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CT 4 (2012) 157- 172
Esquizofrenia
Germán Abeleira Padín1
Universidad de Salamanca
SUMARIo
Este artículo mostrará una exposición sobre qué es la esquizofrenia, historia del con-
cepto, los tipos que hay, posibles razones sobre por qué surge, si siempre es grave y afecta 
de forma considerable la vida de la persona que la sufre, si tiene cura o no (o si al menos 
se la puede mantener controlada), hipótesis de predisposiciones biológicas, algunas refe-
rencias culturales y artículos publicados sobre esta enfermedad tan conocida por todos pero 
también complicada de estudiar y conocer.
Palabras clave: esquizofrenia, psicosis, patología, paranoide, catatónica, desorgani-
zada, residual, indiferenciada, psicofarmacología.
SUMMARY
This article will show an exposition about what is schizophrenia, history of the con-
cept, the types of this disease, possible reasons why schizophrenia appears, if schizophre-
nia is ever several and affects the life of the person who suffers it (if it has cure or take 
control of it), hypothesis about biological predisposition, some cultural references and 
published articles about this well-known but hard to study/know disease.
Key words: schizophrenia, psychosis, pathology, paranoid, cathatonic, disorganized, 
residual, undifferentiated, psicopharmacology.
1 Germán Abeleira Padín es estudiante de último curso de Grado en Psicología.
158 Germán Abeleira Padín
1. ¿QUé ES LA ESQUIZoFRENIA? BREVE INTRoDUCCIÓN ETI-
MoLÓGICA
Es una pregunta que casi todo el mundo podría responder de forma más o 
menos acertada: una enfermedad mental. Es la respuesta que casi todo el mundo en 
la calle, todo ciudadano de a pie daría; cuando se les pidiese más, se les preguntase 
qué caracteriza exactamente a la enfermedad en cuestión, las respuestas generales 
serían: que hacen cosas raras, que tienen comportamientos agresivos, extraños, 
que hacen peligrar su vida y la de los demás, etc. En resumen, conductas no muy 
normales y que perjudican de forma seria y notable la relación de estas personas en 
su vida cotidiana. Además, el término esquizofrenia, en no pocas ocasiones se usa 
como insulto o agresión. ¿Quién no ha escuchado alguna vez a una persona insul-
tar a otra diciendo “esquizofrénico”? Seguro que alguna vez cualquier persona 
habrá escuchado eso, junto con otras palabras usadas con intención peyorativa, 
como por ejemplo “retrasado”, que no debería ser así. 
Pues bien, yendo a un terreno un poco más técnico y profesional, vamos 
a intentar resolver el interrogante que se nos plantea en este punto: ¿Qué es la 
esquizofrenia? Si recurrimos al griego podemos hallar, cuando menos, el signifi-
cado literal de la palabra, observando que el término esquizofrenia viene de estas 
dos palabras griegas: 
–Esquizo: del griego σχίζειν (schizein), que significa “escindir”.
–Frenia: del griego φρήν (phren), que significa “mente”.
Literalmente, esquizofrenia viene a significar “mente escindida”. Pero, ¿de 
qué está escindida la mente? La respuesta es: la realidad. El sujeto está en un 
mundo diferente al nuestro, no tiene un apego fuerte a la realidad (a menos que 
se le trate para que remita la sintomatología) y vive acorde a lo que experimenta. 
Los temas con los que el sujeto experimenta esas alteraciones de la realidad son 
de lo más variado, por lo que intentar hacer una clasificación más o menos estable 
es imposible. Hubo intentos de sistematización de los temas sobre los que podía 
tratar la patología, pero la variedad de temas es tan amplia que dicha tarea resultó 
imposible.
2. CoNCEPTo DE ESQUIZoFRENIA
El concepto de esquizofrenia ha sufrido cambios a lo largo del tiempo. Ha 
habido muchas formas de referirse a esta enfermedad a lo largo de la historia con 
otras palabras que hacen referencia a esa enfermedad; no obstante, para no hacer 
demasiado grande la contextualización, se tomará como punto de partida, a partir 
del siglo XIX, más concretamente la recta final de este siglo, porque es cuando 
 Esquizofrenia 159
aparece en Alemania lo que se conoce como psiquiatría moderna, donde destacan 
figuras como Kraepelin y Bleuer. Es necesario saber que hasta la irrupción de 
dicha escuela se creía que las enfermedades mentales eran castigos divinos, pose-
siones demoníacas y otras alteraciones que tenían que ver con entes divinos.
