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See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.net/publication/268339357 Ateneo de Nefrología Ateneo de Nefrología Article CITATIONS 0 READS 303 5 authors, including: Antonio Vilches Center for Medical Education and Clinical Research “Norberto Quirno” 14 PUBLICATIONS 63 CITATIONS SEE PROFILE All content following this page was uploaded by Antonio Vilches on 02 August 2016. 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Jefe División Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA. 2. Jefe División Nefrología, CEMIC. 3. Coordinador de la Unidad de Hemodiálisis, Div. Nefrolo- gía, Hospital de Clínicas, UBA. 4. Médica de Planta de la División Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA. 5. Médica de Planta del Departamento de Patología, Hospital de Clínicas, UBA Paciente de sexo femenino, de 43 años, procedente de Santa Cruz de la Sierra, Bolivia. Motivo de Internación. El 11/04/2008 ingresa a la guardia del Hospital de Clínicas “José de San Martín”, por presen- tar náuseas, vómitos, anasarca, elevación de cifras de urea y creatinina y proteinuria nefrótica. Se decide su internación en Clínica Médica. Antecedentes personales: consumo esporádico de antiinfla- matorios no esteroideos (AINE). Resto sin particularidades. Antecedentes de la enfermedad actual. Comenzó en mayo de 2007 con edemas de miembros inferiores junto con náuseas, vómi- tos y debilidad generalizada, por lo cual se internó en un Hospital de Santa Cruz, Bolivia. Durante la internación se efectuaron los siguien- tes diagnósticos: fi ebre tifoidea, síndrome de Mallory-Weiss, síndro- me nefrótico (SN) e insufi ciencia renal aguda (IRA). El laboratorio mostró: creatinina 2,1 mg/dL, urea 60 mg/dL, proteínas totales 4,9 g/ dL, albúmina 2,1 g/dL, FAN negativo, anti DNA negativo, C3 133 mg/ dL, C4 49,6 mg/dL. No hay información de la presión arterial, sedi- mento urinario, proteinuria de 24 hs., ni perfi l lipídico. También sin datos del estudio infectológico. Recibió cloranfenicol, meprednisona 60 mg/día (que se mantuvo en esa dosis durante 6 semanas), furosemida 80 mg/día, amilori- de 10 mg/día, enalapril 5 mg/día. El 30/07/2007 presentaba en el laboratorio: creatinina 0,8 mg/dL, urea 27 mg/dL, proteinuria 0,8 g/24 hs., prot. totales 5,4 g/dL y albúmina 3,0 g/dL Los esteroides fueron reducidos progresivamente hasta completar 6 meses de tratamiento. En diciembre de 2007 presentaba creati- nina 0,8 mg/dL, proteinuria 0,25 g/24 hs., prot. totales 5,9 g/dL y albúmina 3,8 g/dL. En marzo de 2008 aparecieron nuevamente los edemas de miem- bros inferiores, proteinuria 3,55 g/24hs, urea 24 mg/dL, creatini- na 0,8 mg/dL y registros aislados de hipertensión arterial, por lo cual fue derivada a Buenos Aires. El 26/03/2008 presentaba: creatinina 1,7 mg/dL, urea 95 mg/ dL, proteinuria 8,1 g/24 hs, albuminemia de 1,75 g/dL, ESD 120 mm/1ºh, colesterol 580 mg/dL, LDLcol 376 mg/dL, Na 130 mEq/L, K 4,2 mEq/L. Orina: 1,018, pH 5,5, proteínas +++, y el sedimen- to con hematíes 80-100/cpo., cilindros hemáticos, céreos, anchos y cuerpos ovales grasos. El incremento de los edemas y la aparición ocasional de náuseas y vómitos decidieron su internación. Se indicó furosemida 120 mg/día e inició la administración de metilprednisolona 1 g en pulso durante 3 días consecutivos. Examen físico. Paciente lúcida, afebril, con palidez cutáneo-mu- cosa, ingurgitación yugular 1/3, refl ujo hepato-yugular +, R1-R2 en 4 focos con R3, saturación de O2 94%, FIO2 (0,21%), hipoven- tilación bibasal con escasos rales crepitantes, dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho, matidez abdominal desplaza- ble, edema de