2014 Patología otorrino en la infancia

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Patologías 
otorrinolaringológicas más
frecuentes en pediatría
Autores
Dr. Daniel Orfila
Dr. Hugo A. Rodríguez
Dra. Graciela González Franco 
Dra. Vanina Pisa
Dra. Giselle Cuestas
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
Dr. Daniel Orfila
Médico Otorrinolaringólogo, 
especializado en Otología, 
Otoneurología, e Implantes Cocleares.
Actividad asistencial en equipo de
Neurootología del Fleni. 
Médico asociado al servicio de
Otorrinolaringología del Hospital Italiano 
de Buenos Aires.
Director Médico del IC-EM (Implantes
Cocleares-Equipo Multicéntrico).
Mail: dorfila@intramed.net
Dr. Hugo A. Rodríguez
Médico Otorrinolaringólogo especializado en 
Otorrinolaringología Infantil y Endoscopia
Respiratoria Pediátrica.
Jefe del Servicio de Endoscopia Respiratoria
del Hospital de pediatría Prof. Juan P.
Garrrahan.
Ex Presidente de la Asociación Argentina de
Otorrinolaringología y Fonoaudiología
Pediátrica (AAOFP).
Mail: harodriguez56@hotmail.com
Dra.Graciela González Franco
Médica Otorrinolaringóloga, especializada en
Otorrinolaringología Infantil.
Presidente de la Asociación Argentina de
Otorrinolaringología y Fonoaudiología
Pediátrica (AAOFP).
Mail: ggfranco@argentina.com
Dra. Vanina Pisa
Médica Otorrinolaringóloga, especializada en
Otorrinolaringología Infantil.
Actividad asistencial en Hospital General de
Niños P. de Elizalde,
Médica del IC-EM (Implantes Cocleares-
Equipo Multicéntrico).
Mail: vanina_pisa@hotmail.com
Dra. Giselle Cuestas
Médica Otorrinolaringóloga, especializada en
Endoscopia Respiratoria Pediátrica.
Becaria del Servicio de Otorrinolaringología
Infantil del Hospital Italiano de Buenos Aires.
Mail: giselle_cuestas@yahoo.com.ar
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ÍNDICE
Otitis media aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Definición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Etiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Factores de riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Otitis media aguda recurrente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Definición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Otitis media con efusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Epidemiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Etiopatogenia de la OME - Continuus Otítico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Factores etiopatogénicos coadyuvantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Bibliografia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Hipoacusias infantiles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Clasificación de las hipoacusias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Displasias del laberinto óseo y membranoso: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
Hipoacusia de causa no genética o adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Hipoacusias adquiridas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Hipoacusias sensorioneurales adquiridas perinatales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Hipocusias sensorioneurales adquiridas postnatales: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Hipoacusias sensorioneurales de origen genético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Hipoacusias genéticas no sindrómicas: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Hipoacusias genéticas sindrómicas: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Síndromes autosómicos dominantes: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Síndromes autosómicos recesivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Otros síndromes asociados con hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Metodología de evaluación diagnóstica del niño con hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . 49
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
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Indicaciones quirúrgicas sobre el anillo linfático de Waldeyer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Indicaciones de amigdalectomía: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Indicaciones de adenoidectomía: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Estridores laríngeos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Laringomalacia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Parálisis de las cuerdas vocales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Estenosis subglótica congénita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Estenosis subglótica adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Hemangioma subglótico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Membrana laríngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Quistes laríngeos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Hendidura laríngea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Cuerpos Extraños en Otorrinolaringología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Cuerpos extraños en vía aerodigestiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Urgencias Otorrinolaringológicas en Pediatría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Asfixia Neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
Laringitis subglótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
Laringitis supraglótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Traumatismo laríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Aspiración de cuerpos extraños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
Otras localizaciones de cuerpos extraños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Flemón y absceso periamigdalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Absceso retrofaríngeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Sangrado post amigdalectomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Etmoiditis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
Traumatismo nasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Bibliografía:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
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OTITIS MEDIA AGUDA
Autores: Dr. Hugo Rodríguez; Dra. Giselle Cuestas; Dra. Vanina Pisa 
La otitis media aguda es una de las patologías más frecuentes de consulta pediátrica. Entre el 50 y
el 85% de los niños padecerán al menos 1 episodio de otitis media aguda (OMA) en los primeros
3 años de vida, 1/3 de ellos 3 o más. La mayor incidencia es entre los 6 y 18 meses de vida. Antes
de los 6 meses, se asocia significativamente con episodios recurrentes.
Definición
Es la presencia de efusión en la caja timpánica debido a la inflamación de la mucosa del oído medio,
asociada a síntomas de infección aguda.
Etiología 
La etiología puede ser bacteriana (streptococcus pneumoniae 39,5%, haemophilus influenzae no
tipificable 37,4%, moraxella catarrhalis 6,1%, streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus) o viral
(sincicial respiratorio, rinovirus, coronavirus, parainfluenza, adenovirus).
Factores de riesgo
Del huésped: 
• Edad.
• Prematuros. 
• Sexo masculino. 
• Raza blanca. 
• Alergia. 
• Inmunodeficiencias. 
• Paladar hendido. 
• Anomalías cráneo-faciales. 
• Síndrome de Down. 
• Predisposición Genética. 
• Reflujo gastroesofágico. 
Ambientales: 
• Infecciones recurrentes de vía aérea supe-
rior. 
• Mayor incidencia estacional: otoño e invier-
no. 
• Asistencia a guardería. 
• Fumador pasivo. 
• Ausencia de lactancia materna. 
• Baja condición socioeconómica. 
• Uso prolongado de chupete
• Alimentación con mamadera en decúbito.
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Diagnóstico
La OMA presenta signos y síntomas específicos (otalgia, hipoacusia, otorrea, acúfenos, vértigo) e
inespecíficos (fiebre, anorexia, irritabilidad, náuseas, vómito, diarrea, cefaleas).
Se diagnostica otitis media aguda en el niño con:
• Exudado en oído medio evidenciado por abombamiento de la membrana timpánica u otorrea
(no debido a otitis externa aguda) (ver foto 1).
• Abombamiento leve de la membrana timpánica y/o eritema intenso de la misma junto con la
manifestación aguda de dolor de oído (explícita en el niño mayor o llanto injustificado en el
lactante). 
• No se debe diagnosticar otitis media en el niño que no tenga efusión en oído medio (basado
en otomicroscopía, otoscopia neumática y/o timpanometría).
Tratamiento
• El manejo de la OMA debe incluir el abordaje del dolor mediante analgésicos (AINES) con el
agregado de corticoides por 48 hs en el caso de otodinia intensa que no cede con AINES. 
• En 2004, la Academia Americana de Pediatría, en una de sus recomendaciones propone la
observación sin uso de antibióticos en niños con OMA no complicada seleccionados en base a
la edad, seguridad en el diagnóstico, severidad de la enfermedad y seguridad en cuanto al
seguimiento. Sin embargo, en nuestro país sólo sería recomendable este tipo de conducta
expectante en niños que presenten 3 o más de los siguientes criterios:
1. Diagnóstico no confirmado o incierto (sin adecuada visión del oído por cerumen, sin entre-
namiento otoscópico en niños pequeños).
2. OMA grado I (congestión de la membrana timpánica, sin efusión en oído medio), o grado
II (mayor congestión timpánica, perdida de algunos relieves anatómicos, con escaso conte-
nido en oído medio).
3. Mayor de 6 años.
4. Sin fiebre importante.
5. Sin estado de toxicidad sistémica.
6. Sin antecedente de OMA recurrente.
7. Sin antecedente de antibiótico en el último mes.
8. Alimentación con leche materna.
9. No fumador pasivo.
10. Seguridad en el correcto seguimiento.
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11. OMA unilateral
• A los pacientes seleccionados según los criterios enumerados para observación, se les indica tra-
tamiento sintomático, y se brinda a los padres pautas de alarma. Es imprescindible el control y
reevaluación médica a las 48 hs, si en ese momento la OMA es confirmada, o persiste con sig-
nos o síntomas de OMA, se deberá comenzar con tratamiento antibacteriano.
• Todos aquellos pacientes excluidos de la selección anterior, y que reúnan 3 o más de los siguien-
tes factores, se les indicará tratamiento antibiótico:
1. Diagnóstico de certeza (con adecuada otoscopía u otomicroscopía).
2. OMA grado III (tímpano abombado con contenido de oído medio), o grado IV (OMA supu-
rada).