Las primeras raíces del concepto se hallan en Morel, que fue el primero en 
acuñar el término de “demencia precoz” para referirse a un trastorno cuyos sínto-
mas tienen que ver con un deterioro de la vida social en la adolescencia y cursan 
con alteraciones de la realidad; el concepto está basado en un paciente adolescente. 
Por otro lado, Kraepelin en 1896, toma el término de demencia precoz y hace una 
descripción: inicio temprano, evolución hasta el deterioro y ausencia de psicosis 
maníaco-depresiva. En esta demencia precoz existen tres grupos: paranoide, cata-
tónica y hebefrénica; y esta división sirvió como precursora de la clasificación de 
los diversos tipos de esquizofrenia que hay.
Será en 1911 cuando Bleuler acuñe el término “esquizofrenia”. Surgió este 
concepto dado que el término demencia precoz era en cierto aspecto inexacto; no 
siempre hay un deterioro ya que si se trata a tiempo puede curarse. Cabe resaltar 
que hasta el propio Kraepelin aceptó esta última crítica. A posteriori, muchos 
otros autores siguieron investigando sobre este trastorno, sus causas, sus síntomas, 
su clasificación, etc.
Con el paso de los años los manuales de diagnóstico han cambiado, se han 
reformulado conceptos y las características de los trastornos cambian. La esquizo-
frenia no iba a ser menos. Vamos a ver, para que sirva de ejemplo, dos definiciones 
del Diagnostic and statistical manual of mental disorders (en adelante DSM), que 
es el manual de diagnóstico de la American Psychiatric Association:
a) En el DSM I aparece que las “reacciones esquizofrénicas se clasifican del 
siguiente modo: Simple, Tipo hebefrénico, Catatónico, Paranoide, Agudo indife-
renciado, Crónico indiferenciado, Tipo esquizoafectivo, Tipo infantil, Tipo resi-
dual”.
b) En el DSM-IV (Diagnóstico que será sustituido por el DSM V en 2012) se 
define así la esquizofrenia: “Trastorno psicótico que presenta al menos dos de estas 
características: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comporta-
mientos catatónicos, y síntomas negativos (aplanamiento afectivo, abulia, alogia). 
Dichas características mencionadas anteriormente deben imposibilitar la vida coti-
diana correcta del sujeto. Del mismo modo, no se considera esquizofrenia si hay 
esta sintomatología causada por ingesta de sustancias psicoactivas o enfermedad 
médica asociada”.
No existe una única esquizofrenia, sino que hay diversos tipos. Cada tipo 
posee sus propias particularidades, aunque en muchos casos pueden confundirse 
síntomas de una con otra, por eso es necesario hacer una evaluación correcta y 
completa del sujeto para poder delimitar el tipo concreto y, en consecuencia, actuar 
160 Germán Abeleira Padín
para hacer que la sintomatología no sea tan virulenta y el paciente pueda vivir de 
un modo digno y óptimo. Como se habrá podido apreciar o, por lo menos, intuir, 
los avances que se hacen a lo largo del tiempo han ido cambiando el concepto de 
este trastorno mental, ajustándolo y adecuándolo a los conocimientos fruto de los 
avances en materias relacionadas con la neurología; aunque todavía queda mucho 
por saber2.
Podemos servirnos de la imagen siguiente para ejemplificar cómo ve el mundo 
un esquizofrénico. 
Autorretrato de una persona con esquizofrenia durante su tratamiento. 
Fuente: Wikipedia, “Esquizofrenia”
3. TIPoS DE ESQUIZoFRENIA
A pesar de ser un término muy conocido en el lenguaje coloquial, la gente no 
familiarizada con la psicopatología no es capaz de dar unas características que lo 
definan. En diversos manuales de salud, se recogen las características principales 
del trastorno. A continuación se presenta la clasificación que el DSM-IV establece 
sobrelos diversos tipos de esquizofrenia que hay, una breve descripción de cada 
uno de ellos y algunas anotaciones o curiosidades:
2 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de Psicopatología, Madrid 2009, vol. II, 
372-376.
 Esquizofrenia 161
a) Paranoide: Hay abundancia de idea/s delirante/s y/o alucinaciones auditi-
vas. El resto de sintomatología no es tan abundante. 
b) Catatónica: Bastante sintomatología negativa (catalepsia, negativismo, 
mutismo) u otros como ecolalia o ecopraxia.
c) Desorganizada: Predomina un repertorio de conductas caóticas y una afec-
tividad plana. No sabe cómo actuar de forma adecuada en el mundo que le rodea.
d) Indiferenciada: “Cajón de sastre” reservado para aquellas esquizofrenias 
que no entran en ninguna de las tres categorías mencionadas anteriormente.
e) Residual: Ausencia de sintomatología de las esquizofrenias descritas antes, 
o su aparición es de forma tenue.
