Biologia de los microorganismos (1373)

Vista previa del material en texto

M E C A N I S M O S I N M U N I T A R I O S 829
U
N
ID
A
D
 5
interaccionar con las células dendríticas a través de un complejo 
MHC II-péptido-TCR en el que el péptido procede de una pro-
teína autóctona (Figura 25.14b) y podría causar una enferme-
dad autoinmunitaria. No obstante, al no haber interacción con 
un patógeno, no se produce IL-6 para promover la diferencia-
ción de las células Th17. En cambio, la ausencia de IL-6 se esti-
mula la diferenciaciób de las células Treg, que sintetizan IL-10 
y TFG-�, dos citocinas supresoras de la inmunidad y la infla-
mación. Por tanto, en presencia de antígenos propios y ausen-
cia de IL-6, las células Treg suprimen la respuesta inmunitaria e 
inhiben la inflamación; una actividad importante para prevenir 
reacciones autoinmunitarias. 
MINIRREVISIÓN
 Describa el papel de las células Th1 en la activación de los 
macrófagos.
 Describa el papel de las células Th2 en la activación de los 
linfocitos B.
 Describa el papel de las células Th17 en la activación de los 
neutrófilos.
innatas importantes en los procesos de inflamación. Las célu-
las Th indiferenciadas (o células Th naive) se diferencian en 
células Th17 por la acción de las células dendríticas. Cuando 
estas últimas reconocen un patógeno y presentan sus antígenos, 
secretan dos citocinas, IL-6 y el factor de crecimiento transfor-
mante beta (o TGF-� del inglés transforming growth factor-�), 
que catalizan la conversión de las células Th no activadas en 
células Th17 (Figura 25.14a). Las células Th17 producen enton-
ces IL-17, una citocina que activa otras células de los tejidos 
para que produzcan citocinas y quimiocinas que atraerán a los 
neutrófilos al lugar de la infección. Por tanto, la función de las 
células Th17 es producir IL-17, iniciando una cascada que lleva 
los neutrófilos hasta los lugares de infección. Al incorporar los 
neutrófilos, las células Th17 amplifican la respuesta inmunita-
ria innata desencadenada por la interacción del patógeno con la 
célula dendrítica. 
Las células Treg son importantes para el control de la inmu-
nidad. Los linfocitos Th permanecen indiferenciados si no 
son estimulados para madurar por algunas citocinas, como 
es el caso de la IL-6 en la generación de las células Th17. Sin 
embargo, en ausencia de patógenos, las células Th aún pueden 
Figura 25.14 Células Th17 y Treg. (a) Las células Th17 interaccionan con células dendríticas estimuladas por el patógeno para atraer los neutrófilos
hacia el patógeno, lo que causa inflamación y control del patógeno. (b) Las células Treg interaccionan con células dendríticas no activadas y producen citocinas 
inmunosupresoras que controlan las reacciones frente a los antígenos propios.
1. 
2. 
3. La célula Treg produce
TFG-ß e IL-10, dos citocinas
que suprimen la inflamación y
otras células inmunitarias
Célula
dendrítica
Célula
Treg
TGF-ß y IL-10
MHC II
1. El patógenos se une al PRR
de una célula dendrítica,
que lo digiere y presenta
a una célula Th en el
contexto MHC II. La
interacción con el patógeno
activa la célula dendrítica
para que produzcan
citocinas IL-6 y TGF-ß
2. Las citocinas IL-6 y TFG-ß
catalizan la diferenciación
de la célula Th para producir
células Th17
3. Las células Th17 producen
IL-17, una citocina que activa
numerosas células de tejidos
para que produzcan quimio-
atrayentes como la citocina
CXCL8
4. CXCL8 atrae neutrófilos,
iniciando la inflamación en
el sitio de contacto con el
patógeno
Célula dendrítica
Neutrófilo
CXCL8
IL-17
Célula Th17
MHC II IL-6 y TGF-ß
Célula
tisular
Patógeno
unido a
un PRR
(a) (b)
 Una célula dendrítica que
no es activada por un 
patógeno no produce 
citocinas estimuladoras. 
La ausencia de IL-6 hace 
que la célula Th 
potencialmente 
auto-reactiva se diferencie 
como Treg
Una célula dendrítica que
no es activada por un
patógeno puede contactar
una célula Th mediante 
una interacción 
MHC II-péptido-TCR.
El péptido procede de una
proteína propia 
IV Anticuerpos e inmunidad
Los anticuerpos proporcionan inmunidad específica de antí-geno que protege contra patógenos extracelulares y pro-
teínas solubles peligrosas como las toxinas. En esta sección, 
después de considerar la estructura y diversidad genética que 
son críticas para la función de los anticuerpos, revisaremos los 
mecanismos que permiten neutralizar y destruir los antígenos.
https://booksmedicos.org
	booksmedicos.org
	Botón1: