INSUFICIENCIA RENAL PEDIATRIA 1

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Pediatría I Dra. Pauleska Ramírez 
Lesión renal aguda 
Disfunción renal abrupta. 
Caracterizada por: 
 Rápida disminución de la función renal 
 Reducción de la eliminación de productos de desecho 
 Desregulación del equilibrio de electrolitos y acido-base 
 Deterioro de la homeostasis de líquidos. 
Lo cual puede variar desde cambios discretos en los marcadores bioquímicos hasta llegar a la 
insuficiencia renal que requiere de reemplazo renal. 
El término lesión renal aguda ha reemplazado al término fracaso renal o insuficiencia renal 
aguda para enfatizar el continuum de la enfermedad. Los estudios tanto en adultos como en 
niños han demostrado la detección de lesión renal aguda difiere según la definición utilizada, sin 
embargo, aún no están claras las pautas y criterios que se utilizan de forma rutinaria en los niños , 
entonces, para fines prácticos se refiere a lesión renal aguda. 
Etiología 
El compromiso renal se va a determinar según el sitio en donde ocurra la injuria, es decir, se va a 
subdividir, en pre-renal, renal y post-renal. 
Pre-renal 
El compromiso pre-renal es la causa más frecuente de lesión renal aguda en pediatría. 
Las 2 principales causas de disminución de flujo renal son: 
1. Depleción de volumen 
2. Hipotensión 
Ambas pueden ser resultado de la hipoperfusión, sea por sangrado, pérdidas gastrointestinales, 
urinarias o cutáneas; o por una disminución de volumen efectivo por causa cardiaca, shock o 
cirrosis. 
Por lo antes mencionado se debe tener en cuenta los diversos factores de riesgo para el 
desarrollo de una injuria pre-renal: 
1. Diarrea. 
2. Deshidratación. Extremos de la edad. 
3. Cirugías mayores. 
4. Quemaduras extensas. 
5. Hospitalizaciones prolongadas. 
6. Shock. De cualquier índole que requiera cuidados intensivos. 
7. Uso de AINES. Van a producir un deterioro de la tasa de filtración glomerular por 
vasoconstricción en la arteriola aferente. 
8. Uso de IECA y/o ARA II. Van a producir un deterioro de la tasa de filtración glomerular por 
vasodilatación en la arteriola eferente. 
Esta es la alteración funcional de los riñones debido a una disminución de la perfusión renal por 
distintas causas, podemos decir que la lesión renal aguda pre-renal es de causa vascular como 
 
consecuencia se va a activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) como 
mecanismo de compensación, lo que va a provocar un disminución de la diuresis y una orina 
más concentrada. 
 Renal 
En el compromiso renal la alteración va a estar directamente a nivel del riñón. 
1. Origen vascular 
2. Origen glomerular 
3. Origen túbulo-intersticial 
Origen vascular 
1. Vasculitis. Son probablemente la principal causa renal de origen vascular. 
2. Tromboembolismo. 
3. Ateroembolia renal. 
4. Síndrome hemolítico-urémico 
5. Hipertensión maligna 
Origen glomerular 
Glomerulopatías: El compromiso glomerular puede cursar con un patrón nefrítico o nefrótico. 
Encontrándose un sedimento urinario activo con hematuria, leucocituria, proteinuria y cilindros 
hemáticos. 
Origen túbulo-intersticial 
La principal alteración es la necrosis tubular aguda, la cual es la principal causa de lesión renal 
aguda de origen renal que surge de la perpetuación de la hipoperfusión renal que finalmente va 
a conllevar a una isquemia renal. 
Otra causa frecuente es la nefritis intersticial aguda, comúnmente asociada a medicamentos 
(AINES, antibióticos betalactámicos y aminoglucósidos). 
Estas lesiones impiden una correcta absorción y concentración urinaria por lo que se encuentra 
una diuresis osmótica e ineficaz, y en consecuencia una orina más diluida. 
Post-renal 
A nivel post-renal se tienen todas aquellas causas que constituyen lesión posterior al riñón. 
Anatómicamente existen 3 puntos donde es más frecuente la obstrucción ureteral por cálculos: 
1. Pelvis renal 
2. Paso adyacente a los vasos gonadales 
3. Unión uretero-vesical 
Además de las alteraciones que se puedan presentar en el caso de masas abdominales. 
Provocada por la dificultad para eliminar la orina debido a la existencia de una obstrucción 
intrínseca a nivel de vías urinarias. 
 Litiasis 
 Estenosis 
 Tumores 
 Coágulos 
 Compresión extrínseca de las vías urinarias por malformaciones o hiperplasia prostática o 
bien por disfunción neurógena. 
En esta la osmolaridad y el sodio en orina va a ser similar a la concentración plasmática, debido 
a que el urotelio actúa como una membrana semipermeable para la orina retenida, 
equilibrando ambas concentraciones. 
 
