Enfermedad de Crohn 2

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Enfermedad de Crohn: epidemiología, diagnóstico y manejo 
Joseph D. Feuerstein ,, Adam S. Cheifetz , 
Proceedings of the Mayo Clinic. Volume 92, Issue 7, Pages 1088–1103 
 
DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2017.04.010 
La enfermedad de Crohn es una afección inflamatoria idiopática intestinal crónica caracterizada por lesiones por saltos e 
inflamación transmural que puede afectar todo el tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. Para este artículo de 
revisión, se realizó una revisión de artículos en hasta el 1 de febrero de, 2017, mediante el uso de los siguientes términos 
Medical Subject Heading: enfermedad de Crohns , enfermedad de Crohn , enfermedad de Crohn , enfermedad inflamatoria 
intestinal , y enfermedades inflamatorias del intestino. Los síntomas de presentación son a menudo variables y pueden 
incluir diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas, vómitos y, en ciertos casos, fiebre o escalofríos. Existen 3 
fenotipos principales de enfermedades: inflamatorias, estructurantes y penetrantes. Además del fenotipo de la 
enfermedad subyacente, hasta un tercio de los pacientes desarrollarán afectación perianal de su enfermedad. Además, 
en algunos casos, se pueden desarrollar manifestaciones extraintestinales. El diagnóstico se hace típicamente con 
hallazgos endoscópicos y / o radiológicos. El tratamiento de la enfermedad se realiza generalmente con terapia 
farmacológica, que se determina sobre la base de la gravedad de la enfermedad y el fenotipo subyacente de la 
enfermedad. Aunque el objetivo del tratamiento es controlar la inflamación e inducir una remisión clínica con terapia 
farmacológica, la mayoría de los pacientes eventualmente requerirán cirugía para su nfermedad. Desafortunadamente, La 
cirugía no es curativa y los pacientes aún requieren terapia continua incluso después de la cirugía para la recurrencia de la 
enfermedad. Es importante destacar que, dados los riesgos de complicaciones tanto de la enfermedad de Crohn como de 
los medicamentos utilizados para tratar el proceso de la enfermedad, los médicos de atención primaria desempeñan un 
papel importante en la optimización de la gestión de la atención preventiva para reducir el riesgo de complicaciones. 
Abreviaciones y acronimos: 
ADA ( anticuerpo antidroga ), AGA ( American Gastroenterological Association ), Anti-TNF ( factor de necrosis 
tumoral ), AZA ( azatioprina ), CD ( enfermedad de Crohn ), CTE ( enterografía por tomografía computarizada), 
EIM ( manifestación extraintestinal ), FDA ( Administración de Alimentos y Medicamentos ), IBD ( enfermedad 
inflamatoria intestinal ), MP ( mercaptopurina ), MRE( enterografía por resonancia magnética ), MTX ( 
metotrexato ), PML ( leucoencefalopatía multifocal progresiva ), TPMT ( tiopurina metiltransferasa ), CU( colitis 
ulcerosa ) 
Aspectos destacados del artículo 
La enfermedad de Crohn (EC) fue descrita por primera vez por el Dr. Burrill B. Crohn y sus colegas en 1932. 
1
Junto con la 
colitis ulcerosa (UC), se encuentra dentro del espectro de la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática crónica 
(EII). 
2
 Una estimación reciente sugiere que el 1.3% (3 millones de individuos) de la población de los EE. UU. Tiene un 
diagnóstico de EII. 
3 La
 enfermedad 
de
 Crohn es una enfermedad crónica con una incidencia anual que varía de 3 a 20 casos 
por 100,000. 
4 
La aparición media de la enfermedad es de 30 años de edad y tiene 2 picos, primero entre los 20 y los 30 años y luego un 
pico más pequeño alrededor de los 50 años. La enfermedad de Crohn se caracteriza por lesiones salteadas discontinuas 
que afectan a cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. La inflamación es clásicamente 
transmural y en la patología pueden presentarse granulomas en las biopsias. 
5 Los
 síntomas de presentación son variables, 
pero pueden incluir diarrea, dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas, vómitos y, a veces, fiebre o escalofríos. 
6
La 
historia natural de la enfermedad es uno de los períodos de remisión y brotes. Existen múltiples fenotipos diferentes de 
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https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2017.04.010
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enfermedades que incluyen inflamaciones, estenosis y penetración. Los pacientes pueden tener uno o más de estos 
fenotipos de enfermedad durante el curso de su enfermedad, y los pacientes a menudo progresan de inflamatorio a 
estenosante o penetrante. Desafortunadamente, no existe cura para la EC y la mayoría de los pacientes requieren al 
menos 1 resección quirúrgica. 
5 
El objetivo de la terapia médica es lograr una remisión clínica y endoscópica sin esteroides con la esperanza de prevenir 
complicaciones y cirugía. Hasta hace poco, las opciones de medicamentos se limitaban a tiopurinas, metotrexato (MTX), 
natalizumab y agentes contra el factor de necrosis tumoral (anti-TNF). 
En los últimos tiempos, se han aprobado fármacos con nuevos mecanismos de acción que incluyen un inhibidor de la 
antiintegrina selectiva para el intestino (α4b7) y un anticuerpo monoclonal contra la IL-12 / IL-23. Para este artículo de 
revisión, realizamos una revisión de los artículos en hasta el 1 de febrero de 2017, mediante el uso de los siguientes 
términos de encabezado de materia médica: enfermedad de Crohn, enfermedad de Crohn, enfermedad de Crohn, 
enfermedad inflamatoria del intestino y enfermedades inflamatorias del intestino. 
Epidemiología 
La prevalencia de EC tiene una incidencia de 3 a 20 casos por 100,000. 
4 La
 enfermedad 
de
 Crohn es más común en el 
mundo industrializado, particularmente en América del Norte y Europa Occidental, aunque la incidencia está aumentando 
en Asia y América del Sur. 
7 , 8
 Puede haber un predominio ligeramente mayor de EC en mujeres y es más común en 
individuos de origen judío Ashkenazi que en no judíos. La patogenia exacta de la EC es desconocida, aunque hay una serie 
de factores genéticos y ambientales que se ha demostrado que aumentan el riesgo de la enfermedad y conducen a la 
respuesta inmune intestinal aberrante característica de la enfermedad. 
7 
Factores de riesgo 
Los factores de riesgo para el desarrollo de la EC parecen estar relacionados con cambios en el microbioma intestinal o 
trastornos en la mucosa intestinal y la genética. 
Factores de riesgo ambiental 
La enfermedad de Crohn parece ser desencadenada por alteraciones en el microbioma intestinal o por alteración de la 
mucosa intestinal. 
8
 Los pacientes con EII a menudo tienen una disbiosis que resulta en una reducción en la diversidad del 
microbioma intestinal. 
9
 Aunque la literatura que rodea a los detalles específicos está evolucionando, el mecanismo 
exacto por el cual las alteraciones en el microbioma intestinal predisponen a la EC aún no se comprende completamente. 
Infecciones gastrointestinales, antiinflamatorios no esteroideos y antibióticos han sido implicados en el desarrollo de la 
EII. 
7 , 8 , 10 , 11 , 12
 Sin embargo, ninguna de estas asociaciones ha sido confirmada con grandes estudios epidemiológicos. En 
un estudio, los pacientes con infecciones entéricas por salmonela o campylobacter tuvieron un mayor riesgo de 
desarrollar EII en el primer año de su enfermedad. 
10
 Además, el uso sostenido de medicamentos antiinflamatorios no 
esteroideos, especialmente en mujeres, puede aumentar el riesgo de EII. 
11
 La exposición a antibióticos en la vida 
temprana también se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar EC. 
13
En las mujeres, tanto la terapia de reemplazo 
hormonal como los anticonceptivos orales pueden aumentar el riesgo de EII. 
12 , 14 , 15
 
