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35 231 (Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 231-241) FORMACIÓN CONTINUADA Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria con potenciales evocados en la cirugía vertebral y medular J. L. Valverde Junguito*,a, E. M. Aldana Díaz*,a, P. J. Pérez Lorensu*,b, F. González Miranda**,a aDepartamento Anestesiología Reanimación, Hospital Universitario de Canarias. Tenerife. bServicio de Neurofisiología, Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria. Tenerife. Resumen La monitorización neurofisiológica intraoperatoria (MNI), usando potenciales evocados somatosensoriales y motores, en la cirugía vertebral y medular se ha exten- dido con el objeto de reducir el riesgo de lesión neuroló- gica y facilitar la toma de decisiones durante el acto qui- rúrgico. La mayoría de los anestésicos afectan la MNI alterando las respuestas evocadas tanto sensitivas como motoras, por lo que la elección de los fármacos puede verse limitada según afecten en mayor o menor medida a los potenciales evocados. El manejo intraoperatorio incluye el mantenimiento de unas condiciones fisiológi- cas estables que suponen ajustar los parámetros hemo- dinámicos, las constantes reológicas de la sangre para favorecer un intercambio de oxígeno correcto, asegurar la ventilación y evitar variaciones de la temperatura. La colaboración estrecha entre el anestesiólogo, cirujano y neurofisiólogo asegurará el éxito de la MNI y permitirá poder evitar lesiones neurológicas mediante un cambio en la actitud quirúrgica antes de que éstas se produzcan. Palabras clave: Anestésicos. Monitorización intraoperatoria. Potenciales evocados somatosensoriales. Potenciales evocados motores. Cirugía, espinal. Anesthetic and physiologic implications of neurophysiologic monitoring with evoked potentials during spinal surgery Summary Neurophysiologic monitoring with somatosensory and motor evoked potentials in spinal surgery is now widely applied in order to reduce the risk of neural injury and facilitate intraoperative decision making. Most anesthetics affect such monitoring by altering both somatosensory and motor evoked responses and these effects may place constraints on the choice of anesthetic. Intraoperative management includes maintaining stable physiologic conditions, which involves adjusting hemodynamic parameters, maintaining normal blood flow to promote proper oxygen exchange, ensuring proper ventilation, and avoiding variations in temperature. Close collaboration between the anesthetist, the surgeon, and the neurophysiologist will ensure the success of intraoperative monitoring and make it possible to avoid neural injury by making timely changes in the surgical approach. Key words: Anesthetics. Intraoperative monitoring. Somatosensory evoked potentials. Motor evoked potentials. Surgery, spinal. Formación acreditada Índice 1. Introducción 2. Potenciales evocados 3. Efectos de los anestésicos sobre los potenciales evocados 4. Factores no anestésicos intraoperatorios que afectan la MNI 5. Implicaciones para la monitorización intrao- peratoria 6. Conclusiones 1. Introducción La monitorización neurofisiológica intraoperatoria (MNI) constituye el estudio continuo de la integridad de la funcionalidad de las vías neuronales. Su princi- pal objetivo es la detección de cualquier daño neuro- lógico durante la cirugía tan pronto como sea posible y siempre durante el periodo en el cual sea reversible mediante un cambio en la actitud quirúrgica1,2. *Médico Adjunto. **Jefe de Departamento. Correspondencia: Juan Luis Valverde Junguito San Bernardo 1 A, casa 9 38009 Santa Cruz de Tenerife E-mail: jvalverj@telefonica.net Aceptado para su publicación en mayo de 2006. El daño de la médula espinal por una compresión inadvertida o interferencia en el aporte sanguíneo con el consiguiente déficit motor y/o sensitivo, es la com- plicación más temida en las intervenciones quirúrgicas espinales. Diversos estudios3 demuestran que la inci- dencia de paraplejia iatrogénica en la cirugía espinal, varía entre el 0,55-1% en la cirugía de la escoliosis4, 1- 16% en la cirugía de reparación aórtica5, 0,14% en la cirugía por fusión vertebral, 0,07% en la discectomía cervical, y el 0,03% en la discectomía lumbar. Además existe un riesgo del 10% de lesiones radiculares en la cirugía de escoliosis o en la cirugía de instrumentación espinal6,7. La complicación más temida en la cirugía espinal es la lesión medular a través de una compresión inad- vertida o por isquemia con el consiguiente déficit motor y/o sensitivo. Las lesiones neurológicas en la cirugía espinal y medular pueden ser secundarias a8-10: la colocación del paciente antes de la intervención (principalmente en las instrumentaciones anteriores y en la posición de semisedestación); compresión mecá- nica de la médula por material quirúrgico, hemato- mas; compresiones por ligamento amarillo, ligamento longitudinal posterior o por material de disco artifi- cial; distracción de la médula espinal por la instru- mentación; alteraciones vasculares y/o del flujo san- guíneo medular. Antes de la implantación de los estudios de MNI, la práctica común para descartar patología neurológica tras la intervención era el despertar intraoperatorio o “wake–up test” de Stagnara11-13, descrito en 1973, que mide la integridad funcional del sistema motor, sin valorar el sistema sensorial. Es común que el nivel de conciencia sea variable durante la prueba del desper- tar, lo cual puede evitarse con el uso de anestésicos de rápida metabolización, o agentes de fácil reversión14. El test de Stagnara, cuando se realiza correctamente es fiable en detectar movimiento muscular grosero; si el paciente se despierta adecuadamente y es capaz de seguir