miembros inferiores 6/6, edema sacro y bipalpe- bral y estrías blanquecinas en abdomen y regiones axilares. Se constata presión arterial de 140/90 mmHg, pero no se registra- ron posteriormente esas cifras elevadas durante la internación. Peso: 60,2 kg. Exámenes complementarios. Rx de tórax: signos de redistribu- ción de fl ujo, senos costofrénicos velados. ECG: Normal. Laboratorio. Hto. 36%, Hb. 12,4 mg/dL, GB 6.300/mm3, pla- quetas 178.000/mm3, ESD 101 mm/1ºh, urea 112 mg/dL, crea- tinina 2,3 mg/dL, Na 133 mEq/L, K 3,6 mEq/L, Cl 103 mEq/L, BT 0,2 mg/dL, LDH 384 UI/L, TGO 17 UI/L, T. Protrombina 92%, KPTT 37 ´´, colesterol total 538 mg/dL, LDL 460mg/dL, triglicéridos 293 mg/dL, proteinuria 4,8 g/24 hs., prot. tota- les 3,90 g/dL, albúmina 0,97 g/dL, 1 0,26 g/dL, 2 1,50 g/dL, 0,56 g/dL, 0,64 g/dL, FAN 1/40, Anti DNA neg., comple- mento total 35 CH50/ml, C3 146 mg/dL, C4 38 mg/dL, crio- globulinas 24hs. + vestigios, 48 hs. + vestigios, ANCA neg., Látex AR neg., anti La neg., anti Ro neg., serologías negati- vas para hepatitis B, C y HIV. Orina: 1,030, pH 7,0, proteí- nas ++++, sedimento urinario: hematíes campo semicubier- to, cilindros hemáticos, céreos y grasos. Ecografía renal y doppler de vasos renales: RD: 114 × 48 × 44 mm, RI: 103 × 56 × 52 mm. Ecogenicidad normal. Relación cór- tico sinusal conservada. Flujos conservados. Índice de resistencia ARD: 0,66 - ARI: 0,61. Líquido libre en cavidad abdominal. El 14/04/2008, se realiza punción biopsia renal (PBR). Discusión Dr. Miguel Nadal (jefe de la División Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA): en todo paciente con evidencia de enferme- dad renal, en especial con insufi ciencia renal y/o SN que in- girió AINE, debe valorarse cuidadosamente esta asociación. Dr. Nadal: Dra. Susana Roperto (médica de planta de la División Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA) ¿la ingestión de AINE que consta en la historia clínica de esta paciente pudo haber sido responsable de las manifestaciones renales? Dra. Roperto: es conocida la nefrotoxicidad relacionada con los AINE, la cual puede manifestarse como un fracaso renal agudo vasomotor, una nefritis túbulointersticial con SN por lesiones glomerulares mínimas y rara vez como una necrosis papilar. LosAINE alteran la fi siología y la hemodinamia renal debido a cambios en el fl ujo sanguíneo renal, en la fi ltración glomerular y en la excreción de sodio, potasio y agua. Esto se Ateneo de Nefrología 125 produce como consecuencia de la reducción de la síntesis de prostaglandinas renales, dado que los AINE bloquean el ciclo del ácido araquidónico, favoreciendo así la formación de leu- cotrienos vasoactivos y proinfl amatorios, junto al bloqueo de la acción natriurética de estas hormonas renales. Dr. Nadal: Dra. Roperto ¿el consumo ocasional de AINE tuvo algún rol patogénico? Dra. Roperto: aunque el riesgo de toxicidad renal asociada a es- tas drogas es relativamente bajo, un 5% de los individuos ex- puestos a los AINE pueden desarrollarla. En este caso me pare- ce poco probable por varias razones. La paciente describe que la ingesta era en forma esporádica y aunque desconocemos las do- sis y tiempo de uso, en la mayoría de los casos la toxicidad renal de estos medicamentos requiere un uso prolongado. Ignoramos además si el uso de estos medicamentos ocurrió en forma conco- mitante al desarrollo del cuadro clínico de inicio. Entre sus ante- cedentes personales no se mencionan situaciones donde la hemo- dinamia renal se mantiene gracias a los efectos nefroprotectores mediados por las prostaglandinas, como se observa en pacientes con depleción de volumen, cirrosis hepática, insufi ciencia cardía- ca, enfermedad renal