El factor de riesgo ambiental mejor estudiado, el tabaquismo, duplica el riesgo de desarrollar CD. 
16
 Este riesgo aumenta 
tanto en los fumadores actuales como enlos anteriores. 
17 Los
 estudios también han sugerido que la apendicectomía 
puede aumentar el riesgo de EC, pero esto puede deberse a una clasificación inexacta de la apendicitis que en realidad 
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era una EC. 
18
 El papel de la dieta en el desarrollo de la EC tampoco está claro. Algunos estudios han sugerido que las 
dietas altas en azúcar, ácidos grasos omega-6, ácidos grasos poliinsaturados, grasa total, aceite y carne aumentan el 
riesgo de EC, mientras que una dieta alta en fibra y frutas disminuyó el riesgo de EC. 
19 , 20 , 21
 Sin embargo, aún se 
necesitan más estudios para aclarar el papel de la dieta y el riesgo de desarrollar EC. 
Factores de riesgo genético 
Si bien los antecedentes familiares indican un aumento del riesgo, solo entre el 10% y el 25% de los pacientes con EII 
tienen un familiar de primer grado con la enfermedad. 
7
 En estudios de gemelos, las tasas de concordancia para CD en 
gemelos monocigóticos varían de 20% a 50% en comparación con 10% en gemelos dicigóticos. 
22 , 23 , 24 , 25 
La
 enfermedad 
de
 Crohn es más común en pacientes de origen judío Ashkenazi que en no judíos y se observa con menos 
frecuencia en afroamericanos o hispanos. 
7
 Aunque todavía se están dilucidando los factores de riesgo genéticos, hay más 
de 200 genes que se han asociado con el desarrollo de la EII. El primer gen descubierto fue el locus NOD2 en el 
cromosoma 16. 
26 , 27 ,
 
28
 Los cambios homocigóticos en NOD2 tienen un riesgo 20 a 40 veces mayor de desarrollar EC, 
mientras que ser heterocigotos aumenta el riesgo de 2 a 4 veces. 
26 ,
 
27 ,
 
28
 Varios otros focos genéticos que involucran 
múltiples vías diferentes (p. Ej., Autofagia, inmunidad adaptativa y función epitelial) también se han asociado con la 
EC. 
29 ,
 
30 ,
 
31 
Localización de la enfermedad, subtipo de enfermedad y gravedad de la enfermedad 
La enfermedad de Crohn se caracteriza por la localización de la enfermedad y el fenotipo. 
Localización de la enfermedad 
La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. 
5 El
 cincuenta por ciento de los 
pacientes tiene afectación del íleon terminal y el colon, el 30% tiene solo afectación del intestino delgado y en el 20% de 
los casos está aislado en el colon. Además, el 25% de los pacientes sufren complicaciones perianales, como fisuras y 
fístulas. Con mucha menos frecuencia (<10%), los pacientes pueden presentar quejas perianales aisladas, enfermedad 
gastrointestinal superior o manifestaciones extraintestinales (EIM) de la enfermedad. 
5 
 
Fenotipo de la enfermedad 
Para fines de investigación y tratamiento, el CD se ha dividido en subtipos fenotípicos: inflamatorio, estenosante y 
fistulizador. La EC inflamatoria se caracteriza por una inflamación del tracto gastrointestinal sin evidencia de estenosis o 
enfermedad fistulizante. Esta inflamación puede conducir eventualmente a fibrosis y estrechamiento luminal y estos 
pacientes se clasifican como que tienen una enfermedad estenosante. Una vez que ocurren los cambios fibrostenóticos, 
no hay un proceso que revierta esto, aparte de la intervención quirúrgica. La inflamación transmural en curso también 
puede resultar en el desarrollo de un sinus o tracto fistuloso característico de la fistulización de la EC. Las fístulas pueden 
desarrollarse entre el intestino y cualquier órgano adyacente (incluyendo la vagina, la vejiga y otras áreas del intestino). Si 
el tracto sinusal no está completo entre el intestino y un órgano adyacente, Se puede desarrollar un absceso 
intraabdominal. Además de estos subtipos, los pacientes pueden desarrollar complicaciones perianales. La enfermedad 
perianal no se considera su propio fenotipo, sino una complicación que puede desarrollarse independientemente del 
fenotipo luminal subyacente de la enfermedad.
5
 Para estandarizar la clasificación de enfermedades, se utiliza la 
Clasificación de Montreal (Tabla 1). Este sistema tiene en cuenta la edad en el momento del diagnóstico, la ubicación de 
la EC y el comportamiento (fenotipo) de la enfermedad. 
Tabla 1Clasificación de Montreal de la enfermedad de Crohn 
5
 
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https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#tbl1
Edad al momento del diagnóstico (y) A1: ≤16 
A2: 17-40 
A3: más de 40 
Ubicación L1: Ileal 
L2: Colonic 
L3: Ileocolonic 
L4: Tracto gastrointestinal superior aislado 
Comportamiento B1: No estructurante / no penetrante 
B2: Estricto 
B3: Penetrante 
Modificador P: enfermedad perianal 
 
Signos y síntomas 
Los síntomas de presentación son bastante variables pero pueden correlacionarse con el fenotipo de la enfermedad y la 
ubicación en cierta medida. Algunos pacientes pueden tener síntomas durante años antes del diagnóstico de EC. 
32
Los 
pacientes con enfermedad inflamatoria a menudo presentan dolor abdominal y diarrea, aunque pueden desarrollar 
síntomas más sistémicos, como pérdida de peso, fiebre de bajo grado y fatiga. A menudo, los pacientes con enfermedad 
estenosante desarrollan obstrucciones intestinales (más comúnmente, intestino delgado). Las obstrucciones intestinales 
se caracterizan por la falta de flatos y movimientos intestinales, sonidos intestinales hiperactivos y náuseas y vómitos. Los 
pacientes con EC penetrante pueden desarrollar fístulas o abscesos. Cuando se presenta un absceso, además del dolor 
abdominal, los pacientes pueden tener síntomas sistémicos como fiebre y escalofríos. Los pacientes también pueden 
presentar signos de peritonitis aguda. La enfermedad penetrante también puede producir síntomas relacionados con la 
localización de la fístula: diarrea en casos de fístula enteroentérica, infección del tracto urinario por fístula enterovesicular 
o enteroureteral, o el paso de las heces de la vagina en casos de fístula enterovaginal, o el drenaje de la piel en la fístula 
enterocutánea. En los casos de colitis severa por CD, pueden aparecer heces con sangre, pero en general esto se asocia 
más comúnmente con la CU.
5 ,
 