3. Menor de 2 años.
4. Fiebre elevada.
5. Clínica de toxicidad sistémica.
6. No alimentación con leche materna.
7. Fumador pasivo.
8. Asistencia a guardería.
9. Antecedente de haber recibido antibiótico en el último mes.
10. Antecedente de OMA recurrente.
11. Sin seguridad en el correcto seguimiento.
12. OMA bilateral.
• En el paciente que se indica tratamiento antibiótico, se deberá prescribir amoxicilina a 80-90
mg/kg/día en 2 ó 3 tomas durante 10 días. 
• Pacientes en los que no se indicará amoxicilina como primera línea de antibiótico:
1. Conjuntivitis purulenta concomitante (sospecha de H. Influenzae no tipificable general-
mente resistentes a Beta- lactámicos.
2. Paciente que recibió amoxicilina en los últimos 30 días. 
3. Paciente con OMA recurrente o que recibe profilaxis con amoxicilina.
4. Pacientes con mala respuesta o empeoramiento clínico de la OMA luego de 48-72 hs de
tratamiento con amoxicilina.
• Terapia de segunda línea para los pacientes citados en el ítem anterior:
1. Amoxicilina – clavulánico (90mg/kg/día de amoxicilina - 6,4 mg/kg/día de ácido clavulánico
en 2 ó 3 tomas por 10 días). 
2. Cefuroxime axetil (30 mg/Kg/ día en 2 tomas por 10 días).
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3. Ceftriaxona (50 mg/Kg intramuscular cada 24 o 48 hs por 3 dosis). Se indica especialmente
en niños con intolerancia a la vía oral.
• Antibióticos en alérgicos a la penicilina:1. Cefuroxime axetil 30 mg/Kg/día en 2 tomas.
2. Cefpodoxime 10 mg/kg/día una dosis diaria.
3. Trimetoprima – sulfametoxasol. (6-10 mg/kg/día de trimetoprima en 2 tomas). Se debe usar
con precaución por la presencia de neumococo resistente.
4. Macrólidos: la resistencia a estos antibióticos es del 25-35% y generalmente no son efecti-
vos contra el H. influenzae y S. pneumoniae:
• Claritromicina (15 mg/kg/día en 2 tomas por 10 días).
• Eritromicina (30-50 mg/kg/día en 4 tomas por 10 días).
• Azitromicina (10 mg/kg/dia en 1 toma por 5 días)
• Indicaciones de timpanocentesis y miringotomía con cultivo de oído medio:
1. OMA en pacientes severamente enfermos o con signos y síntomas tóxicos.
2. Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico. 
3. OMA en el menor de 2 meses. 
4. Paciente inmunocomprometido. 
5. Presencia de complicaciones supurativas (mastoiditis, parálisis facial). 
• Indicaciones de internación y tratamiento endovenoso: 
1. Complicaciones graves de OMA (mastoiditis aguda, parálisis facial, meningitis, laberintitis,
trombosis de seno lateral)
2. Paciente inmunocomprometido 
3. OMA en el menor de 2 meses. 
Foto1: Otoscopia de niños con otitis media aguda
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
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Bibliografía
1. Lieberthal AS, et al. 
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2. Sommerfleck P, et al. 
Punción transtimpánica de oído medio. Timpanocentesis. En OMA, OMAR y OME en otorrinolaringología
pediátrica. 
Editores. Rodríguez H, Chinski A. VI Manual de la AAOFP 2013, p.146-8.
3. Teele K, et al. 
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4. Paradise JL, et al. 
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5. Takata C, et al. 
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Pediatrics 2001; 108:239.
6. Bogdanowicz E, Debbag R, et al. 
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Archivos Arg Pediatría 2009; 95, 2-3.
7. VI Manual de la Asociación Argentina de Otorrinolaringología y Fonoaudiología Pediátrica sobre
Otitis Media. 
Editores: Dr. Hugo Rodriguez, Dr. Alberto Chinski.
8. Mansilla E, Sibbald A. 
Otitis media aguda. Otorrinolaringología Pediátrica- Tratado. 
Edimed. 2013. CABA, Argentina.
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OTITIS MEDIA AGUDA RECURRENTE
Autores: Dr. Hugo Rodríguez; Dra. Giselle Cuestas.
Definición
• 3 o más episodios de OMA en 6 meses. 
• 4 o más episodios de OMA en 12 meses con al menos 1 episodio en los últimos 6 meses.
• La definición de OMA recurrente implica un oído ventilado entre los episodios de OMA.
• Se debe diferenciar de la OMA persistente o con mala respuesta al tratamiento médico, donde
el nuevo episodio de la patología aparece antes de la semana de finalizado el tratamiento anti-
biótico.
Tratamiento
• Antibióticos, se emplearán los antibióticos de segunda línea mencionados en el capítulo de
Otitis Media Aguda.
• Profilaxis antibiótica con amoxicilina a 20 mg/kg/día en una toma diaria; presenta indicaciones
precisas:
1. Menores de 2 años.
2. Cumpla con los criterios de OMA recurrente.
3. No concurran a guardería.
4. Antecedentes de familiares de primera línea con patología crónica de oído medio.
5. Durante los meses de otoño, invierno, principios de primavera.
• Miringotomía y tubos de ventilación: Se pueden ofrecer tubos de ventilación en la OMA recu-
rrente, que no responde ni a tratamiento médico ni al manejo de los factores de riesgo. Los
objetivos de este procedimiento son: mejorar la calidad de vida del niño, reducir el sufrimien-
to físico y emocional, la pérdida auditiva, el deterioro del lenguaje y las limitaciones de las acti-
vidades asociadas con las infecciones.
• Adenoidectomía: Es un procedimiento indicado en la OMA recurrente, junto con la colocación
de diábolos, teniendo como objetivo la eliminación del biofilm.
• Vacunas: Se debe recomendar la vacuna neumocócica conjugada y la vacuna anual de la
influenza a todos los niños (la mayoría de los casos de OMA siguen a infecciones del tracto res-
piratorio superior causadas por virus, incluyendo el virus de la gripe).
• Control de factores de riesgo: Se debe promover la prevención de la OMA a través de la reduc-
ción de los factores de riesgo. Se recomienda la alimentación a pecho por lo menos durante 6
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
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meses; evitar la alimentación con biberón en posición supina; reducir o eliminar el uso del chu-
pete luego de los 6 meses de vida; evitar la exposición al humo de tabaco, así como también la
concurrencia a guardería a edades muy tempranas.
Bibliografía
1. Lieberthal AS, et al. 
The Diagnosis and Management of Acute Otitis Media. 
Pediatrics 2013; 131:e964–e999.
2. Sommerfleck P, et al. 
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN
Autores: Dr. Daniel Orfila; Dra. Vanina Pisa
La otitis media con efusión (OME) es una patología frecuente en la población pediátrica que se
caracteriza por la presencia de líquido tras una membrana timpánica intacta sin signos o síntomas
de infección aguda.
En la literatura se puede encontrar el término OME de otras formas, significando lo mismo: otitis
media serosa, otitis media secretora, otitis media no supurada, serotímpano, mucotímpano, otitis
media mucoide, mucositis, glue ear, otitis media con derrame. 
Según el tiempo de permanencia del derrame en el oído medio (OM) se adopta la siguiente clasi-
ficación:
• OME transitoria: persistencia del derrame hasta los 3 meses post otitis media aguda (OMA).
• OME: presencia del derrame de 3 a 9 meses.
• OME crónica (OMEC): el OM permanece ocupado durante más de 9 meses, con la sintomatolo-
gía y cambios estructurales que pueden generar en el OM y mastoides. 
Epidemiología
Incidencia:
La OME es la patología otológica, junto a la otitis media aguda (OMA), de mayor frecuencia en la
edad pediátrica y la causante del mayor número de hipoacusias de transmisión. 
Varios trabajos reportan que alrededor de un 90% de los niños lactantes y en edad pre-escolar (6
meses a 4 años) presentan por lo menos 1 episodio de OME, 50% lo experimentan en el primer
año de vida, y el 60% en el segundo año, luego decae al 15-20% de 4 a 6 años y menos del 5% entre
los 7 a 10 años. En la medida que el niño va creciendo la frecuencia de OME disminuye por su his-
toria natural hacia la curación espontánea debido a la maduración y desarrollo de la trompa de
Eustaquio.
Factores predisponentes:
Sexo:
Los varones tienen una mayor incidencia de esta patología al igual que la mayoría de las infeccio-
nes de lalactancia y la infancia. 
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Raza y condiciones socioeconómicas:
No se ha encontrado diferencias significativas entre las distintas razas, sin embargo los niños que
viven en condiciones socioeconómicas de pobreza tienen mayor predisposición a desarrollar
OMA, y por ende, derrame residual en el OM.
Otros factores:
Deben tenerse en cuenta otros factores, no menos importantes en la predisposición a la otopatía
secretora como ser: la ausencia de lactancia materna, el humo del tabaco en el hogar, el uso de
chupete en forma prolongada, la alimentación en decúbito, asistencia a guardería a temprana edad,
realizar natación con pileta cerrada, y el factor estacional.