crónica, edad avanzada y diabetes. Tampo- co se refi ere en sus antecedentes el uso de otras drogas como diuréticos, inhibidores de enzima convertidora y bloqueantes de receptores de angiotensina, que al ser utilizados conjuntamente con los AINE comprometerían aún más la hemodinamia renal. Dr. Nadal: Dr. Fulvio Rainoldi (coordinador de la Unidad de He- modiálisis, Div. Nefrología, Hospital de Clínicas, UBA) ¿cree Ud. que existe algún vínculo entre la nefropatía que presenta la paciente con la fi ebre tifoidea y el síndrome de Mallory-Weiss que se consignan en la epicrisis de la primera internación? Dr. Rainoldi: la fi ebre tifoidea puede presentar en su evolu- ción una glomerulonefritis aguda con síndrome nefrítico e IRA, como también síndrome urémico hemolítico. De la historia clí- nica no surgen elementos que nos permitan sospechar que la paciente haya tenido estas complicaciones puesto que la falta de registro de hipertensión arterial así como la remisión con el tratamiento con corticoides y posterior recidiva al interrumpir- lo, no nos permite aseverarlo . Además de no quedar clara la causa de los vómitos que desencade- naron un síndrome de Mallory–Weiss, y de si éste se presentó dentro del cuadro clínico que motivó su primera internación, no se podría descartar una insufi ciencia renal por hipoperfusión o deshidratación. Dr. Nadal: Dr. Antonio Vilches (jefe de la División Nefrología, CEMIC) ¿tendría algo para agregar a lo ya dicho? Dr. Vilches: más allá de no contar con datos concretos no creo que la fi ebre tifoidea haya tenido que ver con el cuadro original. Si bien las infecciones pueden generar daño renal por varios me- canismos, un SN de estas características no parece guardar una relación causa-efecto. El síndrome de Mallory Weiss es una inter- currencia que no vinculo al cuadro renal. Dr. Nadal: Dr. Rainoldi ¿es frecuente la asociación de IRA y SN? Dr. Rainoldi: no es demasiado frecuente pero sí está descripta en diversas situaciones, como complicación del SN, por el uso inten- sivo de diuréticos, por hipovolemia, necrosis tubular aguda (NTA), nefritis intersticial, por la administración de AINE como ha sido comentado, en la trombosis de las venas renales y por la severi- dad de las lesiones glomerulares. Dr. Nadal: Dr. Vilches ¿los cuadros de mayo del 2007 y de marzo del 2008 parecen tener mucho en común. Con las li- mitaciones que la escasa información del primer episodio nos impone, qué refl exiones le sugiere este fenotipo clínico? Dr. Vilches: la IRA no es infrecuente en el contexto de las glo- merulopatías (GP) en general y del SN en particular. Sus meca- nismos son varios y dependen de la hemodinamia sistémica e in- trarrenal por ejemplo hipoperfusión, asociada a vasoconstricción aferencial y eferencial, hipoalbuminemia y sus consecuencias por ejemplo la trombosis de las venas renales pero también de cam- bios intrínsecos en la fi ltración glomerular con disminución del Kf. Las GP proliferativas causan IRA por las propias alteraciones estructurales glomerulares vinculadas a células residentes y no residentes pero el fenotipo clínico tiene más que ver con el sín- drome nefrítico que con el SN que nos ocupa. Dra. Graciela De Rosa (médica de planta Departamento de Pa- tología, Hospital de Clínicas, UBA): respecto a este comentario en particular, disiento en cuanto a la frecuencia de la asociación de SN e IRA, por las referencias bibliográfi cas y por nuestra expe- riencia en el Servicio. En los últimos 15 años, solamente hubo 24 casos de SN e IRA entre 1973 biopsias renales realizadas, lo que representa un 1,2%. Dr. Nadal: éste es el momento de analizar en cuáles GP con SN es más frecuente la presentación de una