33
 Sin embargo, los síntomas por sí solos no deben ser la única guía para las decisiones de 
manejo. Los hallazgos subjetivos deben estar correlacionados con los hallazgos objetivos de la actividad de la enfermedad 
a partir de marcadores bioquímicos, endoscopia o hallazgos radiológicos. 
Prueba de laboratorio 
Si bien no existe una prueba de laboratorio que descarte definitivamente un CD o que sea un diagnóstico de CD, los 
hallazgos en las pruebas de suero y heces pueden ayudar a hacer un diagnóstico. Se deben realizar estudios de heces para 
descartar otras causas de síntomas gastrointestinales y diarrea. Las anomalías de laboratorio se ven con más frecuencia 
con una duración más larga y una enfermedad más grave. 
34
 Los pacientes pueden tener una anemia por anemia por 
deficiencia de hierro, inflamación crónica y deficiencia de B 12 . Los marcadores inflamatorios que incluyen la velocidad de 
sedimentación del eritrocito y / o la proteína C reactiva pueden estar elevados, pero los niveles normales no descartan la 
actividad de laEC. 
34
 Se han evaluado múltiples pruebas para evaluar la inflamación en el tracto gastrointestinal, incluida 
la calprotectina fecal o la lactoferrina fecal.
35
 Sin embargo, ninguna de estas pruebas es exclusiva de la EII y puede 
elevarse con cualquier infección intestinal o afección inflamatoria. 
34 
 
EIMs de la enfermedad 
La enfermedad de Crohn se asocia con EIM que pueden afectar la piel, las articulaciones, los ojos, el hígado, los vasos 
sanguíneos y los riñones. 
36
 
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La artritis es la EIM más común que afecta hasta al 25% de los pacientes con EC. Puede afectar tanto al esqueleto 
periférico como al axial. Las artropatías periféricas se clasifican además como artritis de tipo I y tipo II. 
36 El
 tipo I es una 
artritis pauciarticular aguda que involucra menos de 6 articulaciones que usualmente se inflama con la actividad de la 
enfermedad luminal. Este tipo de artritis es autolimitada y mejora con el tratamiento del CD subyacente. La artritis de 
tipo II involucra más de 6 articulaciones y puede ser de naturaleza crónica. Aunque los síntomas pueden comenzar con 
brotes de la enfermedad luminal, generalmente es independiente de la actividad de la enfermedad y puede persistir 
después de que se trata el CD luminal. Estos síntomas suelen ser migratorios. No hay destrucción sinovial asociada con la 
artritis asociada a la EII. 
36
Las artropatías axiales incluyen espondilitis anquilosante y sacroilitis. 
36
 Estas condiciones 
limitan la flexión espinal y pueden ser muy debilitantes. Los síntomas que se presentan son la rigidez y el dolor de la 
mañana, que se alivian con el ejercicio. 
37 , 38 , 39
 
Las 2 lesiones cutáneas más comunes asociadas con la EC son el eritema nodoso y la porderma gangrenoso. En la mayoría 
de los casos, el eritema nudoso refleja la actividad de la enfermedad luminal, mientras que el pyorderma gangrenosum es 
independiente de la actividad de la enfermedad luminal. 
37 , 40 , 41
 
La colangitis esclerosante primaria también se asocia con la EII y se observa con mayor frecuencia en la UC, pero también 
puede ocurrir en la EC. 
42
 No tiene enfermedad luminal paralela. La colangitis esclerosante primaria puede ser una 
enfermedad progresiva con complicaciones que incluyen cirrosis, hipertensión portal, colangiocarninoma y cáncer de 
colon. 
43
 
Se han asociado otras afecciones múltiples con la EC, que incluyen uveítis, escleritis, osteoporosis, psoriasis, depresión, 
nefrolitiasis, deficiencia de vitamina B 12 , trombosis venosa profunda, bronquitis crónica, bronquiectasia y deterioro del 
crecimiento en niños. 
36 , 37 , 40 , 41 
Diagnóstico diferencial 
Muchas condiciones pueden imitar CD. A todos los pacientes con diarrea se les debe evaluar la infección, la EII y, en 
algunos casos, también la enfermedad celíaca. Otras afecciones que pueden presentarse de manera similar a la EC son la 
apendicitis, la enfermedad de Behcet y la CU. Es importante descartar una infección y otras causas de síntomas 
gastrointestinales, incluso cuando los pacientes con EC conocidos tienen "brotes". 
Diagnóstico 
El diagnóstico de EC es clínico y puede ser bastante difícil dado que los síntomas de presentación pueden ser insidiosos e 
inespecíficos. 
5
 Los síntomas de bandera roja que requieren evaluación adicional incluyen pérdida de peso, diarrea con 
sangre, deficiencia de hierro y despertares nocturnos. Del mismo modo, la historia familiar importante de la EII, 
elevaciones inexplicadas en el nivel de proteína C-reactiva, las tasas de sedimentación, u otros reactantes de fase aguda 
(por ejemplo, ferritina y plaquetas), o bajo B 12 debe impulsar una investigación adicional para una posible CD. 
El diagnóstico de EC se realiza sobre la base de los síntomas y los hallazgos endoscópicos y radiológicos. 
5 ,33 La
 patología 
puede ser confirmatoria. En los casos de EC colónica o ileal, los hallazgos endoscópicos se caracterizan por lesiones por 
saltos, con diversos grados de inflamación (que incluyen eritema, friabilidad, erosiones y úlceras) junto a áreas de mucosa 
de apariencia normal. Durante la endoscopia, se pueden observar estenosis luminales y, con menos frecuencia, 
fístulas. En patología, el hallazgo clásico de CD es un granuloma no caseificante ( Figura 1 ). Sin embargo, estos son raros, 
ocurren en menos del 25% de los casos y no son únicos o patognomónicos para CD. 
44 , 45
Los hallazgos patológicos más 
comunes incluyen grados variables de infiltrados de linfocitos, células plasmáticas, granulocitos, linfoplasmatosis basal, 
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distorsión de la arquitectura de la cripta con acortamiento y desorden de las criptas, atrofia de la cripta, abscesos de la 
cripta y ramificación de la cripta. El hallazgo patológico de la cronicidad también está respaldado por la presencia de 
metaplasia de células de paneth. 
5
 En ciertos casos, como la enfermedad yeyunal aislada, el área afectada puede no ser 
fácil de realizar una evaluación endoscópica. En estos casos, se puede realizar enteroscopia con globo o cápsula 
endoscópica para evaluar la mucosa del intestino delgado. 
46
Aunque la endoscopia por cápsula es una prueba muy 
sensible para detectar mucosas anormales, tiene una baja especificidad para diagnosticar la EC y tiene el riesgo de quedar 
retenida o impactada en casos de estenosis de la EC. 
47 , 48
 El riesgo de retención de la cápsula en casos de sospecha de EC 
es bastante bajo: 1.6%, pero este riesgo aumenta a 13% en casos de EC conocidos. 
48
Para mitigar este riesgo, se deben 
colocar imágenes de intestino delgado y una cápsula de permeabilidad antes de realizar una endoscopia con cápsula. La 
cápsula de permeabilidad está especialmente diseñada para desintegrarse en un plazo de 48 a 72 horas. La imagen se 
obtiene 24 horas después de la colocación para identificar los marcadores radiopacos en la cápsula de permeabilidad para 
determinar si pasó a través del intestino delgado. Si esto pasa, entonces la endoscopia de cápsula regular puede realiza 
rse sin un riesgo significativo de ser retenida. 
49
 
