A study of computer assisted tomography:1.
The incidence of positive CAT scans in an asymptoma-
tic group of patients. Spine 1984; 9: 549-551.
5 . Smyth MJ, Wright V. Sciatica and the intervertebral
disc. An experimental study. J Bone Joint Surg (A)
1958; 40: 1401-1418.
6 . Lindblom K, Rexed B. Spinal nerve injury in dorso-
lateral protusions of lumbar discs. J Neurosurg 1948;
5: 413-432.
F I S I O PATO L O G Í A D E L DOLOR RADICULAR 3 1
C O R R E S P O N D E N C I A :
M. Rull
Hospital Universitario de Tarragona Juan XXIII
C / D r. Mallafré Guasch, 4
43007- Ta r r a g o n a
m . r u l l @ t e l e l i n e . e s
7 . Lindhal O, Rexed B. Histologic changes in spinal
nerve roots of operated cases of sciatica. Acta Orthop
Scand 1951; 20: 215-225.
8 . B e rg A. Clinical and myelographic studies of conser-
vatively treated cases of lumbar intervertebral disk
protusion. Acta Chir Scand 1953; 104: 124-129.
9 . Revel M, Amor B, Mathieu A, Wybier M, Vallee C,
Chevrot A. Sciatica induced by primary epidural ad-
hesions. Lancet 1988; (8584):527-528.
1 0 . Olmarker Kjell. Spinal nerve root compression. Nutrition
and function of the porcine cauda equina compressed in
vivo. Acta Orthop Scand 1991; 62 (suppl. 242): 1-27.
11 . Bogduk N, Twomey LT. Blood supply of the lumbar
spine. En: Clinical anatomy of the lumbar spine. Mel-
bourne: Churchill-Livingstone 1987; 108-109.
1 2 . Parke W W, Watanabe R. The intrinsic vasculature of
the lumbosacral spinal nerve roots. Spine 1985; 10:
5 0 8 - 5 1 5 .
1 3 . Naito M, Owen JH, Bridwell KH, Oakely DM. Blood
flow direction in the lumbar nerve root. Spine 1990;
15: 966-968.
1 4 . Rydevik B, Holm S, Brown MD, Lundborg G. Diff u-
sion from the cerebrospinal fluid as a nutritional
pathway for spinal nerve roots. Acta Physiol Scand
1990; 138: 247-248.
1 5 . Kobayashi S, Yoshizawa H, Hachiya Y, Ukai T, Mori-
ta T. Vasogenic Edema Induced by Compression In-
jury to the Spinal Nerve Root. Distribution of intra-
venously Injected Protein Tracers and Gadolinium -
Enhanced Magnetic Resonance Imaging. Spine 1993;
11: 1410-1424.
1 6 . Bennett HS, Luft JH, Hampton JC: Morphological
classification of vertebrate blood capillaries. Am J
Physiol 1959; 196: 381-390.
1 7 . Hasue M. Pain and the Nerve Root. An Interdicipli-
nary Approach. Spine 1993; 18: 2053-2058.
1 8 . Yoshizawa H, Kobayashi S, Hachiya Y. Blood supply
of nerve roots and dorsal root ganglia. Orthop Clin
North Am 1991; 22: 195-211 .
1 9 . Hegde SA, Hara H, Kobayashi S. Innervation of radi-
cular and extraparenchymal arteries of spinal cord.
Histochemical and immunohistochemical study in
primate. Histochemistry 1988; 89: 415-420.
2 0 . Lenbeck F, Gamse R. Substance P in peripheral sen-
sory processes. Ciba Found Symp 1982; 91: 35-54.
2 1 . Kirkaldy Willis WH, Cassidy JD. Toward a more pre-
cise diagnosis of low back pain. En Genant HK (ed)
Spine Update 1984. San Francisco. Radiology Rese-
ach and Education Foundation 1983; 5-16.
2 2 . R o s o m o ff HL. Do herniated disks produce pain ?.