IRA. Dr. Nadal: Dr. Rainoldi ¿en cuáles de ellas piensa? Dr. Rainoldi: en las GP primarias: cambios mínimos (CM), glo- merulesclerosis focal y segmentaria (EFS) en sus distintas formas de presentación y membranosa (GM). Más frecuentemente la IRA se puede presentar en los SN de la glomerulopatía proliferativa difusa lúpica y la posinfecciosa. Dr. Nadal: como vemos, el espectro de posibilidades es amplio clínicamente. Sin embargo, a la paciente no se le practicó PBR. Dr. Vilches ¿es adecuado prescindir de la histología renal? Dr. Vilches: los pacientes adultos con un SN deben ser biopsia- dos si no hay contraindicaciones. Yo hubiera realizado la PBR sin duda en el primer episodio, en tanto pudiera contar con tecnolo- gía adecuada, como mínimo poder procesar el material para mi- croscopía óptica con técnicas especiales e inmunofl uorescencia. Ante un segundo episodio, y considerando que el cuadro original presentó una clara sensibilidad a los esteroides, la indicación de Volumen 6 - Número 2 - Año 2008 126 la biopsia era menos clara que en el primer episodio pero me re- sulta difícil criticar la conducta seguida ante el deterioro funcio- nal, la severidad del estado nefrótico y el sedimento que segura- mente hizo pensar en una lesión proliferativa o por lo menos no un cambios mínimos típico. Luego de la biopsia hubiera también considerado la anticoagulación independientemente del diagnós- tico histológico. Dr. Nadal: la anticoagulación sistemática en el SN sin evidencias de trombos venosos o arteriales es cuestionable. En esta pacien- te no hubo evidencias clínicas ni por imágenes de oclusiones vas- culares. Dr. Nadal: Dr. Rainoldi ¿qué opina sobre el tratamiento con esteroides sin conocer la histopatología renal? Dr. Rainoldi: presumiblemente los esteroides fueron utilizados sospechando una GP primaria siguiendo la lógica del uso de los corticoides en el SN primario en niños, y probablemente por la imposibilidad de acceder al diagnóstico histopatológico. La prác- tica de la biopsia renal no debe ser obviada en el adulto con SN. Dr. Nadal: el sedimento urinario con cilindros hemáticos, cé- reos y anchos, ¿qué aporta para el diagnóstico? ¿cuáles GP pueden descartarse? ¿qué tipo de insufi ciencia renal tiene? Dr. Rainoldi: en el sedimento urinario la presencia de cilindros hemáticos expresa lesión proliferativa glomerular preferente- mente, los cilindros céreos y anchos nefropatía crónica no exclu- yentemente, así como la ausencia de cilindros de tipo mieloma- toso y de un sedimento típico de necrosis tubular aguda alejaría estas posibilidades. También las características del sedimento uri- nario de esta paciente nos permiten descartar un CM, pero siem- pre teniendo en cuenta que el examen del sedimento urinario es una técnica más para arribar al diagnóstico. Dra. Roperto:la densidad urinaria por encima de 1,024 deter- minada en esta paciente, nos indica que se mantiene una buena excreción de solutos y esto se observa en la IRA prerrenal y/o en la glomerulonefritis aguda posinfecciosa; en esta última, el sedi- mento es activo. La presencia de cilindros hemáticos y hematuria se correlacionan en general con proliferación a nivel glomeru- lar. En las GP no proliferativas es menos frecuente la presencia de hematuria. Los cilindros céreos y anchos se vinculan a oliguria como en la IRA parenquimatosa. Dr. Nadal: la densidad urinaria de 1,030 que se registró no se condice con un estado de IRA parenquimatosa. Recuerdo en este momento y este dato no fi gura en el resumen de la historia clínica, que cuando analizamos la orina observamos esta discordancia y nos informamos que la enferma estaba re- cibiendo dextranos, para el manejo de una