órdenes, la integridad funcional del sistema motor puede asegurarse con facilidad. Como inconve- nientes puede suponer algún riesgo para el paciente como agitación por anestesia insuficiente, extubación, caída desde la mesa de operaciones, y desplazamientos de monitores o cánulas vasculares15. La prueba del des- pertar puede ser difícil de realizar en pacientes con capacidad mental reducida (retraso mental, sorde- ra,…). La monitorización electrofisiológica con potenciales evocados somatosensoriales (PEES) y motores (PEM) en el paciente anestesiado facilita el diagnóstico de lesión neurológica, es de gran utilidad en la toma de decisiones intraoperatorias y para prevenir lesiones del tracto corticoespinal y de los cordones posteriores durante la cirugía vertebral y/o medular, corroborando el papel neuroprotector de la MNI16. Con esta revisión pretendemos revisar los efectos de los anestésicos sobre los potenciales evocados en pacientes sometidos a cirugía vertebral y medular, y las implicaciones fisiológicas de los mismos, así como destacar la importancia que juega el papel del anestesiólogo en el éxito de la MNI. 2. Potenciales evocados Los potenciales evocados son la respuesta electrofi- siológica del sistema nervioso a la estimulación eléctri- ca (motora o sensitiva), auditiva o visual. Esta estimu- lación inicia la transmisión de señales nerviosas que son recogidas en varios puntos a lo largo de la vía estimula- da17. El tipo de respuesta evocada refleja la integridad funcional de la vía nerviosa y es útil en pacientes anes- tesiados sometidos a procedimientos quirúrgicos que pueden dañar estructuras del sistema nervioso. Las ondas de los potenciales evocados se represen- tan en una gráfica de voltaje en tiempo, y se describen en términos de amplitud (diferencia de voltaje), laten- cia (tiempo desde el estímulo hasta el pico de respues- ta) y morfología. Las ondas pueden tener tanto polari- dad negativa como positiva. Una onda negativa que ocurre 20 milisegundos tras el estímulo se define como N20. El uso de la MNI con potenciales evocados soma- tosensoriales y potenciales evocados motores se ha hecho más frecuente para reducir el riesgo de lesión neurológica y mejorar la toma de decisiones intraope- ratorias en una amplia variedadde cirugías que supo- nen un riesgo para la integridad de la médula espinal18-20 (Figura 1): • Cirugía de deformidades espinales: escoliosis idio- páticas o secundarias, cifosis, cifoescoliosis21. • Cirugía de degeneración espinal: estenosis de canal, espondilolistesis22. • Cirugía de inestabilidad espinal: Fracturas espina- les, inestabilidad atlantoaxoidea, etc. • Cirugía de tumores medulares, infecciones, mal- formaciones vasculares medulares. • Cirugía de aneurisma de aorta tóraco-abdominal23. • Cirugía de médula anclada24. La MNI es afectada por los agentes anestésicos25, resultado de la inhibición directa de las sinapsis neu- ronales o, de modo indirecto, por el efecto sobre las vías nerviosas al cambiar el balance entre las influen- cias inhibitorias o excitatorias. A pesar de que la mayoría de los anestésicos deprimen las respuestas evocadas, algunos agentes como el etomidato y la ketamina facilitan las respuestas tanto motoras como Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007 232 36 somatosensoriales, por atenuar la inhibición. Por tanto, los agentes anestésicos afectarán las sinápsis de las vías nerviosas, siendo su efecto más marcado cuando el número de conexiones es mayor; de esta forma, los PESS son de sensibilidad intermedia, y los PEM por estimulación eléctrica transcraneal particularmente sensibles por marcada interferencia con los agentes anestésicos. Otros factores fisiológicos que pueden influir incluyen la temperatura, tensión arterial, hema- tocrito, balance ácido-base, presión arterial de oxígeno y de anhídrido carbónico. La lesión del sistema nervioso central puede ocurrir a distintos niveles y por varios mecanismos. Se ha visto que el déficit sensitivo se produciría por contu- sión o compresión (más frecuente) sobre los cordones posteriores del material de osteosíntesis y la paraple- jia por una lesión isquémica de la médula espinal. Los pacientes con cifoescoliosis tienen un riesgo mayor de isquemia debido a vasoconstricción crónica de las arterias espinales o a una reducción de las arterias radiculares en la región torácica26. Dado que las vías espinales de los PEM y de los PESS se suplen de dife- rentes arterias (arteria espinal anterior y posterior res- pectivamente), es posible que la lesión de la vía moto- ra ocurra cuando sólo se monitorizan los PESS; por ello, para asegurar la total integridad del SNC, en el ámbito espinal, se necesitan monitorizar ambos tipos de potenciales27,28. Potenciales evocados somatosensoriales Los PESS representan la actividad eléctrica repro- ducible de estructuras corticales y subcorticales tras un estímulo de un nervio periférico (comúnmente, nervio mediano o tibial posterior), el cual se propaga perifé- ricamente (contracción muscular) y centralmente vía nervio y raíz posterior a la médula espinal17,29. El cuer- po celular de la neurona de primer orden se sitúa en el ganglio de la raíz posterior; los impulsos ascienden primariamente por las fibras de los cordones posterio- res de la médula espinal, que hacen sinapsis en el tron- co del encéfalo cerca de los núcleos gracilis y cunea- tus. Los axones de las neuronas de segundo orden cruzan inmediatamente la línea media desde donde forman el lemnisco medial y realizan sinapsis en el núcleo ventroposterolateral del tálamo. Las prolonga- ciones neuronales de las neuronas de tercer orden abandonan el tálamo y, formando parte de la cápsula interna (radiación tálamo-cortical), alcanzan la corteza somatosensorial