 
 
 
 
Figura 1 
Granuloma de Crohn. 
Las imágenes también se pueden utilizar para diagnosticar CD. Tanto la enterografía por tomografía computarizada (CTE) 
como la enterografía por resonancia magnética (ERM) permiten la visualización de la pared intestinal, la mucosa y las 
complicaciones extraluminales ( Figura 2 ). El CTE y la ERM han suplantado los estudios de bario de intestino delgado 
como criterio estándar para el diagnóstico y la evaluación de la EC. 
50
 En comparación con la CTE, la ERM es más costosa 
pero, lo que es más importante, evita la exposición a la radiación y no usa contraste yodado. 
 
 
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Figura 2 
A, Phlegmon (flechas negras) de la enfermedad de Crohn. B, engrosamiento mural Hyperenhancing (flechas rojas) 
asociado con la inflamación activa de la enfermedad de Crohn. 
Aunque varios estudios han evaluado el uso de marcadores serológicos en el diagnóstico de EC, 
51 , 52
 ningún marcador o 
panel de marcadores es lo suficientemente sensible o específico para establecer o descartarel diagnóstico de EC. 
Tratamiento 
El tratamiento de la EC depende de la gravedad de la enfermedad, la ubicación de la enfermedad y el subtipo de la 
enfermedad (es decir, inflamatorio, estenosante o penetrante). Ahora también intentamos determinar quién está en 
riesgo de CD agresivo y quién puede necesitar terapias más tempranas y más agresivas. Los factores de riesgo para la 
actividad agresiva de la enfermedad incluyen la edad de diagnóstico inferior a 30 años, la afectación anatómica extensa, 
la enfermedad perianal, las úlceras profundas, la cirugía previa y la enfermedad estenosante y / o penetrante. 
53
 Uno de 
los mayores desafíos asociados con la EC es que, después de 20 años de actividad de la enfermedad, el 80% de los 
pacientes requerirá una cirugía y aproximadamente el 30% requerirá cirugía dentro de los 5 años posteriores al 
diagnóstico. 
5 , 54
Aunque el objetivo de la terapia médica es mantener la remisión sin la necesidad de cirugía, una vez que 
se producen complicaciones estenosantes y / o fistulizantes, puede ser necesaria la cirugía. Desafortunadamente, debido 
a que la cirugía no es curativa para la EC, muchos pacientes necesitarán múltiples cirugías durante su vida. 
54
 
Hay varios medicamentos diferentes que se usan para tratar la EC. La mesalamina se ha evaluado en varios estudios, pero 
no se ha demostrado que induzca o mantenga de manera efectiva la remisión en la EC. El beneficio percibido de la 
mesalamina probablemente esté relacionado con su perfil de seguridad. 
5 Los
antibióticos también se usan en CD, pero la 
evidencia que respalda su uso también es limitada. 
55
 La función principal de los antibióticos es tratar las complicaciones 
supurativas o perianales de la EC. 
56
 Los inmunosupresores azatioprina (AZA) / mecaptopurina (MP) y MTX se han 
utilizado durante muchos años para tratar la EC, pero debido a su lento inicio de acción, generalmente se usan para 
mantener la remisión. Sin embargo, estudios más recientes cuestionan la eficacia general de la AZA / MP como 
monoterapia y su uso en los primeros CD. 
57, 58 , 59
 Más recientemente, estos medicamentos se usan en combinación con 
medicamentos anti-TNF para disminuir su inmunogenicidad y aumentar las concentraciones de medicamentos anti-
TNF. El pilar de la terapia para CD ha sido agentes anti-TNF. Los fármacos aprobados más recientemente son anticuerpos 
monoclonales dirigidos contra ciertas integrinas (α4 o α4b7) o interleucinas (IL-12 / IL-23). El primer antiintegrin aprobado 
para CD fue el natalizumab, pero esto se asocia con leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una infección 
cerebral fatal. 
60 , 61
 Vedolizumab es un antiintegrin intestinal selectivo que no se ha asociado con la PML y se usa 
principalmente para mantener la remisión en la EC moderada a grave con solo una eficacia modesta en la inducción de la 
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remisión. 
62
En contraste, el agente aprobado más recientemente, ustekinumab, un inhibidor de IL-12 / IL-23, ha 
demostrado ser tan efectivo como la terapia anti-TNF para inducir y mantener la remisión en la EC moderada a severa. 
63
 
En última instancia, el objetivo de la terapia médica es inducir y mantener una remisión clínica sin esteroides, prevenir 
complicaciones y cirugía, y mejorar la calidad de vida del paciente. 
64
 Para recomendaciones típicas de medicación, 
complicaciones y monitoreo, vea la Tabla 2 . 
 
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https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#tbl2
Tabla 2 Medicamentos, Monitoreo y Eventos Adversos a 
Medicamentos Las drogas 
Rutas 
disponibles Eficacia 
Pruebas de rutina 
recomendadas 
Eventos adversos a tener en cuenta 
(no todo incluido) 
5-
Aminosalycilates 
Mesalamine 
 
Balsalazide 
 
Sulfasalazine b 
 
 
Rectal oral 
Inducción y 
mantenimiento, 
pero no aprobado 
por la FDA para la 
enfermedad de 
Crohn 
Cr ± análisis de 
orina 
 
CBC, LFTs c 
Dolor de cabeza 
Náusea 
Diarrea 
Empeño paradójico de los síntomas 
Nefritis intersticial 
Anemia 
hemolítica,c leucopenia, chepatitis c 
Corticosteroides Prednisona 
 
Budesonida 
 
Metilprednisolona 
Oral 
 
rectal 
 
IV 
Solo inducción Considere 
controlar los 
niveles de 
hemoglobina A1c y 
vitamina D 
 
Si el esteroide 
prolongado> 3 
meses: DEXA y 
evaluación 
oftalmológica 
Osteopenia / porosis 
Necrosis avascularInfección 
grave 
Aumento de peso 
Insomnio 
Cambios en el estado de ánimo 
Delirio 
Cataratas 
Glaucoma 
Cambios en la piel 
Retardo en la cicatrización de heridas 
Insuficiencia suprarrenal 
Tiopurinas 
 
