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CA GASTRICO Dra. Jhoana Siles Medico Gastroenterólogo Cochabamba octubre 2023 INTRODUCCION 95% TUMORES GASTRICOS ADENOCARCINOMA LINFOMA TUMORES ESTROMALES CARCINOIDES INTRODUCCION Es una de las causas mas frecuentes de morbimortalidad en Japón, China, Corea y otros países de Asia y América del Sur, Chile, Costa Rica. Ha disminuido la incidencia gradualmente la incidencia de los tumores gástrico distales y en los últimos años incremento la de tumores proximales y de la UGE. Siendo estos mas agresivos. El pronostico es malo ya que el DX se realiza en estadios localmente avanzados o metastásicos. EPIDEMIOLOGIA El adenocarcinoma gástrico es la segunda causa de muerte por cáncer después de cáncer de pulmón. Es el tercer tumor en frecuencia anual de tubo digestivo en ambos sexos. (después del colorrectal y páncreas). Se diagnostica entre la sexta y séptima década de vida. FACTORES DE RIESGO DEFINITIVOS H. pylori. Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Displasia Pólipos adenomatosos Tabaquismo Cirugía gástrica Factores genéticos FACTORES DE RIESGO PROBABLES Alta ingesta de sal Obesidad Ulcera gástrica Anemia perniciosa FACTORES DE RIESGO POSIBLES CUESTIONABLES Alcohol Dieta rica en nitratos Bajo staus socioeconómico Pólipos hiperplásicos Enf. De Menetrier Pólipos-glándulas fúndicas FACTORES PROTECTORES PROBABLES POSIBLES CESTIONABLES AINES ESTATINAS TE VERDE ASA FRUTAS VERDURAS FRESCAS CLASIFICACION CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LAUREN TIPO INTESTINAL Formación de estructuras tubulares parecidas a glándulas. Asociado a factores dietéticos y ambientales. Localización distal, cascada de Correa TIPO DIFUSO Carece de estructura glandular y células poco cohesivas. Células en anillo de sello. Edad de presentación mas joven Pero pronostico, localización proximal Clasificación microscópica Forma intestinal CLASIFICACION DE LAUREN Forma difusa Hospital San Martin de La Plata Conductas en gastrenterologia 2013 Vía de Correa CLASIFICACION SEGÚN SU LOCALIZACION PROXIMALES UGE Cardias DISTALES Fondo Cuerpo Antro CLASIFICACION SEGÚN INVASION TEMPRANO CGT Mucosa y submucosa, independientemente del compromiso ganglionar Sobrevida a 5 años mayor al 80% AVANZADO CGA Compromete mas allá de la muscular propia. FACTORES GENETICOS TP53 es el gen mas comúnmente mutado en CA gástrico. Ras, APC y MYC son infrecuente. Falta de expresión de p27 se asocia a peor pronostico. Inestabilidad microsatelital en el 50% de los canceres, mayor prevalencia en los de tipo intestinal bien diferenciado y distal. No se ha identificado el papel de las mutaciones en la iniciación de la transformación maligna, aunque si en la progresión del cáncer gástrico MANIFESTACCIONES CLINICAS SINTOMAS Asintomático 80% Síntomas que simulan EUP Perdida de peso 60% Dolor abdominal 50% Disfagia Pseudoacalasia MANIFESTACCIONES CLINICAS SIGNOS Caquexia Masa epigástrica Hepatomegalia Ictericia, ascitis, edema. Ganglio de Sister Mary Joseph: ganglios periumbilicales. Ganglio de Virchow: ganglio centinela supraclavicular izquierdo. LABORATORIOS Anemia Hipoproteinemia Alteraciones del hepatograma, elevación de la FAL (metástasis). Marcadores tumorales: CEA y Ca 19-9 SOH + ENDOSCOPIA ALTA Método de elección Indicada en pacientes mayores de 45 años con síntomas de dispepsia Cualquier edad con síntomas de alarma Dispepsia refractaria Clasificación Lesiones superficiales: Clasificación de París Lesiones avanzadas: Clasificación de Bormann MACROSCOPICA Actualización del diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico rev. med. clin. Condes - 2013; ESTADIFICACION ECOENDOSCOPIA Es el método de elección para la valoración T y N TOMOGRAFIA COMPUTADA DE TORAX, ABDOMEN Y PELVIS CON DOBLE CONTRASTE. Para estadificación (TNM) CLASIFICACION TNM TRATAMIENTO Puede ser con intención curativa o paliativa. La conducta terapéutica depende de: En el tipo intestinal debe erradicarse H. pylori Estadio Edad Performance Decisión del pte TRATAMIENTO-CIRUGIA Medida paliativa mas efectiva: Ej. Obstrucciones Gastrectomía total: tumores proximales tipo difuso. Gastrectomía parcial: Tumores distales. R0: Sin enfermedad residual R1: Enfermedad residual microscópica. R2: Enfermedad residual macroscópica. TRATAMIENTO-ENDOSCOPICO INDICACIONES: Lesiones menor 30mm, no ulceradas, sin metástasis ganglionares. Estadio 0: Tumor intramucoso o hasta SM1 (menor a 500um) Tumor bien o moderadamente diferenciado Resección mucosa endoscópica (RME) Disección submucosa (DSE) QUIMIOTERAPIA Los tumores resecables se benefician de neoadyuvancia. Epirubicina, cisplatino, 5-fluoracilo. Adyuvancia ha mostrado beneficio en tumores proximales. QUIMIORADIOTERAPIA Mejora la sobrevida global y la sobrevida libre de progresión, en ptes R1, R2 + post gastrectomía. TRATAMIENTO PALIATIVO La quimioterapia mejora la sobrevida y la calidad de vida. (5FU, leucovorina y radioterapia) Gastroyeyunostomia Yeyunostomia de alimentación. 