primaria. Las vías espinocerebelosas, localizadas anteriormente en la médula espinal, contri- buyen a la conducción rostral de la señal de los PESS. Si el nivel de la lesión se encuentra distal a C7 se deben estudiar los PESS del nervio tibial posterior, y si la lesión es proximal a C7 los del nervio cubital30 o del mediano21. Para los PESS, los electrodos de estimulación son percutáneos bipolares situados en el maleolo interno (en el caso del nervio tibial posterior) o el carpo (en el caso de los nervios cubital y mediano)31. Los paráme- tros de estímulo deben ser32: • El estímulo se realiza con pulsos cuadrados con una duración de 0,2-0,5 milisegundos. • La frecuencia de estimulación se sitúa en 5,1 Hz en la extremidad superior (MMSS) y 0,5-2 Hz en la extremidad inferior (MMII). Mayores frecuencias de estimulación provocan PESS de menor amplitud. • La intensidad de estimulación en los registros rea- lizados antes de la inducción anestésica debe provocar una contracción muscular sostenida pero tolerada (generalmente 8-12 mA); una vez que el paciente es anestesiado se pueden aplicar intensidades cercanas a los 80 mA33. Se ha demostrado que la amplitud corti- cal de los PESS aumenta a medida que se incrementa la intensidad del estímulo hasta que se llega a un lími- te, que suele coincidir con la contracción muscular sostenida soportable por el paciente, es decir, el doble del umbral de contracción34. No se deben estimular ambos lados a la vez ya que disminuye la capacidad de reconocer alteraciones. Los electrodos de registro pueden ser electrodos de superficie (electrodos de disco pegados con colodión o pasta) o electrodos de aguja subdérmicos (calibre 26 y 14-18 mm de longitud) para el registro de los com- ponentes corticales y cervicales29, y electrodos de agu- ja monopolares subdérmicos para las respuestas peri- féricas. Aunque se ha descrito que las respuestas epidurales presentan una mayor amplitud que los potenciales recogidos en la superficie cutánea, no existe diferencia en la información suministrada por 37 233 J. L. VALVERDE JUNGUITO ET AL– Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria con potenciales evocados en la cirugía vertebral y medular Fig. 1. Modificación de los PESS durante cirugía correctiva de escoliosis. Aumento de la latencia y disminución de la amplitud, que ceden con la reti- rada de la instrumentación. Barrido 100 ms. Amplitud 1-4 μV /división. A la derecha de las señales registro temporal. ambos, y además los registros de superficie presentan menos complicaciones y son más seguros, por lo que se prefiere su uso. La colocación de los electrodos viene determinada por el lugar del estímulo (MMSS o MMII). Los montajes de registro generalmente usados para la realización de los PESS se muestran en la Figura 235,36. Potenciales evocados motores Los PEM son producidos al iniciarse un potencial de acción despolarizante en los axones de las células piramidales en respuesta al estímulo aplicado transcra- nealmente o directamente en la corteza cerebral o en la médula espinal37,38. La estimulación eléctrica transcra- neal se consigue con estímulos eléctricos cortos de alto voltaje (tcEPEM) a través de electrodos subdér- micos (tipo sacacorchos o agujas subdérmicas) o mediante un campo electromagnético (tcMPEM) ambos efectuados a nivel de la calota (“scalp”). Ambas técnicas se pueden aplicar en múltiples estructuras motoras proximales a las estructuras nerviosas para generar respuestas, incluyendo la corteza motora, la decusación piramidal en el tronco del encéfalo, y en tractos espinales proximales. Los PEM se pueden recoger en múltiples puntos a lo largo de estructuras desde que el potencial de acción, iniciado en la corte- za motora, desciende a través del tracto córtico espinal hasta la motoneurona alfa y el músculo. Las respuestas registradas se obtienen a nivel espi- nal mediante electrodos epidurales y consisten en ondas D (directas) y una serie de ondas I (indirectas). La corta latencia de la onda D es el resultado de la activación del axón de la célula piramidal, sin el retra- so de ninguna sinapsis, por lo que dicha onda es más estable durante una anestesia general y más fiable como indicador de integridad motora; su amplitud refleja el número de neuronas corticoespinales activa- das. Una reducción del 50% de la amplitud de la onda D se correlaciona con debilidad motora postoperatoria. Las ondas I presentan un umbral de estimulación y una latencia mayor, presumiblemente como resultadode la activación indirecta (transináptica) de las neuronas corticoespinales mediante estimulación de las neuro- nas córtico-corticales. Las ondas I son muy sensibles a los anestésicos (Figura 3). Los PEM neurogénicos son las respuestas registra- das en el nervio periférico que sigue a la estimulación de la médula espinal. Aunque son relativamente resis- tentes a los anestésicos, la estimulación espinal usada para facilitar respuestas, activa tanto vías motoras ortodrómicas como vías sensitivas antidrómicas, haciendo que los PEM neurogénicos no sean específi- cos de la función motora. Los componentes musculares de los PEM son res- puestas bifásicas registradas sobre el vientre muscu- lar. El potencial de acción muscular es generado por la sumación de potenciales procedentes de la despo- larización de múltiples fibras musculares. La activa- ción muscular requiere la transmisión sináptica de los impulsos corticoespinales a la motoneurona alfa del asta anterior. La amplitud de las respuestas es proporcional al número de fibras motoras que con- tribuyen al potencial, que en definitiva, es determi- nado por el número de motoneuronas activadas (Figura 4). Las respuestas miogénicas a la estimulación eléc- trica transcraneal (EET) representan la monitoriza- ción