hipotética hipovo- lemia efectiva. Por lo tanto este resultado no ha sido un indi- cador de IRA prerrenal, sino la expresión de la eliminación de las moléculas de Dextran, similar a la glucosuria de una dia- betes descompensada. Dr. Nadal: Dr. Vilches ¿algún otro comentario en este tema? Dr. Vilches: el sedimento urinario de la paciente puede verse en varias enfermedades glomerulares primarias o secundarias no proliferativas que característicamente tienen sedimento blando, pero en la tercera parte de los casos éstas pueden presentar mi- crohematuria de bajo grado. En la EFS en cualquiera de sus subti- pos es algo más frecuente, pero debo destacar que es muy infre- cuente encontrar cilindros hemáticos. Este dato me hace pensar también que no se trata de una GM y que no encontraremos glo- mérulos ópticamente normales. Dr. Nadal: Dr. Vilches ¿la remisión del SN inducida por los corticoides le sugiere alguna enfermedad glomerular en par- ticular? Dr. Vilches: los pacientes con SN esteroideo sensibles en gene- ral se corresponden a una histología ópticamente normal o con poca proliferación mesangial, con o sin depósitos, a IgA asociada a CM, a lupus eritematoso sistémico asociado a una podocitopa- tía no lúpica, o a una EFS, que suele requerir terapia con esteroi- des mucho más prolongada que las anteriores. Dr. Nadal: Dra. Roperto ¿las crioglobulinas informadas como vestigios pueden tener signifi cado patológico en este cuadro clínico? Dra. Roperto: la presencia de crioglobulinas en concentraciones bajas menores a 1 mg/dl puede ser hallada aún en pacientes sa- nos. La mayor parte de las crioglobulinemias se asocian a diversas patologías, principalmente enfermedades autoinmunes, infeccio- nes y procesos linfoproliferativos. La principal causa de crioglo- bulinemia es la infección crónica por el virus de la hepatitis C. La paciente tenía serología negativa para HVC y no presentaba al- guna de las manifestaciones clínicas que se observan más fre- cuentemente como púrpura palpable, artralgias, hepatoespleno- megalia, neuropatía periférica. En suma pienso que este hallazgo no tiene signifi cado patológico. Dr. Nadal: ¿Cuáles son sus diagnósticos fi nales? Dr. Vilches: por la severidad del estado nefrótico en los dos epi- sodios, por la esteroideo sensibilidad en el primer episodio, por la presencia de IRA, y por la ausencia de anormalidades en la sero- logía me inclino por alguna de las variantes del síndrome nefró- tico idiopático. Por su edad y por el sedimento urinario creo que los glomérulos no serán normales. Anticipo algún grado de pro- liferación mesangial y lesiones indicativas de esclerosis focal, un patrón de injuria inespecífi co pero que marca un comportamien- to biológico diferente cuando está presente. Dra. Roperto: uno estaría tentado a proponer una GM, por ser la primera causa de SN en el adulto, pero no nos debemos olvi- dar de las otras posibilidades como la EFS en cualquiera de sus variantes morfológicas. Dentro de otras entidades glomerulares que pueden causar SN idiopático mencionaría a la glomerulopa- Ateneo de Nefrología 127 tía con depósitos de IgM, la cual se presenta principalmente con SN, puede manifestarse con microhematuria hasta en un 20% de los casos y si bien la insufi ciencia renal es infrecuente puede ob- servarse hasta en un 15% de los pacientes. Asimismo descartaría la glomerulopatía con depósitos de C1q, ya que esta entidad tie- ne una prevalencia muy baja, se presenta habitualmente en va- rones de edad más temprana, y tiene variable respuesta al trata- miento con esteroides. Dr. Rainoldi: pienso en una EFS. Las variantes fenotípicas histo- patológicas de la EFS, como la perihiliar, tip lesion, colapsante