Mercaptopurina 
Azatioprina 
Oral Mantenimiento Actividad de la 
enzima TPMT o 
genética antes de 
la iniciación 
 
CBC, LFT 
 
Exámenes 
cutáneos 
Papanicolaou anual 
en mujeres 
Náuseas 
Vómitos 
Transaminitis 
Supresión de la médula ósea 
Pancreatitis 
Infección 
Linfoma no Hodgkin 
Cáncer de piel nomelanoma 
Displasia cervical 
Metotrexato b Metotrexato Subcutánea o 
intramuscular 
(eficacia limitada 
de la vía oral) 
Inducción y 
mantenimiento 
CBC, LFTs Infección 
Citopenias 
Transaminitis 
Cirrosis 
Náuseas / vómitos 
Síntomas parecidos a la gripe 
Úlceras orales 
Toxicidad pulmonar 
Contraindicado en el embarazo 
Anti-TNF Infliximab 
 
Adalimumab 
 
Certolizumab 
pegol 
IV 
 
subcutánea 
Inducción y 
mantenimiento 
TB latente y 
hepatitis B antes 
de la iniciación 
 
CBC, LFTs 
 
Exámenes de la 
piel 
Infusión / inyección sitio de reacción 
Infección 
 
Linfoma no Hodgkin (principalmente 
si se combina con una tiopurina) 
HSTC-L (si se combina con una 
tiopurina) 
Melanoma 
Reactivación de TB latente y hepatitis 
B 
Lupus eritematoso inducido por 
fármacosReacciones 
desmielinizantes 
 
Reacciones de ecorema y eczema 
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#title-footnote-tbl2fna
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#title-footnote-tbl2fnb
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#title-footnote-tbl2fnc
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#title-footnote-tbl2fnc
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#title-footnote-tbl2fnc
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#title-footnote-tbl2fnc
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#title-footnote-tbl2fnb
Empeoramiento de CHF 
Inhibidores de la 
molécula de 
adhesión. 
natalizumab 
 
Vedolizumab 
IV Inducción y 
mantenimiento 
Natalizumab: 
control del virus JC 
antes del inicio y 
monitoreo anual 
del virus JC 
 
Vedolizumab y 
natalizumab: 
considere la 
posibilidad de CBC 
Reacciones a la infusión 
Infección 
Pólipos nasofaríngeos 
PML (natalizumab solo con virus JC 
positivo) 
Inhibidores de IL-
12 / IL-23 
Ustekinumab IV / subcutáneo Inducción y 
mantenimiento 
TB latente antes de 
la iniciación 
 
Considerar CBC, 
LFTs 
Reacciones a la perfusión 
Cáncer de piel 
Leucoencefalopatía posterior 
reversible 
TB 
 
Anti-TNF = factor de necrosis antitumoral; CBC = recuento completo de células sanguíneas; ICC = insuficiencia cardíaca 
congestiva; Cr = creatinina; DEXA = absorciometría dual de rayos X de energía; FDA = Administración de Drogas y 
Alimentos; HSTLC = linfoma hepatosplénico de células T; IV = intravenoso; JC = John Cunningham; LFT = prueba de función 
hepática; Pap = papanicolaou; PML = leucoencefalopatía multifocal progresiva; TB= tuberculosis; TPMT = tiopurina 
metiltransferasa. 
b Los pacientes deben recibir 1 g de ácido fólico con el medicamento para reducir los efectos secundarios. 
c Sulfasalazina solamente. 
5-Aminosalycilates 
En general, los estudios sugieren que la mesalamina no es efectiva en el tratamiento de la EC y no debe usarse. 
65
 Aunque 
hay algunos datos de que la sulfasalazina puede ser moderadamente eficaz para la inducción de la remisión en la EC 
colónica, no se ha demostrado que mantenga la remisión. 
66
 A pesar de este hallazgo, la mesalamina sigue siendo uno de 
los medicamentos más recetados para CD. 
67
 Aunque faltan estudios, algunos médicos usan mesalamina en pacientes con 
EC colónica leve que parece similar a la CU. Los datos que respaldan esta técnica son limitados, pero el perfil de seguridad 
de la mesalamina lo hace bastante interesante de usar. 
5
 Si el medicamento va a ser eficaz, los síntomas deberían 
comenzar a mejorar en 2 a 4 semanas. 
68
Si se logra la inducción de la remisión, la mesalamina se debe continuar para 
mantener la remisión. Sin embargo, si no es efectivo después de unas pocas semanas, se deben iniciar otras terapias. No 
se debe mantener a los pacientes con un medicamento ineficaz solo porque se considera seguro. Los efectos secundarios 
son raros. En menos del 5% de los casos, los pacientes pueden tener una reacción paradójica que provoca un aumento de 
la diarrea, en cuyo caso el medicamento debe interrumpirse y no se debe usar ningún otro agente de mesalamina, ya que 
este es un efecto de clase. En menos del 1% de los pacientes tratados con mesalamina, se puede producir nefritis 
intersticial y se recomienda el control episódico de la función renal. 
69 
Antibioticos 
Al igual que la mesalamina, no se ha demostrado que los antibióticos sean efectivos para la inducción y el mantenimiento 
de la remisión del CD activo. 
70
 Los mejores datos para los antibióticos se encuentran en el tratamiento a corto plazo de la 
fístula perianal y en combinación con anti-TNF para la EC perianal. 
71
 Aparte de estas indicaciones, los antibióticos 
deberían usarse para tratar las complicaciones supurativas de la EC. 
55 , 71
Los agentes más comúnmente usados son 
ciprofloxacina y metronidazol. 
55 , 72
 Las principales limitaciones para el uso de estos agentes a largo plazo son la 
resistencia a los antibióticos y el perfil de efectos secundarios. 
 
Corticosteroides 
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#back-tbl2fnb
https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#back-tbl2fnc
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Los esteroides se utilizan para inducir la remisión, pero no son un agente de mantenimiento eficaz. 
73 , 74
Existen 
formulaciones de esteroides múltiples, incluidos los esteroides intravenosos, la prednisona y la budesonida de absorción 
menos sistémica (recubrimiento entérico). 
75 , 76
 Aunque la budesonida es ideal de usar debido a su perfil mejorado de 
efectos secundarios, su eficacia se limita a la ECeal leve-moderada y al CD de colon del lado derecho. 
77
 Los esteroides 
tienen un inicio de acción rápido y son generalmente eficaces para inducir la remisión en la EC, pero no tienen ningún 
papel en el mantenimiento de la remisión de la enfermedad. Además, los esteroides también son ineficaces en el 
tratamiento de la EC perianal. 
55 , 78
Los pacientes tratados con esteroides sistémicos deben pasar a un medicamento que 
se haya comprobado que mantiene la remisión en la EC y deben evitarse los ciclos prolongados de 
esteroides. Desafortunadamente, los esteroides tienen numerosos efectos secundarios que incluyen insuficiencia 
suprarrenal, obesidad, cataratas, glaucoma, hipertensión, diabetes, etc. ( Tabla 2 ). 
5 , 55 , 78 , 79
 Además, varios estudios han 
demostrado que los corticosteroides sistémicos aumentan el riesgo de infección y mortalidad graves en pacientes con EC 
moderada a grave. 
79 , 80 , 81 
 