del sistema motor en su totalidad, incluyendo las lesiones isquémicas medulares del asta anterior. En este caso las respuestas musculares son más sensibles que los componentes epidurales, sobre todo en casos con riesgo de isquemia medular en los que las ondas D tras estimulación eléctrica transcraneal se afectan Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007 234 38 Fig. 2. Colocación de electrodos para la realización de la MNI mediante PESS. Sistema internacional 10-20. Izquierda: PESS de MMSS. Electrodos de estímulo en carpo (nervio mediano o cubital). Electrodos de registro en ambos Erb, CV, C3, C4, Cz y Fpz. Montaje recomendado Erb – Erb con- tralateral, CV-Fpz y C contralateral al estímulo – Cz. Derecha: PESS de MMII. Electrodos de estímulo en maleolo interno (nervio tibial posterior). Electrodos de registro en ambos huecos poplíteos, zona lumbar, CV, Cz y Fpz. Montaje recomendado hueco poplíteo, zona lumbar y Cz-Fpz. (MNI: Monitorización neurofisiológica intraoperatoria. PESS: Potenciales evoca- dos somatosensoriales. MMSS: Miembros superiores. MMII: Miembros inferiores). Fig. 3. Respuestas epidurales (Onda D y Ondas I) tras estímulo único por EET. Barrido 50 ms. Amplitud 10 μV. (EET: Estimulación eléctrica transcraneal). en menor grado que los componentes miogénicos39. La desventaja de los registros epidurales es que representan la activación de las vías bilaterales, difi- cultando la diferenciación de una lesión unilateral, mientras que los registros musculares pueden distin- guir los cambios unilaterales y evaluar raíces nervio- sas individuales40. Para estimular los MMSS se utiliza generalmente la estimulación colocando los electrodos en las localiza- ciones del sistema internacional 10-20, 2-3 cm anterior a C3-C4 o C1-C2 y cambiar la polaridad para estimu- lar el otro hemisferio41. En la estimulación de MMII el ánodo se debe situar en la línea media (Cz o Fz), con el cátodo 6 cm por delante, siendo más difícil de con- trolar que en MMSS (Figura 5). La intensidad de la estimulación suele ser de 400-700 V (1,4 Amperios), en parte limitados por los artefactos de estímulo. Aunque se puede reali- zar mediante estímulos simples (en ocasiones no producen contracción muscular), se prefieren los trenes de estímulos múltiples42, ya que se pueden recoger una respuesta en músculos distales incluso en pacientes con anestesia profunda, ya que por el fenómeno de facilitación, no se afectan por el efec- to de los anestésicos. Las condiciones de la estimu- lación eléctrica cortical son de 5 a 7 impulsos de 500 ms de duración y con un intervalo interestímu- los de 4 ms43, para evocar una respuesta muscular y un estímulo único para evocar la onda D (aunque ésta se puede promediar de 2-4 veces para que se observe mejor). 3. Efectos de los anestésicos sobre los potenciales evocados La anestesia general tiene un efecto inhibitorio sobre la neurotransmisión y, por tanto, sobre las res- puestas evocadas25. La acción de los anestésicos es más llamativa en la transmisión sináptica que en la conducción axonal. Por esta razón, las respuestas registradas desde vías polisinápticas se ven afectadas en mayor medida por los anestésicos que aquellas recogidas de vías oligosinápticas. Ello explica el por- qué las respuestas evocadas a nivel cortical son mucho más sensibles a los anestésicos que las respuestas sub- corticales. Anestésicos inhalatorios Los anestésicos inhalatorios producen un incremen- to dosis dependiente en la latencia de los PESS, y un descenso en su amplitud17,25,44. Pueden incluso ocasio- nar cambios morfológicos en los componentes cortica- les (N2O) convirtiéndolos en ondas monofásicas bajo anestesia profunda con isofluorano o sevofluorano. Los componentes corticales son los más sensibles con una marcada atenuación con una concentración supe- rior a 0,5 CAM; estos efectos son menos marcados con desfluorano y sevofluorano que con isofluorano y halotano45. El óxido nitroso (N2O) potencia el efecto depresor de los agentes halogenados, y a una concen- 39 235 Fig. 4. PEM miogénicos tras EET. Estímulo C1-C2 a 360 V, en forma de tren de 7 estímulos con un ISI de 4 ms. Las respuestas musculares se reco- gen con electrodos monopolares de aguja en la musculatura de ambos Abductor Hallucis y Abductor Pollicis Brevis. (PEM: potenciales evocados motores. EET: estimulación eléctrica transcraneal. ISI: intervalo interestí- mulo). Fig. 5. Esquema de colocación de electrodos para estimulación eléctrica transcraneal. C1-C2 para estimulación de MMSS. y Cz-Fpz para la esti- mulación de MMII. (MMSS: Miembros superiores. MMII: Miembros infe- riores). tración de 60-70% disminuye la amplitud en un 50%. Es posible una monitorización de los PESS con con- centraciones de 0,5-1 CAM de halogenados con N2O. El efecto de los anestésicos volátiles en la amplitud de los PESS corticales se agrava con el N2O25,46; así, el incremento de la concentración de isofluorano de 0,5 a 1 CAM en presencia de N2O resulta en un descenso del 75% de la amplitud de las respuestas corticales. El desflurano y sevoflurano afectan a los PESS de igual manera, aunque el incremento de la latencia y descen- so de la amplitud de las respuestas corticales ocurren a una concentración de 1,5 CAM, con una mínima acción sobre las respuestas subcorticales. De igual for- ma que con el isofluorano, la presencia de N2O contri- buye de forma importante a la disminución de las res- puestas. Los anestésicos halogenados inhalatorios causan una significativa depresión dosis-dependiente de la amplitud de las respuestas miogénicas de los PEM37 e inhiben la activación piramidal de la neurona a nivel del asta anterior de la médula espinal; incrementando el porcentaje de fallo de la monitorización. El N2O parece ser menos