Etiopatogenia de la OME - Continuus Otítico
La etiopatogenia de la OME continúa siendo un tema controversial, sin embargo se reconoce que
se trata de un proceso multifactorial en el que hay una causa predisponerte: la disfunción tubári-
ca, y múltiples otros factores coadyuvantes.
El exudado en la OME es en un principio, generalmente líquido, contiene mediadores y componen-
tes inflamatorios variables, como histamina, complejos inmunes, prostaglandinas, ácido araquidóni-
co, y sus derivados. Con el tiempo el líquido va perdiendo agua, se aumenta la concentración de
sales, mucinas, otras proteínas, y enzimas proteolíticas, que digieren y debilitan la capa media del
tímpano.
La OME debido a todo este componente inflamatorio y enzimático, asociado a la presión negativa
sostenida en el OM, puede predisponer a retracciones patológicas de la membrana (atelectasia) al
debilitarse las fibras de colágeno de la lámina propia de la membrana timpánica. 
De todo lo antedicho puede entenderse que el fluido del oído medio no es inocuo y que debe ser
eliminado para que el daño que pueda producir sea el menor posible, sobretodo con el correr del
tiempo.
Trompa de Eustaquio (TE)
La trompa de Eustaquio se desarrolla a partir del tubo timpánico de Kolliker de la 1º bolsa farín-
gea. A los 7 años ha completado la mayor parte de su desarrollo, pero recién a los 19 años tiene
la forma y tamaño del adulto. Es evidente entonces que antes de los 7 años el funcionamiento tubá-
rico es deficiente y peor a edades menores. Son numerosas las diferencias entre la trompa de
Eustaquio de un adulto respecto a un niño (Ver cuadro 1)
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Cuadro 1:
Todas estas diferencias anátomo-funcionales, hacen al niño más susceptible de desarrollar efusión
en el oído medio, especialmente en los primeros años de vida.
Factores etiopatogénicos coadyuvantes
1º) Obstrucción tubárica mecánica: 
La obstrucción tubárica mecánica puede deberse a factores intrínsecos o extrínsecos.
La obstrucción mecánica intrínseca es el resultado de la inflamación producida por una infección
virósica, bacteriana o por alergia. Esta inflamación genera disminución del surfactante en la TE y en
el oído medio, aumentando así la tensión superficial y por lo tanto la presión pasiva de apertura
de la trompa. 
La obstrucción mecánica extrínseca puede deberse a la compresión producida por tumores naso-
faríngeos, hipertrofia de adenoides o lesiones en la base del cráneo. . 
2º) Alergia:
El papel de la alergia en la OME es aun controversial; una de las hipótesis es que las reacciones
alérgicas en la mucosa nasal conducen a la liberación de varios mediadores como la interleukina
(IL) 2, IL 10, IL 4, IL 5, y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT). Estos mediadores generan infla-
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
Características TE TE en el niño TE en el adulto
Longitud 13 a 18 mm 31 a 38 mm
Diámetro Menor Mayor
Ángulo 10º en el plano horizontal 45º en el plano horizontal
Angulo entre el tensor del velo
del paladar (TVP) y el cartílago.
Variable
TVP menos activo
Estable
Rigidez del cartílago
tubárico
Más flexible 
(menor densidad de cartílago). 
Se dificulta la apertura de la TE.
Mayor rigidez.
Desarrollo de pliegues
tubáricos
Menor desarrollo de los pliegues de
la base tubárica
Mayor desarrollo.
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mación de la rinofaringe (especialmente del tejido adenoideo), provocando esto, un efecto de com-
presión extraluminal de la TE; también producirían edema intraluminal de la TE. 
Diversos autores dan cifras que relacionan la alergia con la OME, estableciendo que alrededor de
un 40% de los niños con manifestaciones alérgicas presentan OME.
3º) Alteraciones de base de cráneo:
Los síndromes que producen anomalías del desarrollo de la base de cráneo se acompañan de OME
en una gran proporción debido a alteraciones anátomo-funcionales de la TE. El síndrome de Down
es el más frecuente seguido de todos los síndromes del 1º arco branquial como el Treacher Collins,
Goldenhar, mucopolisacaridosis, Apert, entre otros.
4º) Alteraciones estomatognáticas:
La obstrucción crónica de las vías aéreas superiores en niños, sobretodo por hipertrofia amigda-
loadenoidea, va produciendo con el correr del tiempo, alteraciones craneofaciales que se caracte-
rizan por un alargamiento facial, atrofia de tejidos infraorbitarios, paladar ojival y maloclusión den-
taria con la consecuente disfunción de la TE.
5º) Paladar hendido:
Los niños con labio leporino y paladar hendido tienen una elevada incidencia de derrame en el oído
medio como consecuencia de la alteración en el trabajo de apertura tubárica del músculo tensor
del velo que tiene su punto mayor de apoyo en el velo del paladar.
La incidencia de OME en niños con paladar hendido es del 76.1% con complicaciones como ate-
lectasias, perforaciones timpánicas o timpanoesclerosis en el 15 %.
6º) Reflujo gastroesofágico:
Según algunos estudios, la prevalencia del reflujo laringofaríngeo en pacientes con OME-OMA recu-
rrente es del 48.6% y la presencia de pepsinógeno en el fluido del oído medio fue del 85.3%. La
fisiopatología podría explicarse como una hipertrofia inflamatoria del tejido de la rinofaringe y obs-
trucción del orificio tubárico nasofaríngeo.
7º) Genética:
Los polimorfismos genéticos en el inhibidor activador del plasminógeno-1, interleucina-6, factor de
necrosis tumoral alfa, el antígeno leucocitario humano, y la lectina de unión a manosa han sido
ampliamente relacionados con la susceptibilidad a infección respiratoria y por ende a la otitis
media.
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Varios estudios de ligamiento del genoma han identificado regiones cromosómicas (3p, 10q,
10q22.3, 17q12 y 19q) asociadas con la otitis media crónica.
La mutación del EYA4 en humanos está relacionada con una dismorfia de la TE que conduce a la
formación de una OME recalcitrante. Este gen ya puede ser estudiado en nuestro medio en fami-
lias que tienen el antecedente de OME u OMA recurrente.
8º) Infección Bacteriana:
Según distintos estudios, se han encontrado bacterias en un porcentaje que varía entre el 40 y 70%
de los pacientes de acuerdo a la técnica utilizada. La introducción de técnicas más sensibles como
PCR ha permitido encontrar ADN de los tres géneros bacterianos más frecuentes (Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptocuccus pneumonia) aún con cultivos negativos.
La determinación de bacterias en el oído medio asociadas a la OME justifica la teoría de la presen-
cia de biopelículas (biofilm) en el OM. 
En la actualidad se debe considerar tanto en la OMA como en la OME al Haemophilus influenzae
como germen de mayor protagonismo, el que deja mayor derrame residual y el mayor formador
de biofilm. 
El tejido adenoideo, sin importar su tamaño, constituye un reservorio de biofilm. 
Diagnóstico
Presentación Clínica
A diferencia de los niños con una infección aguda de oído medio, los que padecen OME no se com-
portan como enfermos ya que a menudo no manifiestan síntomas. El diagnóstico se basa en muchos
casos cuando existe un alto índice de sospecha; encaso contrario muchos pacientes pueden pasar
desapercibidos y no ser diagnosticados durante mucho tiempo. Los síntomas más frecuentes son:
• Hipoacusia conductiva (puede ser fluctuante)
• Retraso en la adquisición del lenguaje
• Dificultad en el aprendizaje- falta de atención
• Otodinia de escasa magnitud
• Acúfenos
• Vértigo (raramente)
Al diagnóstico de la OME se arriba mediante una correcta otoscopía u otomicroscopía que requie-
re de la experiencia y habilidad del explorador.
La otoscopía neumática no sólo servirá para ver el oído sino también para estudiar la movilidad de
la membrana timpánica. 
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Diagnóstico Audiológico
A fin de objetivar la existencia de contenido líquido en la caja del tímpano y relacionar el déficit
auditivo con esta causa, son fundamentales realizar timpanometría e impedanciometría, además se
deben determinar los umbrales auditivos mediante audiometría a campo libre (por observación de
la conducta), o por juego según la edad y la colaboración del paciente. 
Medir la audición de un niño a través de una audiometría no es un método sencillo y requiere
experiencia y entrenamiento del audiólogo. La audiometría en general revela una hipoacusia con-
ductiva leve a moderada (20 a 35 db). La configuración del timpanograma en el paciente con OME
da un trazado plano que refleja una disminución importante de la movilidad timpánica. [52]
Etapas y secuelas evolutivas de la OME:
Desde el punto de vista académico y terapéutico se puede clasificar por etapas teniendo en cuen-
ta el tipo de líquido, la estructura del oído medio y la repercusión audiológica, así como también
las secuelas evolutivas de la OME.