y no específi ca difi eren en el cuadro clínico, sexo y edad de presen- tación. La colapsante se caracteriza por presentar hipertensión arterial, proteinuria y deterioro progresivo de la función renal hacia la cronicidad y se asocia con frecuencia al HIV. La perihiliar tiene en general proteinuria de rango no nefrótico. Me inclinaría a pensar más en una variante tip lesion, que es la que presenta mayor hipoalbuminemia, proteinuria masiva de inicio más abrup- to con insufi ciencia renal reversible, y mayor respuesta a la corti- coterapia. Probablemente presente también lesiones de NTA. Dr. Nadal: quisiera hacer un resumen clínico fi nal que incluya otras posibilidades diagnósticas menos comentadas. El ingreso de la paciente al Hospital de Clínicas con SN, insufi ciencia renal desa- rrollada poco tiempo antes, junto a una orina con hematuria dis- mórfi ca, cilindros hemáticos, céreos y anchos, sugirió el diagnós- tico clínico de glomerulonefritis de rápida progresión (GNRP), por lo cual se consideró conveniente iniciar tratamiento de inducción con pulsos de metilprednisolona de una eventual glomerulonefri- tis extracapilar. En ese momento los marcadores serológicos para enfermedades de sistema todavía no se habían recibido. También se tuvo en cuenta el primer episodio de enfermedad renal con ca- racterísticas similares al segundo, aunque sin saber si asociaba he- maturia dismórfi ca. En este contexto clínico, es poco probable que una glomerulonefritis extracapilar con GNRP presente una remi- sión completa con corticoides orales, pero no imposible. Tampoco podría descartarse una glomerulonefritis membrano-proliferativa respondedora a corticoterapia con posterior recurrencia y trans- formación extracapilar con GNRP, hecho que puede ocurrir hasta en el 15% de estos pacientes. Además, tanto las vasculitis sistémi- cas de pequeños vasos como la forma limitada al riñón junto a la GNRP pueden tener en nuestra experiencia SN o proteinuria ma- siva hasta en el 30% de los pacientes, por lo cual este diagnóstico no puede descartarse. También una GM con SN podría remitir con corticoides y luego recaer con deterioro de la función renal debido al agregado de un componente de crecientes glomerulares o ex- tracapilares, asociación descrita y que hemos observado, pero de muy baja incidencia. En relación a las GP primarias no proliferativas con SN recurren- te y microhematuria han sido correctamente analizadas. La limi- tación clínica de un diagnóstico diferencial con todas las posibi- lidades enunciadas determinó efectuar la biopsia renal para un diagnóstico de certeza. Dr. Nadal: los diagnósticos clínicos fi nales son SN recurrente con hematuria e insufi ciencia renal, EFS y NTA. Examen histopatológico de la biopsia renal Dra. Graciela De Rosa (Médica de planta del Departamento de Patología, Hospital de Clínicas, UBA) Se recibió un cilindro corticomedular que contenía 31 gloméru- los, dos de los cuales se hallaban globalmente esclerosados. Los restantes mostraban leve hipercelularidad mesangial y expansión matricial, que en 10 se acompañaban de esclerosis segmentaria de localización paratubular, que ocasionalmente incluía células espumosas (Figuras 1 y 2). Se halló además una extensa NTA (Figura 3), con signos parcia- les de regeneración, abundantes cristales de oxalato (Figura 4), leve atrofi a tubular y fi brosis intersticial. Las ramas arterialespresentes en la muestra evidenciaban fi brosis intimal moderada (Figura 5). La inmunofl uorescencia resultó positiva para IgM y C3, en for- ma de acúmulos focales y segmentarios en las áreas de esclero- sis glomerular. Diagnóstico: Por lo tanto, los diagnósticos fi nales fueron es- clerosis