MirandaVelazquezPrudencio

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Universidad Veracruzana.
Facultad de Medicina.
División de posgrado e investigación
Subdivisión de especialidades médicas
Hospital Regional de Alta Especialidad
ISSSTE Veracruz.
Análisis comparativo de la analgesia posoperatoria de la
dexemedetomidina subaracnoidea en cirugía de
miembro pélvico de traumatología y ortopedia.
Tesis para obtener el diploma de especialista en:
Anestesiología
Presenta:
Dr. Prudencio Miranda Velázquez.
Asesor:
Dr. Armando Ávila López
Asesor Metodológico:
Dr. José Manuel Hurtado Capetillo.
VERACRUZ, VER. FEBRERO 2019.
Introducción.......................................................................... 7
Marco Teórico………………………………………………….... 8
Planteamiento del Problema…………………………………...... 23
Justificación…………………………………………………… 25
Hipótesis…………………………………………………………. 26
H i p ó t e s i s G e n e r a l … … … … … … … … … … … … … 2 6
Hipótesis Nula……………………………………………… 26
Objetivos…………………………………………………………. 27
Objetivo General………………………………………………... 27
Objetivo Específico……………………………………………... 27
Metodología……………………………………………………… 28
Tipo de Estudio………………………………………………..... 28
Criterios de Inclusión…………………………………………... 28
Criterios de Exclusión……………………………………......... 28
Criterios de Eliminación………………………………………... 28
Definición de Variables………………………………………... 29
Definición de las Unidades de Observación……………….... 29
Procedimiento…………………………………………………...... 30
Resultados…………………………………………………….. 32
Discusión……………………………………………………….. 39
Conclusión……………………………………………………… 40
Bibliografía……………………………………………………… 41
Anexos………………………………………………………….. 42
Índice
Índice. Pagina.
3 
 
No. de Registro: 01-71-100-2019 
 
 
 
 
PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN 
 
Unidad Médica ó área donde se desarrolló el protocolo: 
HOSPITAL REGIONAL ISSSTE VERACRUZ 
 
 
 
Título de la investigación: 
 
 
“Análisis comparativo de la analgesia posoperatoria de la 
dexemedetomidina subaracnoidea en cirugía de miembro pélvico 
de traumatología y ortopedia.” 
 
 
 
 
 
 
Investigador(es) responsable(s): 
Dr. Prudencio Miranda Velázquez. 
Dr. Armando Ávila López. 
Dr. José Manuel Hurtado Capetillo. 
 
 
 
Para ser llenado por la Jefatura de Investigación 
 
 
 
Fecha de recepción: Fecha de aprobación: 
Fecha de Terminación: 
Fecha de informes parciales: 
Evaluación de Informes: 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
HOSPITAL REGIONAL ISSSTE VERACRUZ 
 
 
 
 
_______________________________________ 
Dr. José Luis Palmeros Sarmiento. 
Director del Hospital General ISSSTE Veracruz. 
 
 
 
_________________________________________ 
Dr. Manuel E. Ybarra Muñiz. 
Coordinador de Enseñanza e Investigación. 
 
 
 
__________________________________________ 
Dr. José Manuel Hurtado Capetillo. 
Asesor de Investigación. 
 
 
 
___________________________________________ 
Dr. Armando Ávila López. 
Director de Tesis. 
 
 
 
 
____________________________________________ 
Dr. Prudencio Miranda Velázquez. 
Autor de Tesis. 
 
 
 
 
 
 
 
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Agradecimientos. 
 
 
 
A mi familia por el apoyo emocional que siempre me han 
proporcionado. 
 
 A mis maestros que durante la residencia me transmitieron sus 
conocimientos y ayudaron a desarrollar mis habilidades. 
 
A mis amigos y personas que me acompañaron gran parte de esta 
etapa ayudando a ser más ameno el día a día. 
 
 
 
 
Dedicatoria 
 
 
A mi madre María Isabel Velázquez Zamora por el apoyo y amor 
incondicional que siempre me ha proporcionado en especial en esta 
etapa, siendo mi mejor amiga y compañera y a mi padre Prudencio 
Miranda Aguilar que en paz descanse quien seguirá siendo uno de mis 
grandes ejemplos a seguir. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
“La habilidad de puncionar es solo el mérito 
técnico de una destreza necesaria, establecer 
dónde puncionar y decidir qué inyectar en 
términos de baricidad, volumen , masa, 
concentración y velocidad de inyección, resolver 
y controlar las consecuencias de estas 
decisiones, es en realidad la ciencia médica del 
anestesiólogo.” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
Introducción. 
 
 
 
Desde los inicios de la historia del hombre se han documentado los avances por 
mitigar el dolor de todo tipo de índole ya que es una experiencia no placentera que 
involucra tanto el aspecto sensitivo como el emocional, el médico como personaje 
importante de esta tarea contribuye con la creación de la anestesiología con lo 
cual se ha logrado realizar con éxito multiples procedimientos quirúrgicos algunos 
mas cruentos que otros, gracias al desarrollo de la técnica neuroaxial que es 
dominada con gran destreza por la mayoría de los anestesiólogos, se otorga 
múltiples beneficios al paciente de los cuales se encuentra, buen manejo del dolor 
postoperatorio, una adecuada relajación muscular y el no instrumentar la vía 
aérea, siempre y cuando el procedimiento quirúrgico y las condiciones del 
paciente sean aptas para su utilización. 
 
 Actualmente se cuenta con una cantidad considerable de anestésicos locales 
disponibles para uso intratecal proporcionando una anestesia y analgesia 
adecuada para el procedimiento quirúrgico, en el estudio para mejorar las 
condiciones postanestesicas en especial el manejo del dolor postoperatorio se 
han estudiado fármacos adyuvantes por via subaracnoidea para mejorar la calidad 
de la anestesia y analgesia postoperatoria, actualmente se encuentra una 
variedad importante de fármacos dentro de los cuales destaca el uso de opides y 
alfa 2 agonistas, mostrando seguridad en su uso presentando efectos adversos 
mínimos y resolución sencilla. 
 
Motivo por le cual en el presente trabajo tiene como objetivo encontrar la dosis 
ideal de dexmedetomidina con la cual se obtengan máximos beneficios con los 
menores efectos secundarios posibles, con la finalidad de mejorar la analgesia 
postoperatoria del paciente sometido a cirugía de miembro pélvico de 
traumatología y ortopedia, mejorando así la satisfacción del paciente, 
disminuyendo el uso de analgésicos, días de hospitalización y disminuyendo los 
costos para el hospital por los servicios de salud prestados a estos paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 
 
Marco teórico. 
Desde mediados del siglo XIX se observó el interés en producir pérdida de la 
sensibilidad por vía local en una región específica del cuerpo. En la búsqueda para 
lograr este objetivo se perfeccionaron varias técnicas, entre ellas la anestesia 
regional, que se caracteriza por un bloqueo reversible de la conducción nerviosa 
producida por medios físicos (frio, presión, etc.), o químicos(1). 
 
 
 
 
 
René Descartes antes de su 
muerte en 1650, desarrolló la idea 
de una conexión desde una 
extremidad hasta el cerebro, por 
medio de los nervios. Descartes 
ilustra y descríbe lo que el 
consideraba la vía del dolor de 
una quemadura, que se encuentra 
en su obra L’Homme publicada 
por C. Angot de París en 1664(3). 
 
 
 
 
 
En 1784 el cirujano londinense James 
Moore. publica una obra sobre la 
compresión en el trayecto de nervios de las 
extremidades, con la finalidad de efectuar 
operaciones con menos dolor. El practicó en 
sí mismo, antes de hacerlo con sus 
pacientes(3). 
 
9 
 
 
 
Hay diversas técnicas de anestesia regionales entre las que podemos mencionar: 
infiltración, bloqueo de campo, bloqueo troncular, bloqueo de nervio periférico, 
técnicas neuroaxiales: bloqueo epidural y bloqueo subaracnoideo(1,2). 
 
 
Anestesia espinal o subaracnoidea. 
 
La anestesia subaracnoidea fue introducida a la práctica clínica en 1898 por Bier 
utilizando cocaína intratecal. En estos primeros años, la atención estaba centrada 
en los avances de la anestesia espinal, al menos por tres razones. Primero porque 
el único anestésico local disponible hasta 1904 era la cocaína. En segundo lugar, 
los equipos disponibles para el bloqueo del neuroeje favorecían la anestesia 
espinal.Y tercero, la anestesia espinal producía una intensa relajación muscular 
esquelética que facilitaba la exposición quirúrgica(2). 
 
 
 
 
 
 
August Karl Gustav Bier, Nacimiento 24 de noviembre 
de 1861, Bad Arolsen, Alemania Fallecimiento: 12 de 
marzo de 1949, Sauen, Rietz-Neuendorf, Alemania(3). 
 
 
Los anestesiólogos siguen enfrentados al confuso equilibrio entre los riesgos y las 
ventajas de la anestesia espinal. En el nivel más básico, el bloqueo del neuroeje 
esta indicado siempre que una intervención quirúrgica pueda realizarse con un 
nivel sensitivo de anestesia que no perjudique la evolución del paciente(1). 
 