Es obvio pensar que no toda la vida hubo esta clasificación, si bien siempre 
hubo esquizofrenia a lo largo de la historia de la humanidad; hay que entender 
que hasta hace pocos siglos se consideraba en el mundo occidental a los enfermos 
mentales como poseídos por el mal (cosa que no ocurría en el mundo árabe, por 
ejemplo), y no fue hasta el siglo XIX cuando empezó una investigación seria sobre 
los trastornos mentales gracias a la psiquiatría. Es en 1879 cuando nace la psico-
logía de la mano del primer laboratorio de Wundt en Leipzig. Con el desarrollo de 
las investigaciones, las distintas corrientes que hubo en psicología a lo largo de la 
historia, se fue fraguando una comprensión más clara de lo que son los trastornos 
mentales, en los que está incluida la susodicha esquizofrenia.
Como curiosidad, decir que el DSM IV tiene, en el eje de trastornos de per-
sonalidad, un tipo de personalidades más o menos relacionadas con la esquizofre-
nia. Es lo que se llama grupo A y es en la que se incluye el trastorno paranoide, 
esquizotípico y esquizoide. Tienen en común que son un patrón de trastornos con 
conductas excéntricas. Resumiendo a grandes rasgos estos trastornos, sin perder 
de vista que lo que nos interesa es realmente la esquizofrenia, puede decirse que 
el paranoide es el “eterno desconfiado” ya que piensa que todo el mundo quiere 
hacerle daño; el esquizotípico es el clásico “inadaptado social” que quiere estar 
en el mundo y el esquizoide es el inadaptado que no está interesado en integrarse. 
Existe otra clasificación procedente de la neuropsicología que sintetiza de 
forma más general los tipos de esquizofrenia que conocemos. Se trata de una clasi-
ficación dual y es la siguiente:
a) Esquizofrenia Tipo I: En este tipo lo que hay es una abundancia de sínto-
mas positivos. Los síntomas positivos son aquellos en los que hay más actividad 
del sujeto. Entran aquí, a nivel de sintomatología, los delirios y las alucinaciones 
esencialmente. La causa de este tipo de esquizofrenia se establece en una hiperac-
tividad dopaminérgica en regiones subcorticales, que son las causantes de dicha 
sintomatología.
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b) Esquizofrenia Tipo II: En este tipo se da lo contrario al anterior. Si en la 
Tipo I lo que hay es sintomatología positiva, aquí hay sintomatología negativa. La 
sintomatología negativa abarca esencialmente aplanamiento afectivo, poca activi-
dad, anhedonia, etc... En resumen, son síntomas más “tranquilos”. La causa de este 
tipo de esquizofrenia se establece por un descenso de la actividad dopaminérgica 
en regiones prefrontales. Es necesario recalcar que, entre otras cosas, la región 
prefrontal del cerebro es la encargada de la regulación del sujeto en función del 
entorno en el que esté. También se menciona que el mayor tamaño ventricular, el 
menor tamaño cerebral y el hemisferio izquierdo son partes del encéfalo a tener en 
cuenta en este tipo de esquizofrenia3.
4. FACToRES DESENCADENANTES DE LA ESQUIZoFRENIA
A pesar de las múltiples investigaciones que han ido surgiendo a lo largo de 
los años, las diversas perspectivas que han estado yendo y viniendo a lo largo de 
las décadas, todavía no está claramente establecido cuál es el origen de la esqui-
zofrenia. Muchas hipótesis han estado intentando explicar su aparición. A conti-
nuación, se presentan algunos indicadores que sirven como referencias para poder 
realizar una buena detección:
a) En cuanto a la edad de inicio, se ve que el primer episodio de esquizofrenia 
aparece en la adultez joven, sin delimitarse una edad exacta y precisa.
b) En cuanto a factores genéticos, se sabe que hay una parte que influye, pero 
que no es para nada decisiva al cien por cien. En otro apartado más adelante se tra-
tará este tema con más calma y detenimiento.
c) En cuanto a factores ambientales, aquí sí que hay un mayor peso en com-
paración a los factores genéticos. Los ambientes en los que el sujeto se cría y su 
relación con los demás y el entorno parece que son más fuertes que los genes.
d) En cuanto a factores de personalidad, no hay nada aclarado de forma deci-
siva, aunque se sabe que ciertas personas con un déficit de habilidades sociales, 
con ciertas conductas más esquizoides y comportamientos más individuales son 
más propensas. Sirva como ejemplo el caso de John Nash, matemático ganador del 
Premio Nobel en 1994 cuya vida fue llevada al cine en la película A beautiful mind 
(2001).
e) En cuanto a la etiología, no está lo suficientemente claro qué es lo que 
ocurre en el organismo del sujeto esquizofrénico. No obstante, existen diversos 
3 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de Psicopatología, Madrid 2009, vol. II, 
377-380.