glomerular focal y segmentaria variedad de la punta; ne- crosis tubular aguda focal extensa, oxalosis y arterioesclerosis moderada. Discusión y comentarios La lesión de la punta o tip lesion es una variante de EFS ca- racterizada por una lesión glomerular segmentaria que com- promete el polo tubular de la cápsula de Bowman (el origen Figura 1. EFS paratubular (lesión de la punta). PAS, 600X. Volumen 6 - Número 2 - Año 2008 128 del túbulo proximal debe visualizarse en al menos uno de los glomérulos afectados). Descripta originalmente por Howie,1 suele ser una lesión pequeña, caracterizada por colapso ca- pilar, células espumosas y macrófagos e hipertrofia y proli- feración de los podocitos que la rodean; generalmente com- promete sólo un lóbulo glomerular o unos pocos capilares y presenta adherencias al epitelio parietal o al estroma adya- cente al polo tubular del glomérulo.2 Puede haber esclerosis global y lesiones de EFS clásicas (NOS), pero una lesión celular o colapsante excluyen esta categoría.3 Un estudio realizado por Stokes y cols.4 sobre las características clínico-patológicas de la EFS demostró que las variantes celular, colapsante y de la punta tuvieron mayor frecuencia y severidad de SN y tiempo de evolución más corto hasta la BR que la NOS. Los pacientes con lesión de la punta tuvieron mayor edad y mostraron el más alto porcentaje de remisión (75,8%) y el me- nor índice de progresión a enfermedad renal terminal (5,7%), con respecto a las demás variantes histológicas. No obstante, existen controversias en este aspecto, ya que según lo señalan algunos trabajos, hay EFS de la punta que pueden progresar ha- cia la forma NOS, a diferencia de las originalmente descriptas, que estarían más relacionadas con la nefropatía a cambios mí- nimos, tanto por su forma de presentación como por su evolu- ción favorable.5,6 La insufi ciencia renal aguda es una complicación infrecuente del SN y ha sido descripta preferentemente en asociación con Figura 3. NTA focal. Luces tubulares amplias, vacías, con epitelio aplanado o ausente. PAS, 600X. Figura 4. NTA y cristales de oxalato bajo luz polarizada. H-E, 300X. Figura 5. Rama arterial con fi brosis intimal moderada. Tricrómico de Mas- son, 300X. Figura 2. EFS paratubular con células espumosas. PAS, 1200X. Ateneo de Nefrología 129 cambios mínimos7,8 y menos frecuentemente con otras glo- merulopatías. Las causas son variables y ya han sido discutidas en los parágrafos anteriores;9 en esta paciente obedeció a NTA extensa y si bien se evidenciaron signos de regeneración, algu- nos túbulos habían sufrido atrofi a antes de completar el proce- so de reparación. En relación a los cristales de oxalato hallados en la biopsia, debe destacarse que las hiperoxalurias primarias forman par- te del grupo de etiologías infrecuentes de enfermedad renal terminal; las hiperoxalurias secundarias, dentro de las cuales debería incluirse el caso que nos ocupa, son mucho más fre- cuentes que las primarias, pero rara vez conducen a insufi- ciencia renal crónica porque la sobrecarga de ácido oxálico es mucho menor.10 Si bien la cantidad de cristales observa- dos en la biopsia no justificaba un deterioro funcional, in- cluimos el hallazgo entre los diagnósticos finales para que se investigaran sus causas, teniendo en cuenta que se trata de un riñón con una glomerulopatía primaria y lesiones tubula- res y vasculares sobreagregadas. Como resultado de la anam- nesis y los antecedentes de la paciente se determinó que las causas fueron aumento de la ingesta, por dieta rica en vege- tales de hojas verdes y disminución de la excreción vincula- da a IRA prolongada. 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