Patogenia 
Hasta hace poco se consideraba que la hipoperfusión renal con la consiguiente isquemia y 
reperfusión como el factor determinante de la lesión renal aguda, pero la reperfusión no está 
presente en todos los casos, actualmente se valora como una interacción entre el agente 
desencadenante, no siempre la reperfusión y la respuesta individual. 
De esta forma se pone en marcha un proceso de producción y liberación de mediadores 
inflamatorios y antiinflamatorios (no solo a nivel renal), y se produce disfunción endotelial y se 
desarrolla una coagulación en cascada. En este contexto tiene importancia la susceptibilidad 
individual que depende de la presencia de polimorfismo de promotores citoquinas y otras 
proteínas. 
Nivel renal 
A nivel renal los trastornos que se desencadenan afectan la función glomerular y/o tubular, 
dando lugar a alteraciones hidroelectrolíticas. 
La clasificación clásica de la lesión renal aguda en pre-renal y post-renal se utilizaba para valorar 
si el daño era reversible con la administración de líquidos, de acuerdo a la patogenia clásica de 
hipoperfusión. Actualmente, se acepta que el fallo pre-renal y por tanto reversible, no siempre 
requiere tratamiento con hidratación, además, éste no excluye el daño renal, pudiendo suponer 
una forma leve del mismo. 
Además de las alteraciones hidroelectrolíticas clásicas, la liberación de mediadores inflamatorios 
y antiinflamatorios, también inducen daño a distancia en otros órganos. 
Nivel cardiaco 
A nivel cardíaco van a aumentar la IL-1 y el FNT-alfa, y va a empeorar la función ventricular días 
después de instaurada la lesión renal aguda. 
Nivel pulmonar 
A nivel pulmonar aumentan las citoquinas con actividad proinflamatoria, pero también 
antiinflamatoria; predominando una u otra, dependiendo de la etiología de la lesión renal 
aguda, lo que lleva a un aumento en la permeabilidad alveolar. 
 
Se producen alteraciones a nivel de la inmunidad que facilitan las infecciones y empeoran la 
respuesta a la sepsis. La patogenia de la LRA en la sepsis no está totalmente esclarecida. Ésta se 
va a producir por una alteración del flujo renal, a veces por hipoperfusión, y otras veces habrá un 
flujo hiperdinámico; además hay daño por citoquinas, del cual no se conocen bien los 
mecanismos. 
De forma recíproca, en la LRA hay una alteración en el reclutamiento de neutrófilos, lo cual 
empeora la respuesta del organismo ante la infección. De esta manera, la LRA puede ser 
consecuencia de la sepsis, pero también, ésta va a influir de manera negativa en su 
recuperación. 
Fisiopatología 
La isquemia renal es la principal y más frecuente causa de lesión renal aguda, y en ella 
intervienen alteraciones de tipo vascular, tubular e inflamatoria. 
 
