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Alergias alimentarias en niños Sara Dueñas Ana Villamil Definición Las alergias alimentarias son reacciones adversas del sistema inmunológico causadas comúnmente por células o proteínas presentes en las comidas Conceptos Atopia Predisposición genética a desarrollar una res- puesta inmune mediada por inmunoglobulina (Ig) E. Marcha atópica Historia natural de la progresión de las enfermedades alérgicas que usual- mente inician en etapas tempranas de la vida Danza atópica Pérdida de progresion lineal, debido a la influencia genética y ambiental ↑ prevalencia en las últimas tres décadas Frecuencia mayor en edad pediátrica 4-8% de la problación Afecta más a paises industrializados Los alimentos frecuentemente involucrados Variaciones de acuerdo a la región y a la dieta Epidemiología Factores protectores Introducción temprana de ciertos alimentos disminuye el riesgo de AA → Incrementa IgG4 (tolerancia inmunológica e inmunomodulación) Lactancia materna exclusiva por al menos los primeros 6 meses → Disminuye atopia Interacción con microorganismos patógenos en etapas tempranas → Disminuye enfermedades alérgicas por interacción de la microbiota Suplementación con ácidos grasos omega 3 ¿Eliminación de ciertos alimentos durante el embarazo y uso de probióticos? ↑ atopia Factor riesgo Estado pro- inflamatorio Factores genéticos Factores genéticos + Factores ambientales → Sensibilización ↓ metilación de los genes de la IL-4 IL-5 ↑ metilación de los genes IFN-gamma IL-10 ↓metilación del gen FoxP3 (LT reguladores): Promueve la tolerancia inmunológica a los alimentos Loci de las regiones HLA DQ y HLA-DR : Suceptibilidad para alergia alimentaria Fisiopatología Homeostasis entre tolerancia y respuesta inmunológica efectora hacia determinados alergenos Interrupción de homeostasis por alteración de la barrera intestinal. Inapropiada sensibilización hacia algunos alergenos. ➫ ➫ ➫ Fisiopatología TGI Piel Tracto respiratorio Sensibilización a través de: La inducción ocurre por los reguladores específicos para antigenos alimentarios ➫ ➫ Linfocitos T Clasificación Mediada por IgE No mediada por IgE Mixta 1. 2. 3. Mediada por IgE 1. Mastocitos y basófilos. Células linfoides innatas tipo 2. Histamina, triptasa, carboxipeptidasa. IL-4, IL-5, IL-13. Linfocitos Th2. Aumento de la producción de IgE. Prostaglandinas y leucotrienos. MEDIADORES: Síntomas en las primeras 2 horas de la ingesta. Conceptos Síndrome de alergia oral Prurito y edema leve de la cavidad oral. Urticaria aguda con o sin angioedema Erupciones en cualquier parte del cuerpo acompa- ñados o no de angioedema Rinoconjuntivitis Síntomas desencadenados por inhalación de proteínas Conceptos Anafilaxia Reacción de hipersensibi- lidad sistémica que puede ser fatal Anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de alimento Desencadenada por ejercicio en los primeros 30 min de la ingesta Sintomas gastrointestinales aislados Náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea 2. No mediada por IgE Linfocitos T citotóxicos Linfocitos Th1 Neutrófilos, macrófagos. IL-8. Factor de necrosis tumoral alfa. Interferón gamma. MEDIADORES: Síntomas de dos a 72 horas posterior a la ingesta Conceptos Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias Proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias La mas frecuente en lactantes alimentados con seno materno Enteropatía inducida por proteínas alimentarias Conceptos Constipación Defecación dolorosa e infrecuente Dermatitis por contacto alérgica Placas eccematosas, con excoriaciones, pápulas y máculas pruriginosas. ERGE Diagnóstico Historia clínica minuciosa + Pruebas gabinete PRUEBAS CUTÁNEAS Sensibilidad : 90 % Especificidad: 50 %. Resultado positivo: Roncha ≥ 3 mm sobre el control negativo posterior a 15 minutos de haberla realizado. “Paciente sensibilizado hacia el alimento” IgE sérica específica Resultado positivo: Alérgico al alimento, pero no indica la gravedad de la alergia Prick to prick Resultado positivo: Formación de la roncha tras punción con el extracto alimentario PRUEBAS CUTÁNEAS Sensibilidad : 90 % Especificidad: 50 %. Resultado positivo: Roncha ≥ 3 mm sobre el control negativo posterior a 15 minutos de haberla realizado. “Paciente sensibilizado hacia el alimento” IgE sérica específica Resultado positivo: Alérgico al alimento, pero no indica la gravedad de la alergia Prick to prick Resultado positivo: Formación de la roncha tras punción con el extracto alimentario IgE sérica específica Negativa en estos pacientes Pruebas cutáneas Negativa en estos pacientes Pruebas de parche Contradictorios Historia clínica detallada + Diario de síntomas + Exploración física + Evaluación restricción dietaria Diagnóstico en alergia alimentaria no mediada por IgE Dieta de eliminación Mejoría de la diarrea y vómito a las pocas horas de un evento agudo y a los pocos días en pacientes con síndromes crónicos Es de especial interés dos síndromes que se pue- den relacionar con la alergia alimentaria no mediada por IgE, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y la constipación. Prueba terapéutica 2-4 sem RETOS ORALES Consiste en la ingesta del alimento en tomas lentas y progresivas durante algunas horas, siempre bajo la supervisión de un alergólogo e inmunólogo certificado con experiencia Resultado positivo: si tiene una reacción alérgica. Tratamiento ELIMINAR EL ALIMENTO CAUSANTE La dieta de eliminación forma parte de los criterios diagnósticos de los síndromes no mediados por IgE, ya que al llevarla a cabo se observa una mejoría de los síntomas SEIPA Con la eliminación del alimento y la rehidratación oral o intravenosa según la condición del paciente, el cuadro agudo se resuelve en las primeras horas, mientras que el crónico puede tardar hasta dos semanas. Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias PAIP la eliminación del alimento sospechoso en la dieta materna lleva a la resolución del sangrado rectal en 78 a 96 horas. Si la clinica es persistente se debe retirar el seno y utilizar formula. Proctocolitis alérgica inducida por proteínas alimentarias Anafilaxia La consecuencia mas temida de de la alergia alimentaria mediada por IgE, Referencias Sampson HA. Food allergy: Past, present and future. Allergol Int 2016;65(4):363–9. DOI: 10.1016/jalit.2016.08.006 Levin ME, Warner JO. The atopic dance. Curr Allergy Clin Immunol 2017;30(3):150–4. Disponible en: https://journals.co.za/content/journal/10520/EJC-c3c88dbd9 Spergel JM. From atopic dermatitis to asthma: The atopic march. Ann Allergy Asthma Immunol2010;105(2):99–106. DOI: 10.1016/j.anai.2009.10.002 Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: A review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. J Allergy Clin Immunol 2018;141(1):41–58. DOI: 10.1016/jaci.2017.11.003 Devdas JM, Mckie C, Fox AT, et al. Food Allergy in Children: An Overview. Indian J Pediatr 2018 May 17;85(5):369–74. DOI: 10.1007/s12098-017-2535-6 GRACIAS
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