supresor, y puede usarse en dosis moderadas (50-60%) para suplementar a otros anesté- sicos durante la monitorización de los PEM. Las des- cargas espinales creadas por un simple pulso transcra- neal son inadecuadas para superar el efecto supresor de incluso dosis bajas de anestésico inhalatorio (0,25- 0,5 CAM). Aumentando la intensidad del estímulo, o con estimulación multipulso (3 a 5 pulsos) se puede conseguir mejorar la amplitud de las respuestas mus- culares, y conseguir una monitorización de suficiente calidad con concentraciones que no excedan de 0,5 CAM. Más allá de dicha concentración, en un alto número de casos se pierden las respuestas miogénicas a pesar de estímulos multipulso, efecto generalizado a todos los anestésicos inhalatorios. La estimulación directa de la corteza cerebral, tras craneotomía, mejora la adquisición de respuestas motoras en presencia de anestésicos halogenados, obteniéndose registros musculares con concentracio- nes de 0,75 a 1 CAM de isofluoranoy sevofluorano. Sobre las ondas D espinales tras estimulación eléc- trica transcraneal, los anestésicos inhalatorios tienen menos efectos que en las respuestas musculares, mien- tras que sobre las ondas I, sí tienen un mayor efecto supresor. El N2O parece ser menos supresor sobre los PEM que otros anestésicos inhatorios46, y puede usarse a dosis moderadas como suplemento de otros anestési- cos durante la obtención de respuestas evocadas moto- ras, sobre todo cuando se combina con opioides. Así mismo, dado el bajo coeficiente de solubilidad del N2O (al igual que el sevofluorano y el desfluorano), el efecto anestésico puede variar rápidamente cuando se modifican las concentraciones. Anestésicos intravenosos Los anestésicos intravenosos generalmente afectan el registro neurofisiológico menos que los inhalatorios, originando un modesto retraso en los componentes ini- ciales e intermedios de los PESS17. La inducción con propofol ocasiona una caída de los elementos cortica- les, con una rápida recuperación al terminar el bolo inicial; el rápido metabolismo de este fármaco permi- te un ajuste en la profundidad de la anestesia y sobre los efectos sobre las respuestas evocadas. A pesar del efecto depresor del propofol en el sistema motor, su rápido metabolismo y su biodisponibilidad, lo convier- te en una alternativa en la monitorización de los PEM. El propofol suprime la activación de la alfa motoneu- rona en la sustancia gris medular; como con otros anestésicos, las técnicas de estimulación multipulsos pueden mejorar la amplitud de las respuestas48. Parece haber un límite en las concentraciones de propofol plasmático por encima de las cuales la monitorización de los PEM se compromete a pesar de estímulos múl- tiples37,49. Cuando los niveles de propofol se mantienen a 1 μg mL–1 (20-25 μg Kg–1 min–1) y suplementado con opioides y N2O al 50%, la estimulación eléctrica trans- craneal aplicada en 2 a 6 pulsos induce respuestas miogénicas en el 100% de los pacientes. Concentra- ciones plasmáticas de propofol entre 1 y 2 μg mL–1 (25-50 μg Kg–1 min–1) causan una reducción de un 30 a 60% de la amplitud de las respuestas motoras a pesar de la estimulación multipulso, aunque la adquisición de respuestas y reproductibilidad son bien mantenidas. Por encima de 3 μg mL–1 (75-100 μg Kg–1 min–1) exis- te una gran variabilidad en las respuestas, con un efec- to depresor que oscila entre 33 y 83%. Usado el pro- pofol como agente único, a concentraciones de 3 μg mL–1 se obtienen respuestas incrementando los estímu- los (2 a 4 pulsos). A concentraciones de propofol supe- riores a 5 μg mL–1 (> 100 μg Kg–1 min–1), se ocasiona una gran depresión de las respuestas a pesar de incre- mentar el número de impulsos. Los barbitúricos producen un incremento dosis dependiente en la latencia y una caída en la amplitud de las respuestas corticales, con un mínimo efecto en los componentes subcorticales y periféricos. No son utilizados normalmente durante la recogida de res- puestas evocadas motoras, por ser muy sensibles a dichos fármacos, pues producen una desaparición de los componentes miogénicos de los PEM tras una dosis de inducción (3-5 mg Kg–1 de tiopental) por un período de 45 a 60 minutos Las benzodiacepinas, igualmente, tienen un efecto medio sobre los PESS Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007 236 40 corticales, y mínimo en los elementos subcorticales; al igual que el tiopental, el midazolam produce una mar- cada depresión de los PEM. El efecto de los opioides en la MNI es menor que los halogenados25, no produciendo cambios significati- vos en la latencia y amplitud tanto a dosis analgésicas como anestésicas, convirtiéndolos en componentes fundamentales del plan anestésico para la MNI. Oca- sionan mínimos cambios en los componentes espinales y subcorticales de los PESS, con una ligera depresión de la amplitud e incremento de la latencia en las res- puestas corticales, especialmente las tardías (latencias de más de 100 ms). El uso de opioides intratecales para el tratamiento del dolor postoperatorio produce mínimos cambios en los PESS (excepto la meperidina subaracnoidea por su efecto anestésico local)17. En general, la magnitud de los efectos de los opioides sobre las respuesta evocadas es mayor cuando se administran en bolo intravenoso que en perfusión con- tinua. En el caso de los PEM, las respuestas miogéni- cas a la estimulación eléctrica transcraneal, muestran sólo un descenso moderado de la amplitud y aumento de la latencia con el uso de opioides en infusión con- tinua. A pesar que es sabido que los opiodes producen una supresión de la excitación cortical, parecen tener un mínimo efecto en la transmisión en el asta anterior. De hecho, el fentanil a dosis de 3 μg Kg–1 no produce cambios significativos