Existen pocas contraindicaciones formales para el bloqueo del neuroeje (Tabla 3) 
algunas de las más importantes son el rechazo del paciente y la hipertensión 
endocraneal. Las contraindicaciones relativas, deben valorarse en función de los 
posibles beneficios, y son las cardiopatías, tanto idiopáticas como intrínsecas; las 
infecciones cutáneas o de tejidos blandos en el sitio de punción, la hipovolemia 
severa y la patología neurológica previa(1,2,4). 
 
10 
 
 
 
 
 
La mayor parte de las fibras simpáticas dejan la médula espinal a nivel de T1 y L2. 
Aunque el anestésico local se inyecta por debajo de estos niveles en la porción 
lumbar del saco dural, se observa difusión cefálica de todo el volumen inyectado. 
Esta difusión tiene importancia considerable en el campo de la anestesia raquídea 
y se encuentra potencialmente bajo el control de un gran número de variables, de 
las cuales la posición del paciente, volumen administrado y la baricidad, son las 
más importante(5). 
 
 
 
11 
 
La baricidad se define como el índice de la densidad ( masa/volumen ) de la 
solución anestésica local dividida entre la densidad del LCR el cual tiene un 
promedio de 1.003 a 1.009 a 37 °C. Las soluciones que poseen la misma 
densidad que el LCR se denominan isobáricas. Las soluciones más densas que el 
LCR se denominan hiperbáricas, mientras que las de densidad menor al LCR se 
denominan hipobáricas. 
Las soluciones hiperbáricas se preparan con la mezcla del anestésico local en 
dextrosa al 5%-10%. La cantidad de dextrosa dará la baricidad de la solución. La 
densidad es importante para determinar la diseminación del anestésico local y 
como consecuencia la altura o nivel sensitivo del bloqueo. Las mezclas 
hiperbáricas aportan una mejor predicción del nivel de bloqueo sensitivo y más 
rápida recuperación del bloqueo motor, lo que le permite a la paciente una 
deambulación precoz(6). 
Los efectos secundarios de la anestesia raquídea son consecuencias fisiológicas 
del bloqueo simpático producido por el anestésico local a nivel de las raíces 
nerviosas raquídeas. Aunque algunos de estos efectos pueden ser dañinos y 
requerirán tratamiento, otros pueden tener beneficios para el paciente y mejorar 
las condiciones operatorias. 
 
 
Anatomía raquídea. 
Para la realización del procedimiento de anestesia subaracnoidea, lo primero que 
debemos de tomar en cuenta es la identificación anatómica de la columna 
vertebral, una de las referencias más utilizada es la denominada línea de Tuffier 
que está conformada por la unión de las partes superiores de las crestas iliacas. 
Esta línea por lo general cruza a nivel de las apófisis espinosas de L4. 
 
 
Dado que la médula espinal termina en la mayoría de los adultos a nivel de T12-L1 
o por arriba del mismo, el bloqueo neuroaxial subaracnoideo lumbar se efectúa 
12 
 
preferentemente no más de tres espacios intervertebrales por arriba de la línea de 
Tuffier, para evitar en lo posible lesión o traumatismo medular(1,6). 
 
 
Espacio subaracnoideo. 
 
Limitado por la aracnoides y la piamadre, el espacio subaracnoideo rodea a todo 
el sistema nervioso central y esta lleno con líquido cefalorraquídeo ( LCR ). Su 
único contenido adicional son trabéculas de tejido conjuntivo y vasos sanguíneos. 
Al intentar predecir la diseminación de los anestésicos locales en LCR, se han 
descrito como los factores más importantes: la dosis, volumen, el sitio y velocidad 
de la inyección, la baricidad y la posición del paciente. 
 
En el espacio subaracnoideo se encuentra una red trabecular desde la aracnoides 
a la piamadre que en algunos sectores forma verdaderos tabiques. Esta red 
posiciona y sostiene los elementos que transitan este espacio, entre ellos, las 
estructuras vasculares. De esta manera, las ondas pulsátiles que oscilan con el 
pulso arterial, aunque leves, se transmiten solidariamente por esta red trabecular y 
baten el LCR .Esta dinámica del LCR contribuye a la distribución y difusión de los 
agentes anestésicos. 
 
Los vasos sanguíneos, cuando penetran en la médula, están rodeados de un 
espacio perivascular en continuidad al espacio subaracnoideo y bañado por el 
LCR (espacios perivasculares de Virchow Robins). Los agentes anestésicos 
encuentran por esta vía una facilitación para la penetración intramedular(1,6). 
 
 
 
 
 
13 
 
En el LCR se diluye el agente anestésico inyectado antes de llegar al sitio efector. 
Es sencillo deducir que la variación del volumen de LCR, especialmente a nivel 
lumbosacro, afectará de alguna manera la concentración y la masa efectiva del 
agente anestésico en el sitio de acción. 
 
El volumen de LCR espinal calculado a través de imágenes por RNM (resonancia 
nuclear magnética) mostró gran variabilidad: entre 28 y 81 ml, no pudiendo aún 
relacionarse este volumen con alguna característica externa física del paciente, 
más allá del peso. 
 
Contrariamente, las particularidades fisicoquímicas del LCR a 37 ºC son casi 
constantes para todos los pacientes: pH entre 7.31- 7.32, densidad 1.00059 ± SD 
0.00020 g/ml y gravedad específica entre 1.005 y 1.00711-12. En mujeres 
embarazadas puede observarse una pequeña variación hacia la hipodensidad 
(1.00033 ± 0.00010 g/ml). 
 
Existe también gran variabilidad interindividual en el tamaño de las raíces 
espinales. La raíz motora de cada segmento medular se forma con 4 a 6 raicillas 
que emergen del asta anterior, y la raíz sensitiva de cada segmento antes de 
ingresar en el asta posterior se separa en 8 a 10 raicillas. Esta división aumenta la 
superficie expuesta de la raíz, presentándose mayor cantidad de fibras nerviosas 
en una ubicación anatómica superficial(6). 
 
 
Variables que determinan el bloqueo 
 
Hay al menos dos grandes variables que determinan el bloqueo nervioso, una es 
la susceptibilidad específica de la fibra nerviosa y la otra, las características en 
términos de masa y concentración de anestésico local que toma contacto con ella. 
 
 
La susceptibilidad depende de las características funcionales, de las 
características estructurales y de la ubicación anatómica de la fibra nerviosa. 
Dentro de las características estructurales, hay que considerar el tamaño de la 
fibra y su grado de mielinización. Se han identificado tres tipos de fibras nerviosas 
que clasificaron como: Grupo A, gruesas, de entre 3-29 μ, mielinizadas; Grupo B, 
más finas, de entre 1-3 μ, con poca mielina; y Grupo C, muy delgadas, de menos 
de 1 μ, sin mielina. 
 
Concentración crítica La bioquímica del bloqueo nervioso es igual para todas las 
fibras nerviosas. Las diferencias estructurales y de disposición anatómica son las 
responsables de las diferencias en su susceptibilidad. 
 
Para que el bloqueo se produzca, es necesaria una concentración mínima crítica 
de anestésico local que bañe la fibra nerviosa en una extensión suficiente. Esta 
condición es diferente para las distintas fibras nerviosas. 
 
14 
 
Los impulsos nerviosos se conducen en las fibras mielinizadas a través de los 
nodos de Ranvier. Esta conducción puede mantenerse aun con uno o dos nodos 
bloqueados, por lo que, para interrumpir efectivamente la conducción nerviosa, es 
necesario bloquear efectivamente una extensión mínima de tres nodos de Ranvier. 
Como la distancia entre los nodos es mayor cuanto más gruesa es la fibra 
nerviosa, la concentración efectiva de anestésico localdebe abarcar una mayor 
longitud de contacto cuando se trata de una fibra gruesa motora que cuando 
tratamos de bloquear una fibra fina sensitiva. 
 
Cuando administramos anestésico local subaracnoideo, la masa y concentración 
del anestésico es mayor en el sitio de inyección, características que se atenúan a 
medida que nos alejamos del sitio anatómico de la punción. La consecuencia de 
este hecho es que habrá diferencias en los niveles metaméricos de bloqueo 
autonómico, sensitivo y motor. El bloqueo simpático excede en metámeras el 
bloqueo sensitivo, el cual, a su vez, excede el bloqueo motor. El primero en 
bloquearse y establecerse es el bloqueo vasomotor simpático, y el último la 
pérdida de la propiocepción. 
 
 
 
El bloqueo simpático es el primero en establecerse y el último en revertirse, la 
anestesia se recupera desde lo cefálico y desde lo caudal, y el nivel 
correspondiente al punto de inyección es el último en recuperarse. 
 
Consecuencias fisiológicas 
 
Los bloqueos de la conducción simpática, de la sensibilidad dolorosa y de la 
actividad motora determinan cambios fisiológicos. Efecto supraespinal (o de 
conciencia) La disminución de los impulsos periféricos hacia el SNC produce una 
sedación de base, con disminución de los requerimientos de fármacos sedantes o 
hipnóticos. 
 
Este efecto es proporcional a la extensión del bloqueo y se debería a la 
distribución rostral de anestésicos locales y/o a la disminución en la actividad del 
sistema reticular activante por reducción de la estimulación aferente en las zonas 
bloqueadas. 
 