The clinical journal of pain 1985; 1: 91-93.
2 3 . Jayson MIV. General aspects of back pain: an over-
v i e w. Inflamación 93, 1990; 5: 385-386.
2 4 . Yoshizawa H, Kobayashi S, Morita T. Chronic nerve
root compression. Pathophysiologic mechanism of
nerve root dysfunction. Spine 1995; 20: 397-407.
2 5 . Takata K, Inoue SI, Takahashi K, Ohtsuka Y. Swe-
lling of the cauda equina in patients who have hernia-
tion of a lumbar disc. J Bone Joint Surg (A) 1988; 70:
3 6 1 - 3 6 8 .
2 6 . Rydevik B, Brown MD, Lundborg G: Pathoanatomy
and pathophysiology of nerve root compression. Spi-
ne 1984; 9: 7-15.
2 7 . Skouen JS, Larsen JL, Vollset SE. Cerebrospinal
Fluid Proteins as Indicators of Nerve Root Compres-
sion in Patients with Sciatica Caused by Disc Hernia-
tion. Spine 1993; 18: 72-79.
2 8 . Pedowitz RA, Garfin SR, Massie JB, Hargens A R ,
Swenson MR, Myers RR, Rydevik BL. Effects of
magnitude and duration of compression on spinal
nerve root conduction. Spine 1992; 17: 194-199.
2 9 . Olmarker K, Holm S, Rydevick B. Importance of
compression onset rate for degree of impairment of
impulse propagation in experimental compression in-
jury of the porcine cauda equina. Spine 1990; 15:
4 1 6 - 4 1 9 .
3 0 . Lind B, Massie JB, Lincoln T, Myers RR, Swenson
MR, Garfin SR. The effects of induced Hypetension
and acute graded compression on impulse propaga-
tion in the spinal nerve roots of the pig. Spine 1993;
18: 1550-1555.
3 1 . Wal EJ, Cohen MS, Massie JM, Rydevick B, Garfin
SR. Cauda equina anatomy. Part I: Intrathecal nerve
root organisation. Spine 1990; 15: 1244-1247.
3 2 . Rydevik B, Myers RR, Powell HC. Pressure increase
in the dorsal root ganglion following mechanical
compression. Closed compartiment syndrome in ner-
ve roots. Spine 1989; 14: 574-576.
3 3 . Hasue M, Kunogi J, Konno S, Kikuchi S. Classifica-
tion by position of dorsal root ganglia in the lumbo-
sacral region. Spine 1989;14: 1261-1264.
3 4 . Badalamente MA, Dee R, Ghillani R, Chien P, Da-
niels K. Mechanical stimulation of dorsal root gan-
glia induces increased production of substance P: A
mechanism for pain folowing nerve root compromi-
se?. Spine 1987;12: 552-555.
3 5 . Hoyland JA, Freemont AJ, Jayson MIV. Interverte-
bral foramen venous obstruction. A cause of periradi-
cular fibrosis?. Spine 1989; 14; 6: 558-568.
3 6 . Browse NL,Venous ulceration. Br Med J 1983; 286:
1 9 2 0 - 1 9 2 2 .
3 7 . Jayson MIV, Million R, Keegan A, Tomlinson I. A f i-
brinolitic defect in chronic back pain syndromes.
Lancet 1984; (8413): 11 8 6 - 11 8 7 .
3 8 . Klimiuk PS, Pountain GD, Keegan AL, Jayson MIV.
Serial measurements of fibrinolytic activity in acute
low back pain and sciatica. Spine 1987; 12: 925-
9 2 8 .
3 9 . Cooper RG, Mitchell WS, Illingworth KJ, Clair For-
bes W S T, Gillespie JE, Jayson MIV. The role of epi-
dural fibrosis and defective fibrinolysis in the persis-
tence of postlaminectomy back pain. Spine 1991; 16:
1 0 4 4 - 1 0 4 8 .