Inmunosupresores 
 
Tiopurinas 
Las tiopurinas (AZA y MP) se usan más comúnmente para mantener la remisión en lugar de la inducción de la 
remisión. 
53 , 58 , 82 , 83
 Una revisión Cochrane de la literatura encontró que tanto AZA como MP no fueron mejores que el 
placebo para la inducción de remisión o mejoría clínica en la CD activa en curso. 
83 , 84
Además, los datos más recientes 
cuestionan la eficacia general del uso anterior de tiopurinas en la EC, que puede no ser eficaz para alterar la historia 
natural de la enfermedad. 
57 , 59
Aunque estudios recientes ponen en duda la eficacia general de las tiopurinas en la EC, las 
guías más recientes de la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA, por sus siglas en inglés) para el tratamiento 
farmacológico en la EC las incluyen como una opción para mantener la remisión en la EC moderada. 
53 , 57 , 59
 Sin embargo, 
en un ensayo comparativo, se demostró que la AZA es menos eficaz que la monoterapia con infliximab o la combinación 
de AZA e infliximab para mantener una remisión sin esteroides. 
85
 
Debido a que las tiopurinas no funcionan rápidamente y tardan aproximadamente de 6 a 12 semanas para lograr la 
respuesta, los esteroides se usan generalmente para inducir la remisión y los esteroides se continúan durante este tiempo 
para asegurar que el paciente no se inflame durante la transición a una tiopurina. Es importante destacar que, antes de 
iniciar el tratamiento con tiopurinas, se debe evaluar la actividad enzimática de la tiopurina metiltransferasa (TPMT) para 
evaluar cómo el hígado del paciente metaboliza el fármaco. 
86 ,87 , 88
 Si un paciente tiene una actividad enzimática TPMT 
intermedia, entonces la dosis inicial de AZA o MP debe ser menor en un 25% a 50%. Para el 0.3% de la población que 
carece de toda la actividad de TPMT, se deben evitar AZA y MP. 
89
Además, en pacientes menores de 25 años, el virus de 
Epstein-Barr debe revisarse y si es negativo, probablemente se debe evitar el medicamento dado que existe un mayor 
riesgo de linfohistiocitosis hemofagocítica y linfoma primario de tiroides. 
90 , 91
 
El uso de tiopurinas está limitado por su perfil de efectos secundarios. Alrededor del 15% al 20% de los pacientes 
suspenden el medicamento debido a los efectos secundarios. 
91 , 92
 Vea la Tabla 2 para detalles completos. Tanto las 
citopenias como la transaminitis se pueden observar en cualquier momento, y se recomienda realizar pruebas de 
laboratorio de rutina para detectar esto. Estos efectos secundarios suelen estar relacionados con el metabolismo del 
fármaco, y los metabolitos del fármaco pueden comprobarse clínicamente en estas situaciones. 
93
 Otros efectos 
secundarios que pueden ocurrir al momento del inicio incluyen náuseas y vómitos inespecíficos y una alergia o 
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https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#tbl2
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pancreatitis aguda. Las tiopurinas también aumentan el riesgo de cáncer de piel no melanoma,displasia cervical, linfoma 
y linfoma de células T heptosplénicas. 
91 ,93 ,
 
94 
 
Metotrexato 
El metotrexato se puede usar tanto para la inducción de la remisión como para el mantenimiento de la 
remisión. 
83 , 95 , 96
 Para la inducción de la remisión, solo se encontró que la inyección subcutánea era efectiva. 
96
 Para el 
mantenimiento de la remisión, el MTX parece ser un poco más efectivo que AZA o MP. 
83 El
 inicio de la acción es de 8 a 16 
semanas. 
97
 
Los efectos secundarios no son infrecuentes con el uso de MTX. En un estudio, se suspendió el tratamiento con MTX en el 
17% de los pacientes como resultado de los efectos adversos. 
95 El
 metotrexato se asocia con una serie de síntomas 
inespecíficos, como náuseas, vómitos, dolores de cabeza y fatiga. Similar a las tiopurinas, puede ser hepatotóxico y en 
casos raros causa mielosupresión. Se recomiendan pruebas de laboratorio de rutina para controlar estos eventos 
adversos potenciales. El metotrexato también tiene un efecto antifolato que puede provocar anemia y 
estomatitis. Cuando se toma MTX, se recomienda la administración concomitante de ácido fólico diario. 
97 Al
 igual que las 
tiopurinas, el MTX parece estar asociado con un mayor riesgo de cáncer de piel y linfoma no melanoma. 
98 , 99
Además, el 
MTX está contraindicado durante el embarazo porque es tanto abortivo como teratogénico. 
5 
 
Agentes Anti-TNF 
Hasta la fecha, la terapia anti-TNF parece ser nuestra terapia más efectiva para la EC moderada a grave y se puede usar 
sola o en combinación con un inmunomodulador para inducir y mantener la remisión. 
5 , 33 , 85 , 100
Actualmente, 3 agentes 
anti-TNF están aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para la EC moderada a grave: 
infliximab, adalimumab y certolizumab pegol. 
101 , 102 , 103
 Infliximab es un anticuerpo quimérico anti-TNF que se administra 
por vía intravenosa. Adalimumab es un anticuerpo monoclonal completamente humanizado que se administra por vía 
subcutánea mediante autoinyección. 
104
Certolizumab pegol es un fragmento de anticuerpo FaB de una molécula anti-TNF 
humanizada que también se autoadministra por vía subcutánea. Antes de que pueda iniciarse un agente anti-TNF, los 
pacientes deben tener tuberculosis latente y descartar una infección por hepatitis B. 
105
 Si se identifica alguna de las 
infecciones, el paciente debe ser referido a un especialista antes de comenzar la terapia anti-TNF. 
No se han realizado ensayos comparativos de agentes anti-TNF, pero hay algunos datos que sugieren que el infliximab se 
asocia con menos hospitalizaciones, cirugías y uso de esteroides en comparación con otros agentes anti-TNF en CD. 
106
 En 
general, las preferencias del paciente y el médico deben decidir qué agente anti-TNF se elige. Sin embargo, las compañías 
de seguros a menudo tienen un agente anti-TNF preferido que, en última instancia, dicta qué agente se usa. Sin embargo, 
para la fistulización de CD, el infliximab es el único agente con un estudio de fase 3 que demuestra eficacia y una 
indicación específica de la FDA. Por esta razón, muchos médicos consideran que el infliximab es el agente preferido para 
la fistulización de CD, en particular para la enfermedad de fistulización perianal. 
102
Los agentes anti-TNF funcionan 
rápidamente y se puede observar alguna respuesta durante la primera semana de tratamiento (p. Ej., Infliximab), pero el 
efecto terapéutico puede durar hasta 6 semanas. 
Si la enfermedad del paciente se inflama mientras toma un agente anti-TNF, se pueden verificar las concentraciones de 
medicamentos y los anticuerpos antidrogas (ADA) para determinar si los pacientes requieren más medicamentos (bajas 
concentraciones de medicamentos y no / ADA bajos), un cambio a otro agente anti-TNF (ADA alta), o debe cambiarse a 
una clase de medicamento diferente (concentraciones de medicamento anti-TNF adecuadas). 
107
 Se ha demostrado que 
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este paradigma de tratamiento es una mejor atención directa y es más rentable que el aumento de dosis 
empírico. 
107
 Además, existe cierta evidencia evolutiva de que la optimización proactiva de la dosis y el tratamiento de 
una ventana terapéutica pueden mejorar los resultados y ser rentables. 
107 , 108
 