Se distinguen diversas fases en la lesión renal aguda: 
Fase de iniciación 
Se caracteriza por la disminución del flujo sanguíneo al riñón, el cual a medida que progresa, 
conlleva a un menor flujo, especialmente en la porción medular externa del riñón; dando como 
resultado estasis y congestión de capilares pretubulares, llevando a isquemia de la célula 
epitelial tubular proximal. 
En el momento de iniciar el proceso de isquemia, y a medida que ésta aumenta, disminuyen los 
niveles de ATP en la célula epitelial tubular proximal, la cual se ve afectada en grado variable, 
produciéndose lesiones letales con necrosisde la célula tubular, desprendimiento de la misma y 
la posterior obstrucción tubular. 
Fase de extensión 
Se da por el aumento de la hipoxia celular y la continuidad del proceso inflamatorio que ya se 
había iniciado, siendo más intensa a nivel de la unión cortico-medular. Se observa presencia de 
leucocitos, eritrocitos y estasis sanguínea, con mayor lesión de las células endoteliales, las cuales 
empeoran la isquemia y por ende hay mayor lesión de células tubulares con necrosis y apoptosis. 
Fase final o de mantenimiento y reparación 
Se observan células en fase de reparación, migración, apoptosis y proliferación, para así 
mantener la estabilidad y funcionalidad tubular. 
En este momento, la filtración glomerular depende de la severidad del daño inicial. La 
reparación y organización celular, hace que se observe una recuperación de la función renal de 
forma lenta. El flujo sanguíneo retoma la normalidad, y las células especiales restablecen la 
homeostasis intra e intercelular. 
En esta fase va a existir una disminución importante en la tasa de filtración glomerular con 
retención súbita de sustancias normalmente eliminadas por el riñón (urea, potasio, sulfatos y 
creatinina). Además, una disminución máxima de la eliminación de orina, durante la fase de 
mantenimiento. La retención de líquidos da lugar a edema, intoxicación hídrica y congestión 
pulmonar. La oliguria prolongada puede causar hipertensión y signos de uremia. 
En la fase de recuperación se va a continuar con la diferenciación celular, y se va a producir un 
incremento gradual de la eliminación de orina, con una disminución de la concentración de 
creatinina sérica. 
La diuresis tiene lugar antes de la normalización plena de la función renal, de manera que en ese 
momento aún se pueden observar concentraciones elevadas de nitrógeno ureico en sangre, 
creatinina, potasio y fosfato. 
 
 
Clínica 
Se pueden observar diferentes síntomas: 
Oliguria: Diuresis <1ml/kg/h en lactantes o <0.5ml/kg/h en niños y adultos durante más de 6 
horas. 
Se puede presentar hasta en el 50% de los casos, sin embargo, otro porcentaje puede cursar con 
gasto urinario normal, por lo que no es patognomónico de una LRA. 
Sobrecarga hídrica: se manifiesta como Edema en extremidades, facial, pulmonar y cerebral. 
Elevación de azoados dado por alteración del estado mental, náuseas, vomito, 
hipoconvulsiones. 
Trastornos hidroelectrolíticos como hiperkalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia o 
hipernatremia, Acidosis metabólica. 
Manifestaciones generales: Astenia, adinamia, anorexia, HTA, anemia, fiebre, artralgia, cefalea, 
prurito, disestesia y disfunción plaquetaria. 
Factores de riesgo para desarrollar lesión renal aguda 
Susceptibilidad Exposición a insultos 
Enfermedad Renal Crónica Fármacos 
Insuficiencia Cardiaca AINE 
Enfermedad Hepática IECA 
Antecedente de DRA ARA-II 
Oliguria, Hipovolemia, Hipotensión Diuréticos 
Dificultad de acceso al agua (RN, 
lactantes, enfermedad neurológica) 
Aminoglucósidos 
Diarrea Contrastes 
Síntomas o historia de Uropatía obstructiva Cirugía (especialmente cardiaca 
Síntomas de Síndrome nefrítico Traumatismos 
Soporte Cardiaco - 
Sepsis Quemaduras 
Enfermedad hematológica maligna - 
Factores Neonatales 
Peso al nacimiento <1500gr 
Administración materna de drogas (AINE, 
antibióticos) 
APGAR bajo a los 5 minutos Intubación al nacimiento 
Distrés respiratorio Fototerapia 
Ductus arterioso persistente 
Administración de fármacos (AINE, 
antibióticos, diuréticos 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación de lesión renal aguda 
Se clasifica de acuerdo al consenso de criterios establecido, universalmente reproducibles en la 
práctica clínica utilizando los valores de creatinina sérica y la diuresis. 
 