4 0 . Hurri HO, Petäjä JM, Alaranta HT, Landtman MC,
Soini JR, Vahtera E M, Laitinen HI. Fibrinolytic de-
fect in chronic back pain. A controlled study of plas-
minogen activator activity in 20 patients. Acta Ort-
hop Scand 1991; 62: 407-409.
4 1 . Frymoyer JW, Pope MH, Clements JH, Wilder DG,
McPherson B, Ashikaga T. Risk factors in low-back
pain. J Bone Joint Surg (A) 1983; 65: 213-218.
4 2 . Svenson HO, Vedin A, Willhelmsson C, A n d e r s s o n
GBJ. Low-back pain in relation to other diseases and
cardiovascular risk factors. Spine 1983; 8: 277-285.
4 3 . Meade T W, Chakrabarti R, Haines A P, North W R S ,
Stirling T. Characteristics affecting fibrinolytic acti-
3 2 M. RULL E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
vity and plasma fibrinogen concentrations. Br Med J
1979; I: 153-156.
4 4 . Ernst E. Smoking and back pain. Ann Rheum Dis
1991; 50: 658-659.
4 5 . Jayson MIV. The role of vascular damage and fibro-
sis in the pathogenesis of nerve root damage. Clinical
Orthopaedics and related research 1992; 279: 40-48.
4 6 . Bobechko W P, Hirsch C. Auto-immune response to
nucleus pulposus in the rabbit. J Bone Joint Surg
1965; 47B: 574-580.
4 7 . Hirsch C, Schajowicz F. Studies in structural changes
in the lumbar annulus fibrosus. Acta Orthop Scand
1952; 22: 184-231.
4 8 . Gertzbein SD, Tile M, Gross A, Falk R. A u t o i m m u-
nity in degenerative disc disease of the lumbar spine.
Orthop Clin North Am 1975; 6: 67-73.
4 9 . Pennington JB, McCarron RF, Laros GS. Identifi-
cation of IgG in the canine intervertebral disc. Spine
1988; 13: 909-912.
5 0 . Spiliopoulou I, Korovessis P, Konstantinou D, Dimi-
tracopoulos G. IgG and IgM concentration in the pro-
lapsed human intervertebral disc and sciatica etio-
l o g y. Spine 1994; 19: 1320-1323.
5 1 . Mc Carron RF, Wimpee MW, Hudkins Phg, Laros
GS. The inflammatory effect of nucleus pulposus. A
possible element in the pathogenesis of low-back
pain. Spine 1987; 12: 760-764.
5 2 . Lipson SJ, Muir H. Proteglycans in experimental
intervertebral disc degeneration. Spine 1981; 6: 194-
2 1 0 .
5 3 . Marshall LL, Trethewie ER. Chemical irritation of
nerve-root in disc prolapse. Lancet 1973; 2: 320.
5 4 . Marshall LL, Trethewie ER. Curtain CC. Chemical
radiculitis. Clin Orthop 1977; 129: 61-67.
5 5 . Haughton VM, Nguyen CM, Ho K-Ch. The etiology
of focal spinal arachnoiditis. An experimental study.
Spine 1993;18: 11 9 3 - 11 9 8 .
5 6 . Olmarker K, Rydevik B, Nordborg C. Autologous nu-
cleus pulposus induces neurophysiologic and histolo-
gic changes in porcine cauda equina nerve roots. Spi-
ne 1993 ;18: 1425-1432.
5 7 . Nachemson A. Intradiscal measurements of pH in pa-
tients with lumbar rhizopathies. Acta Orthop Scand
1969; 40: 23-42.
5 8 . Saal JS, Franson RC, Dobrow R, et al. High levels of
inflammatory phospholipase A2 activity in lumbar
disc herniations. Spine 1990; 15: 674-678.
5 9 . Saal JS. The role of inflammation in lumbar pain.
Spine 1995; 20: 1821-1827.