15 
 
Inervación vascular 
 
La inervación del lecho arterial y venoso está dada, metámera a metámera, por 
toda la extensión del sistema simpático, desde T1 a L2. La intensidad del 
vasobloqueo de los lechos arterial y venoso depende directamente de la cantidad 
de metámeras que abarque el bloqueo. En arteriolas y venas el significado 
hemodinámico del bloqueo simpático es diferente. El sistema arterial contiene una 
sexta parte de la volemia, posee tono motor propio y la inervación simpática aporta 
alrededor de un 40% del tono vascular total. El tono residual vascular en arteriolas 
y arterias periféricas varía según el órgano, siendo este tono casi ausente en la 
piel y el tejido celular subcutáneo. La parálisis simpática a nivel arteriolar se 
traduce, principalmente, en una disminución de las RVS, cuya magnitud depende 
de la extensión del bloqueo y de los órganos bloqueados, aunque también de la 
actividad vasoconstrictora compensatoria del área intacta y del tono residual 
vascular. El sistema venoso contiene la mayor parte de la volemia, es un sistema 
de alta distensibilidad, no tiene tono residual y durante el bloqueo simpático la 
dilatación es máxima. La extensión de la venodilatación depende de la magnitud 
del bloqueo simpático. La parálisis venosa ocasiona un aumento del lecho venoso, 
especialmente en el territorio esplácnico y en miembros inferiores, determinando 
una reducción del retorno venoso y la disminución de las presiones de llenado 
ventricular derecho. Estos efectos vasculares arteriales y venosos asociados, son 
los principales determinantes de la consecuencia hemodinámica más frecuente: la 
disminución de la presión arterial. 
 
La presión arterial disminuye durante el curso de un bloqueo neuroaxial, y si se 
compromete en términos críticos el retorno venoso, caerán el gasto cardíaco y la 
frecuencia cardíaca. En bloqueos altos, si se bloquean las fibras simpáticas 
provenientes de los núcleos situados de T1 a T4, se altera el equilibrio del SNA 
sobre el corazón y este recibe una predominancia parasimpática ésta se traduce 
en: disminución de la frecuencia cardíaca, de la fuerza de contracción del 
miocardio y de la velocidad de despolarización del nodo sinusal. El colapso, la 
bradicardia extrema, expresión de la descompensación, se traduce en la 
complicación aguda más grave de la técnica(6). 
 
Anestésicos locales. 
Los anestésicos locales son fármacos capaces de bloquear de manera reversible 
la conducción del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la 
que se apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación 
de la función nerviosa completa una finalizado su efecto. 
 
Bupivacaina : 
La bupivacaína es una base débil con un pH 5.5 – 6.0 y un pKa de 8.1, lo que le 
confiere un período de latencia prolongado de hasta 20 min y pose una alta 
16 
 
liposolubilidad, lo que la coloca como uno de los anestésicos locales más 
potentes. Posee una duración del bloqueo de 3-9 horas por su alto índice de unión 
a proteínas, básicamente a la alfa-glicoproteína acida, como todas las 
aminoamidas. 
 
Una característica de la bupivacaína es su capacidad de producir bloqueos 
nerviosos diferenciales, siendo el bloqueo sensitivo más profundo y prolongado 
que el bloqueo motor. La bupivacaína se presenta comercializada en nuestro país 
en diferentes concentraciones, disuelta en ClNa al 0,9% o en solución glucosada. 
Ambas formulaciones son utilizadas frecuentemente para la realización de 
anestesias subaracnoideas. A la bupivacaína pura disuelta en ClNa se la 
considera isobárica, y a la bupivacaína con glucosa se la considera hiperbárica. 
En la literatura medica se reporta mayor eficacia en cuanto a bloqueos 
satisfactorios sin necesidad de cambiar la técnica anestesica con el uso de 
bupivacaina hiperbarica(20). 
 
 
Propiedades farmacológicas: 
 
La bupivacaína es un anestésico local tipo amida de larga duración, que ejerce un 
marcado bloqueo de las fibras nerviosas sensoriales y simpáticas. Las fibras 
motoras son bloqueadas en menor grado. La bupivacaína reduce la permeabilidad 
de la membrana a los cationes. Esto lleva a una reducción dependiente de la dosis 
y la excitabilidad de las fibras nerviosas, ya que hay una reducción en el flujo 
rápido de sodio necesario para la generación de un potencial de acción. 
 
Los efectos de la bupivacaína sobre la función motora depende de la 
concentración utilizada: en el caso de la bupicaína al 0.25% el bloqueo motor es 
incompleto, mientras que las concentraciones del 0.5% y 0.75% suele producir un 
bloqueo completo. 
 
 
Propiedades farmacocinéticas 
 
La bupivacaína administrada localmente difunde bien a través de membranas y 
tejido conectivo, aunque la extensión de la absorción está influenciada por el lugar 
de administración, técnica anestésica y vascularidad del lugar de administración. 
La bupivacaína se une en un 95% a las proteínas plasmáticas y presenta una 
semivida de 1,5 a 5,5 horas. La bupivacaína libre en plasma cruza la placenta por 
difusión. Ya que el porcentaje de bupivacaína libre en plasma es bajo, la relación 
feto/madre de la sustancia está entre 0,2 - 0,4. La principal vía metabólica es la 
hepática, fundamentalmente por conjugación con ácido glucurónico o 
transformándose en 2,6-pipecoloxi-lidina. Solamente un 6% se excreta por vía 
renal de forma inalterada. 
 
17 
 
Efectos adversos 
A las dosis clínicas recomendadas y con las técnicas anestésicas adecuadas no 
han sido observados efectos secundarios importantes. Las reacciones alérgicas a 
la bupivacaína son muy raras. Los efectos secundarios postanestesia epidural o 
caudal por sobredosificación o dificultades en la técnica anestésica pueden inducir 
alto o total bloqueo espinal, retención urinaria, incontinencia fecal, analgesia 
persistente, parestesia y parálisis de las extremidades inferiores, dolor de cabeza, 
lumbalgia, hipotensión. 
Las reacciones del SNC se caracterizan por adormecimiento de la lengua, ligera 
pérdida de conciencia, desvanecimiento, visión borrosa y temblores, seguidos por 
somnolencia, convulsiones, inconsciencia y, posiblemente, paro respiratorio. Las 
reacciones cardiovasculares se caracterizan por hipotensión y depresión 
miocárdica y pueden ser el resultado de la hipoxia debida a convulsiones o bien a 
un efecto directo(1,2). 
 
Adyuvantes subaracnoideos. 
 
Actualmente el uso de adyuvantes por via subaracnoidesesta ampliamente 
estudiado y es muy amplio destancando el uso de opioides como la morfinal y el 
fentanil, alfa agonistas como la clonidina y dexmedetomidina, se a reporta también 
el uso de midazolam entre otros fármacos. Se encuentras una cantidad importante 
de estudios donde se demuestra la ventaja de la utilización de dexmedetomidina 
en comparación con opiodes siendo esto lo de mayor frecuencia de uso, siendo 
superior la dexmedeotimidina por la mayor cantidad de beneficios, encontrando 
una mayor analgesia postoperatoria, una sedación adecuada sin presentar 
nausea, vomito o prurito que podría presentarse al utilizar opiodes por esta 
vía(7,8,9,10). 
 
La habilidad de puncionar es solo el mérito técnico de una destreza necesaria, 
establecer dónde puncionar y decidir qué inyectar en términos de baricidad, 
volumen , masa, concentración y velocidad de inyección, resolver y controlar las 
consecuencias de estas decisiones, es en realidad la ciencia médica del 
anestesiólogo. 
 
 
Dexmedetomidina. 
 
Farmacología. 
La dexmedetomidina es un S- enatiómero de la medetomidina un compuesto 
sedante/analgésico la medetomidina tiene una débil afinidad por el receptor 
adrenérgico alfa 1, presentando una relación de selectividad relativa con respecto 
a los receptores alfa2/alfa 1 1:1620, la cual es cinco a diez veces mayor que la 
que presentan compuestos como clonidina.. 
 
18 
 
La dexmedetomidina es un fármaco agonista alfa 2 adrenérgico derivado 
imidazólico, de carácter lipofílico, con mayor afinidad por los receptores alfa 2 
adrenérgicos que el fármaco prototipo de este grupo que es la clonidina. 
 
El clorhidrato de dexmedetomidina es un polvo cristalino de color blanco, con un 
punto de fusión de 157 ° C. Tiene un peso molecular ( PM ) de 236.74. es una 
sustancia soluble en agua, cloroformo, etanol, metanol y ácido clorhidrico(1). 
 
 
Farmacocinética. 
 
Volumen de distribución de 300 lts, máxima concentración plasmática entre 1.6 a 
1.7 horas, una vida media de eliminación alfa de 9 minutos, con una vida media de 
eliminación de 1.6 a 2.4 horas, un aclaramiento plasmático de 0.7 a 0.9 lts/kg/hr, 
volumen de distribución de 2.1 a 2.6 l/kg. Cuenta con una cinética de distribución 
de tipo tricompartimental. Cuenta con una tasa de unión a proteínas plasmáticas 
del 94% principalmente a seroalbúmina y alfa1 glicoproteína ácida. 
 
El metabolismo es principalmente hepático, mediante reacciones de hidroxilación y 
N-metilación y tras estos pasos el fármaco es eliminado por vía renal en un 95%, 
en forma de conjugados metil y glucorónidos(1,2,11). 
 