En el año 2004 se estableció la 
clasificación RIFLE del daño 
renal agudo de la que se 
realizó una versión pediátrica 
en el 2007 (pRIFLE) en la que 
se suprimía el criterio de 
creatinina poco valido en los 
niños, dejando solo el criterio 
de aclaramiento de 
creatinina. También se 
estableció el criterio de 
diuresis en 8hrs en lugar de 6h 
en el estadío “R” y de 16hrs en 
lugar de 12 en el estadío “I”. 
En recién nacidos el criterio de diuresis de la clasificación pRIFLE debe elevarse a 1.5cc/kg/h 
porque se correlaciona con la mortalidad. 
 
 La clasificación RIFLE se modificó ligeramente en el año 2007 por el AKIN en la valoración de 
la LRA en los niños, tanto la clasificación pRIFLE como la AKIN se han mostrado útiles para 
identificar etapas tempranas de la LRA, aunque para algunos autores son más sensibles los 
criterios pRIFLE 
 
 RIFLE, pRIFLE y AKIN se unificaron en el 2012 en la guía KDIGO. 
Si no se tiene un valor de creatinina basal se debe calcular la media de los valores de creatinina 
disponibles entre 7 días y 1 año antes de instaurarse la LRA, ya sea revisando la historia clínica o 
paraclínicos previos del paciente o en su defecto emplear el uso de tablas rango de creatinina 
basal ajustados a edad y sexo. 
 
 
Biomarcadores 
Creatinina Sérica: 
 Principal indicador utilizado en LRA según consensos establecidos. 
 Tiene ciertas desventajas al ser un marcador de función renal, mas no de daño renal. 
 Esta aumenta cuando hay una disminución del 50% de la masa renal funcionante. 
 Puede variar por la edad, sexo, estado nutricional y de hidratación. 
 
Se han utilizado otros biomarcadores que puedan detectar de forma temprana la LRA: 
Cistatina C: 
 Se ha convertido en un agente prometedor para el diagnóstico oportuno de la Lesión Renal 
Aguda. 
 Proteína inhibidora de la proteasa Cisteína que es de bajo peso molecular por lo que va a ser 
capaz de filtrarse libremente por el glomérulo, siendo luego reabsorbida en un 100% en el 
túbulo contorneado proximal donde se cataboliza4. 
 Se eleva 48 horas antes que la creatinina sérica. 
Lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL): 
Aumento en su excreción urinaria en Daño Renal Agudo 
Interleuquina 18: 
Citoquina proinflamatoria inducida por la lesión a nivel del túbulo contorneado proximal 
Kidney injury molecule-I (KIM I) 
Solo se expresa en las células epiteliales del túbulo proximal en casos de isquemia o lesión toxica 
Diagnóstico 
Etiológico 
Lo más importante es determinar la causa que está produciendo el daño, para así actuar sobre 
ella y corregirla. Con esto se mejora la LRA y se impide que progrese. 
 Examen de Orina: para detectar alteraciones del sedimento urinario sugestivas de daño renal 
parenquimatoso. Ejemplo: Hematuria, Leucocituria, Proteinuria, cilindros, entre otros. 
 Iones en orina. 
 Osmolalidad. 
 Creatinina urinaria. 
 Expresión fraccional de sodio y urea. 
 Hematología completa, química sanguínea, gases venosos, pantalla de coagulación, 
biomarcadores. 
 Urea, creatinina y ácido úrico sérico. 
 Ecografía renal y Doppler renal. 
 Otras pruebas de imagen: en caso de dudas con el diagnostico. 
 Biopsia renal: solo en casos determinados. 
Tratamiento 
Se deben seguir varias fases: 
1. Identificar pacientes en riesgo de sufrir DRA. 
2. Si hay riesgo se debe colocar soporte hemodinámico adecuado, limitar nefrotóxicos y uso 
de contrastes. 
3. Si la LRA está establecida se debe identificar la causa mediante correcta y completa 
anamnesis, examen físico adecuado y exámenes de laboratorio. Si la causa es corregible, 
debe solucionarse. 
4. Monitorizar diuresis, balance hídrico, peso, creatinina, electrolitos y realizar ecografía renal 
5. Manejo de líquidos conservador evitando una sobrecarga superior al 15% y valorar la 
necesidad de tratamiento sustitutivo. 
No existe un tratamiento específico que consiga revertir o interrumpir la LRA. 
 