85% de los pacientes tienen enfermedad irresecable al diagnostico. SEGUIMIENTO Post tratamiento endoscópico Endoscopia alta 1,3 y 6 meses luego cada año, por tiempo indefinido. Post tratamiento quirúrgico Control clínico y laboratorios cada 3 meses x 3 años Luego cada 6 meses hasta los 5 años. Posteriormente cada año por tiempo indefinido. TAC anual VEDA ante sospecha de recidiva. COLECISTITIS AGUDA LITIASICA Dra. Jhoana Siles Medico Gastroenterólogo Cochabamba octubre 2023 COLECISTITIS AGUDA LITIASICA Suele ser una consecuencia de la litiasis vesicular, debido a la obstrucción del conducto cístico por cálculos biliares o lodo biliar. Es una enfermedad de mujeres jóvenes, sanas, tiene pronostico favorable. Colecistitis aguda alitiásica: ocurre en ptes en estado critico se asocia a altas tasas de mortalidad. COLECISTITIS AGUDA LITIASICA Es la complicación mas común Es una enfermedad de mujeres jóvenes, sanas, tiene pronostico favorable. Colecistitis aguda alitiásica: ocurre en ptes en estado critico se asocia a altas tasas de mortalidad. PATOGENESIS Un cálculo se incrusta en el conducto cístico y causa una obstrucción crónica, en lugar de una obstrucción transitoria como en el dolor biliar. La estasis de bilis dentro de la luz de la vesícula biliar da como resultado el daño de la mucosa de la vesícula biliar, con la consiguiente liberación de enzimas intracelulares y la activación de una cascada de mediadores inflamatorios CARACTERISTICAS CLINICAS 75% de los pacientes reportan ataques previos de dolor biliar Si el dolor ha sido constante por mas de 6 horas se debe sospechar de colecistitis aguda. Causa de ictericia pronunciada en pacientes con colecistitis aguda es el síndrome de Mirizzi Examen abdominal a menudo demuestra sensibilidad subcostal derecha Signo de Murphy: es un predictor confiable de colecistitis aguda DIAGNOSTICO Laboratorios: leucocitosis con un cambio a neutrófilos inmaduros. Ictericia leve está presente en el 20% Niveles de bilirrubina sérica suelen ser inferiores a 4 mg/dL Ecografía abdominal: Estudio de imagen más útil: calculo enclavado en bacinete, el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar > 4 mm signo de doble pared y líquido perivesicular (Ambos hallazgos pierden especificidad si el paciente tiene ascitis o Hipoalbuminemia). Agrandamiento de la vesícula. La sensibilidad (88–90 %) y la especificidad (80 %) DIAGNOSTICO TC abdominal: La mayor utilidad en colecistitis aguda es detectar complicaciones como la colecistitis enfisematosa y perforación de la vesícula biliar. Al mismo tiempo, la TC puede excluir otros procesos intraabdominales que pueden generar un cuadro clínico similar. Por ejemplo: pancreatitis aguda, seudoquistes pancreáticos, abscesos hepáticos o intraabdominales, apendicitis y obstrucción perforación de una víscera hueca. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Apendicitisaguda Pancreatitis aguda Pielonefritis o cálculos renales. Ulcera péptica, Neumonía, Absceso o tumor hepático TRATAMIENTO Internación Hidratación Antibióticos: ceftriaxona más metronidazol o levofloxacina más metronidazol TRATAMIENTO DEFINITIVO: Colecistectomía. TRATAMIENTO Pacientes críticamente enfermos con disfunción de órganos, o que no responden al tratamiento médico, pueden requerir drenaje biliar por diferentes técnicas. Drenaje transhepático percutáneo de la vesícula biliar o la colecistostomía abierta más drenaje y extracción percutánea de cálculos biliares, colecistectomía diferida. COLECISTITIS CRÓNICA Resulta de la presencia prolongada de cálculos biliares que inducen una irritación mecánica de la pared de la vesícula biliar o de ataques recurrentes de colecistitis aguda La pared de la vesícula biliar a menudo se vuelve gruesa, dura y fibrótica. El riesgo de cólico biliar puede disminuir debido a la reducción de la motilidad de la vesícula biliar. El manejo de la colecistitis crónica es, por lo tanto, similar al de los cálculos biliares en la vesícula biliar. GRACIAS
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