Biologia de los microorganismos (1381)

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M E C A N I S M O S I N M U N I T A R I O S 833
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2. Tras el contacto inicial con el antígeno, cada célula B esti-
mulada se multiplica y se diferencia en células plasmá-
ticas productoras de anticuerpos y células de memoria
(Figura 25.13). Aunque las células plasmáticas tienen una
vida relativamente corta (menos de una semana), produ-
cen y secretan una cantidad considerable de anticuerpos,
principalmente IgM en la repuesta primaria (Figura 25.21).
Después de un corto periodo de latencia, los anticuerpos
aparecen en la sangre y su título (cantidad de anticuerpos)
aumenta progresivamente. A medida que el antígeno des-
aparece, la respuesta primaria disminuye lentamente.
3. Las células B de memoria generadas por la exposición
inicial al antígeno pueden vivir durante años. Una nueva
exposición al mismo antígeno estimula inmediatamente en 
estas células su diferenciación en plasmáticas y la produc-
ción de anticuerpos; para ello no necesitan la ayuda de las
células T. En la segunda, o en subsiguientes exposiciones
al antígeno, los títulos de anticuerpos suben rápidamente,
a menudo de 10-100 veces más alto que el producido por
la primera exposición al antígeno. Este aumento es con-
secuencia de la respuesta secundaria e ilustra dos carac-
terísticas de la memoria inmunitaria: una mayor rapidez
y una mayor producción de anticuerpos que en la res-
puesta primaria. Además, en la respuesta secundaria se
produce habitualmente un cambio en la clase de inmuno-
globulinas producidas. En el suero, el cambio más común
es desde la IgM, que aparecía en la respuesta primaria, a
IgG e IgA, un fenómeno que se conoce como cambio de
clase (Figura 25.21).
4. Los títulos de anticuerpos disminuyen lentamente con
el tiempo, pero futuras exposiciones al mismo antígeno
pueden causar otra respuesta de memoria. La rapidez y
la intensidad de estas respuestas son la base de las lla-
madas «inyecciones de recuerdo» de las vacunas (por
ejemplo, la inyección anual de la vacuna antirrábica en
los animales domésticos). La revacunación periódica
del anticuerpo. Además, la exposición al antígeno induce muta-
ciones somáticas de forma acelerada en los genes de los anti-
cuerpos, un fenómeno que se conoce como hipermutación 
somática y que diversifica aún más el reportorio de anticuerpos.
Este gran número de reordenaciones posibles, junto con la 
hipermutación somática después de la exposición al antígeno, 
asegura un número casi ilimitado de anticuerpos diferentes. 
Aunque no existe hipermutación somática en las células T, sí 
hay reordenaciones semejantes a las de las células B durante su 
desarrollo, por lo que los TCR también muestran una diversi-
dad considerable.
Producción de anticuerpos y memoria 
inmunológica
Empezando con una célula B, la producción de anticuerpos se 
inicia con la exposición a un antígeno y culmina con la pro-
ducción y secreción de un anticuerpo específico siguiendo una 
cadena de sucesos bien definida:
1. Los antígenos se introducen a través del sistema circulato-
rio sanguíneo y linfático hasta los órganos linfoides secun-
darios como los ganglios linfáticos, el bazo y el MALT
( Sección 24.1 y Figura  24.2). La vía de exposición
al antígeno influye en la clase de anticuerpos produci-
dos. Los antígenos introducidos en el torrente circula-
torio por inyección o por infección viajan hasta el bazo,
donde se forman las IgM, IgG e IgA séricas. Cuando la
vía es subcutánea, intradérmica, tópica o intraperito-
neal, el sistema linfático transporta los antígenos hasta
el ganglio más próximo, estimulando también la produc-
ción de IgM, IgG e IgA séricas. En cambio, los antíge-
nos que se introducen por las superficies mucosas van a
parar al MALT más próximo. Por ejemplo, los antígenos
administrados oralmente alcanzan el MALT del intes-
tino y allí estimulan preferentemente la producción de
IgA secretora.
Figura 25.20 Reorganización del gen de la cadena ligera kappa de la inmunoglobulina en células B humanas. En el cromosoma 2 humano, los
segmentos génicos están dispuestos en tándem en los genes de la cadena ligera kappa (
). La redistribución del DNA se completa durante la maduración de 
la célula B. Cualquiera de las 150 secuencias V (variables) se puede combinar con cualquiera de las 5 secuencias de unión J. Por tanto, hay 750 (5 × 150) 
recombinaciones posibles que codificarían 750 dominios variables de cadenas kappa. No obstante, en cada célula B solo se da una de estas reordenaciones.
Cadena kappa
V3 J2
V2
Genes del dominio
variable
J1
J1
V2 J1
J2 J5
Genes
de unión
Genes del dominio
constante
mRNA
DNA (gen activo)
mRNA (transcrito primario)
DNA de la línea germinalV1 V2 V3 V4 V5 V150
Transcripción
Traducción
Rotura y empalme 
del mRNA
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