Tema 30 (Infertilidad en el macho)

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Tema 30: Infertilidad en el macho
Se clasifica en distintos grupos en función de cuales sean las partes afectadas de
la reproducción de las que interviene el macho.
ALTERACIONES DE LA ESPERMATOGÉNESIS
 Alteraciones testiculares: 
o Anorquidia: 
No existen testículos.
o Criptorquidia: 
Alteraciones en el descenso testicular; uno de los testículos o los 2
no aparecen en el escroto y se quedan retenidos en el canal inguinal. No
es muy frecuente en el toro, y cuando aparece, puede diagnosticarse ya
en el momento del nacimiento, a diferencia de otras especies, ya que en
bóvidos el descenso se completa en la vida fetal (y no en los primeros
días de vida).
Si existe criptorquidia bilateral el individuo será estéril y se
recomienda su sacrificio.
Si la criptorquidia es unilateral, el individuo continúa siendo
fértil; el problema es que éste es un proceso altamente transmisible de
forma hereditaria, así que muchos de sus descendientes también serán
criptórquidos. Tampoco suelen usarse estos individuos en reproducción.
Las alteraciones que afectan al testículo tienen una expresión a
nivel gonadal en las hembras (hijas) de su descendencia.
Por tanto, y con más razón, los individuos criptórquidos deben ser
eliminados de la reproducción, y es antiético desde el punto de vista
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veterinario corregirlo. En caballos además se considera un fraude
hacerlo, y más aún cuando se recurre al implante de prótesis de silicona.
o Hipoplasia testicular:
Reducción del tamaño del testículo acompañado de lesiones en el
epitelio germinativo (epitelio seminífero), por lo que existe un defecto de
espermatogénesis. Suele ser un problema unilateral. Estos animales se ve
que en la pubertad no experimentan el rápido crecimiento testicular, y
además, cuando comienzan a usarse como reproductores, ninguna
hembra cubierta por ellos queda gestante.
Cuando se exploran, se ve que 1 de los testículos tiene unas
dimensiones menores de lo normal.
Sólo uno de los testículos suele ser el afectado, porque es un
problema generalmente unilateral.
Al hacer un espermiograma se ve que el semen es acuoso y no
lechoso porque tiene pocas células en suspensión. Podemos encontrar
desde azoospermia hasta oligospermias muy severas (concentraciones
muy bajas de espermatozoides en el eyaculado).
Se trata de un defecto congénito con heredabilidad muy alta. No
debe plantearse el tratamiento y se recomienda sacrificio o la eliminación
del animal como reproductor.
Existe una correlación muy grande entre la hipoplasia testicular y
la hipoplasia ovárica (descendientes hembras).
o Atrofia testicular:
Disminución de tamaño de uno o los dos testículos. Suele ser
unilateral.
Generalmente el problema tiene origen vascular u origen
inflamatorio. Lo más frecuente son alteraciones en el cordón espermático
que disminuyen el riego arterial; el testículo sufre necrosis por isquemia
arterial debido a un riego insuficiente.
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DEGENERACIÓN TESTICULAR
No se trata de un proceso congénito, son adquirido. Llega un momento en que el
macho deja de ser fértil; suele sobrevenir de forma brusca. Por tanto, no es una
enfermedad como tal, sino una especie de síndrome que puede producirse por distintas
circunstancias:
 Alteraciones de la termorregulación escrotal :
La temperatura de los testículos debe estar entre 4 y 5 ºC por debajo de la
temperatura corporal. Las alteraciones se producen por problemas en la irrigación
sanguínea.
 Animales sometidos a radiaciones ionizantes .
 Traumatismos :
Las alteraciones sobrevienen por la inflamación derivada del trauma.
 Alteraciones de la vascularización testicular :
Son alteraciones vasculares y generales que repercuten a nivel de la
termorregulación escrotal.
 Estenosis u obstrucción de vías eferentes :
Se produce una obstrucción de conductos eferentes y epidídimo impidiendo la
salida de espermatozoides hacia los conductos. Se acumula material espermático
progresivamente, lo que provoca un aumento de presión en el interior del testículo,
compresión del parénquima testicular y degeneración testicular.
 Enfermedades generales . (infecciosas o metabólicas).
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 Intoxicaciones :
Cd, As, e incluso con antibióticos como sulfamidas, gentamicina que alteran la
producción seminal (alteraciones del epitelio germinativo).
 Tratamientos medicamentosos .
 Defectos alimentarios :
Suelen ser problemas por sobrealimentación o deficiencias de ciertas sustancias
como zinc y vitamina A (las más importantes).
 Trastornos hormonales :
Se reduce la producción de testosterona que es necesaria para el mantenimiento
del epitelio germinativo. Suele estar relacionado con el aumento de estrógenos.
 Orquitis y epididimitis .
 Agotamiento sexual :
Se produce por sobreutilización de los animales. En el toro puede incrementarse
la frecuencia de recogida, pero no debe mantenerse elevado este ritmo durante mucho
tiempo (máximo dos semanas) porque sino se producirá el agotamiento.
 Enfermedades autoinmunes :
La barrera hematotesticular que separa el organismo del testículo debe estar
intacta. Si se rompe, existirán determinantes antigénicos en el esperma que no serán
reconocidos por el sistema inmune y se producirá una reacción autoinmune.
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En la degeneración testicular, al hacer espermiograma se verá oligospermia o
azospermia.
Los pocos espermatozoides que se ven suelen ser células muertas porque la
degeneración testicular también afecta a los túmulos seminíferos, por lo que no existen
espermatozoides ni espermatogonias inmaduras en la zona basal. Se produce una
alteración de la espermatogénesis.
Tratamiento de la degeneración testicular:
1- Eliminar la cama de la degeneración testicular una vez detectada.
Debemos esperar aproximadamente 2 meses, pues este es el tiempo que tarda en
completarse la espermatogénesis y nos servirá para ver los resultados, para ver si existe
regeneración. Si administramos estrógenos estimularemos la mitosis a nivel de las
espermatogonias. Si esperamos otros 2 meses podremos ver la regeneración de ese
epitelio.
Si al cabo de todo este tiempo no existen resultados, este individuo no habrá
regenerado su epitelio y no será viable como reproductor.
ALTERACIONES TESTICULARES
ORQUITIS
De naturaleza traumática o inflamatoria. Ocurren por diferentes vías:
 Gérmenes que llegan al testículo vía ascendente, primero se afectan los tubos
seminíferos  deferentitis  epididimitos  orquitis.
 Gérmenes que llegan vía descendente (septicemia).
Suele ser un proceso unilateral pero puede ser bilateral.
Se aprecia que el tamaño del testículo está incrementado y existen adherencias al
escroto, lo que disminuye su movilidad. La manipulación del testículo genera una
respuesta dolorosa en el animal y también incremento de la temperatura.
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El componente que primero se afecta es el epitelio seminífero.
En el espermiograma se ve descenso de la concentración espermática por
aumento de la mortalidad. También disminuye el porcentaje de células móviles.
Presencia de flóculos de pus e incremento de neutrófilos y demás células inflamatorias.
Alcanzar una concentración mínima inhibitoria de antibióticos en el tubo
seminífero es muy difícil debido a la barrera hematotesticular, por lo que suele
realizarse una orquidectomía parcial.
Existen dificultades también para que la contaminación de un testículo llegue al
otro por su disposición natural, porque son casi dos estructuras independientes.
Si el testículo no es tratado la orquitis desembocará en fibrosis y pérdida de
funcionalidad del órgano.
NEOPLASIAS TESTICULARES
Poco frecuentes.
 Sertoliomas : tumores de las células de Sertoli.
 Seminomas : tumores por hiperproliferación de espermatogonias.
En general se trata detumores de gran malignidad, que producen metástasis con
gran rapidez. Suelen aparecer al final de la vida reproductiva del animal.
ALTERACIONES FUNCIONALES DEL EPIDÍDIMO
Aunque el epidídimo no interviene en la espermatogénesis, está relacionado con
la funcionalidad de los espermatozoides, ya que interviene en su maduración.
En el epidídimo tiene lugar la pérdida de gota citoplasmática y la adquisición de
movimiento progresivo por los espermatozoides.
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Las alteraciones pueden estar provocadas por:
 Bajos niveles de testosterona: la testosterona es necesaria para el
funcionamiento del testículo.