en la latencia o amplitud de las respuestas musculares evocadas transcranealmente; a dosis mayores (8 μg Kg–1) incrementa la variabilidad en la latencia y amplitud de las respuestas tras estimu- lación simple37. A pesar de esta variabilidad, los poten- ciales se pueden obtener con fiabilidad. El uso de opioides en bolo intravenoso causa un descenso en la amplitud de las respuestas, efecto, que en el caso del fentanilo con su vida media larga, se prolonga signifi- cativamente más que otros agentes47. La depresión de las respuestas miogénicas del 50% respecto a las res- puestas basales sucede con una infusión de opioide adecuada para producir anestesia quirúrgica; sin embargo, las respuestas no son abolidas hasta alcanzar el doble de la concentración anestésica. Estudios recientes en humanos han mostrado cierta reducción dosis dependiente de las respuestas musculares con remifentanilo usado como agente único. A niveles requeridos de remifentanilo para la pérdida de sensibi- lidad en el 50% de los pacientes (0,35 μg Kg–1 min–1), las respuestas miogénicas se reducen en un 50% res- pecto a las basales. Sin embargo, los potenciales pue- den seguir obteniéndose incluso a concentraciones superiores (0,6 μg Kg–1 min–1)50. Los efectos de la ketamina difieren de los ocasiona- dos por los anestésicos inhalatorios; incrementa la amplitud de las respuestas corticales de los PESS, sin afectar a la latencia o forma de las ondas17,25. El efecto sobre los componentes subcorticales y espinales son mínimos, así como los efectos sobre los componentes musculares y neurogénicos de los PEM. Debido a estos efectos, la ketamina es un agente válido para la MNI51,52, habiéndose usado para suplementar la aneste- sia con opioides y óxido nitroso en infusiones de 1-4 mg Kg–1 h–1 y bolos intravenosos intermitentes de 0,5 mg Kg–1 sin afectar las respuestas evocadas. A pesar de todo, el incremento de la presión intracraneal y sus efectos alucinógenos pueden limitar el uso en ciertos pacientes. Igualmente, el etomidato incrementa la amplitud de los componentes corticales de los PESS tras inyección en bolo, sin afectar las respuestas subcorticales y peri- féricas25; dicho incremento parece coincidir con mio- clonías vistas tras administrar el fármaco, lo que sugie- re una excitabilidad cortical elevada. Se ha usado en infusión continua para conseguir respuestas corticales que de otra manera no podrían haberse obtenido. Sobre los PEM tras estimulación transcraneal, el eto- midato ocasiona una mínima caída de la amplitud, comparado con los barbitúricos o el propofol, con un descenso del 30% y sin cambios en la latencia. El efecto depresor es muy corto, de 2 a 5 minutos tras la administración del bolo intravenoso de etomidato. De igual manera, en perfusión continua puede aumentar la amplitud de los PEM, sin embargo, el efecto depresor adrenocortical ha de tenerse en cuenta en este caso. Bloqueantes neuromusculares Dado que el lugar de acción de los relajantes mus- culares es la placa motora, tienen poco efecto sobre los PESS25,53, que no derivan de la actividad muscular. Sin embargo, el bloqueo neuromuscular profundo ocasio- na una pérdida de respuesta muscular en los PEM. Además, el bloqueo neuromuscular parcial tiene el beneficiode reducir una parte importante de los movi- mientos del paciente durante el registro de los poten- ciales evocados, y facilita el procedimiento quirúrgico cuando la relajación muscular es necesaria para la retracción de tejidos, pudiéndose obtener una adecua- da monitorización durante un bloqueo neuromuscular parcial. Es necesario un cálculo exacto del grado de bloqueo para mantener el balance entre las necesida- des quirúrgicas de relajación y una adecuada recogida de respuestas miogénicas. Comparando las respuestas electromiográficas inducidas por un estímulo eléctrico aplicado a un nervio periférico (respuesta M) antes y después de la relajación aporta un reflejo exacto del grado de bloqueo en la placa motora36. Usando un estí- mulo simple (T1) que mantenga una contracción del 20 al 50% de la respuesta M basal, facilitará la cirugía 41 237 J. L. VALVERDE JUNGUITO ET AL– Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria con potenciales evocados en la cirugía vertebral y medular mientras permite la recogida de respuestas miogénicas. La determinación del grado de bloqueo neuromus- cular se realiza también mediante la respuesta al tren de cuatro (TOF)25, que determina la respuesta muscu- lar cuando se aplican cuatro estímulos sobre el nervio motor a una frecuencia de 2 Hz. En esta técnica la can- tidad de acetilcolina liberada disminuye con cada estí- mulo, reduciéndose la capacidad de competir con los bloqueantes neuromusculares con cada estímulo. El bloqueo neuromuscular óptimo que permite la MNI de los PEM se consigue al obtener al menos dos respues- tas en el TOF referencia. Cuando se usan bloqueantes neuromusculares, es preciso un control exacto del nivel de bloqueo, pues el bloqueo excesivo no elimina la capacidad de recoger respuestas, asemejando de ese modo una lesión neural. Por esta razón, la tendencia es a usar infusiones continuas para controlar el estímulo y las respuestas. En general, el objetivo durante la esti- mulación eléctrica transcraneal es conseguir un nivel de bloqueo neuromuscular tal que el movimiento del paciente en respuesta a la estimulación no interfiera o perjudique durante la cirugía (especialmente cuando se usa el microscopio). Además cierto grado de relajación puede ser necesario para permitir la manipulación qui- rúrgica de estructuras adheridas a los músculos. La estimulación tetánica de un nervio periférico antes de aplicar el estímulo transcraneal puede aumen- tar la amplitud de las respuestas miogénicas durante anestesia