El tratamiento general es de soporte con el objetivo de disminuir el daño renal y evitar las 
complicaciones. 
Fármacos nefrotóxicos 
Deben ser suspendidos cuando sea posible y utilizar otrasalternativas terapéuticas, así como 
ajustar las dosis al filtrado glomerular del paciente y monitorizar los niveles. 
 
 Los aminoglucósidos se pueden utilizar en dosis única diaria y monitorizar los niveles si se 
utilizan más de 48hr. 
 En cuanto a la Anfotericina B se deben utilizar formulaciones lipídicas en lugar de las 
convencionales. 
 Es preferible el uso de Azoles y Equinocandinas para el tratamiento de micosis sistémicas y 
parasitosis en lugar de Anfotericina B convencional. 
Manejo hemodinámico 
En pacientes críticos y otros de riesgo se recomienda monitorización hemodinámica para la 
valoración de la volemia. 
En situaciones de shock se prefiere la reanimación inicial con cristaloides (excepto en caso de 
shock hemorrágico), y la aplicación de estrategias protocolizadas, junto con el uso apropiado de 
drogas vasoactivas (dopamina, noradrenalina, terlipresina), para alcanzar objetivos terapéuticos 
hemodinámicos predefinidos que mejoran la perfusión renal y el transporte de oxígeno a los 
tejidos. 
Diuréticos 
No se recomienda su uso en el tratamiento ni prevención de la lesión renal aguda. La utilización 
debe ser juiciosa en situaciones de sobrecarga de volumen e Hiperkalemia para facilitar el 
manejo conservador al incrementar la diuresis. Estos pueden ocasionar hipovolemia que 
empeora la perfusión renal aumentando el daño en el parénquima renal. 
En pacientes críticos se refiere perfusión continua intravenosa de furosemida a dosis de 0.1-
1mg/kg/h tras la dosis inicial siempre y cuando sea necesario. 
Dopamina y vasodilatadores 
No se recomienda su uso en la prevención y el tratamiento de la LRA. Solo se pueden utilizar en 
los casos de shock. 
Teofilina 
Indicado en dosis única en recién nacidos con asfixia perinatal y LRA, 1 hora después del 
nacimiento. Dosis variable entre 5-8mg/kg. 
N-acetilcisteína 
Su uso es aceptado en la prevención de nefropatía por contraste. No está indicada su 
administración en otras situaciones de riesgo. 
Balance de líquidos y electrolitos 
En los pacientes con lesión renal aguda se debe realizar un balance de líquidos y electrolitos 
cada 6-8-12-24 horas, dependiendo del caso. Se deben medir las ingestas o entradas al igual 
que las pérdidas. 
Entradas: 
 Ingesta oral o enteral 
 