 Elevados niveles de estrógenos.
 Hiponutrición.
 Deficiencias de vitamina A.
 Deficiencias de Zinc.
Cuando existen alteraciones del epidídimo, el eyaculado es normal pero los
espermatozoides presentan alteraciones morfológicas. Además, son espermatozoides
que todavía conservan la gota proximal y que pueden ser inmóviles o que presentan
movimiento sólo en la cola, movimientos circulares o una marcada disminución de la
motilidad que hace que tengan pequeños movimientos vibratorios.
La solución es tratar la causa que provoca esta alteración y eliminarla.
APLASIA
En uno de los testículos no existe el epidídimo o bien sólo existe una parte.
 Si no existe epidídimo se producirá degeneración testicular por aumento de
presión a nivel de los túmulos seminíferos.
 Si sólo existe una parte, se denomina espermastasia: los espermatozoides se
acumulan en la parte que sí existe. Se produce una dilatación del epidídimo
muy marcada.
 Al hacer un espermiograma, podemos observar que pueden no existir
espermatozoides en el eyaculado (si no existe epidídimo en ninguno de los dos
testículos, porque no adquieren movilidad para salir al exterior) o bien puede existir una
reducida concentración de espermatozoides si el problema es unilateral (más frecuente).
Al comprimir el epidídimo dilatado con el dedo queda una huella, y al corte sale
un material pastoso-caseoso debido al acúmulo de espermatozoides y a la absorción de
líquido por la pared.
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No tiene solución.
ALTERACIONES DEL PLASMA SEMINAL
El órgano más desarrollado en la especie bovina son las vesículas seminales.
VESICULITIS
Aumento del tamaño de las vesículas seminales. En condiciones normales son 2
masas que se unen a la uretra pelviana al lado de los conductos deferentes.
Al aumentar su tamaño se producirá peritonitis intrapélvica, que originará dolor
y problemas en la micción (debido al contacto entre la vesícula y la uretra y vejiga) y
también en la defecación.
En el eyaculado se observará:
o Mayor volumen de lo normal.
o Menor concentración por dilución seminal (más diluído, más
transparente).
o Pequeños flóculos de pus.
Al explorar la vesícula seminal vía rectal se ve:
o Incremento de tamaño.
o La manipulación directa generará una reacción dolorosa.
Se instaurará una terapia antibiótica; en este caso si obtendremos unos elevados
niveles de antibiótico en las vesículas, (no como en los testículos), porque son órganos
tubulares que reciben un gran aporte sanguíneo.
Reposo sexual si el animal se usa sobre todo para la monta natural, ya que las
hembras que puedan ser cubiertas corren el riesgo de sufrir vaginitis y metritis por
transmisión de gérmenes vía sexual.
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PROSTATITIS
La próstata en bovinos es muy pequeña y esta patología además de ser poco
frecuente tiene poca repercusión.
ALTERACIONES DEL PENE
ALTERACIONES CONGÉNITAS
 Aplasia peneana .
 Hipoplasia peneana : Se observa en la pubertad, cuando el animal no es
capaz de completar la erección y por adherencia de las láminas parietal y
visceral del prepucio.
 Pene bífido .
 Fístulas uretrales .
 Desviaciones peneana : pueden ser congénitas o adquiridas por lesiones a
nivel de la superficie del pene, formándose una cicatriz retráctil; al llenarse
los cuerpos cavernosos de sangre se produce una desviación.
 Frenillo persistente : persistencia de una banda fibrosa que une el glande al
prepucio que no es más que una separación incompleta de la hoja parietal y
visceral del prepucio. Corrección simple por sección de la banda fibrosa.
 Presencia de pelos en la parte anterior del glande : en algunos casos
provocan lesiones traumáticas que incapacitan al semental como reproductor.
ALTERACIONES ADQUIRIDAS
 Desviaciones peneanas .
 Anillos de pelo en el glande : dan lugar a semen con sangre debido a que el
pelo provoca heridas incisas.
 Disfunciones del músculo retractor : en algunas especies el pene es un
órgano sólo con tejido cavernoso, y la erección se produce tan sólo por
acúmulo de sangre en los cuerpos cavernosos más retardo del flujo venoso.