general con relajación muscular. Otros fármacos El droperidol combinado con el fentanilo (neurolep- toanestesia), apenas afecta tanto a los PESS como a los PEM50. Recientes efectos observados sobre alarga- miento del QT y arritmias en el electrocardiograma han hecho reducir el uso de este fármaco54. La clonidina y la dexmedetomidina, fármacos ago- nistas de los recptores α2 adrenérgicos, reducen los requerimientos anestésicos17,55,56; la dexmedetomidina administrada sola o junto con isofluorano a 1 CAM no altera la latencia o amplitud de los PESS corticales. A una dosis de 10 μg Kg–1, la amplitud de las respuestas subcorticales disminuye en un 10%, y la latencia aumenta un 2%. La clonidina puede usarse como un coadyuvante anestésico sin comprometer la MNI. La dexmedetomidina, igualmente, afecta mínimamente a la amplitud de los PESS, manteniendo buenas condi- ciones para la MNI. La anestesia locorregional central (neuroaxial) oca- siona el bloqueo completo de las vías sensoriales, abo- liendo los PESS17. La administración de bupivacaína epidural afecta variablemente a los PESS de extremi- dades inferiores dependiendo de la dosis y dermatoma estimulado57. La respuesta somatosensorial tras esti- mulación del dermatoma L1 es claramente abolido por el bloqueo epidural; en contraste, dado que el derma- toma S1 es a menudo bloqueado incompletamente durante la anestesia epidural, la estimulación del ner- vio tibial posterior puede generar una respuesta soma- tosensorial. En general, los bloqueos del neuroeje con anestésicos locales a altas concentraciones no es un suplemento conveniente para la anestesia general en cirugía de escoliosis con MNI de potenciales evoca- dos58. 4. Factores no anestésicos intraoperatorios que afectan la MNI En adicción a los cambios que resultan de la mani- pulación quirúrgica del sistema nervioso y del efecto de los anestésicos, el medio fisiológico juega un importante papel en el funcionamiento neuronal. La interacción de la fisiología y de la manipulación qui- rúrgica puede determinar la supervivencia del tejido nervioso. Flujo sanguíneo El mantenimiento y control de la presión arterial es parte del manejo anestésico del paciente sometido a cirugía. Existe una relación entre el flujo cerebral regional y las respuestas corticales evocada; así los PESS corticales permanecen normales hasta un flujo cerebral de 20 mL min–1 100 g–1; por debajo de 15 mL min–1, los PEES se alteran y pueden perderse. Como con los anestésicos, las respuestas subcorticales pare- cen ser menos sensibles que las corticales a la reduc- ción del flujo sanguíneo cerebral25. Los factores locales pueden ocasionar isquemia no predicha por la presión arterial sistémica. Por ejemplo, durante la cirugía espinal, los efectos de la hipotensión arterial pueden verse agravados por la distracción espi- nal, de tal forma que un límite aceptable de hipoten- sión sistémica no puede determinarse sin monitoriza- ción. Otros ejemplos de efectos regionales incluyen la isquemia de nervios periféricos por torniquetes, mal posiciones, o lesiones vasculares, etc. Tanto los PEM como los PESS son sensibles a los eventos sobre la médula espinal producidos por isquemia o compresión mecánica. Presión intracraneal La hipertensión intracraneal se asocia con una reducción en la amplitud y un incremento de la laten- cia de los PESS corticales con pérdida de las respues- Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007 238 42 tas del tronco del encéfalo al herniarse el uncus59. En el caso de los PEM, gradualmente se incrementa el ini- cio de las respuestas hasta su total desaparición. Reología sanguínea Dado que los cambios en el hematocrito pueden alterar tanto el transporte de oxígeno como la viscosi- dad sanguínea, se estima que el máximo aporte de oxí- geno ocurre con un hematocrito entre 30 y 32%25. La hemodilución disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el flujo sanguíneo cerebral60. Ventilación La hipoxemia puede causar deterioro de los poten- ciales evocados antes que otros parámetros clínicos se alteren. Se conoce poco sobre el efecto de la hipoxia sobre los PEM en humanos; en animales, la amplitud de las respuestas miogénicas permanecen inalterables hasta que la fracción inspirada de oxígeno llega al 10%, desapareciendo las ondas con una concentración de oxígeno de 5,25%61. Ello sugiere que los PEM no se ven significativamente afectados por la hipoxia hasta que la presión parcial de O2 alcanza niveles que se asocian con pérdida de ATP y funcionalidad celular (metabolismo oxidativo). La hipercapnia posee efectos depresivos en la exci- tabilidad de la corteza cerebral y del asta anterior, así como de la transmisión neuromuscular62. De todas for- mas, no ocurren cambios significativos en las ondas de los PEM mientras no se alcancen niveles extremos de CO2 (en animales se alteran los PEM con niveles de PaCO2 superiores a 100 mmHg). La hipocapnia extrema (PaCO2 < 20 mmHg) altera el flujo sanguíneo cerebral cortical y medular por vasoconstricción que puede ocasionar isquemia y alte- ración de las respuestas evocadas. La hipocapnia lige- ra puede también facilitar la transmisión celular a nivel espinal haciendo disminuir la latencia, quizás atribuible a cambios en el pH, concentración de calcio iónico, y en el equilibrio iónico a través de la mem- brana neuronal ocasionando un aumento de la excita- bilidad neuronal17,36. Temperatura Al igual que los efectos de los anestésicos y de la isquemia,los efectos de la hipotermia son más promi- nentes a nivel cortical y en los tractos neurales con múltiples sinapsis25. De ahí, las respuestas somatosen- soriales recogidas desde nervios periféricos se afectan mínimamente, mientras que los elementos corticales se alteran marcadamente. Las