Las directrices actuales de la AGA abogan por el uso de la combinación de un agente anti-TNF con una tiopurina o 
MTX. 
53
 Se ha demostrado que esta combinación aumenta las concentraciones de fármacos anti-TNF al tiempo que 
minimiza el riesgo de desarrollar ADA. 
60 , 61
 Sin embargo, esta combinación está asociada con un mayor riesgo de efectos 
secundarios, incluida la infección oportunista. 
5 , 33
 Para ayudar a determinar en quién es apropiada la terapia de 
combinación, el grupo BRIDGE ha desarrollado un algoritmo que incorpora los riesgos y beneficios de la terapia de 
combinación ( http://www.bridgeibd.com/mono-versus-combo-therapy). 
109
 
Los 3 agentes anti-TNF tienen perfiles de seguridad similares. 
104
 Los efectos secundarios más comunes son reacciones en 
el lugar de la inyección / infusión y un mayor riesgo de infección. 
110 , 111
 Aunque son menos comunes que con las 
tiopurinas y el MTX, existen casos raros de citopenias y toxicidad hepática y se recomiendan pruebas de laboratorio de 
rutina. Aunque hay un riesgo ligeramente mayor de melanoma con el uso de anti-TNF, el riesgo de otras neoplasias 
malignas no está claro. 
112
 Cuando el anti-TNF y las tiopurinas o MTX se usan en combinación, los efectos secundarios 
relacionados tanto con el anti-TNF como la tiopurina o MTX deben revisarse con el paciente, así como el aumento del 
riesgo de infección oportunista. 
91 , 100 ,113
Además, existe un riesgo raro de linfoma hepatosplénico de células T con la 
combinación de tiopurinas y anti-TNF. 
114
 Aunque es extremadamente raro, este riesgo es mayor en pacientes masculinos 
menores de 35 años y después de 2 años de terapia de combinación. 
33 
 
Inhibidores de Molécula de Adhesión Selectiva 
Vedolizumab es el primer inhibidor de la molécula de adhesión selectiva para el intestino que se utiliza en la EC moderada 
a grave. 
62
 Es un anticuerpo IgG monoclonal humanizado que se dirige a la molécula de adhesión α4β7-heterodímero, lo 
que inhibe la migración de leucocitos. 
115
 Un agente similar, natalizumab, fue la primera molécula de adhesión aprobada 
para la EC moderada a grave. Sin embargo, natalizumab bloquea la integrina α4, que no es específica del intestino, y 
conlleva un riesgo de PML, una infección cerebral viral que resulta en una discapacidad severa y la muerte. En contraste, 
hasta el momento no se han reportado casos de LMP con vedolizumab. 
62 , 115 El
 vedolizumab se puede usar para la 
inducción de la remisión, pero el inicio de la acción es bastante lento y su eficacia es bastante limitada. 
62
Sin embargo, los 
pacientes que tienen una respuesta inicial al tratamiento mantendrán esta remisión al cabo de 1 año. 
62
 Normalmente, se 
ve una respuesta inicial dentro de las 12 semanas posteriores al inicio del medicamento. 
62
 Además, dado que 
vedolizumab no es selectivo para el intestino, no parece haber un mayor riesgo de eventos adversos graves o infecciones 
distintas de la nasofaringitis. 
62 
Inhibidor de interleucina 
Ustekinumab es el último fármaco aprobado para la EC moderada a grave (octubre de 2016), aunque ha sido aprobado 
por la FDA para la psoriasis desde2009. Ustekinumab es un anticuerpo monoclonal completamente humanizado contra la 
subunidad p-40 de IL-12 e IL-23. El medicamento se administra como una infusión basada en el peso de una sola vez 
seguida de inyecciones subcutáneas cada 8 semanas. Al igual que los agentes anti-TNF, antes de comenzar a tomar este 
medicamento, los pacientes deben someterse a una prueba de detección de tuberculosis latente y hepatitis B. Su eficacia 
general parece estar a la par con la terapia anti-TNF para la inducción de la remisión y el mantenimiento de la 
remisión. 
63 , 102 , 104 ,116 
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http://www.bridgeibd.com/mono-versus-combo-therapy
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Ustekinumab también parece tener un inicio de acción similar y la respuesta generalmente se observa dentro de las 6 
semanas. Según los ensayos hasta la fecha en CD y los datos posteriores a la comercialización para la psoriasis, 
ustekinumab no parece aumentar el riesgo de infección grave. 
117
 Sin embargo, los estudios en CD son relativamente a 
corto plazo y la dosis utilizada para la psoriasis es inferior a la dosis aprobada para la EC. 
Cirugía 
La mayoría de los pacientes con EC serán sometidos a cirugía durante el curso de su enfermedad. 
5 , 33 , 118 La
cirugía está 
indicada en una serie de situaciones, incluida la estenosis de CD con síntomas obstructivos, la fistulización o el CD perianal 
con complicaciones infecciosas o problemas relacionados con el drenaje de la fístula, el fracaso de la terapia médica, la 
dependencia de esteroides, la displasia o el cáncer. 
119
 El procedimiento quirúrgico exacto depende de la indicación 
subyacente para la cirugía. 
 
Estricturando cd 
Ninguna terapia médica revierte los cambios fibrostenóticos que causan estenosis. En pacientes con síntomas 
obstructivos en curso, puede estar indicada la resección quirúrgica de la estenosis. 
78
 Debido a que la cirugía no es 
curativa, el objetivo es extirpar la menor cantidad posible de intestino y realizar una anastomosis primaria. Cuando 
existen numerosas restricciones, la eliminación de todas ellas puede no ser factible. En estos casos, la estenosis más 
prominente puede resecarse mientras que las otras pueden dilatarse intraoperatoriamente o se puede realizar una 
estricturoplastia. 
78 , 119 
Fistulización CD 
Para las fístulas enteroentéricas, mientras la fístula no esté causando una complicación directa, rara vez se interviene. Sin 
embargo, en los casos de fístulas enterovesiculares, fístulas enterovaginales o fístulas enterocutáneas, a menudo se 
requieren resección intestinal y fistulotomía. 
120
 Además, si hay un tracto sinusal y se forma un absceso, también puede 
ser necesario el drenaje radiológico o quirúrgico del absceso. 
120 
Perianal cd 
La EC perianal puede presentarse como una fisura anal, una fístula perianal o un absceso perirrectal. Tanto la fístula 
perianal como el absceso a menudo requieren intervención quirúrgica con drenaje y colocación de un setón. Las fisuras 
anales suelen tratarse médicamente con terapia para la EC, pero si no responden, se puede considerar una fisurotomía o, 
en algunos casos, también se pueden usar inyecciones de toxina botulínica. 
72 ,121 
 