6 0 . O´Donnell JL, O´Donnell AL. Prostaglandin E2 c o n-
tent in herniated lumbar disc disease. Spine 1996;21:
1 6 5 3 - 1 6 5 6 .
6 1 . Kang JD, Georgescu HI, McIntyre-Larkin L, Stefano-
vic-Racic M, Donaldson W F, Evans CH. Herniated
lumbar intervertebral discs spontaneously produce
matrix metalloproteinases, nitric oxide, interleukin-
6, and prostaglandin E2. Spine 1996; 21: 271-277.
6 2 . Liu J, Roughley PJ, Mort JS: Identification of human
intervertebral disc stromelysin and its involvement
in matrix degeneration. J Orthop Res 1991; 9: 568-
5 7 5 .
6 3 . Hayashi N, Weinstein JN, Meller ST, Lee H-M,
Spratt KF, Gebhart GF. The effect of epidural injec-
tion of betamethasone or bupivacaine in a rat. Model
of lumbar radiculopathy. Spine 1998; 23: 877-885.
6 4 . Muramoto T, Atsuta Y, Iwahara T, Sato M, Ta k e m i t s u
Y. The action of prostaglandin E2 and triamcinolone
acetonide on the firing activity of lumbar nerve roots.
International Orthopaedics 1997; 21: 172-175.
6 5 . Lee HM, Weinstein JN, Meller ST, Hayashi N, Spratt
K F, Gebhart GF. The role of steroids and their eff e c t s
on phospholipase A2. An animal model of radiculo-
p a t h y. Spine 1998; 23: 11 9 1 - 11 9 6 .
6 6 . Annunen S, Paassilta P, Lohiniva J, Peräla M, Pihla-
jamaa T, et al. An allele of COL9A2 associated with
intervertebral disc disease. Science 1999; 285: 409-
4 1 2 .
6 7 . Howe JF, Loeser JD, Calvin WH. Mechanosensitivity
of dorsal root ganglia and chronically injured axons:
a physiological basis for the radicular pain of nerve
root compression. Pain 1977; 3: 25-41.
6 8 . Sugawara O, Atsuta Y, Iwahara T, Muramoto T, Wa t a-
kabe M, Takemitsu Y. The effects of mechanical com-
pression and hypoxia on nerve root and dorsal root
ganglia. An anaqlysis of ectopic firing using an in vi-
tro model. Spine 1996; 21: 2089-2094.
6 9 . Weinstein J. Mechanisms of spinal pain. The dorsal
root ganglion and its role as a mediator of low-back
pain. Spine 1986; 11: 999-1001.
7 0 . Mclain RF, Weinstein JN. Nuclear dlefting in dorsal
root ganglion neurons. A response to whole body vi-
bration. Journal of comparative neurology 1992; 322:
5 3 8 - 5 4 7 .
7 1 . Yabuki S, Kikuchi S, Olmarker K, Myers RR. A c u t e
e ffects of nucleus pulposus on blood flow and endo-
neurial fluid pressure in rat dorsal root ganglia. Spine
1998; 23: 2517-2523.
7 2 . Lindhal O. Hyperalgesia of the lumbar nerve roots in
sciatica. Acta Orthop Scand 1966; 37: 367-374.
7 3 . Kelly M. Is pain due to pressure on nerves? spinal tu-
mors and the intervertebral disk. Neurology 1956; 6:
3 2 - 3 6 .
7 4 . Mooney V. Where is the pain coming from?. Spine
1987; 12: 754-759.
7 5 . Cohn M, Huntington C, Machado A. Epidural morp-
hine and Depo-Medrol. An effective non evasive the-
rapy for recurrent low back pain. Abstracts of the in-
ternational society for the study of the lumbar spine.
Dallas. June 1, 1986; 35.
7 6 . Dubner R. Neuronal plasticity and pain following pe-
ripheral tissue inflammation or nerve injury. En M
Bond, E Charlton, C J Woolf (ed) Proc VIth Wo r l d
Congress of pain. Pain Reseach and Clinical Manage-
ment, Vol V, Amsterdam: Elsevier, 1991; 263-276.