Se ha investigado también su farmacocinética por vía epidural, intratecal y 
transdérmica. Tras una administración espinal de dexmedetomidina, la absorción 
hacia el líquido cefalorraquídeo es rápida, aunque el modelo farmacocinético que 
sugiere es el de un proceso de absorción bifásica, pudiéndose detectarse un 
retraso de al menos 30 minutos entre el pico de concentración en líquido 
cefalorraquídeo y el momento de la máxima reducción de la presiónarterial(11). 
 
 
Mecanismo de acción. 
 
El receptor alfa 2 adrenérgico media sus efectos mediante la activación de 
proteínas G, la activación de estas, se traduce en una serie de acontecimientos 
que modulan la actividad celular . Los cuales comienzan con la inhibición de la 
enzima adenilatociclasa, reduciendo la concentración de 3´-5´adenosin 
monofosfato cíclico ( AMPc ). Aunque la inhibición de la adenilato ciclasa sería un 
efecto casi universal de la estimulación del receptor alfa-2, el descenso de la 
concentración de AMPc no puede explicar algunos de los efectos fisiológicos 
observados, por lo que se han propuesto una serie de mecanismos alternativos 
para explicarlos: 
Apertura de canales de calcio dependientes de voltaje. 
Aumento de intercambio de sodio-hidrogeniones en el interior de las plaquetas. 
Hiperpolarizacion por apertura de canales de potasio para suprimir la actividad 
neuronal. 
 
 
19 
 
Farmacodinamia. 
 
Las principales acciones farmacológicas de dexmedetomidina comprenden: 
 
Acción antinociceptiva. 
 
Dexmedetomidina ejerce su acción antinociceptiva predominantemente por el 
receptor alfa 2-A adrenérgico de la medula espinal. La administración sistémica de 
clonidina o dexmedetomidina produce efectos antinociceptivos y sedantes, 
mientras que la administración intratecal de estos agentes solo produce 
antinocicepción a dosis de 0.5 a 1 mcg/kg, las mismas dosis utilizadas para 
administración intravenosa(15). Dicho efecto no solo es mediado a nivel espinal 
sino también por mediación en el locus ceruleus. . 
 
 
Acciones hipnótico-sedantes. 
 
Dexmedetomidina ejerce sus efectos hipnótico-sedantes por mediación en 
receptores alfa 2-A a nivel de locus ceruleus, que provocaría una disminución 
dosis dependiente de la liberación de noradrenalina, siendo este efecto inhibido 
por el antagonista selectivo alfa 2, atipamizole . Al inhibir la liberación de 
noradrenalina en el locus ceruleus, disminuye la actividad noradrenérgica de la vía 
ascendente hacia el cortéx, habiéndose establecido que tanto la disminución de la 
neurotransmisión noradrenérgica como la de la serotoninérgica están asociados 
con la transición del estado de vigilia(1). 
 
 
Acción anestésica. 
 
Una de las propiedades farmacológicas de los alfa-2 agonistas es la de disminuir 
los requerimientos de otros fármacos empleados en la inducción y mantenimiento 
anestésico. Al parecer por el efecto inhibitorio sobre la transmisión central de tipo 
noradrenérgico propia de los alfa-2 agonistas, aunque también se ha sugerido que 
existen un lugar adicional de acción de alfa 2-agonistas, diferente del receptor 
presináptico autoinhibidor de las vías noradrenérgicas, que mediaría la reducción 
de la concentración alveolar mínima ( CAM ) de los anestésicos volátiles 
provocada por los alfa-2 agonistas. 
 
El óxido nítrico también jugaría un papel mediador en las acciones anestésicas de 
estos fármacos, así dexmedetomidina produce un descenso en la concentración 
de GMPc en el cerebelo del ratón a dosis que disminuyen los requerimientos de 
anestésicos volátiles, efecto que es suprimido si se inhibe la síntesis del óxido 
nítrico(1,11). 
 
 
 
 
20 
 
Acciones cardiovasculares 
 
Las acciones cardiovasculares de dexmedetomidina se deben a la estimulación de 
receptores α2 adrenérgicos a nivel medular y cerebral y también periféricos . El 
ascenso inicial de presión arterial tras la administración de dexmedetomidina se 
debería al estímulo de receptores α2 postsinápticos de localización vascular 
periférica, siendo el descenso de frecuencia cardíaca de origen reflejo por 
estimulación de los barorreceptores, mientras que la reducción subsiguiente de la 
frecuencia cardíaca sería debida a una depresión simpática de origen central, que 
dejaría el tono vagal sin oposición. 
La hipotensión subsiguiente que sigue a la hipertensión inicial es atribuida por 
algunos autores a su acción vascular periférica, incluyendo la estimulación de 
receptores alfa 2presinápticos mientras que también se explicaría por una 
supresión de la descarga de los nervios simpáticos. 
 
 
Acciones ventilatorias. 
 
Un estudio de Belleville et al, realizado en voluntarios sanos sugiere que los 
receptores α2 adrenérgicos tendrían una escasa implicación en el control central 
de la respiración. Los efectos sobre la respiración que fueron objetivados en este 
estudio son explicados por sus autores por el estado de sueño inducido por 
dexmedetomidina al actuar sobre el locus ceruleus. 
 
 
Acciones renales. 
 
Los α2 agonistas inducen diuresis posiblemente mediante la atenuación de la 
secreción de hormona antidiurética o por el bloqueo de su efecto en los túbulos 
renales. 
 
 
Acciones endocrinas. 
 
Estarían relacionadas con la disminución del flujo simpático con la consiguiente 
disminución de catecolaminas circulantes. La estimulación de receptores α2 
localizados en las células beta del páncreas explicaría la tendencia a lahiperglucemia que provocan al disminuir la secreción de insulina. 
 
 
Acciones intestinales. 
 
La disminución del flujo salival se produce por efecto directo de los α2 agonistas 
sobre los receptores α2 adrenérgicos de las glándulas salivales y por inhibición de 
la liberación de acetilcolina. Los α2 agonistas disminuyen la secreción gástrica por 
activación de 
21 
 
losα2 adrenoceptores presinápticos de las células parietales gástricas y por 
inhibición vagal. 
 
 
Acciones oculares. 
 
Los α2 agonistas descienden la presión intraocular reduciendo la formación de 
humor acuoso mediante mecanismos centrales o periféricos. 
 
 
Acción sobre los requerimientos anestésicos. 
 
Dexmedetomidina se ha empleado principalmente como premedicación se ha 
constatado que produce una disminución de los requerimientos de fármacos 
hipnóticos, opioides y anestésicos halogenados. 
 
Nos encontramos ante un fármaco que ha sido estudiado a nivel preclínico y 
clínico presentando unas interesantes características farmacológicas en cuanto a 
sus propiedades sedantes, analgésicas, de disminución de los requerimientos de 
otros fármacos anestésicos y de disminución de la liberación de catecolaminas, 
con unos efectos adversos relativamente predecibles, derivados de sus acciones 
como α2 agonista(1,2). 
 
La administración neuroaxial de los alfa2 agonistas produce analgesia por 
activación a nivel espinal y de los cuernos ventrales de las láminas VII y VIII. El 
mecanismo más aceptado es debido a la liberación de acetilcolina y de oxido 
nítrico(11). 
 
El uso de dexmedetomidina por vía subaracnoidea difiere de la clonidina, ya que la 
dexmedetomidina posee mayor selectividad pro los receptores alfa 2, 
principalmente por el subtipo A2, lo anterior se traduce en mayor calidad 
analgésica y sedación(9). 
 
El uso de dexmedetomidina por vía subaracnoidea cuenta con un gran número de 
estudios que avalan su uso sin datos de neurotoxicidad(13,14,15,16), encontrando 
aumento en la duración del bloqueo motor y mejoría en la calidad analgésica 
transoperatoria y su prolongación en el posoperatorio disminuyendo el 
requerimiento de analgésico en las primeras 24 hrs; lo que hace que se inicie más 
rápidamente la demabulación, micción y la ingesta de líquidos orales, 
demostrando las ventajas de su uso si se compara con el uso de opiodes, 
clonidina y midazolam(8,9,12,17). 
 
La utilización de dosis bajas de anestésico local tiene la gran probabilidad de 
obtener un bloqueo insuficiente. Dentro de los anestésicos locales 
en especial la bupivacaina obtiene grandes beneficios al presentar menos efectos 
simpáticos siendo los de mayor importancia la inestabilidad hemodinámica que se 
presenta al administrar anestesia intratecal con bajas dosis de anestésico local. 
22 
 
Existen estudios publicados en los cuales se desmuestra la seguridad del uso de 
dexmedetomidina, asi como la ventaja de poder disminuir la dosis de anestésico 
local, tomando en cuenta que interfieren distintos factores en la anestesia espinal 
de los cuales los más importantes son la dosis, volumen y nivel del bloqueo, con lo 
cual se disminuyen los efectos secundarios propios de los anestésicos locales por 
vía intratecal como la hipotension(18,19). En la literatura tambien se hace 
referencia la ventaja que tiene la administración de dexmedetomidina intratecal al 
disminuir significativamente el shivering producido por la anestesia espinal(21). 
 