Terapia médica postoperatoria 
Desafortunadamente, aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollará una recurrencia clínica dentro de los 5 años 
de la cirugía y hasta el 40% requerirá una segunda cirugía dentro de los 10 años. 
5 , 33
 Idealmente, la terapia con 
medicamentos se usa para prevenir esta recurrencia clínica. 
122
 Sin embargo, no está clara la eficacia general del uso de la 
terapia farmacológica para prevenir la recurrencia clínica de la EC después de la cirugía. 
122 , 123
 Los datos más sólidos son 
con el uso de terapia anti-TNF. 
124
 Clásicamente, los pacientes se someterán a una colonoscopia de 6 a 12 meses después 
de la cirugía para evaluar la recurrencia endoscópica y realizar un sistema de puntuación de Rutgeerts para predecir la 
probabilidad de recurrencia clínica en los próximos 1 a 5 años (Tabla 3 ). 
125
 Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de 
recurrencia clínica temprana ( Tabla 4 ), algunos médicos optan por colocar a los pacientes en la medicación 
posoperatoria inmediata. 
126
Independientemente, se recomienda la evaluación colonoscópica en curso para la 
recurrencia. 
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https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#tbl3
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https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30313-0/fulltext#tbl4
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Tabla 3Evaluación de la puntuación de Rutgeerts 
125
 
i0 No se han visto lesiones. Bajo riesgo: 80% -85% en 
remisión en 3 años. 
i1 ≤ 5 úlceras aftosas Bajo riesgo: 80% -85% en 
remisión en 3 años. 
i2 > 5 úlceras aftosas con mucosa normal entre lesiones o lesiones confinadas a 
anastomosis ileocolónica de menos de 1 cm de longitud 
15% -20% de probabilidad de 
recurrencia en 3 años 
i3 Ileitis aftosa difusa con mucosa inflamada difusamente 40% de probabilidad de 
recurrencia en 3 años 
i4 Inflamación difusa con úlceras grandes, nódulos y / o estrechamiento. 90% de probabilidad de 
recurrencia en 3 años 
 
Tabla 4Factores de riesgo para recidiva clínica después de la cirugía 
126
 
Factores de riesgo 
Enfermedad por estenosis o fistulización 
 
Abuso activo del tabaco 
 
Resección intestinal previa (especialmente> 50 cm) 
 
Edad temprana de aparición de la enfermedad 
 
Enfermedad de Perianal 
 
Otras complicaciones de la enfermedad 
Los pacientes con colitis por CD que involucran al menos un tercio del colon tienen un mayor riesgo de cáncer de colon y 
requieren vigilancia continua. 
33
 Si la enfermedad colónica está presente, entonces las pautas actuales de la AGA 
recomiendan iniciar la detección 8 años después del diagnóstico. 
127 La
 colonoscopia de vigilancia es necesaria solo en 
aquellos con más de un tercio de su colon involucrado. Esto se realiza cada 1 a 3 años con biopsias segmentarias en todo 
el colon. 
127
 Los pacientes con enfermedad ileal también tienen un riesgo significativamente mayor de carcinoma de 
intestino delgado, pero el riesgo general sigue siendo bajo y no se recomienda la prueba de detección. 
128 
 
Medidas de calidad en el CD y el papel del médico de atención primaria 
La enfermedad de Crohn se puede asociar con una morbilidad significativa y muchos pacientes requieren terapia 
farmacológica para suprimir el sistema inmunológico para mantener la remisión libre de enfermedad. Para minimizar el 
riesgo de complicaciones iatrogénicas, los médicos de atención primaria y los gastroenterólogos deben reunir a estos 
pacientes para optimizar su manejo. En 2011, la AGA desarrolló una lista de medidas de calidad para mejorar la atención 
de los pacientes con EII. 
105
Ocho de las 10 medidas se centran en la gestión de pacientes ambulatorios con EII. La 
gastroenterología y la atención primaria pueden combinar múltiples medidas de calidad: evaluar el abuso de tabaco y 
aconsejar a los pacientes que dejen de fumar si estánfumando, vacunarse anualmente contra la influenza, vacunarse 
contra el neumococo y evaluar la pérdida ósea con un escáner de densidad ósea en aquellos pacientes expuestos al 
equivalente de prednisona 10 mg / día o más durante 60 días o más. 
105
 En un estudio reciente, nuestro grupo observó 
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que el cumplimiento de estas medidas de calidad era deficiente en los diferentes tipos de práctica, incluida la práctica 
académica, la práctica comunitaria y la práctica privada. 
129
La importancia de prevenir las complicaciones iatrogénicas es 
de suma importancia cuando se trata a pacientes con inmunosupresores. En nuestra institución también recomendamos 
que los pacientes se optimicen con todas las vacunas relevantes, incluidos el tétanos, la difteria, la tos ferina acelular, el 
virus del papiloma humano, las vacunas contra la hepatitis A y B, la vacuna contra la varicela y la vacuna zoster después 
de los 50 años. 
130 , 131 , 132 , 133
 Sin embargo, las vacunas vivas, la varicela y el zoster, no deben administrarse a las personas 
que reciben inmunosupresores o terapias biológicas. Del mismo modo, en nuestra práctica para mitigar aún más el riesgo 
de complicaciones relacionadas con los medicamentos, los pacientes que toman tiopurinas, MTX o anti-TNF deben 
consultar a un dermatólogo cada año, dado el aumento del riesgo de cáncer de piel. 
94, 98 , 134
 Finalmente, en las mujeres 
que toman una tiopurina, se recomienda una prueba de Papanicolaou anual dado el mayor riesgo de displasia cervical. 
135 
Conclusión 
La enfermedad de Crohn es una EII crónica que puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal. Por lo general, 
se maneja con fines médicos, pero un porcentaje significativo de pacientes requerirá cirugía. Los objetivos de la atención 
son inducir y mantener una remisión sin esteroides, disminuir el riesgo de complicaciones y cirugía, y también mejorar la 
calidad de vida en general. Con este fin, los pacientes con CD son mejor comanaged con los médicos de atención primaria 
para ayudar a optimizar su prevención primaria y reducir su riesgo de complicaciones. Conocer los subtipos y la historia 
natural de la EC, así como las posibles complicaciones de la enfermedad y los medicamentos utilizados para tratar la 
enfermedad, es fundamental para optimizar la atención médica de los pacientes con EC. 
Expresiones de gratitud 
Un agradecimiento especial a Martin Smith, MD, por proporcionar las imágenes de tomografía computarizada y a Robert 
Najarian, MD, por proporcionar las imágenes de patología. 
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