7 7 . Mc Mahon S, Koltzenburg M. The changing role of
primary afferent neurones in pain. Pain 1990; 43:
2 6 9 - 2 7 2 .
7 8 . Mc Carthy, Carruthers B, Martin D, Petts P, Fimls
DC. Inmunohistochemical demostration of sensory
nerve fibers and endings in lumbar intervertebral
discs of the rat. Spine 1991; 16: 653-655.
7 9 . Dubner R. Pain and hyperalgesia following tissue in-
jury: new mechanisms and new treatments. Pain
1991; 44: 213-214.
8 0 . Abram SE. Pain mechanisms in lumbar radiculo-
p a t h y. Editorial Anesth Analg 1988; 67: 11 3 5 - 11 3 7 .
F I S I O PATO L O G Í A D E L DOLOR RADICULAR 3 3
3 4 M. RULL E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 8, Supl. II, Abril 2001
8 1 . Gronblad M, Weinstein JN, Santavirta S. Inmunohis-
tochemical observations on spinal tissue innervation.
A review of hypothetical mechanisms of back pain.
Acta Orthop Scand 1991; 62: 614- 622.
8 2 . Rull M, Miralles RC, Sardá I. Infiltraciones epidura-
les terapéuticas en la radiculopatía lumbar. Revista
de Ortopedia y Traumatología 1996; 40: 209-217.
8 3 . Dray A, Urban L, Dickenson A. Pharmacology of ch-
ronic pain. Trends Pharmacol Sci 1994; 15: 190-197.
8 4 . Oostdam EMM, Duivenvoorden HJ. Description of
pain and the relationship with psychologycal factors in
patients with low back pain. Pain 1987; 28: 357-364.
8 5 . González Durán R, Bravo Flores PA. Modelo de análisis
de factores predictivos del curso evolutivo y cronifica-
ción de pacientes con lumbalgia. Dolor, investigación,
clínica y terapéutica 1996; 11: 226-240.
8 6 . Järvikoski A, Härkäpää K, Mellin G. Symptoms of
psychological distress and treatment effects with low
back pain patients. Pain 1986; 25: 345-355.
8 7 . Mc Neill T W, Sinkora G, Leavitt F. Psychologic clas-
sification of low- back pain patients. A prognostic to-
ol. Spine 1986; 11: 955-959.
8 8 . Watkins RG, O´Brien JP, Drangelis R, Jones D. Com-
parisons of preoperative and postoperative MMPI da-
ta in chronic back patients. Spine 1986; 11: 385- 390.
8 9 . Herron LD, Turner J, Clancy S, Weinwr P. The diff e-
rential utility of the Minnesota Multiphasic Persona-
lity Inventory. A predictor of outcome in lumbar la-
minectomy for disc herniation versus spinal stenosis.
Spine 1986; 11: 847-850.
9 0 . Hagedorn SD, Maruta T, Swanson DW, Colligan RC.
Premorbid MMPI profiles of low back pain patients;
s u rgical successes versus s u rgical failures. The Clini-
cal Journal of Pain 1985; 1: 177-179.
9 1 . Sancho Navarro R, Ardila Cuervo C. Influencia de
los factores psicosociales en los resultados del trata-
miento del dolor lumbar. Dolor. Investigación, clíni-
ca y terapeútica 1990; 5: 85-89.
9 2 . Burton AK, Tillotson KM, Symonds Tl et al, Occupa-
tional risk factors for the first-onset and subsequent
course of low- back trouble: A study of serving poli-
ce officers. Spine 1996; 21: 2616-2620.
9 3 . Gatchel RJ, Polatin PB, Mayer TG, Garcy PD. T h e
dominant role of psycho-social risk factors in deve-
lopment of chronic low back pain disability. Spine
1995; 20: 2702-2709.
View publication stats
https://www.researchgate.net/publication/237362920