Otras especies tienen un pene fibroelástico (como los bóvidos) y la erección
se produce por relajación del músculo retractor que permite que se deshaga
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la flexura sigmoidea. Si existen alteraciones de tipo inflamatorio, el músculo
puede fibrosarse o calcificarse y el individuo no presentará erección.
 Heridas .
 Tumores : papilomas en al superficie del glande o pene. Se producen
desgarros que dan lugar a la aparición de semen con sangre. Eliminación vía
quirúrgica. Relacionado con papilomatosis vaginal.
ALTERACIONES INFLAMATORIAS DE ORIGEN DIVERSO
 Hematoma peneano : Consecuencia del “golpe de riñón” en el momento de
la eyaculación, que ayuda a que el toro deposite el semen lo más cerca
posible del orificio cervical externo de la hembra (lo más craneal posible)
mediante un golpe brusco. La lesión se produce al golpear la base del pene
con la pelvis de la hembra o con el extremo del maniquí. Se produce una
rotura de la vaina tendinosa que recubre al pene y posteriormente ruptura de
la pared vascular de los cuerpos cavernosos, lo que da lugar a un hematoma
por extravasación de sangre. Hay una pérdida de funcionalidad del órgano
porque la sangre extravasada primero forma un coágulo y después, al
repararse, se forman adherencias del tejido conjuntivo entre el pene y otros
tejidos subyacentes. El toro no es capaz de tener una erección completa y no
se puede usar como semental.
Es importante hacer un diagnóstico rápido, si tras la monta (tras el golpe
de riñón) el animal presenta dolor y aparición de una zona inflamada y de
color amoratado. No suele detectarse a tiempo, sino tardíamente, cuando el
animal no tiene erección.
Puede realizarse una cirugía reparadora reconstruyendo la banda fibrosa
que recubre el órgano, porque es imposible reconstruir los cuerpos
cavernosos. Se generará una cicatriz que no debe establecer adherencias para
garantizar esto, tras la operación debe estimularse sexualmente al macho,
llevándolo a la zona de recogida; aunque no tenga una erección completa,
debemos mantenerlo en un estado de semierección que provoque que la zona
esté en continuo movimiento y así no se establezcan adherencias.
 Picaduras de abejas. 
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 Parálisis del pene : muy frecuente en razas tipo cebú con pene y prepucio
más pendulante. Es de origen medicamentoso por uso de anestésicos
frecuentes.
 Acúmulo de cálculos : a nivel de la uretra que dificulte la eyaculación y la
micción.
ALTERACIONES DEL PREPUCIO
 Fondos de saco ciego :
A veces la presencia de sacos ciegos en al parte más dorsal del prepucio
dificultan la erección porque el pene se introduce en ellos y no sale al exterior. La
solución es fácil pero no lo es el diagnóstico.
 Fimosis :
El orificio prepucial tiene menos dimensiones de lo normal por lo que el órgano
no puede salir al exterior. A veces las dimensiones son tan pequeñas que ni la orina
puede salir y se acumula en la bolsa prepucial provocando balanitis. Este problema
puede ser:
 Congénito.
 Adquirido por inflamación o alteración traumática.
Se recomienda tratamiento quirúrgico, practicando una incisión encuña y
suturando por separado los dos extremos para abrir el orificio.
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 Parafimosis: 
Situación que impide al pene volver al prepucio. Se trata de un incremento de
grosor de la pared prepucial de carácter inflamatorio (por ejemplo producido por un
traumatismo). Existe una compresión del pene a nivel basal que provoca congestión y
edema, además de estasis sanguíneo que se complica con dilatación; por ello el pene no
es capaz de reintroducirse. Al final se produce necrosis por hipoxia.
Lo primero que hay que hacer es ampliar el orificio prepucial, reintroduciendo
luego el pene manualmente para restablecer la circulación vascular.
 Balanopostitis : 
Inflamación a nivel del glande y del prepucio. Suele ser de origen infeccioso
(flora saprófita). Provoca irritación y dolor en la cópula, además de introducción de
gérmenes en el genital de la hembra.
Se aplican pomadas en solución oleosa, cuya capacidad de adhesión a la mucosa
es así mayor, manteniéndose un efecto prolongado. Contienen antibióticos y
antisépticos.
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