Etapa 1- Otitis serosa: con líquido seroso, con o sin burbujas y una evolución menor de 3 meses;
sin cambios en la posición o trofismos de la membrana timpánica. La audiometría reflejará en gene-
ral una hipoacusia conductiva leve (Fig. 1). 
Etapa 2 - Otitis mucoide: sin alteraciones estructurales del oído, con presencia de líquido mucoi-
de de más de 3 meses de evolución, con retracción moderada de la membrana timpánica en la zona
de la pars fláccida y sin atelectasias de la pars tensa, ni cambios tróficos. En estos casos el niño pre-
sentará hipoacusia conductiva de leve a moderada y un timpanograma plano (Fig. 2).
Etapa 3 – Otitis mucoide con atelectasia timpánica: presenta alteraciones estructurales de la mem-
brana timpánica (zonas atróficas) y atelectasia parcial o circunscripta de la pars tensa. Los estudios
audiométricos serán similares a la etapa 2, con hipoacusia conductiva moderada, y timpanometría
plana (Fig. 3).
Etapa 4 - Otitis media adhesiva: presenta atelectasia total de la pars tensa, con desaparición del
espacio aeereo del oído medio. Los patrones audiológicos serán similares a la etapa 2 y 3; lo que
resalta la importancia de una correcta otomicroscopía (Fig. 4).
Etapa 5 p - Perforación de la membrana timpánica: las misma pueden ser centrales o marginales. La
audiometría reflejará una hipoacusia conductiva que dependerá de la normalidad anatómica y fun-
cional de la cadena osicular (Fig. 5).
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Etapa 5 b/c – Bolsillo de retracción sucio, colesteatoma: el bolsillo (atical o posterosuperior) sucio
es aque que perdió su capacidad autolimpiante con acumulación de detritus, pudiendo evolucionar
hacia el colesteatoma. La audición como en la etapa anterior dependerá de la indemnidad y movi-
lidad de la cadena osicular (Fig. 6).
Fig. 1: Correlación otomicroscópica oído derecho y estudios audiológicos.
a) Oído derecho con contenido líquido de tipo seroso con burbujas.
b) Audiometría tonal con hipoacusia conductiva leve oído derecho y normoacusia izquierda.
c) Timpanograma oído derecho que muestra presión negativa (POMP-300 mmH2O), y normal oído izquier-
do.
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
A B C
Fig. 3: Oído derecho con bolsillo posterosuperior,
atelectasia promontorial y contenido seromucoso.
Fig. 4: Oído derecho con atelectasia total de los cua-
drantes posteriores, con tímpano adherido al yun-
que, al estribo, y al promontorio de la caja timpáni-
ca. 
Fig. 2: Correlación otomicroscópica oído derecho con estudios audiológicos.
a) Oído derecho con contenido mucoso.
b) Audiometría tonal con hipoacusia conductiva moderada oído derecho y normoacusia oído izquierdo.
c) Timpanograma plano oído derecho, normal oído izquierdo.
A B C
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A B
Fig 5: Oído derecho con perfo-
ración central, con placa de
timpanoesclerosis anterior
Fig. 6: a) Oído derecho con bolsillo posterosuperior sucio, costra con
detritus en cuadrantes posteriores, y oído medio con derrame. b) Oído
derecho con bolsillo atical sucio / colesteatoma atical.
Es fundamental remarcar que para el diagnóstico de etapas debe ser efectuada una minuciosa otos-
copía u otomicroscopía, y que los estudios audiológicos sólo acompañan a las maniobras semioló-
gicas anteriores. En las figuras anteriores se muestra como distintas etapas evolutivas pueden pre-
sentar estudios audiológicos similares. 
El término continuus otítico (Ver cuadro 2) hace referencia a la posible evolución y a las secuelas
en la OME tórpida. 
Cuadro 2: Continuus Otítico
 
OME
OMEC
Retracciones
Bolsillos
Colesteatoma
90% Curación
10%
Aticales
Pars Tensa
A - Controlable y limpio
B - No controlable y limpio
C - Sucio
Timpanoesclerosis
O. Fibroadhesiva
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
Tratamiento
Hay varias razones para tratar una otitis media con efusión: evitar complicaciones, tratar efectiva-
mente la enfermedad sintomática, y ganar tiempo hasta que la trompa de Eustaquio y el sistema
inmune del niño hayan madurado. 
• Conducta expectante: en el niño con OME menor de 3 meses, asintomática, sin alteraciones tró-
ficas de la membrana ni atelectasias. Recordar que el 90% de las OME resuelven espontánea-
mente.
• Tratamiento médico: en el niño con OME mayor de 3 meses, OME sintomática (hipoacusia conduc-
tiva), con trastornos del lenguaje, o con atelectasia de la membrana timpánica, o niños con pato-
logías asociadas (dismorfias craneofaciales, paladar hendido, hipoacusia neurosensorial de base).
Tratamiento médico:
• Antibiótico y Corticoide:
Varios trabajos revelan índices de curación a corto plazo del 40%-60% en niños tratados con la
combinación de antibiótico y corticoide, del 20-40% si sólo se administra antibiótico y del 5-
15% si la conducta es expectante.
• Antibióticos: durante 10 a 14 días.
1. Amoxicilina: 80-90 mg/kg/día cada 8 o 12 hs
2. Amoxicilina-ácido clavulánico: 90mg/kg/día de amoxicilina - 6,4 mg/kg/día de ácido clavulá-
nico cada 8 o 12 hs.
3. Cefuroxime axetil: 30 mg/Kg/día cada 12 hs.
4. Trimetoprima-sulfametoxazol: 6 mg/kg/d de trimetoprima-30 mg/kg/d de sulfametoxazol
cada 12 hs; en caso de alérgicos a penicilina.
Se ha demostrado que el líquido de derrame de la otitis seromucosa contiene bacterias simila-
res a la de la otitis media aguda con presencia de Streptocuccus pneumoniae, y Haemophilus
influenzae. 
• Corticoesteroides: durante 10 días en dosis decrecientes.
1. Meprednisona a 1 mg/kg/día en 4 tomas.
2. Betametasona a 0,1 mg/kg/día o 1 gota/kg/dosis en 3 tomas.
Los efectos de los corticoides en la OME al evitar la formación de ácido araquidónico son: dis-
minución del tamaño del tejido linfoide peritubular, aumento de la producción de surfactante
en la trompa, disminución de la viscosidad de los líquidos presentes en el oído medio por su
acción sobre las mucoproteías, reducción del edema a nivel del orificio de la trompa y rever-
sión de los cambios metaplásicos de la mucosa. 
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Es preciso controlar al niño en quien se resolvió inicialmente la OME, ya que existe una alta pro-
babilidad de recurrencia del derrame del oído medio tiempo después de finalizado el tratamiento
antibiótico y corticoideo.
Tratamientos coadyuvantes
Se sabe que la fisiopatología de la otitis media con efusión es multifactorial, por lo tanto además
de evacuar el contenido del oído medio, se debe pensar en tratar todas aquellas patologías coad-
yuvantes en la génesis y en la perpetuación de la OME.
Otros tratamientos:
Insuflación de la trompa de Eustaquio-oído medio:
Son procedimientos que determinan el pasaje forzado de aire a través de la trompa de Eustaquio
y hacia el interior del oído medio, en un intento por normalizar la presión intratimpánica negativa
y eliminar el derrame del oído medio.
Existen dispositivos que se comercializan en el mercado a tal fin como el Otovent® (dispositivo
nasal inflable) y el Ventytuba®. Estos métodos requieren la colaboración activa de los niños y son
posibles a partir de los 3 años de edad. Exigen repetir los ejercicios porque su efecto es limitado
en el tiempo y no supera los 30 a 60 minutos. 
No se debe practicar esta técnica en caso de rinosinusitis o resfriado porque existe la posibilidad
de que se pueda forzar el ingreso de bacterias en el oído medio desde la nasofaringe. 
Estos procedimientos sólo pueden ser de utilidad en niños con barotitis y en niños que presentan
TRATAMIENTO COADYUVANTE
RINITIS ALÉRGICA
RINOSINUSOADENOIDITIS
RECURRENTE
Antihistamínicos sistémicos
Descongestivos sistémicos
Corticoide nasal tópico
Hiposensibilización
Inmunoterapia inespecífica
Mucolíticos
Corticoide nasal tópico
Soluciones salinas nasales
RINITIS ALÉRGICA Y ASMA REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Antileucotrienos Bloqueantes de la bomba de Protones
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un episodio ocasional de otitis media con derrame seroso o atelectasias en grado leve, pero es
probable que no sirvan en los niños que presentan derrame mucoide del oído medio o atelectasia
mayores, o ambos, en forma crónica o recurrente.