 
Con el fin de comprobar la seguridad del uso de la dexmedetomidina intratecal se 
realizo un estudio donde se utiliza un grupo control a los cuales se les administra 
solución salina y el grupo problema administrando dexmedetomidina con el fin de 
valora los efectos y posibles daños por la utilización de dexmedetomidina vía 
subaracnoidea sin encontrar neurotoxicidad in vivo o in vitro, sin encontrar 
evidencia sugestiva de daño en el cuerpo neuronal, axón, desmielinizacion o 
gliosis en comparación a los grupos control, encontrando respuesta inflamatoria 
propia por la vía de administración en ambos grupos y un potencial efecto 
neuroprotector en especial el inducido por la lidocaína(16). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
Planteamiento del problema. 
 
En el transcurso del desarrollo de la anestesiología han surgido diversas técnicas 
anestésicas dentro de las cuales se intenta aumentar la seguridad del paciente así 
como aumentar la satisfacción influyendo en su recuperación, uno de los puntos 
más socorridos es la analgesia postoperatoria obtenidas por la implementación de 
la técnica de bloqueo neuroaxial la cual tiene como dentro de sus principales 
ventajas el evitar la instrumentación de la vía aérea y las complicaciones 
relacionadas con la anestesia general. 
 
Los bloqueos del neuroeje: espinal y epidural (incluido el caudal) producen 
bloqueo simpático, analgesia espinal y bloqueo motor (dependiendo de la dosis, la 
concentración y el volumen del anestésico local. 
 
La técnica espinal por su capacidad para producir anestesia en una parte 
considerable del cuerpo, con una dosis de anestésico local que produce 
concentraciones plasmáticas insignificantes, sigue siendo una de las formas de 
anestesia más usadas. 
 
Actualmente se cuenta con evidencia de la seguridad del uso de bupivacaina por 
vía subaracnoidea, existiendo dos presentaciónes de bupivacaina; isobárica e 
hiperbarica la desventaja principal de la forma hiperbarica es el menor tiempo de 
duración del bloqueo motor así como el sensitivo en comparación a la forma 
isobárica. 
 
En un revisión sistemática Cochrane se resumieron las mejores pruebas 
disponibles con respecto a la efectividad y la seguridad de la forma hiperbárica de 
la bupivacaína comparada con la forma isobárica cuando se utiliza para 
proporcionar anestesia espinal para la realización de cesárea. En esta revisión se 
realizo una búsquedas en las bases de datos de literatura médica hasta marzo de 
2011 y se incluyeron seis estudios controlados aleatorios con 394 mujeres. Se 
encontró que la bupivacaína hiperbárica se asoció con menos necesidad de un 
cambio de técnica anestésica a anestesia general y un inicio más rápido de la 
anestesia en comparación con su forma isobárica. En la actualidad está 
documentado el uso y seguridad de distintos adyuvantes para uso subaracnoideo 
con lo cual se logran mejorar las características del anestésico local administrado 
tales como el acortamiento el inicio de acción, latencia y aumento de la duración 
del bloqueo motor y sensitivo. 
 
Dentro de la variedad de combinaciones entre anestésicos locales y adyuvantes 
se encuentra frecuentemente el uso de dexmedetomidina + bupivacaina 
hiperbarica por vía subaracnoidea demostrando seguridad y grandes ventajas al 
proporcionar mayor tiempo de bloqueo motor y sensitivo mostrando un 
significativo aumento en el tiempo de analgesia postoperatoria. 
 
24 
 
La dexmedetomidina es un agonista alfa 2 con efecto analgésico y sedante que no 
cuenta con conservadores o aditivos con lo cual disminuye considerablemente su 
riesgo de toxicidad en el sistema nervioso central. El mecanismo de analgesia que 
produce es a nivel espinal mediante la inhibición de la liberación de sustancia P, 
favorece la entrada de potasio ( K+), hiperpolariza la membrana y disminuye la 
excitabilidad neuronal. 
 
Recientes estudios controlados indican que la dexmedetomidina por vía peridural y 
subaracnoidea es dosis dependiente; que existe mayor concentración de los 
receptores alfa 2 en la zona sacra que en la lumbar. Las dosis utilizadas por vía 
subaracnoidea encontradas en la literatura médica van desde 0.1, 0.2, 0.5 y 1 
mcg/kg así como dosis estándar de 5 y 10 mcg. Reportandose con estas dosis 
efectos analgésicos, sedantes, prolongación de la duración del bloqueo motor y 
sensitivo de los anestésicos locales, pero también presentando alteraciones 
hemodinámicas como la bradicardia y la hipotensión arterial siendo proporcional al 
dosis utilizada.La seguridad del uso de la dexmedetomidina como coadyuvante subaracnoideo 
está comprobada en distintos estudios presentando en común alteraciones 
hemodinámicas como efecto adverso esperado más frecuente lo cual se resuelve 
de forma sencilla por lo cual los beneficios obtenidos con su uso son mucho 
mayores, surgiendo la pregunta de investigación ¿existe diferencia significativa en 
cuanto a la administración de dexmedetomidina subaracnoidea al comparar dosis 
de 0.1 y 0.2 mcg/kg? ¿se obtienen mayores beneficios al duplicar dosis de 
0.2mcg/kg? ¿a mayor dosis mayor tiempo de analgesia? ¿ a mayor dosis mayor 
incidencia de efectos secundarios? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
Justificación. 
 
En el Hospital Regional de Alta Especialidad ISSSTE se realiza una gran cantidad 
de procedimientos anestésicos – quirúrgicos de forma programada o de urgencia 
abarcando diversas especialidades como: traumatología y ortopedia, cirugía 
general, cirugía plástica y reconstructiva, gineco-obstetricia, cirugía oncológica, 
cirugía vascular y urología entre otras, que resultan aptas para la implementación 
de técnicas de anestesia neuroaxial siendo preferidas por las ventajas que 
presenta ante la anestesia general, destacando de ellas una relajación muscular 
adecuada y analgesia postoperatoria que se da al utilizar esta técnica, tomando en 
cuenta que se presentan un trauma quirúrgico importante en la mayoría de las 
intervenciones lo cual genera dolor posoperatorio importante aumentando el 
consumo de analgésicos de todo tipo en estos pacientes. 
 
El dolor postoperatorio consecutivo a cirugía de traumatología y ortopedia ha 
mostrado ser un factor negativo que retrasa la recuperación de los pacientes y 
contribuye a serias complicaciones. También puede resultar en el mayor uso de 
recursos de salud y teniendo, en última instancia, malos resultados. La utilización 
de analgesia multimodal posterior a cirugía mayor de traumatología y ortopedia 
como por ejemplo un reemplazo total de rodilla, artroplastia total o fracturas de 
cadera , ha afectado positivamente la calidad de los cuidados postoperatorios, 
reduciendo el dolor quirúrgico y disminuyendo el consumo de opioides y sus 
consecuentes complicaciones dosis-dependientes. 
 
La analgesia trans y postoperatoria son estándares de calidad y satisfacción en los 
actos anestésicos el uso de anestésicos locales como la bupivacaina hiperbarica 
combinada con coadyuvantes por vía subaracnoidea han demostrado mejorar la 
calidad y prolongación de la anestesia espinal y analgesia posoperatoria de forma 
segura. Dentro de la variedad de coadyuvantes vía subaracnoidea se encuentra 
la dexmedetomidina de la cual se tiene evidencia científica de prolongar la 
anestesia espinal y mejoría en la analgesia postoperatoria de forma segura con lo 
cual se puede reducir la estancia hospitalaria, disminuir las complicaciones 
postoperatorias e incrementar la satisfacción del paciente. 
 
El presente trabajo se presenta el análisis comparativo de dos dosis de 
dexmedetomidina combinada con bupivacaina hiperbarica en la anestesia 
espinal con la finalidad de determinar la dosis ideal para obtener mayores 
beneficios en la analgesia del trans y postoperatorio con los mínimos efectos 
adversos posibles. 
 
El presente trabajo se presenta el análisis comparativo de dos dosis de 
dexmedetomidina como adyuvante de la bupivacaina hiperbarica en la anestesia 
espinal con la finalidad de determinar la dosis ideal para obtener mayores 
beneficios en la anestesia-analgesia del trans y postoperatorio con los mínimos 
efectos adversos posibles. 
 
 
26 
 
 
 
 
 
Hipótesis. 
 
 
General: 
 
A mayor dosis de dexmetomidina combinada con bupivacaina hiperbarica vía 
subaracnoidea se logra mayor beneficio en la analgesia postoperatoria en 
pacientes sometidos a cirugía de traumatología y ortopedia en miembros 
pélvicos. 
 
 
Alternativa: 
 
Existen diferencias significativas entre las dosis de 0.1 y 0.2mc/kg de 
dexmedetomidina combinada con 10mg de bupivacaina hiperbarica al 0.5% vía 
intratecal en cuanto al beneficio de la analgesia postoperatoria. 
 
 
Existen diferencias significativas entre las dos dosis de 0.1-0.2mc/kg de 
dexmedetomidina combinada con 10mg de bupivacaina hiperbarica al 0.5% vía 
intratecal en cuanto a la presentación de efectos secundarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 
 
 
Objetivos. 
 
 
 
Objetivo general. 
 
Comparar dosis de dexmedetomidina de 0.1 y 0.2 mcg/kg combinada con bupivacaina 
hiperbarica y su efecto en la analgesia posoperatoria en pacientes sometidos a cirugía de 
miembro pélvico en traumatología y ortopedia 
 
 
Objetivos especificos. 
 