 Esquizofrenia 163
datos fuertemente sustentados que indican deficiencias que padecen dichos sujetos 
y que, con investigaciones, se desarrollaron fármacos que son capaces de hacer 
remitir los síntomas.
5. LoS FÁRMACoS
La esquizofrenia es una enfermedad que produce deterioro, con lo que los psi-
cofármacos contra ella no curan la enfermedad, sino que atenúan los efectos. Antes 
de pasar a los fármacos propiamente dichos, es necesario saber con qué hipótesis 
juegan; en este caso se juega con la hipótesis dopaminérgica, que dice que los 
sujetos esquizofrénicos presentan una actividad dopaminérgica por encima de lo 
habitual, lo que se piensa que es la causante de la aparición de la esquizofrenia.
Los primeros fármacos para tratar este mal (entre otros trastornos psicóticos) 
son los conocidos antipsicóticos de primera generación y son, por ejemplo, la 
clorpromazina. Actúan sobre los receptores de la dopamina, en unos más que en 
otros (en concreto, el receptor D2). Son bastante efectivos para paliar síntomas 
positivos. No obstante, presentan bastantes efectos secundarios como sensaciones 
de sedación y movimientos involuntarios, con lo cual se hizo necesario ampliar la 
investigación y desarrollar nuevos fármacos que sean capaces de atacar los sínto-
mas sin que aparezcan otros secundarios. Es por ello que nacen los antipsicóticos 
de segunda generación, que surgen con el objetivo de reducir los efectos extrapira-
midales y actuar con más contundencia en los síntomas positivos. Un ejemplo de 
antipsicóticos de esta generación es la clozapina. Sin embargo, todavía se quería 
seguir progresando con los fármacos antipsicóticos, apareciendo de este modo los 
de “tercera generación”, que en líneas generales se centran más en regular la capa-
cidad de los neurotransmisores y conseguir con ello modular el impacto que éstos 
tienen en los receptores neuronales.
6. PSICoBIoLoGÍA DE LA ESQUIZoFRENIA
Los mecanismos biológicos que ayudan a que la enfermedad brote son, a día 
de hoy desconocidos, a pesar de que se han logrado muchos avances. La psicolo-
gía es el estudio de la conducta, y uno de los condicionantes de la conducta de los 
sujetos es el sistema nervioso, que ayuda a generar las conductas gracias a la neu-
roquímica de los diversos neurotransmisores que el organismo posee. En conse-
cuencia, es necesario tener un estudio lo más multidisciplinarposible que abarque 
todas las facetas de la vida del sujeto.
164 Germán Abeleira Padín
Por un lado, a nivel biológico, está el tema de la genética. Muchos estudios 
se han realizado para determinar hasta qué punto los genes son los causantes de 
la esquizofrenia. Se ha demostrado que los factores genéticos no tienen un peso 
significativo, pero se han obtenido también unos datos curiosos: se ha visto que 
la mayor posibilidad de tener esquizofrenia se da en parientes de primer grado. En 
concreto, los parientes que dan más posibilidades de padecimiento de esquizofre-
nia son los gemelos monocigóticos y los padres esquizofrénicos, dando porcen-
tajes de 48% y 46% respectivamente. Lo que no está establecido, y lleva tiempo 
siendo investigado, es qué genes son los que desencadenan la enfermedad. Todo un 
reto para los investigadores en este campo de trabajo.
otro apartado, desde el punto de vista biológico, que se investiga en esqui-
zofrenia es el de los neurotransmisores. En nuestro sistema neuronal intervienen 
muchas sustancias neurotransmisoras que, en función de su naturaleza, desencade-
nan unas reacciones u otras. Por citar algunos ejemplos: GABA, serotonina, acetil-
colina, etc. Los neurotransmisores estudiados en la esquizofrenia son:
a) Dopamina: la teoría dopaminérgica sostiene que el exceso de este neuro-
transmisor es el causante de síntomas de esquizofrenia tales como delirio y aluci-
naciones. Tiene como evidencia a favor que los fármacos antagonistas actúan muy 
bien contra los síntomas psicóticos y sustancias agonistas favorecen la aparición de 
sintomatología psicótica. No obstante, hay que tener en cuenta que la teoría pre-
senta limitaciones, como el hecho de que no está claro al 100% que el incremento 
de dopamina sea el causante de la esquizofrenia; la otra es que no puede explicar 
toda la variada sintomatología que hay en la esquizofrenia. A pesar de dichas limi-
taciones, la teoría sigue ampliándose y ajustándose a los nuevos resultados4.