Prevención de factores de riesgo:
Es de suma importancia aconsejar la eliminación de aquellos factores que puedan predisponer al
desarrollo o perpetuación de la OME a través de la disfunción tubaria y que puedan ser evitables.
Los mismos son:
• Tabaquismo pasivo, evitar que se fume en el hogar
• Concurrencia a guardería
• Alimentación con líquidos en decúbito dorsal
• Uso de chupete en forma prolongada
• Concurrencia a pileta climatizada en invierno
Tratamiento quirúrgico
Se debe considerar la posibilidad de tratamiento quirúrgico en aquellos niños que a pesar del tra-
tamiento médico el contenido del oído medio no se evacuó o recurrió. Presentan indicación de
cirugía:
• OME bilateral por más de 3 meses con hipoacusia conductiva mayor a 20 db o con retraso del
lenguaje.
• OME y alteraciones estructurales o posicionales de la membrana timpánica (bolsillos de retrac-
ción u atelectasias) o sospecha de erosión osicular.
Además de estas indicaciones, se presentan casos especiales de niños con OME en donde no se
debe demorar con el tratamiento médico, y si el mismo no resuelve la patología, debe plante-
arse el tratamiento quirúrgico: 
• Pacientes con síndrome de Down u otras malformaciones craneofaciales
• Pacientes con hipoacusia neurosensorial de base.
• Hipoacusias conductivas mayores de 30 dB con retraso del habla.
• Niños con paladar hendido
En los niños con indicación quirúrgica se plantea realizar adenoidectomía con el objetivo de barrer
con el biofilm instalado en este tejido, y timpanocentesis con colocación de tubo de ventilación o
diábolo. 
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24. Van den Aardweg Maaike TA, Schilder Anne GM. 
“Adenoidectomy for otitis media in children”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 
In: The Cochrane Library, Issue 01, Art. No. C D007810. DOI: 10.1002/14651858.C D007810.pub1 A B.
25. VI Manual de la Asociación Argentina de Otorrinolaringología y Fonoaudiología Pediátrica sobre
Otitis Media. 
Editores: Dr. Hugo Rodriguez, Dr. Alberto Chinski.
26. Mansilla E, Orfila D, Pisa V. 
Otitis Media Cronica con Efusión. Otorrinolaringología Pediátrica- Tratado. 
Edimed. 2013. CABA, Argentina.
- 25 -
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HIPOACUSIAS INFANTILES
Autores: Dr. Orfila Daniel; Dra. Pisa Vanina.
La afectación de la audición en un niño impide la normal adquisición del lenguaje y la palabra, de
ahí la importancia de la detección temprana de las hipoacusias amparada en la Argemtina por la ley
25.415; ya que cuanto más temprano sea su diagnóstico y su tratamiento, mejor serán el desarro-
llo del lenguaje, la esfera cognitiva y la integración escolar y profesionalfutura de ese niño.
Según la OMS (1989) 1/1000 neonatos presentan hipoacusia sensorioneural (HSN) severa/profun-
da; y según estadísticas nacionales del CEIDHI (Centro de Identificación de la Hipoacusia Infantil)
mediante el programa de screening auditivo neonatal universal entre 1998 y 2010 determinó una
incidencia de 1/1000 con HSN profunda y 2/1000 con HSN severa.
La importancia de la detección temprana de la hipoacusia radica en que el niño necesita del esti-
mulo auditivo para el desarrollo de la corteza auditiva primaria (CAP) y áreas de asociación.
Existen tres periodos que determinarán el grado de desarrollo de la CAP:
• Período crítico máximo: desde el primer año de vida a los 3,5 años.
• Período crítico abierto: de los 4 a los 7 años.
• Período crítico tardío: hasta los 12 años en los cuales la CAP está desarrollada en un 90%.
Los 3 primeros años de vida constituyen un período crítico para la adquisición del lenguaje habla-
do, gracias a las capacidades de aprendizaje y a la plasticidad cerebral que presentan los niños a esa
corta edad. En el momento del nacimiento, las áreas sensoriales de la corteza cerebral no están
individualizadas, sino que se desarrollan por los estímulos de los diversos órganos sensoriales. Si el
recién nacido es hipoacúsico severo-profundo, las áreas auditivas, en concreto las áreas de discri-
minación y comprensión del lenguaje, no se desarrollan y sin audición no habrá comprensión, ni
expresión oral. 
Las repercusiones sobre el lenguaje son tanto más graves cuanto más profunda es la hipoacusia: el
niño hipoacúsico profundo desde el nacimiento no adquiere de forma espontánea ningún elemen-
to del lenguaje oral; es por todo esto que durante el periodo critico máximo se debe poner énfa-
sis en diagnosticar si existe hipoacusia, ya que es en este periodo que debe insistirse en la mejor
terapéutica de ayuda auditiva posible (otoamplífonos o implante coclear) para el paciente a fin de
lograr un buen desarrollo de la C.A.P. Cuanto más tardío es el empleo de equipamiento auditivo
peor será el resultado que se obtendrá en cuanto al desarrollo del lenguaje.
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
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Clasificación de las hipoacusias
Las hipoacusias pueden clasificarse según varios aspectos a considerar:
Umbral audiométrico tonal: basándose en la media de los umbrales en conducción aérea para las
frecuencias de 500, 1000, 2000 y 4000 hertz: 
• Audición normal: con umbrales auditivos entre 0 y 15 decibeles.
• Hipoacusia leve: entre los 15 y 30 decibeles.
• Hipoacusia moderada: entre los 30 y 60 decibeles.
• Hipoacusia severa: entre los 60 y 90 decibeles.
• Hipoacusia profunda: mayor de 90 decibeles.
Mecanismo de producción: 
• Hipoacusia conductiva: se altera el mecanismo de transmisión del sonido por alteración del
oído externo (disgenesia auricular de grado variable) y/o del oído medio (por una perforación
del tímpano, contenido en caja o afectación de la cadena de huesecillos). En general son hipo-
acusias de leves a moderadas y la causa más frecuente en los niños es la otopatía secretora o
catarro tubario.
• Hipoacusia perceptiva o sensorioneural: la patología altera al mecanismo mecanoeléctrico del
oído interno y/o de la vía auditiva. La hipoacusia puede ser desde leve a profunda.
• Hipoacusia mixta: se asocian las alteraciones del mecanismo conductivo y perceptivo (Ej. altera-
ción de la membrana timpánica,huesecillos y del oído interno en una otitis media crónica coles-
teatomatosa complicada).
Momento de producción de la lesión sobre las estructuras de la audición:
• Prenatales o congénitas: la noxa aparece durante el embarazo, generalmente la hipoacusia se
manifiesta ya desde el nacimiento. Las causas más frecuentes están relacionadas con infeccio-
nes intraútero o periparto (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple, sífilis, HIV),
sustancias teratogénicas, drogadicción y alcohol materno, sufrimiento fetal, entre otras.
• Perinatales: la afección se produce en torno al parto y al primer mes de vida, generada por dife-
rentes causas que generalmente están asociadas, como el sufrimiento fetal agudo, peso infe-
rior a 1.500 gr, prematurez extrema, hipoxia, hiperbilirrubinemia, sepsis neonatal, meningitis,
medicación ototóxica, traumatismo craneano, etc.
• Postnatales: se las considera luego del mes de vida, por lo que comprende las causas produci-
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das en la edad pediátrica, la adolescencia y adultez. Las mismas son: meningitis, virosis neuro-
tropas (parotiditis, sarampión, rubéola, varicela, gripe), trauma acústico, ototóxicos, traumatis-
mo craneano, tumores del hueso temporal y ángulo pontocerebeloso, fístula perilinfática,
enfermedad de Meniére, hipoacusia súbita idiopática, enfermedades autoinmunes y metabóli-
cas. 
En relación a la adquisición del habla y del aprendizaje. 
• Prelingual o prelocutiva: la hipoacusia aparece antes de los 2 años de vida con lo cual no se ha
desarrollado aun el lenguaje. Este período crítico auditivo es vital para el normal desarrollo de
la corteza auditiva primaria.
• Perilingual o perilocutiva: la hipoacusia se manifiesta entre los 2 y 5 años de edad.
• Postlingual o postlocutiva: la hipoacusia acontece a partir de los 6 años aproximadamente
hasta la adultez.
Según etiología:
A continuación se detallarán las distintas causas de Hipoacusia infantil según su origen genético u
adquirido. (Ver cuadro 1)
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
 
Niños con hipoacusia
50% No Genéticas
o Adquiridas
SToRCHES
Sufrimiento fetal
Ototóxico
etc.