Identificar el efecto en la analgesia posopertoria de la combinación de 10 mg de 
bupivacaina hiperbarica al 0.5% con dexmedetomidina a 0.1 y 0.2 mcg/kg. 
 
Identificar la duración del bloqueo sensitivo de la combinación de 10 mg de bupivacaina 
hiperbarica al 0.5% con dexmedetomidina a 0.1 y 0.2 mcg/kg. 
 
Identificar la duración del bloqueo motor de la combinación de 10 mg de bupivacaina 
hiperbarica al 0.5% con dexmedetomidina a 0.1y 0.2 mcg/kg. 
 
Identificar los efectos secundarios de la combinación de 10 mg de bupivacaina 
hiperbarica al 0.5% con dexmedetomidina a dosis de 0.1 mcg y 0.2 mcg/kg por vía 
subaracnoidea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
 
 
 
Material y métodos. 
 
 
Tipo de estudio y diseño. 
 
Estudio cuasi experimental, comparativo, prospectivo. 
 
 
Universo. 
 
El universo de este estudio está conformado por los pacientes del Hospital 
Regional de Alta Especialidad ISSSTE Veracruz que sean sometidos a cirugía 
electiva y de urgencia de traumatología y ortopedia de miembro pélvico bajo 
bloqueo neuroaxial, en el período comprendido entre abril 2018 a diciembre del 
2018. 
 
 
Muestra. 
 
La muestra no probabilística estuvo conformada por 50 pacientes, son distribuidos 
de forma aleatoria en dos grupos de veinticinco pacientes cada uno. Definido 
como grupo A los pacientes que recibieran bupivacaina hiperbarica al 0.5% 10 mg 
+ dexmedetomidina a dosis de 0.1 mcg/kg vía subaracnoidea, grupo B los 
pacientes que recibieran bupivacaina hiperbarica al 0.5% 10mg + 
dexmedetomidina a dosis de 0.2 mcg/kg vía subaracnoidea. 
 
Criterios de inclusión: 
 
Edades comprendidas entre 18-60 años (sexo indistinto), ASA I-II, 
derechohabientes del ISSSTE, pacientes programados para cirugía de miembro 
pélvico de traumatología u ortopedia (electiva o de urgencia). 
 
Criterios de exclusión: 
 
Negación por parte del paciente para técnica anestésica regional, contar con 
criterios que contraindiquen la técnica regional neuroaxial, pacientes con bloqueo 
de conducción cardiaca AV de segundo grado o mayor, paciente con insuficiencia 
renal, alergia a los fármacos utilizados para el estudio. 
 
Criterios de exclusión: 
 
Pacientes que requieran dosis analgésica de rescate vía peridural durante el 
trasanestesico, pacientes con analgesia postoperatoria vía peridural. 
 
 
29 
 
 
Definición de variables: 
 
 
Variable. Tipo Definición. 
Dolor 
Post-
operatorio. 
Cualitativa Percepción sensorial subjetiva localizada en el sitio quirúrgico, que se 
caracteriza por ser intensa, molesta y desagradable; y que amerita 
medicación analgésica. 
Duración 
de la 
analgésia. 
Cuantitativa Lapso (medido en horas) que comprende desde la aplicación del 
bloqueo neuroaxial hasta la presencia de dolor EVA 1. 
Escala 
Verbal 
Analóga. 
Cuantitativa Instrumento que permite medir por interrogatorio directo al paciente el 
dolor padecido y que va en la escala de 1-10. Considerándose sin 
Dolor 0, Dolor Leve 1-2, Dolor Moderado 3-4, Dolor importante 5-6, 
Dolor intenso 7-8, Dolor insoportable 9-10. 
Cirugía Cualitativa Procedimientos quirúrgicos realizados por el servicio de traumatología 
y ortopedia en toda la extremidad pélvica. 
Mejoría Cualitativa Al administrarla dosis ideal de dexmedetomidina se obtiene mayor tiempo de 
analgesia posoperatoria y menores efectos secundarios. 
 
 
 
Definición de las unidades de observación: 
 
Paciente: sujeto al que se le administra dexmetomidina combinado con 
bupivacaina hiperbarica vía subaracnoidea e identifican los efectos sobre la 
analgesia posoperatoria y efectos secundarios. 
 
Se acudirá a las 6, 12 y 24 hrs posterior a la administración de la dosis intratecal 
para realizar la valoración de la presencia e intensidad de dolor y la presencia de 
sintomatología agregada. Registrándose los resultados en la siguiente tabla. 
 
 Nombre Edad Ingreso 
UCPA 
6h 12h 24h 
¿Qué calificación dio a su dolor 
(EVA 1-10) cuando este se 
presentó? 
 
 En caso de presentar EVA >5 
¿El dolor mejor en cuanto a la 
EVA posterior a la administración 
de paracetamol 500mgVO? 
 
Otra sintomatología(parestesia, 
bloqueo motor) 
 
Uso de otro analgésico. 
 
 
30 
 
 
 
Se registrara la duración del bloqueo sensitivo y motor registrándose en la 
siguiente tabla. 
 
 
 
 
Procedimiento: 
 
A cada uno de los pacientes participantes en el estudio durante su estancia en el 
área de recuperación antes de ingresar a la sala de operaciones se explica la 
técnica anestésica a realizar sus beneficios para el tipo de procedimiento al cual 
será sometido, las complicaciones propias de la técnica neuroaxial, así como los 
motivos del estudio y que beneficios puede obtener de la administración del 
medicamento, los efectos secundario del mismo y se solicita firma del 
consentimiento informado. A su llegada a la sala de operaciones se realizar 
monitoreo no invasivo ( PANI, pulsioximetría, electrocardiografía continua con 5 
electrodos ( DII y V5 ), se administra oxigeno suplementario por puntas nasales 3 
lts por minuto, como premeditación se administra fentanil a 1mcg/kg IV, en la 
premeditación o durante el transanestesico no se administrar benzodiacepinas o 
hipnóticos para sedación. 
 
Para realizar el bloqueo neuroaxial se coloca el paciente en decúbito lateral 
derecho o izquierdo, o en posición sedente de acuerdo a las condiciones 
particulares de cada paciente, mediante palpación de la región lumbar se procede 
a la localización del espacio interespinoso L3-L4, el anestesiólogo o residente de 
anestesiología procede a realizarse lavado quirúrgico de manos se coloca guantes 
y bata estéril, se realiza asepsia y antisepsia de región toracolumbar con 
yodopovidona al 2%, posterior a esto se coloca campo hendido estéril, se inicia 
técnica anestésica haciendo un habón dérmico con aguja hipodérmica y utilizando 
lidocaína al 2% (5 ml ) , posterior a esto se realiza punciona con aguja Tuohy #18 
con abordaje medial hasta localización del espacio peridural, realizando 
identificación mediante técnica con aire ( Pitkin ) posterior a esto se introduce 
aguja espinal tipo Whitacre #25 hasta obtener salida de líquido cefalorraquideo 
con la consiguiente administración de dosis de bupivacaina 10 mg + 
dexmedetomidina (dosis dependiente al grupo perteneciente), se coloca catéter 
peridural verificando permeabilidad y fijación del mismo. 
 
Posterior a esto se coloca paciente en la posición requerida de acuerdo al 
procedimiento a realizar, desde la administración de la dosis intratecal y durante el 
transanestesico se realiza monitorio continuo de signos vitales cada 5 min, en 
 Nombre Edad 2hrs 3hrs 4hrs 5hrs 6hrs 
¿En qué momento percibe 
la sensación de dolor? 
 
Bromage 
31 
 
caso de bradicardia con repercusión clínica ( 50 lpm´) o hipotensión ( 20% de 
disminución en base a los parámetros basales ) administrar atropina 10 mcg/kg o 
efedrina 5 mg en bolos IV de acuerdo al evento presentado, administrar 8 mg de 
dexametasona IV y 60 mg de ketorolaco IV como únicos medicamentos. Como 
indicaciones posoperatorias se indica analgésico de forma horaria para las 
primeras 24 hrs del posoperatorio ketorolaco 60mg IV cada 8 hrs, en caso de 
presentar EVA >5 y no resolver con la administración de ketorolaco 60 mgIV 
agregar paracetamol 500 mg VO o IV (según la disponibilidad) dosis única, si 
persiste EVA >5 administrar tramadol 1 mg/kg IV diluido en 100 ml y administrado 
en 20 minutos dosis única. 
 