 Fluidoterapia intravenosa 
 Fármacos, hemoderivados 
 Nutrición parenteral 
Pérdidas: 
 Orina 
 Heces 
 Sondas, drenajes, ostomías 
 Perdidas insensibles 
Dependiendo del tipo de lesión renal aguda estará orientada parte del tratamiento: 
Daño renal agudo de tipo oligúrica 
Líquidos: Restringir a necesidades basales (aproximadamente 400 ml/m2/día) + Diuresis +Perdidas 
extrarrenales 
Electrolitos: No aportar potasio. Aportar sodio solo a necesidades basales (3-4mEq/kg/día) + 
Pérdidas extrarrenales 
Lesión renal aguda de tipo poliúrica 
Líquidos: Aportar a necesidades basales (400ml/m2/día) + 2/3 de diuresis + pérdidas extrarrenales. 
Electrolitos: Aportar potasio con precaución. Aportar sodio a necesidades basales (3-
4mEq/kg/día) + Pérdidas renales y extrarrenales. 
Las perdidas renales y extrarrenales se estiman según análisis bioquímico de 
orina y otros fluidos que se estudien. 
Manejo de complicaciones 
Complicación Tratamiento 
Hipertensión arterial Diuréticos: Furosemida (en caso de sobrecarga hídrica) 
Acidosis metabólica 
Controlar equilibrio ácido-base 
Si pH <7,2 aportar bicarbonato oral o IV (1-2 mEq/kg/día) 
Hiperkalemia 
Suspender aporte IV de K 
Disminuir ingesta de K 
Resinas de intercambio iónico 
Salbutamol inhalado 
Glucosa + perfusión de insulina 
Gluconato cálcico 10% 
Hiponatremia 
En DRA oligúrico restringir líquidos 
En DRA poliúrico reponer perdidas de sodio en orina 
Si clínica neurológica Cloruro sódico 3% IV (1-2ml/kg) 
Metabolismo calcio/fosforo 
Restringir aporte de fósforo 
Quelantes del fosforo: Carbonato cálcico 
Si hipocalcemia sintomática gluconato cálcico 10% 
 
Indicaciones de Tratamiento sustitutivo 
En casos de que el paciente con lesión renal aguda tenga un daño irreversible o que no mejore 
con medidas y tratamiento previo, el paciente será candidato para tratamiento sustitutivo renal. 
 
 
Pacientes con sobrecarga de volumen 
 Oligoanuria con insuficiencia cardiaca congestiva. 
 Edema agudo de pulmón. 
 HTA refractaria secundaria a sobrecarga de volumen. 
 Falta de respuesta a tratamiento conservador. 
 Requerimientos altos de fluidos. 
Alteraciones hidroelectrolíticas 
Que no puedan ser corregidas. 
 Hiperkalemia >7 con trastornos a nivel de ECG. 
 Acidosis metabólica refractaria. 
 Hiponatremia o Hipernatremia que no tenga respuesta a tratamiento convencional. 
 Hiperfosfatemia. 
Depuración de Toxinas 
 Encefalopatía urémica (BUN >150mg/dl): Pericarditis urémica. 
 Hiperuricemia grave en contexto de lisis tumoral. 
 Eliminación de tóxicos: Litio, ácido acetilsalicílico, metanol, etanol, fenobarbital, 
aminoglucósidos. (en caso de que la causa de lesión renal sea por ingesta de fármacos o 
algún toxico). 
 Errores congénitos del metabolismo con acidosis orgánica grave o hiperamoniemia. 
Tratamiento sustitutivo renal 
Se disponen de 3 técnicas de diálisis. La escogencia de cada una va a basarse en la etiología 
subyacente a la enfermedad, estado clínico general del paciente, disponibilidad de recursos y la 
experiencia que se tenga en la unidad. Cada una tiene sus indicaciones y han tenido buena 
respuesta cuando se utilizan adecuadamente. 
Las dosis entre estos varían, el uso de medicamentos e incluso los requerimientos técnicos de 
cada uno. 
Diálisis Peritoneal 
Opción en neonatos y lactantes pequeños. 
Complicaciones 
 Mal función del catéter. 
 Peritonitis 
 Hiperglicemia. 
Hemodiálisis intermitente 
En pacientes hemodinámicamente estables o que estén sujetos a algún tipo de intoxicación. 
Complicaciones 
 Hipotensión. 
 Síndrome de desequilibrio. 
Terapias lentas continuas 
Complicaciones 
 Pobre coagulación del filtro. 
 Sangrado. 
 Trastornos electrolíticos. 
Es importante recordar que la 
LRA es altamente prevenible y 
muchas veces es reversible si se 
diagnostica tempranamente, 
por eso se deben identificar los 
pacientes que están en riesgo 
de desarrollarla para tomar las 
medidas previamente y evitar 
llegar a una LRA que produzca 
daño irreversible y termine en 
una terapia sustitutiva.