70% No Sindrómica
Autonómica
Recesivo
(DFNB) 80%
Autosómico
Dominante
(DFNA) 18%
Ligado al X
(DFNX) 1%
Mitocondrial
(MT) 1%
30% Sindrómica
50% Genéticas
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Displasias del laberinto óseo y membranoso:
La hipoacusia sensorioneural congénita se produce por distintas malformaciones del oído interno,
en los cuales se ve afectado el laberinto membranoso en el 80% de los casos, hallándose la pato-
logía a nivel de la arquitectura celular del oído interno, o por malformación del laberinto óseo en
el 20% restante, en los cuales se evidencian dichas alteraciones en los estudios por imágenes. Las
causas de estas malformaciones pueden ocurrir debido a una embriopatía infecciosa o tóxica, por
causa genética aislada o asociada a un síndrome polimalformativo, o bien por causa indeterminada,
que dependiendo en qué momento de la gestación se produzca la injuria, resultará en una anorma-
lidad diferente en el oído interno (Ver cuadro 2). 
Jackler en 1887 propone una de las primeras clasificaciones para las malformaciones congénitas del
oído interno (Ver Fig.1): 
A. Aplasia total del laberinto óseo coclear y conductos semicirculares (Aplasia de Michel).
B. Anomalías cocleares
1. Aplasia coclear 
2. Cavidad común
3. Hipoplasia coclear
4. Partición incompleta de la coclea (Mondini)
C. Anomalías laberínticas
1. Displasia del conducto semicircular 
2. Aplasia del canal semicircular
D. Anomalías de los acueductos 
1. Acueducto vestibular alargado (E.V.A.) 
2. Acueducto coclear alargado
E. Anormalidades del conducto auditivo interno
1. Conducto auditivo interno estrecho
2. Conducto auditivo interno amplio
Figura 1
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1. Oído interno normal
2. Aplasia coclear
3. Cavidad común
4. Hipoplasia coclear grave
5. Hipoplasia coclear moderada
6. Particición incompleta grave
7. Particición incompleta moderada tipo 2
(Mondini)
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Aplasia de Michel: se caracteriza por ausencia completa del desarrollo del oído interno (aplasia del
laberinto óseo y membranoso), puede acompañarse de alteraciones de la parte petrosa del hueso
temporal. Se identifica a través de estudios por imágenes.Displasia de Mondini: este término incluye diversas anormalidades del oído interno, como cóclea
plana, conducto coclear pequeño, modiolo hipoplásico, inmadurez en las terminaciones vestibula-
res y auditivas en órganos y nervios, vestíbulo y conductos semicirculares hipoplásicos o dilatados.
En su forma clásica, la cóclea no tiene más de una vuelta y media.
La malformación de Mondini representa el 30% de las malformaciones congénitas del oído inter-
no. Ocurre por una detención en el desarrollo del oído entre la séptima y octava semana de la ges-
tación, como consecuencia de una embriopatía infecciosa o tóxica, o bien por causa genética, ais-
lada o asociada a un síndrome polimalformativo, como la enfermedad de Klippel Feil o el síndro-
me de Pendred, existiendo también fuerte asociación con trisomías 13, 18 y 21.
El diagnóstico se hace mediante estudio radiológico, Tomografía Axial Computada (TAC) y
Resonancia Magnética Nuclear (RMN), aunque puede sospecharse por la presencia de otras mal-
formaciones. 
La displasia rara vez es simétrica, pero el oído contralateral siempre muestra cierto grado de mal-
formación.
La malformación de Mondini puede acompañarse además de una dilatación del conducto coclear que
podría dar origen a una fístula de líquido céfalo-raquídeo predisponiendo a cuadros de meningitis.
Cuadro 2: Reseña embriologica del oido interno (OI) y su afectación según el momento 
de aparición de la noxa.
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Patologías otorrinolaringológicas más frecuentes en pediatría
Edad gestacional Estado del desarrollo
Alteración por noxa que genera
detención del desarrollo del oído
interno.
23-24 días Desarrollo de la placoda auditiva Aplasia cocleovestibular Michel
26 días Formación de la vesícula auditivay el ganglio estetoacústico Agenesia coclear-vestíbulo dilatado
4 semanas Se alarga la vesícula auditiva Cavidad común cocleovestibular
5 semanas La vesícula forma una bolsa vestibular yuna coclear Cisterna coclear-cisterna vestibular
6 semanas
Desarrollo del utrículo-sáculo y
Conductos semicirculares
Cóclea ½ vuelta
Hipoplasia coclear-laberinto posterior
desarrollado
7-8 semanas Cóclea 11/2 vueltas Partición incompleta tipo 2 (Mondini)
10 semanas Cóclea 2 ½ vueltas. Longitud de 20mm Cóclea 2 ½ vueltas.
20 semanas Oído interno desarrollado Órgano de Corti desarrollado
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Hipoacusia de causa no genética o adquirida
El 50% de las causas de hipoacusias sensorioneurales son de causa no genética o adquiridas.
Las hipoacusias adquiridas por factores ambientales pueden aparecer al nacimiento o a lo largo de
la vida (causas prenatales, perinatales y postnatales).
Desde que en 1941, Gregg demostró que una infección como la rubéola durante el embarazo podía
causar malformaciones en el feto (cardiopatía, cataratas y sordera), se constató que existen una
serie de factores ambientales (teratógenos) que pueden afectar el desarrollo anatómico y/o fun-
cional del feto expuesto. 
La variabilidad de la expresión clínica del paciente dependerá del teratógeno (químico, radiación,
infección, trastorno metabólico materno, drogas, etc), del momento del embarazo (ver cuadro 2),
y de la asociación con otros factores (genéticos/ambientales: herencia multifactorial), entre otros. 
Dentro de este grupo pertenecen las causas infectológicas congénitas adquiridas pre y perinatales,
se las conoce como grupo SToRCHeS (sífilis, toxoplasmosis, rúbeola, citomegalovirus, herpes y
virus de la inmunodeficiencia humana). Muchas de estas infecciones son prevenibles y otras trata-
bles durante la gestación, si la madre es estudiada en tiempo y forma. Es importante remarcar que
en las infecciones prenatales, la hipoacusia puede aparecer al nacimiento o posteriormente, e ir
progresivamente empeorando. Hay que tener en cuenta además, que el porcentaje mayor de casos
de infección congénita son asintomáticos al nacimiento. Se necesita por lo tanto, un cribado neo-
natal universal y un control diagnóstico evolutivo incluso meses o años después.
Hipoacusias adquiridas congénitas
Causas infecciosas 
Sífilis congénita
La prevalencia de embarazadas con sífilis es del 1-3% en nuestro medio. Es producida por una bac-
teria: Treponema pallidum. El pasaje transplacentario puede ocurrir en cualquier momento del
embarazo, con mayor porcentaje de transmisión en el tercer trimestre, y durante la fase secunda-
ria de infección (80-90%). Se estudia en la madre con pruebas serológicas (VDRL, confirmación con
FTAabs) en cada trimestre del embarazo y, en el recién nacido también con las mismas pruebas, en
caso de madre positiva para sífilis o mal tratada. El tratamiento en la embarazada con diagnóstico
de sífilis es con Penicilina G benzatínica 2.4 millones de unidades intramuscular en una sóla dosis
y en el recién nacido con sífilis congénita también se administra Penicilina pero endovenosa duran-
te 10 días.
Existen dos cuadros de sífilis congénita:
Sífilis congénita temprana: se manifiesta desde el nacimiento con erupción cutánea palmoplantar,
descarga nasal (coriza), erupción papular perioral, meningitis, hepatoesplenomegalia, coroiditis,
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hidrocefalia, convulsiones e hipoacusia. Esta forma es a menudo grave y fatal.
Sífilis congénita tardía: se puede manifestar desde algunas semanas de vida hasta años después con
lesiones destructivas en nariz, tabique nasal y paladar, periostitis tibial, dientes de Hutchinson, que-
ratitis intersticial, neurosífilis e hipoacusia.
La hipoacusia puede responder al tratamiento, por lo tanto debe ser diagnosticada y tratada pre-
cozmente.
Toxoplasmosis
Causada por un parásito intracelular: Toxoplasma gondii.
El gato es el huésped definitivo y es quien elimina las formas infectantes para el ser humano.
La forma más común en que el humano se pone en contacto con el parásito es a través del con-
sumo de carnes poco cocidas, frutas y verduras mal lavadas o bien trabajando la tierra con defi-
ciente higiene de manos posterior.
La transmisión vertical es más frecuente en etapas más tardías de la gestación. Hay datos que indi-
can que es del 15% en el primer trimestre del embarazo, 50% en el segundo y 75% en el tercero. 