b) Noradrenalina: según Stein y Wise (1971), la esquizofrenia es producto de 
alteraciones de este neurotransmisor. No hay pruebas concluyentes al respecto5.
c) Serotonina: la hipótesis serotoninérgica se basa en que dicho neurotrans-
misor inhibe la actividad de la dopamina en ciertas regiones cerebrales. Los fár-
macos que actúan sobre la serotonina son para inhibir su actividad y dejar que la 
dopamina haga su trabajo en dichas regiones para tratar los síntomas (en este caso, 
negativos) de la esquizofrenia6.
d) GABA: neurotransmisor inhibidor. Su papel en la esquizofrenia se cree que 
viene dado por el hecho de no actuar de forma correcta. Si no trabaja bien, puede 
4 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de Psicopatología, Madrid 2009, vol. II, 
425-426.
5 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de…, 426.
6 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de…, 426-427.
 Esquizofrenia 165
dejar al Sistema Nervioso Central (en adelante SNC) alterado, lo que conduce a la 
esquizofrenia. Tampoco hay pruebas concluyentes al respecto7.
Por otro lado, en las investigaciones a nivel de SNC se vio que no únicamente 
intervienen estas sustancias como neurotransmisores, sino que ciertos neuropép-
tidos pueden actuar como tales. Las investigaciones se centran esencialmente en: 
Colecistoquinina (CCK), Neurotensina (NT), Somatostanina, Beta-endorfinas y 
ciertos opiáceos:
• Colecistoquinina: se cree que por su interacción con la dopamina, favorece 
la aparición de síntomas psicóticos. Diversos estudios muestran que no hay 
nada concluyente al respecto.
• Neurotensina: al igual que la CCK, también hay interacción con la dopa-
mina. Cuando hay mucha concentración de este neuropéptido, la sintoma-
tología psicótica aminora. Además, se ha descubierto que su papel es rele-
vante en la esquizofrenia y no en otras enfermedades. No obstante, se hace 
necesario investigar más.
• Somatostanina: interacciona muy bien con la dopamina, estimulando su 
producción, y la dopamina a su vez estimula la producción de Somatosta-
nina en ciertas regiones cerebrales. El interés en este neuropéptido radica en 
su interacción con los neurotransmisores en ciertas partes del cerebro que 
tienen relación con la esquizofrenia. Se necesitan estudios más detallados y 
completos para comprender el auténtico papel de esta sustancia8. 
Además de lo dicho anteriormente, también es conveniente analizar cómo 
desarrolla el sujeto a nivel embrionario su sistema nervioso, o cómo pueden ciertas 
enfermedades ser decisivas en el desarrollo de la enfermedad en cuestión. Algunos 
de estos factores que pueden propiciar la aparición de la enfermedad son la elevada 
historia de noxas, los signos neurológicos menores con anomalías físicas, las ano-
malías a nivel cognitivo y los procesos histológicos en el desarrollo.
Tampoco es fácilmente rechazable que determinados neurovirus intervengan 
en la esquizofrenia. Desde hace tiempo se vio que ciertas enfermedades tienen sin-
tomatología psicótica. Las infecciones víricas, según los planteamientos teóricos, 
pueden actuar de muchas maneras. Las hipótesis más específicas son las siguien-
tes: una de ellas es la acción directa del agente patógeno que afecta al cerebro; otra 
dice que la actuación es más sutil, y que sus proteínas pueden actuar como ciertos 
neurotransmisores; un virus inactivo en el organismo que se puede activar por 
ciertas sustancias puede originar la patogenia concomitante; los retrovirus pueden 
introducir sus secuencias y, con ello, desestabilizar el funcionamiento correcto del 
7 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de…, 427.
8 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de…, 427-428. 
166 Germán Abeleira Padín
cerebro; la infección vírica provoca una reacción inmunológica que causa el naci-
miento del trastorno.
Por otro lado, el sistema inmunitario también puede influir en la aparición de 
la esquizofrenia. Diversas investigaciones han dado como resultado que un factor 
que, sin ser decisivo al cien por cien, puede orientar bastante es el elevado número 
de linfocitos. También se observa que la actividad deficitaria de las células “natural 
killer” y “B” tiene relación con la esquizofrenia. No es nada totalmente conclu-
yente, pero en el futuro, líneas de investigación llevadas a cabo por equipos multi-
disciplinares, podrán llegar a conclusiones más claras9. 
Como último punto a nivel biológico, se abordan las diversas patologías y 
alteraciones que suceden en el cerebro y que pueden ser también causa de la esqui-
zofrenia. El primer punto a tratar será el de las alteraciones estructurales. En este 
campo se han hecho hallazgos bastante significativos acerca de la estructura cere-
bral de los esquizofrénicos, tales como:
• Dilatación ventricular (Tercero y laterales).
• Reducción general de volumen de sustancia gris.
• Atrofia cerebral.
• Asimetrías hemisféricas (Reducción de sustancia gris en ambos lóbulos 
temporales y del lóbulo frontal izquierdo).
• Disminución de radiodensidad del tejido en diversas zonas.
A pesar de ser datos a tener en cuenta, tampoco son decisivos de forma plena. 
Es necesario que la investigación con técnicas de neuroimagen, estudios bioquími-
cos y su uso conjunto avance para poder establecer con mayor rigor lo que ocurre 
a nivel estructural en los pacientes. Se espera que en un futuro próximo la técnica 
científica esté lo suficientemente avanzada como para poder determinar los fallos a 
nivel orgánico de la forma más detallada posible10.
A nivel cerebral, se estudia qué regiones están más activas durante la esqui-
zofrenia. Se ayuda de la técnica conocida como “Técnica de flujo sanguíneo cere-
bral”, en la que se delimita qué regiones están activas en un cierto momento y cuá-
les no. Se sabe cuáles zonas son más activas que otras, viendo la cantidad de flujo 
cerebral que requiere (las zonas con actividad tienen más flujo cerebral que otras). 
Las zonas delimitadas son:
a) Lóbulo prefrontal: diversas investigaciones han halladoque en la esquizo-
frenia hay una baja actividad del lóbulo prefrontal. Consecuencia de esta baja acti-
9 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de Psicopatología, Madrid 2009, vol. II, 
429-430. 
10 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de…, 430-431. 
 Esquizofrenia 167
vidad, el sujeto no puede hacer un análisis e interpretación de la realidad óptimos y 
se generan lo que se conocen como síntomas negativos.
b) Lóbulos temporales: aquí hay variedad (tanto bajada de actividad como 
incremento) que da sintomatología de esquizofrenia. Lo más interesante viene 
con síntomas positivos, apareciendo asimetrías (de las cuales la más activa es la 
del lóbulo izquierdo) que dan alucinaciones. Sustentan bastante lo dicho anterior-
mente, el hecho de que anormalidades como alucinaciones o trastornos del pensa-
miento, entre otras, se deban al hemisferio izquierdo.
c) Estructuras subcorticales: no hay nada claro al 100%, aunque se apunta 
como claros candidatos a los ganglios basales y sus receptores D2 como partes 
importantes de la esquizofrenia.
Por último, cabe mencionar alteraciones a nivel electrofisiológico. Las dife-
rencias entre esquizofrénicos y no esquizofrénicos también se aprecian en los 
registros del electroencefalógrafo, gracias a los cuales, vemos cómo funciona el 
cerebro del sujeto a nivel de actividad cortical. Las características que se hallaron 
en las investigaciones son las siguientes:
• Registros de actividad cortical con claras alteraciones. (Bastante clara)
• Diferencias más sensibles a procedimientos de activación cerebral. (Bas-
tante clara)
• Disminución de la actividad alfa. (Frecuente)
• Incremento de la actividad delta y theta. (Frecuente)
• Actividad epileptiforme y paroxística. (Controversia)
• Localización en el hemisferio izquierdo. (Controversia)
No obstante, localizar registros no es suficiente. Se hace necesario hacer una 
cartografía cerebral para ver qué partes están involucradas en la esquizofrenia. 
Las investigaciones al respecto han aportado como hallazgos más significativos 
la actividad de ondas lentas en las regiones frontales del cerebro, la actividad alfa 
de baja frecuencia, la actividad beta rápida y la hiporreactividad del hemisferio 
izquierdo11.
7. MoDELoS EXPLICATIVoS DE LA ESQUIZoFRENIA
Antiguamente, en los primeros abordajes de la esquizofrenia, se creía que era 
algo degenerativo. Como no había medios para investigar el cerebro, se creía que 
11 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de Psicopatología, Madrid 2009, vol. II, 
433-437.
168 Germán Abeleira Padín
era en su mayor parte funcional. Gracias a tests neuropsicológicos, se pudo eviden-
ciar que sí hay daño a nivel cerebral. Posteriormente, con el desarrollo de técnicas 
de neuroimagen, se conoce un poco más el daño del sujeto esquizofrénico. Para 
finalizar, mostraremos los tres modelos clave que tratan de explicar la esquizofre-
nia:
a) La esquizofrenia como único proceso etiopatogénico.
Cuando empezó a investigarse sobre la esquizofrenia, se pretendía buscar cier-
tas regularidades, a pesar de que había ciertas diferencias entre los diversos tipos 
de esquizofrenia. Tiene como principal limitación el hecho de que es muy reduc-
cionista y que aborda todas las esquizofrenias del mismo modo.
b) Distintos procesos conducen a la esquizofrenia.
Aquí se adopta un enfoque más amplio, tratando la esquizofrenia como una 
entidad que puede ser originada por circunstancias de muy diversa índole. La prin-
cipal ventaja es también la principal limitación; se ve que la esquizofrenia puede 
deberse a muchas causas, pero limita el poder establecer regularidades (probando 
hipótesis) con criterios puestos previamente. Si la investigación da como conse-
cuencia nuevas clasificaciones, no se podrían llevar a cabo.
c) Distintos tipos de esquizofrenia con etiologías diferentes.
Aquí se asume que hay diversas etiopatogenias que llevan a la esquizofrenia. 
En este modelo están los diferentes síntomas agrupados en tres grupos: síntomas 
positivos, síntomas negativos y desorganización/disociación del pensamiento. Gra-
cias a esta clasificación, comprobada con diversos estudios, se puede comprender 
que la esquizofrenia es una entidad muy heterogénea12.
8. TRATAMIENTo DE LA ENFERMEDAD
La esquizofrenia no afecta del mismo modo en todos los sujetos. El cómo 
haya sido su historia de vida, cómo sea su estilo cognitivo, cómo sea el brote espe-
cífico en cuestión y cómo se lleve a cabo el tratamiento influirá en la evolución 
de dicho sujeto. Aquí se puede aplicar la famosa frase de “no hay enfermedades 
sino enfermos”. Esta diversidad nos lleva a preguntarnos cuál es la mejor forma de 
actuar con el sujeto específico que padece la enfermedad.
Una de las variables a tener en cuenta para el tratamiento de estas personas 
es el cómo se diagnostique al principio la enfermedad. Si se aborda a tiempo la 
enfermedad, el riesgo de que pueda degenerar más gravemente el sujeto se reduce 
bastante: se puede actuar en el delirio para evitar que debido a éste, el paciente 
12 M.P. Jiménez, F. Ramos, M.C. Sanchís, Manual de…, 437-440.
 Esquizofrenia 169
pueda llevar a cabo conductas que pongan en peligro su vida y la de los demás. 
otro aspecto a tener en cuenta es el tipo de esquizofrenia que presente el sujeto. Al 
no ser la esquizofrenia una enfermedad “homogénea”, cada tipo de esquizofrenia 
requerirá un tipo de atención u otro. Siguiendo la clasificación neuropsicológica 
(Tipo I y Tipo II) vemos que la sintomatología es bastante dispar en una y en otra. 
¿Cuál de las dos es más fácilmente abordable desde el punto de vista clínico? La 
Tipo I, porque la sintomatología es más clara y puede atacarse bien con antipsi-
cóticos. La Tipo II es más complicada, porque la sintomatología no es tan clara y 
puede confundirse con otros síntomas de otras patologías. Siguiendo la otra clasifi-
cación, se puede deducir bien que la esquizofrenia más fácilmente abordable es la 
paranoide, porque es la más rica en sintomatología y la que más claridad (de entre 
todos los tipos de esquizofrenia) aporta. Los otros tipos de esquizofrenia pueden 
ser bien abordadas, pero al no ser tan claras como la paranoide, se hace más difícil 
la detección y consecuente actuación contra éstas. 
Un punto importante que puede ayudar al control óptimo de la enfermedad es 
el entorno en el que vive el sujeto. Si el sujeto vive en un sitio en el que poca ayuda 
puede recibir, será necesario su ingreso en un centro que le permita llevar una vida 
digna. Por último, citar la personalidad del sujeto; el cómo afronte su enfermedad 
es clave para que la lleve bien, con lo que ciertas terapias psicológicas de corte 
cognitivo-conductual pueden ser útiles para él. Con un estilo de afrontamiento 
activo, en el que pueda controlar la sintomatología con ayuda de terapeutas y gente 
allegada, se logra un ajuste medianamente adecuado a la vida cotidiana.
9. REFERENCIAS CULTURALES DE LA ESQUIZoFRENIA
El término no está presente únicamente en nuestra vida cotidiana, sino que 
también el mundo del arte ha sido afectado tanto directamente como indirecta-
mente. Directamente por artistas que han padecido o padecen esta enfermedad e 
indirectamente con gente que, en sus obras, ha plasmado de forma más o menos 
realista o aproximada lo que supone la enfermedad para la persona. Una de las 
disciplinas artísticas que ha abordado de forma más accesible al público ha sido el 
cine, con muchas películas que han tratado sobre este tema. De todas ellas, las más 
destacadas en los últimos años son las dos siguientes:
Una mente maravillosa (2001). En esta película, dirigida por Ron Howard y 
protagonizada por Russell Crowe, Jennifer Connelly, Paul Bettany, Edward Harris 
y Josh Lucas, se nos narra la vida del Premio Nobel John Nash, un genio de las 
matemáticas y el cálculo que padece la susodicha enfermedad. En ella, John alu-
cina con un agente de la CIA que le encarga una misión en la que delira acerca de 
una conspiración soviéticaque pretende destruir Estados Unidos con bombas colo-
170 Germán Abeleira Padín
cadas en puntos estratégicos. Los códigos están encriptados en revistas y periódi-
cos y debe descifrarlos. Una vez que le han detectado la enfermedad, sabiendo que 
es degenerativa, se acercan muchos problemas existenciales y sociales. Indepen-
dientemente de la calidad del largometraje en cuestión, se ve bien cómo es la per-
sonalidad de Nash (del cinematográfico, que difiere bastante del John Nash real), 
un personaje retraído con escasas habilidades sociales y encerrado en su mundo de 
matemáticas y números. Se sabe bien que es un tipo de personalidad muy tendente 
a la esquizofrenia. Como punto en contra de la película, decir que las alucinaciones 
son demasiado montadas y elaboradas, lo que resta credibilidad al film.
Cartel de la película «Una Mente Maravillosa»
Cisne Negro (2010). En esta película dirigida por Darren Aronofsky, inter-
pretada por Natalie Portman, Mila Kunis, Vincent Cassel y Wynona Rider, se nos 
narra la historia de una tímida bailarina de ballet que desarrolla una brutal psicosis 
causada por un entorno bastante perjudicial: una madre sobreprotectora que quiere 
que sea la mejor bailarina de la compañía, un profesor de ballet exigente y aprove-
chado, una competencia atroz entre las bailarinas de la compañía, una ex-bailarina 
amargada por su retirada y una misteriosa chica que despertará en Natalie sensa-
ciones que nunca antes había experimentado. Dejando a un lado su calidad como 
film, que en general ha recibido buenas críticas, ha de destacarse su acierto en 
tratar la esquizofrenia como una enfermedad causada por diversos factores. Ade-
más otro acierto con respecto al film citado anteriormente es que la sintomatología 
psicótica es más creíble.
 Esquizofrenia 171
Cartel de la película «Cisne Negro»
Aparte del cine, diversos campos del arte han sido influidos por la esquizofre-
nia porque a lo largo de los años varios autores han padecido o padecen esta enfer-
medad. Algunos ejemplos son V. Van Gogh (pintor), Syd Barrett (músico) o Jack 
Kerouac (escritor), entre otros. En muchas de sus obras se refleja ese alejamiento 
de la realidad, el hacer ver a los demás su mundo, distorsionado y desapegado de 
la realidad.
10. BIBLIoGRAFÍA
A. Belloch, B. Sandín, F. Ramos, Manual de psicopatología, McGraw-Hill 2009, vol II, 
372-392, 422-440, 2 ed.
American Psychiatric Asociacion, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 
DSM-IV-TR (Text Revision), 2000.
A. Pacheco & H. Raventós, “Genética de la esquizofrenia: avances en el estudio de genes 
candidatos”, Biología Tropical v.52 n.3 (2004).
http://psicologosperu.blogspot.com 
J. F. Cano, M. Fierro-Urresta, C. R. Vanegas, M. Alzate, A. olarte, R. Cendales y R. N. 
Córdoba, “Factores Pronósticos de Esquizofrenia en Primer Episodio Psicótico”, 
Salud pública. 9 (3) (2007):455-464.