Durante el estudio se da seguimiento a cada paciente de ambos grupos desde la 
administración de la dosis intratecal de bupivacaina hiperbarica + 
dexmedetomidina hasta las primeras 24 hrs posteriores a la administración de 
dosis intratecal, se les realiza evaluación de del dolor posoperatorio mediante la 
escala de EVA siendo valorado desde su ingreso a la unidad de cuidados 
postanestesicos, a las 6, 12 y 24 horas posteriores a la administración de dosis 
intratecal, se registro la duración del bloqueo motor siendo valorado mediante la 
escala de Bromage (no modificada) de las 2,3,4 y 5 horas posterior a la 
administración de la dosis intratecal y sensitivo siendo valorado como la presencia 
de sensibilidad al estimulo térmico o doloroso en miembros pélvicos de las 2,3,4,5 
y 6 horas posterior a la administración intratecal del farmaco, así como la 
valoración y registro de efectos secundarios propios del fármaco administrado en 
caso de presentarse. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
 
 
Resultados 
 Se incluyeron en el estudio 50 pacientes sometidos a cirugía y manejados con 
Bupivacaina más dexmedetomidina, 25 (50.0%) en cada nivel de dosificación. En 
el grupo con 0.1 mcg/kg peso la edad fue de 49.5 ± 12.3 años mientras que en el 
grupo de 0.2 mcg/kg peso 50.5 ± 9.2 (p = .746); 11 (44.0%) fueron femeninos en el 
grupo con 0.1 mcg y 10 (40.0%) en el de 0.2 mcg (p = .774). Los diagnósticos de 
gonartrosis y fractura de fémur fueron los más frecuente en el grupo de 0.1 mcg/kg 
peso con 5 (20.0%) cada uno y la fractura de cadera, fractura de femur y de tibia 
con 5 (20.0%) cada uno en el grupo de 0.2 mcg/kg peso; otros diagnósticos fueron 
fracturas de patela, tibia, tibia y peroné, bimaleolar y calcáneo (p = .999). En 
consecuencia, artroplastia de rodilla y RAFI de cadera fueron las cirugías con 
mayor frecuencia con 5 (20.0%) pacientes de cada uno en el primer grupo y RAFI 
de cadera, fémur y tibia los más frecuentes en el grupo con 0.2 mcg/Kg peso con 5 
(20.0%) pacientes en cada uno (Cuadro 1, Figura 1, 2). 
 
 
Grupo 
Bupivacaina + 
Dexmedetomidina 
0.1 mcg/kg peso 
n = 25
Grupo 
Bupivacaina + 
Dexmedetomidina 
0.2 mcg/kg peso 
n = 25
Valor de p
Edad 49.5 ± 12.3 50.5 ± 9.2 0.746
Sexo
Femenino 11 (44.0%) 10 (40.0%)
Masculino 14 (56.0%) 15 (60.0%) 0.774
Diagnósticos
Fractura cadera 3 (12.0%) 5 (20.0%)
Fractura patela 2 (8.0%) 1 (4.0%)
Gonartrosis 5 (20.0%) 4 (16.0%)
Fractura bimaleolar 3 (12.0%) 3 (12.0%)
Fractura tibia 3 (12.0%) 5 (20.0%)
Fractura femur 5 (20.0%) 5 (20.0%)
Fract tibia y peroné 3 (12.0%) 2 (8.0%)
Fractura calcáneo 1 (4.0%) 0 (0.0%) 0.999
Cuadro 1 
Características generales de la población estudiada
Edad en media de años ± desviación estándar, valor de p obtenido con Prueba t de Student
Sexo y diagnóstico en frecuencia absoluta y relativa, valor de p con Prueba Chi cuadrada
33 
 
 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
 0.1 mcg/kg peso 0.2 mcg/kg peso
Fig. 1 
Comparación de distribución por sexo según grupo 
demanejo analgésico 
Femenino Masculino
0 5 10 15 20 25
Artroplastia total
Cerclaje patela
RAFI bimaleolar
RAFI cadera
RAFI fémur
RAFI tibia
RAFI tibia y peroné
Reducción cerrada calcáneo
Porcentajes 
C
iru
g
ía
s 
p
ra
ct
ic
ad
as
 
Fig. 2 
Distribución de cirugía prácticada según grupo de manejo 
analgésico 
Grupo Bupivacaina + Dexmedetomidina 0.2 mcg/kg peso
GrupoBupivacaina + Dexmedetomidina 0.1 mcg/kg peso
34 
 
 En el grupo con 0.1 mcg/kg peso de Bupivacaina más dexmedetomidina el 
bloqueo motor fue nulo (Bromage 0) en 25 (100.0%) de los pacientes a las 4 horas 
posterior a la dosis intratecal y en el grupo con 0.2 mcg/kg Bupivacaina más 
dexmedetomidina a las 4 horas habías alcanzado Bromage 0 20 (80.0%) de los 
pacientes y obteniendo el 100% a las 5 horas; a las 3 horas 10 (40.0%) del grupo 
con 0.2 mcg/kg peso tenían bloqueo completo en comparación con 0 (0.0%) del 
grupo con 0.1 mcg/kg de peso, siendo estadísticamente significativa la diferencia 
(p. < .001) (Cuadro 2). 
 
 El bloqueo sensitivo se mantuvo presente en 25 (100.0%) de los pacientes a 
las 2 y 3 horas; a las 4 horas se mantenía en 10 (40.0%) del grupo con 0.1 mcg/kg 
de peso y en 20 (80.0%) pacientes con 0.2 mcg/kg de peso; 0 (0.0%) y 5 (20.0%) 
tenían bloqueo sensitivo a las 6 horas. Las diferencias fueron estadísticamente 
significativas a las 4 y 5 horas (p < .05) (Fig. 3). 
 
 
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0.1
mcg
 0.2
mcg
0.1
mcg
 0.2
mcg
 0.1
mcg
 0.2
mcg
 0.1
mcg
0.2
mcg
 0.1
mcg
0.2
mcg
2 horas 3 horas 4 horas 5 horas 6 horas
Fig. 3 
Proporción de pacientes con bloqueo sensitivo según 
grupo de manejo analgésico 
35 
 
 
 
 
 En ambos grupos el nivel de manejo analgésico 25 (100.0%) de los pacientes 
permanecieron sin dolor (EVA 0) al ingreso a la UCPA y a las 6 horas posteriores 
(p = 1.000), en cambio a las 12 horas 11 (44.0%) estuvieron con dolor leve (EVA 1 
– 2) en el grupo con 0.1 mcg/kg de peso y 16 (64.0%) en los pacientes con 0.2 
mcg/kg de peso (p = .040) y a las 12 horas 7 (68.0%) permanecieron con dolor 
moderado (EVA 3 – 4) en el grupo con menor dosis y 15 (60.0%) con dolor leve 
(EVA 1 – 2) en los muestra con 0.2 mcg/dl (p = .006), (Cuadro 3, Fig. 4). En ambos 
grupos la puntuación de EVA (mediana y rango) al ingreso a UCPA y a las 6 horas 
fue de 0 (p = 1.000); a las 12 y a las 24 horas fue de 2 (0 – 6) y 3 (0 – 6) 
respectivamente en la población con 0.1 mcg /kg peso, mientras que en los 
pacientes con 0.2 mcg/kg peso fue de 1 (0 – 4) y 2 (0 – 4) a las 12 y 24 horas 
respectivamente (p = .004, p = .001) (Fig. 5, 6). 
 
Bloqueo 
completo 
(Bromage 3)
Bloqueo casi 
completo 
(Bromage 2)
Bloqueo 
parcial 
(Bromage 1)
Bloqueo 
nulo 
(Bromage 0)
Bloqueo 
completo 
(Bromage 3)
Bloqueo casi 
completo 
(Bromage 2)
Bloqueo 
parcial 
(Bromage 1)
Bloqueo nulo 
(Bromage 0)
2 horas post-anestesia 25 (100.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%9 25 (100.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 1.000
3 horas post-anestesia 0 (0.0%) 5 (20.0%) 15 (60.0%) 5 (20.0%) 10 (40.0%) 11 (44.0%) 2 (8.0%) 2 (8.0%) < .001
4 horas post-anestesia 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 25 (100.0%) 0 (0.0%) 2 (8.0%9 3 (12.0%) 20 (80.0%) 0.230
5 horas post-anestesia 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 25 (100.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 25 (100.0%) 1.000
Cuadro 2 
Comparación de evolución del bloqueo motor según grupo de manejo analgésico
Grupo 
Bupivacaina + Dexmedetomidina 0.1 mcg/kg peso
Grupo 
Bupivacaina + Dexmedetomidina 0.2 mcg/ kg peso Valor de p
(intergrupal)
Valores expresados en frecuencia absoluta y relativa, p obtenida con Prueba Chi cuadrada o Prueba Exacta de Fisher
36 
 
 
 
 
 
 
0
20
40
60
80
100
120
0.1 mcg 0.2 mcg 0.1 mcg 0.2 mcg 0.1 mcg 0.2 mcg 0.1 mcg 0.2 mcg
UCPA 6hrs 12hrs 24hrs
Fig. 4 
Comparación de evolución de puntuación de EVA según grupo 
manejo analgésico 
EVA 0 EVA 1 EVA 2 EVA 3 EVA 4 EVA 5 EVA 6
Sin dolor 
(EVA 0)
Dolor leve 
(EVA 1-2)
Dolor 
moderado 
(EVA 3-4)
Dolor 
importante 
(EVA 4-6)
Sin dolor 
(EVA 0)
Dolor leve 
(EVA 1-2)
Dolor 
moderado 
(EVA 3-4)
Dolor 
importante 
(EVA 4-6)
Ingreso UCPA 25 (100.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 25 (100.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 1.000
6 horas 25 (100.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 25 (100.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 0 (0.0%) 1.000
12 horas 5 (20.0%) 11 (44.0%) 7 (28.0%) 2 (8.0%) 8 (32.0%) 16 (64.0%) 1 (4.0%) 0 (0.0%) 0.040
24 horas 1 (4.0%) 5 (20.0%) 17 (68.0%) 2 (8.0%) 3 (12.0%) 15 (60.0%) 7 (28.0%) 0 (0.0%) 0.006
Grupo 
Bupivacaina + Dexmedetomidina 0.1 mcg/kg 
peso
Grupo 
Bupivacaina + Dexmedetomidina 0.2 mcg/kh 
peso
Cuadro 3 
Comparación de la evolución del dolor medido con EVA según grupo de manejo analgésico
Valor de p
(intergrupal)
37 
 