En Argentina (Buenos Aires) la incidencia de transmisión vertical es del 2.4 al 3.5 por cada mil naci-
dos vivos. 
Se estudia en la embarazada mediante pruebas serológicas anti-toxoplasma.
La incidencia de hipoacusia sensorioneural en la toxoplasmosis es del 10 al 15%, y cuando ello
sucede se asocia generalmente a coriorretinitis. Si la infección se produce en el primer trimestre
de la gestación se puede presentar la tétrada de Sabin: macrocefalia o microcefalia, calcificaciones
cerebrales, coriorretinitis y retardo mental.
Existe la posibilidad de realizar un diagnóstico prenatal adecuado (serológico materno, fetal y eco-
gráfico) y la instauración de un tratamiento durante el embarazo y el primer año de vida, con piri-
metamina, sulfadiacina, ácido fólico alternando con ciclos de espiramicina, que disminuyen de forma
significativa la aparición de secuelas a largo plazo.
Rubéola congénita:
Causado por un virus ARN perteneciente a la familia Togaviridae y al género Rubivirus. En la mujer
adulta las manifestaciones suelen ser incaracterísticas o subclínicas en un 40%. Los porcentajes de
niños con rubéola congénita han disminuido significativamente desde la implementación de progra-
mas de vacunación contra la rubéola. 
Las tasas de transmisión transplacentaria son: entre la semana 1 y 12 del 85%, produciéndose el
cuadro completo de rubéola congénita: compromiso encefálico (microcefalia-retardo mental), cata-
ratas, retinitis, hepatoesplenomegalia cardiopatía e hipoacusia sensorioneural; entre la semana 13 y
16 del 35%, manifestándose por sordera, y entre la semana 17 y 40 el porcentaje es muy bajo.
El diagnóstico se realiza mediante la detección de IgM específica en la embarazada o en el recién
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nacido que se sospecha rubéola congénita. El virus se puede aislar de la orina del recién nacido
hasta los 6 meses de vida. 
No hay medidas terapéuticas concretas para evitar la afectación fetal. Se debe recordar la impor-
tancia de la evaluación integral del niño con diagnóstico de rubéola congénita con el fin de diag-
nosticar precozmente cardiopatías, sorderas, trastornos visuales e implementar las medidas tera-
péuticas y de estimulación precoz correspondientes. 
Citomegalovirus (CMV):
Es una infección causada por un virus ADN de la familia Herpesviridae. La transmisión se produce
vía transplacentaria al feto o por lactancia al recién nacido. Produce primoinfecciones, reactivacio-
nes y reinfecciones. 
La infección por CMV es la causa infecciosa de hipoacusia adquirida pre y perinatal más frecuente.
En argentina con una tasa promedio de 700.000 nacimientos por año, un 1% nacen con CMV con-
génito. El 85% de los casos con CMV congénito se presentan en forma asintomática, de los cuales
un 10 % pueden manifestar hipoacusia sensorioneural bilateral tardía progresiva; el 15% de los
pacientes con CMV congénito son sintomáticos presentando microcefalia, hipotonía, retardo men-
tal, hepatoesplenomegalia, alteraciones visuales, el 50% de los CMV sintomáticos presentan hipoa-
cusia congénita bilateral temprana y progresiva por lesión cocleovestibular.
La hipoacusia en los recién nacidos con CMV asintomático puede ser unilateral (rara vez), bilateral
asimétrica o bilateral simétrica, muchas veces progresiva, con aparición incluso después del primer
año de vida, y fluctuante. El grado de hipoacusia puede variar de moderada a severa o profunda. 
En mujeres con reactivación de la infección citomegálica durante la gestación, puede transmitirse
el CMV al feto; en estos casos, en general la afectación es mucho más leve que la evidenciada en la
infección primaria materna.
En los casos de infección por CMV, se efectúa un seguimiento audiométrico periódico hasta la edad
de 6 años. Las infecciones postnatales no provocan hipoacusia.
Hoy en día mediante las nuevas técnicas serológicas (avidez de IgG y determinación de IgM por
Inmunoblot) junto con la determinación cuantitativa y cualitativa del ADN del CMV por PCR en
suero materno y líquido amniótico, es posible determinar la situación clínica de la madre y el feto.
El diagnóstico de infección congénita en el recién nacido, vendrá dado por el aislamiento del CMV
en orina durante la primera semana de vida mediante técnicas de PCR.
En cuanto al tratamiento, la utilización de ganciclovir está ampliamente aceptada, aunque sin resul-
tados todavía concluyentes. 
Existen evidencias bibliográficas que recomiendan el uso de gammaglobulina específica anti CMV
en mujeres gestantes en las que se ha logrado diagnosticar infección aguda con una significativa
reducción de la afectación fetal.
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Infección perinatal por herpes simplex 1 y 2 (HVS 1 y 2):
Es un virus ADN que pertenece a la familia Herpes Viridae. 
La infección sobreviene por lesiones herpéticas en el canal de parto. El riesgo de infección es del
40%. La incidencia de la infección neonatal es de 3 a 13 /100.000 nacidos vivos. El 80% de los casos
están relacionados con el HVS 2. La primoinfección materna es la situación de mayor riesgo para
que se produzca la transmisión perinatal.
El diagnóstico se consigue mediante la identificación de antígeno viral en material obtenido de
lesiones genitales mediante técnica de IFI con anticuerpos monoclonales, o en el recién nacido que
se sospeche por medio de serología Ig M e Ig A específica antiviral de alta sensibilidad.
El tratamiento consiste en el manejo de la primoinfección o de las recurrencias materna con aci-
clovir vía oral (salvo compromiso de SNC que requerirá tratamiento endovenoso). Puede optarse
por cesárea en caso de lesiones activas al momento del parto. El recién nacido con infección por
herpes se trata también con aciclovir.
Infección perinatal por virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH):
Es un virus ARN que pertenece a la familia de los Retroviridae.
El contagio al recién nacido puede ser intraútero, en el canal de parto, o durante la lactancia.
Las manifestaciones de la infección por VIH incluyen en el recién nacido: linfadenopatías generali-
zadas, hepatoesplenomegalia, retraso del desarrollo madurativo y pondoestatural, infecciones recu-
rrentes, encefalopatía, compromiso vestibular y coclear.
Se estudia en la embarazada mediante pruebas serológicas ELISA, Western Blot, en cada trimestre
del embarazo; en caso de confirmarse infeccion por VIH se debe investigar carga viral, y recuento
de linfocitos CD4.
A partir de la semana 14 todas las embarazadas reactivas deben recibir antirretrovirales. Se admi-
nistra AZT endovenoso durante el parto. 
Las medidas de prevención de la transmisión perinatal del VIH se completan con 6 semanas de tra-
tamiento con AZT al recién nacido.
La identificación del recién nacido con infección perinatal por VIH debe realizarse en los primeros
4 a 6 meses de vida, mediante PCR con el fin de implementar el tratamiento antirretroviral pre-
cozmente.
Hipoacusia congénita por sustancias teratógenas
La talidomida constituye uno de los teratógenos más conocidos que provocan aplasia del oído e
hipoacusia de percepción. La talidomida fue comercializada entre 1958-1963 como sedante y cal-
mante de la nauseas en embarazadas; como consecuencia de su uso nacieron miles de niños afec-
tados de focomelia (acortamiento de los elementos de la extremidad más cercano al cuerpo) e
hipoacusia.
La tretinoína o acido retinoico utilizado para las formas graves de acné, puede producir hipoacu-
sia neurosensorial en el recién nacido.
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La radioterapia durante el primer trimestre del embarazo también puede producir hipoacusia, así
como la toma de aminoglucósidos o cloroquina durante la gestación.
Es frecuente el síndrome de alcoholismo fetal, que asocia dismorfia facial, anomalías del sistema
nervioso central (trastornos de aprendizaje, problemas de conducta), y retraso del crecimiento
intrauterino o posnatal. Un tercio de estos niños presentan hipoacusia de percepción generalmen-
te bilateral y simétrica (27% de los casos) con frecuentes otitis seromucosas (77% de los casos).
La adicción a la cocaína y otras drogas puede ser responsable de algunas hipoacusias.
Hipoacusias sensorioneurales adquiridas perinatales 
En nuestro país entre el 2-8% de los recién nacidos, presentan un alto riesgo auditivo: 
• Prematurez
• Bajo peso al nacer o retraso de crecimiento intrauterino
• Hipoxia o anoxia de parto 
• Traumatismo de parto 
• Hiperbilirrubinemia con exanguinotransfusión
• Hemorragia cerebral 
• Asistencia respiratoria mecánica prolongada en el período neonatal 
• Malformaciones craneofaciales 
• Incompatibilidad sanguínea 
• Infecciones graves en el primer mes de vida
• Uso de drogas ototóxicas en el recién nacido.