respuestas evocadas moto- ras se retrasan con la hipotermia por la alteración en la velocidad de conducción nerviosa, ocasionando cam- bios en la latencia de los PEM; así mismo, el umbral de estimulación también se incrementa con el descen- so de la temperatura, reflejando un descenso en la excitabilidad neuronal inducido por el frío. Los cambios a nivel regional también pueden oca- sionar alteraciones en las respuestas evocadas; por ejemplo, la irrigación con suero frío sobre la médula espinal, tronco cerebral o corteza, causa cambios en las respuestas. La hipertermia regional espinal37 por encima de 42ºC incrementa ligeramente la latencia de los PEM; la amplitud de los mismos disminuye con una tempe- ratura corporal superior a 38ºC. Cuando la temperatu- ra excede de 45ºC, la reducción de la amplitud se hace irreversible, sugiriendo que la lesión neural ocurre a estas temperaturas. 5. Implicaciones para la monitorización intraoperatoria de los potenciales evocados El conseguir una adecuada MNI depende del man- tenimiento de unas condiciones anestésicas estables y un ambiente fisiológico. El protocolo anestésico debe tomar en consideración los requerimientos generales del paciente y el procedimiento quirúrgico, proporcio- nando seguridad y confort para el paciente. La decisión de qué fármacos anestésicos se emplea- rán durante la MNI, se basa, en general, en si las res- puestas registradas son sensibles o insensibles a los anestésicos y si dichas respuestas son facilitadas o dificultadas por los bloqueantes neuromusculares. Así, las respuestas corticales de los PESS son relativamen- te insensibles a los bloqueantes neuromusculares, pero sí se ven afectadas por los anestésicos inhalatorios; más resistentes a los halogenados son los componentes epidural y periespinal de los PESS tras estimulación medular directa o del nervio periférico. La dificultad se plantea en el caso de los PEM por estimulación eléctrica transcraneal, los cuales requie- ren limitar el uso de relajantes, y evitar los anestésicos inhalatorios. Las técnicas de anestesia total intraveno- sa que incluyen la infusión de un opioide (remifenta- nilo) y un agente mínimamente depresor tal como el propofol, proporcionarán seguridad para la MNI63. Los pacientes con lesión preoperatoria de la vía motora pueden tener unos potenciales basales muy pequeños, que pueden ser abolidos con la adición de un anestési- co moderadamente depresor; el uso de ketamina o eto- midato junto con una perfusión de opioides puede ser una alternativa. En estos casos, la relajación muscular debe ser evitada, pues causaría una gran reducción en 43 239 J. L. VALVERDE JUNGUITO ET AL– Implicaciones anestésicas y fisiológicas de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria con potenciales evocados en la cirugía vertebral y medular la amplitud de los PEM. A tener en cuenta también que el remifentanilo puede proporcionar una ayuda adicio- nal cuando los relajantes musculares deben obviarse y se requieren dosis mínimas de agentes hipnóticos. El profundo efecto analgésico del remifentanilo reduce los requerimientos anestésicos, y previene los movi- mientos en pacientes sin bloqueo neuromuscular durante fases con una alta estimulación como es la intubación traqueal. También es importante el minimi- zar los movimientos del paciente en momentos en los que se podría ocasionar una lesión, como es durante la fijación de la cabeza para cirugía espinal cervical. La controversia sobre el uso de los bloqueantes neu- romusculares cuando se estudian respuestas evocadas motoras radica en la necesidad de un control estrecho de la relajación para prevenir cambios en la amplitud (o pérdida de las respuestas) y en el grado de bloqueo permisible para respetar la MNI. La estimulación transcraneal con estímulos multipulso de alta frecuen- cia (2 a 5 pulsos con un intervalo interestímulo de 2 ms) asegura la monitorización. Otro aspecto a tener en cuenta es la atenuación (“anesthetic fade”) de las respuesta motoras tras un tiempo de cirugía a pesar de unos niveles anestésicos estables, de la ausencia de variaciones fisiológicas sig- nificativas o de la presencia de lesiones neurológicas. En estos casos el umbral de estimulación es cada vez mayor para poder obtener respuestas musculares, tan- to en pacientes sin lesión neurológica como en aque- llos que presentan una mielopatía previa. El grado de aumento del voltaje es inversamente proporcional a la duración anestésica. Es importante reconocer este fenómeno de causa no muy bien conocida, pues debe ser diferenciado de un auténtico cambio en los PEM por lesión neural, y ayuda a reducir la incidencia de falsos positivos y mejora la fiabilidad de la monitori- zación64. 6. Conclusiones El anestesiólogo debe en todo momento ajustar la dosificación y el aporte de fármacos para permitir y mejorar el registro de las respuestas evocadas. En nuestra experiencia, la técnica de anestesia intraveno- sa con propofol y remifentanilo, limitando el uso de los bloqueantes neuromusculares a las situaciones con- cretas que los precisen, permite registrar los potencia- les evocados sin ninguna interacción negativa con los fármacos anestésicos. Si es preciso se puede recurrir al uso de fármacos que aumenten las respuestas cortica- les (ketamina, etomidato). Al mantener un estado anes- tésico y unas condiciones fisiológicas estables, e inte- grar los hallazgos electrofisiológicos con la monitorización fisiológica y anestésica, el anestesiólo- go puede participar activamente con el neurofisiólogo para interpretar cambios en las respuestas monitoriza- das y asistir al cirujano en la toma de decisiones. BIBLIOGRAFÍA 1. Franco-Carcedo C, Villalibre I, Gónzalez-Hidalgo M. 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