 
 
38 
 
En el estudio se reporta del grupo de 0.1mcg/kg de peso dos pacientes presentan 
EVA > o = 5 por lo cual se agrega a su manejo analgésico paracetamol 500mg VO 
dosis única con respuesta favorable a los 30 min después de su administración, se 
reporta que solo un paciente requirió tramadol 1mg/kg IV dosis única a las 24hrs 
postanestesicas, no se presenta ningún efecto secundario durante el trans o 
postanestesico. Del grupo de 0.2 mcg/kg de peso ninguno paciente presenta EVA 
> o = 5 en las primeras 24 hrs postanestesicas por lo cual ninguno requirió que se 
le agregara otro analgésico, dos pacientes presentaron bradicardia (fc <50lpm) la 
cual resuelve con la administración de 10mcg/kg de atropina dosis única, solo un 
paciente presenta hipotensión resolviendo con la administración de efedrina 5 
mgIV dos dosis, estos efectos secundarios se presentan en la primera hora del 
periodo transanestesico, todos los pacientes del grupo de 0.2 mcg/kg de peso 
presentan sedación Ramsay II. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
Discusión 
 Los hallazgos de nuestro estudio muestran que en una población de 50 
pacientes atendidos en el Hospital de Alta Especialidad de Veracruz del ISSSTE 
atendidos quirúrgicamente por padecimientos traumatológicos o ortopedicos y que 
se intervinieron en dos grupos de manejo analgésico con bupivacaina mas 
dexmedetomidina uno con 0.1 mcg / kg de peso y otro con 0.2 mcg / kg peso, los 
pacientes sometidos a la dosis de 0.2 mcg/kg de peso presentaron menor 
puntuación de dolor medido con la Escala Análogo Visual a las 12 y 24 horas del 
periodo post-anestésico que el grupo con 0.1 mcg/kg de peso, diferencia que fue 
estadísticamente significativa. Asimismo, una mayor proporción de pacientes se 
encontraron sin dolor (EVA 0) o dolor leve (EVA 1 -2) a las 12 y 24 horas en la 
población de pacientes con dosis de 0.2 mcg / kg de peso que en la muestra a las 
se le administraron 0.1 mcg / kg peso. La población estudiada incluyó pacientes 
con mayor proporción de masculinos en ambos grupos, media de edad entre 49.5 
y 50.5 y fracturas de cadera, tibia, fémur y gonartrosis como los diagnósticos 
principales. 
 Nuestro estudio tiene la fortaleza de evaluar de forma comparativa los dos 
grupos de pacientes ya que en la literatura medica se encuentran ensayos 
clínicos aleatorizados con mayor proporción de pacientes que confirma 
persistencia de bloqueo completo y casi completo que en nuestro estudio 
obtuvimos a las 3 horas del periodo post-anestésico en el grupo con dosificación 
de 0.2 mcg / kg de peso en comparación con los pacientes que recibieron 0.1 mcg/ 
kg de peso y que pudieran haber influido en el resultado de la evaluación del dolor. 
 Los resultados de nuestro estudio coinciden con los obtenidos por Gupta M et 
al (2016) en un ensayo clínico aleatorizado quienes suministraron 2.5, 5y 10 µg 
de dexmedetomidina y el efecto analgésico fue significativamente más prolongado 
en las dosis mayores en comparación con la dosis menor. El meta-análisis 
realizado por Xiao-Yin N, et al en 2013 corrobora en un análisis combinado en el 
que se incluyeron finalmente 8 estudios la prolongación de la duración del bloqueo 
sensitivo y motor y la mejora en la analgesia postoperatoria sin incrementar la 
incidencia de hipotensión y de otros eventos secundarios. 
 Nuestro estudio demuestra el efecto benéfico en los indicadores motores, 
sensitivos y analgésicos que se obtiene mediante la adicción de la 
dexmedetomidina al manejo anestésico con bupivacaina en pacientes con cirugía 
por padecimientos traumatológicos u ortopédicos y el incremento del los mismos al 
administrar la dosis de 0.2 mcg/kg de peso; al mismo tiempo la bibliografía 
revisada de estudios experimentales muestran la falta de incremento en los 
efectos adversos, porque nuestros hallazgos permiten recomendar su aplicación 
en este tipo de procedimientos anestésicos. 
 
 
40 
 
Conclusiones 
 
 La administración de bupivacaina mas dexmedetomidina por vía subaracnoidea a 
dosis de 0.2 mcg/kg de peso en pacientes sometidos a cirugía por padecimientos 
traumatológicos u ortopedicos tuvo una mejor respuesta analgésica con mayor 
proporción de pacientes sin dolor o dolor leve que aquellos a los que se la 
administraron 0.1 mcg/kg de peso. Los pacientes con la dosis de 0.2 mcg/kg de 
dexmedetomidina también tuvieron una mayor duración del bloqueo sensitivo y 
motor, proporcionando mayor tiempo de anestesia quirúrgica y disminuyendo la 
necesidad de utilizar una dosis vía peridural subsecuente en el periodo 
transanestesico evitando asi presentar cambios hemodinamicos y bloqueo motor 
propios de la vía de administración. 
Se considera que 0.2mcg/kg de peso es la dosis ideal de dexmedetomidina ya 
que presenta mayores beneficios en el periodo trans y postanestesicos para el 
paciente con una baja incidencia de efectos secundarios con grandes beneficios 
disminuyendo el consumo de analgésicos en el postanestesico, proporcionando 
una adecuada analgesia posibilitando la deambulacion temprana, disminuyendo 
los días de hopitalizacion gastos día cama para el hospital. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 
 
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42 
 
 
Anexo: 
 
 
Escala de Bromage evaluación del bloqueo motor después de anestesia regional central 
3. Completo: Incapaz de movilizar pies y rodillas 
2. Casi completo: solo capaz de mover pies 
1. Parcial: capaz de mover rodillas 
O. Nulo Flexión completa de rodillas y pies 
 
 
 
 
ESCALA VISUAL ANALOGA DEL DOLOR ( EVA ). 
Escala visual-analógica graduada numéricamente para la valoración de la intensidad del 
dolor. 
No dolor------------------------------------------------------------------------------------Insoportable 
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leve Moderado Importante Intenso 
43 
 
Consentimiento Informado para Participantes de Investigación 
El propósito de este consentimiento es proveer a los participantes en esta investigación 
con una clara explicación de la naturaleza de la misma, así como de su rol en ella como 
participantes. 
 La presente investigación es conducida por Dr.Prudencio Miranda Velázquez, residente del 
tercer año de anestesiología en el Hospital de Alta Especialidad ISSSTE Veracruz , de la Universidad 
Veracruzana. La meta de este estudio es identificar la dosis de dexmedetomidina que 
proporcione los mayores beneficios analgésicos en pacientes sometidos a cirugía de traumatología 
y ortopedia. 
 Si usted accede a participar en este estudio, se le administrara la combinación de 
dexmedetomidina + bupibacaina hiperbarica en su anestesia espinal, se pedirá responder 
preguntaspara valorar su evolución en cuanto al bloqueo muscular y sensitivo así como la 
evolución del dolor en el postoperatorio. Esto se realizara en las primeras 24 hrs postanestesicas. 
Los procedimientos realizados así como las conversaciones durante sub seguimiento podrá ser 
documentado en fotografía o video, de modo que el investigador pueda hacer uso de ellos en la 
presentación del trabajo final. 
 La participación es este estudio es estrictamente voluntaria. La información que se recoja 
será confidencial y no se usará para ningún otro propósito fuera de los de esta investigación. 
 Si tiene alguna duda sobre este proyecto, puede hacer preguntas en cualquier momento 
durante su participación en él. Igualmente, puede retirarse del proyecto en cualquier momento sin 
que eso lo perjudique en ninguna forma la calidad de atención. 
Acepto participar voluntariamente en esta investigación, conducida por Dr. Prudencio 
Miranda Velázquez. He sido informado (a) de las meta de este estudio así como de los 
medicamentos a administrar en la anestesia. 
 Reconozco que la información que yo provea en el curso de esta investigación es 
estrictamente confidencial y no será usada para ningún otro propósito fuera de los de este estudio 
sin mi consentimiento. He sido informado de que puedo hacer preguntas sobre el proyecto en 
cualquier momento y que puedo retirarme del mismo cuando así lo decida, sin que esto acarree 
perjuicio alguno para mi persona. 
 Entiendo que una copia de esta ficha de consentimiento me será entregada, y que puedo 
pedir información sobre los resultados de este estudio cuando éste haya concluido. Para esto, 
puedo contactar a Dr Prudencio Miranda Velázquez del Hospital de Alta Especialidad ISSSTE 
Veracruz. 
---------------------------------------------------------- ---------------------------------------------- 
Nombre y Firma del Participante Fecha