• Estigmas asociados a síndromes
Los factores antes mencionados pueden incidir en mayor o menor medida en el desarrollo de una
discapacidad auditiva en el recién nacido. La hipotrofia es el factor de riesgo principal. Cuando el
peso es inferior a 1.500 gr. la prevalencia de hipoacusias aumenta (asociado al tiempo de perma-
nencia del recién nacido en incubadora y su exposición a un nivel sonoro medio de las incubado-
ras de 65 dB). Se estima que la prevalencia de hipoacusias en niños con un peso inferior a 1000 gr
al nacer es del 5%.
La anoxia o hipoxia es otro factor de riesgo preponderante; la misma puede suceder intraútero, en
el momento del pasaje por el canal del parto o en los primeros minutos del nacimiento. Las pun-
tuaciones de APGAR menores a 3 determinan una prevalencia de hipoacusia del 4%. La anoxia pro-
ducelesiones isquémicas a nivel coclear o nuclear, pero también puede producir una hemorragia
intracerebral con posible afectación del nervio auditivo.
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La ictericia por hiperbilirrubinemia (no conjugada) es tóxica para los centros cerebrales, y por
tanto para los núcleos auditivos. La hipoacusia suele ser bilateral, con predominio en las frecuen-
cias agudas, y se puede asociar a lesiones neurológicas. El riesgo de hipoacusias depende de la con-
centración sérica de bilirrubina, siendo el nivel crítico de 20 mg/dl, aunque también dependerá de
la tasa de proteínas plasmáticas de transporte hacia el hígado.
Los traumatismos obstétricos en general por el uso de fórceps pueden ocasionar hemorragias
cerebrales, que pueden lesionar por extravasación las estructuras de los núcleos cocleares; tam-
bién las fracturas de hueso temporal pueden provocar una hipoacusia de percepción, principalmen-
te el caso de las fracturas transversales, donde la línea de fractura atraviesa las estructuras del oído
interno. 
La administración de drogas ototóxicas como los aminoglucósidos (gentamicina) es muy frecuen-
te como tratamiento de infecciones del recién nacido. Los tres factores de riesgo principales para
desarrollar hipoacusia son la concentración sérica, la función renal, y la predisposición genética
(mutación del ADN mitocondrial del gen A1555G). 
El mecanismo de ototoxicidad está dado por la afectación de la cóclea en particular de las células
ciliadas externas en un inicio, luego las células ciliadas internas y las neuronas del ganglio espiral
coclear pueden ser comprometidas tiempo después; también es vestibulotóxico, lesionando las
células ciliadas de la cresta ampollar y la mácula del sáculo y utrículo.
Hipocusias sensorioneurales adquiridas postnatales:
Comprenden a las hipoacusias que aparecen durante la lactancia, primera o segunda infancia:
Meningitis:
La meningitis bacteriana es responsable del 9% de las hipoacusias en niños. Se produce por lesión
laberíntica y por neuritis del VIII par. Las lesiones inflamatorias a nivel coclear, pueden dejar como
secuelas al cicatrizar, fibrosis y posterior osificación de las rampas vestibular y timpánica. Este
mecanismo explica el carácter a veces evolutivo de la hipoacusia, por lo que es necesario evaluar
al niño auditivamente tiempo después de la infección aguda. Habitualmente la pérdida de la audi-
ción es severa a profunda y bilateral. 
El S. pneumoniae es el patógeno prevalente de la meningitis bacteriana en niños y es el que más
se vincula con la producción de hipoacusia como secuela de la enfermedad; en segundo lugar como
causa de hipoacusia por meningitis bacteriana se encuentra el H. influenzae.
La pérdida auditiva puede aparecer tempranamente en el curso de la meningitis por fenómenos
inflamatorios del nervio auditivo y desaparecer en el periodo de convalecencia. Si la hipoacusia per-
siste luego del mes se debe interpretar que la misma ha quedado como secuela definitiva. . 
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Infecciones virales:
La hipoacusia puede ser secundaria a infecciones virales tales como: varicela, gripe, parotiditis o
sarampión. 
El virus de la parotiditis es la causa más frecuente de hipoacusia unilateral profunda adquirida en
niños, complicándose 5 de cada 10.000 niños con infección.
Es importante recordar que tanto la parotiditis como el sarampión y la varicela son enfermedades
prevalentes de la infancia, prevenibles o atenuadas sus complicaciones por vacunas altamente efec-
tivas.
El herpes zoster ótico que se manifiesta con lesiones papulovesiculares en conducto y concha auri-
cular puede producir hipoacusia sensorioneural unilateral de intensidad variable, pudiendo acom-
pañarse además de parálisis facial y vértigo.
Infecciones locales: 
Las infecciones de oído medio como la otitis media aguda (rara vez) o la otitis media crónica coles-
teatomatosa pueden complicarse con una laberintitis donde la hipoacusia de componente senso-
rioneural podrá revertir si la complicación es serosa y será irreversible si es supurada.
Ototóxicos: 
En la infancia pueden utilizarse medicamentos que son también ototóxicos: aminoglucósidos, eri-
tromicina, vancomicina, furosemida, quinina y aspirina, aunque esta última no es peligrosa en dosis
analgésicas o antipiréticas.
El cisplatino ampliamente utilizado como tratamiento quimioterápico en algunos tipos de canceres
en niños es altamente ototóxico al dañar las células ciliadas externas y la estría vascular. El com-
promiso auditivo comienza afectando las frecuencias altas en forma bilateral, permanente y en rela-
ción directa con la dosis administrada, que ocurre generalmente con dosis superiores a 60 mg/m2.
Esto implica el seguimiento audiométrico del niño a largo plazo en caso de administración de sales
de platino.
Los alcaloides de la vinca, como vincristina, también se asocian con ototoxicidad reversible.
Las gotas otológicas contienen a menudo aminoglucósidos y no deben administrarse cuando el tím-
pano esté abierto y la mucosa de la caja sea normoplásica.
Traumatismo encefálico:
La hipoacusia sensorioneural como consecuencia de un traumatismo de hueso temporal se obser-
va en el 40% de las fracturas transversales con fractura translaberíntica o conmoción laberíntica,
siendo la secuela en general irreversible, y moderada a profunda.
Traumatismo sonoro: 
Los traumatismos acústicos son producidos en forma aguda por exposición a un sonido de alta
intensidad (más de 90 db) y durante un tiempo muy corto, y en forma crónica por exposición repe-
tida a una intensidad también elevada. 
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En la producción del trauma acústico intervienen tres factores: la intensidad sonora, la duración del
ruido, y la labilidad de la cóclea a la agresión. 
Debe enfatizarse la prevención sobre todo en los adolescentes con el uso de auriculares a volú-
menes muy elevados.
Hipoacusias autoinmunes
Causadas por un mecanismo inmunitario que afecta el oído interno, pueden presentarse a cual-
quier edad, de comienzo brusco, fluctuante o progresivo, con compromiso coclear, vestibular o
ambos, generalmente bilaterales. La afectación puede ser órganoespecífica (solo afecta el oído
interno) o formando parte de un cuadro sistémico como el sindrome de Behcet, enfermedad de
Kawasaki, enfermedad de Takayasu, sindrome de Cogan. 
En general el tratamiento de estas vasculitis es mediante la administración de corticoides a altas
dosis u otros inmunosupresores, o gammaglobulina en el caso de la enfermedad de Kawasaki. 
Tumores:
Los tumores del nervio acústico son excepcionales en el niño, excepto en la enfermedad de Von
Recklinghausen y en algunos casos de leucemia, linfomas y en el rabdomiosarcoma. El diagnóstico
se realiza por la sospecha clínica y mediante estudios por imágenes. El tratamiento se basa en la
cirugía, la quimioterapia y la radioterapia, siendo importante la afectación auditiva. 
Hipoacusias sensorioneurales de origen genético
Las hipoacusias de origen genético se dividen de acuerdo a su presentación en “no sindrómicas”
(70%) que abarcan las formas de hipoacusias simple o aisladas y “sindrómicas” (30%), cuando el
déficit auditivo está acompañado de otras manifestaciones clínicas.
Según el patrón de herencia la transmisión puede ser: 
Autosómica recesiva (AR): 
En este modo de transmisión, ambos alelos del gen deben estar mutados para que aparezca la hipo-
acusia.
Los progenitores portadores de una copia anómala (alelo) del gen causante (portadores heteroci-
gotos) son normooyentes y, de forma estadística, un 25% de los hijos tienen hipoacusia, al portar
mutaciones en los dos alelos del gen (homocigotos). 
Autosómico dominante (AD): 
En este modo de transmisión, las personas que tienen un solo alelo mutado (heterocigotas) pre-
sentan hipoacusia.