Enfermedades Respiratorias Pediatricas

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GUÍAS 
CLÍNICAS
Primera Edición
Enfermedades 
Respiratorias 
Pediátricas
Editores: S. Abara, L. Vega-Briceño
GUÍAS 
CLÍNICAS
Primera Edición
Enfermedades 
Respiratorias 
Pediátricas
Editores: S. Abara, L. Vega-Briceño
Gentileza de GSK*
*GlaxoSmithKline no ha participado en el contenido de estas guías
1
INTRODUCCIÓN
 La enfermedad respiratoria es la causa más frecuente de consulta pediátrica; representa la 
primera causa de muerte en menores de 5 años y durante los meses fríos es la responsable de la 
saturación y el colapso de muchos sistemas públicos y privados de salud. La aplicación de 
diversos protocolos, algunos universalmente validados, ha permitido simpli!car y estandarizar 
su diagnóstico y cuidado.
 Luego de muchos meses de trabajo, logramos presentar las “Guías clínicas para el 
diagnóstico y tratamiento de las enfermedades respiratorias infantiles HPH-CAS”, como 
respuesta a la necesidad de aplicar nomenclaturas homogéneas y estandarizadas; diagnósticos 
oportunos, optimización de recursos (siempre escasos en el sistema público) y tratamientos 
óptimos frente a nueve condiciones pediátricas respiratorias frecuentes: ALTE, laringitis aguda, 
bronquiolitis aguda, neumonía, empiema, sibilancias recurrentes, estridor congénito, asma 
bronquial e insu!ciencia respiratoria.
 Este documento reúne el trabajo y el esfuerzo de un grupo de sub-especialistas respiratorios e 
intensivistas provenientes de dos prestigiosas instituciones médicas: La Clínica Alemana de 
Santiago y el Hospital Padre Hurtado; ambos campos clínicos de la Facultad de Medicina Clínica 
Alemana - Universidad del Desarrollo. El propósito de estas guías clínicas fue consensuar una 
terminología clara en torno al diagnóstico y tratamiento de las condiciones respiratorias antes 
mencionadas, aplicando medicina basada en la evidencia y explicitando niveles y grados de 
recomendación. 
 Tanto a nivel local como internacional, existen variadas guías y consensos publicados donde 
se advierten diferencias notables en la nomenclatura y en el manejo de las patologías 
respiratorias del niño; por ello, con!amos en que este documento facilitará el proceso de 
aprendizaje de nuestros alumnos, otorgará a los docentes una herramienta útil que colabore con 
su cometido y hará más consistente la labor de muchos clínicos en estas dos instituciones 
involucradas. Si esto ocurre nuestro trabajo habrá sido exitoso.
Dr. Selim Abara Elías
Dr. Luis E. Vega-Briceño
Editores Responsables
PARTICIPANTES
Agradecimientos: 
A los Drs. Ricardo Ronco y Felipe Cavagnaro y por la revisión y sugerencias al presente documento.
Correspondencia: 
Dr. Luis Enrique Vega-Briceño. Pediatra Broncopulmonar. Hospital Padre Hurtado. Profesor de Pediatría, 
Facultad de Medicina Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo. Email: levega@udd.cl
Dr. Selim Abara Elías
Pediatra Broncopulmonar
Clínica Alemana de Santiago
Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dra. Cecilia Alvarez Garrido
Pediatra Broncopulmonar
Clínica Alemana de Santiago
Docente de Pediatría, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dr. Héctor Aranibar Munita
Pediatra Broncopulmonar
Jefe Unidad Capacitación RCP
Clínica Alemana de Santiago
Dra. Daniela Arriagada Santis
Pediatra
Becada del Programa de Medicina Intensiva
Hospital Padre Hurtado
Dra. Ilse Contreras Estay
Pediatra Broncopulmonar
Hospital Padre Hurtado
Docente de Pediatría, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dr. Raúl Corrales Viersbach
Pediatra Broncopulmonar
Clínica Alemana de Santiago
Profesor de Farmacología, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dr. Alejandro Donoso Fuentes
Pediatra Intensivista
Hospital Padre Hurtado
Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina
Clinica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dra. Cristina Pierry Vargas
Pediatra Broncopulmonar
Clínica Alemana de Santiago
Docente de Pediatría, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dr. Luis Enrique Vega-Briceño
Pediatra Broncopulmonar
Hospital Padre Hurtado
Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina
Clínica Alemana - Universidad del Desarrollo
Dra. Bárbara Walker Cartes
Pediatra Broncopulmonar
Hospital Padre Hurtado
Clínica Alemana de Santiago
2
3
INDICE
TEMA Pág.
ALTE 5 
Laringitis aguda 13
Bronquiolitis aguda 22
Neumonía 28
Empiema 37
Sibilancias recurrentes 45 
Estridor congénito 55
Asma bronquial 63
Insu!ciencia respiratoria 73
NIVELES DE EVIDENCIA Y GRADOS DE RECOMENDACIÓN
Nivel de
evidencia
Ia
Ib
IIa
IIb
 
III
IV
Grado de
Recomendación
A
B 
 C 
D
GRADOS DE RECOMENDACIÓN EMPLEADOS
Nota: Aquellas recomendaciones que no están explícitas en el texto con algún grado 
específico corresponden a la opinión del grupo que confeccionó este documento. 
Estas guías clínicas serán actualizadas en un plazo de 3 años. 
Signi!cado y niveles de evidencia
Extremadamente recomendable. Basada en una categoría de evidencia I 
(buena evidencia que demuestra que la medida o intervención es e!caz y 
que los bene!cios superan ampliamente los perjuicios).
Recomendable. Basada en una categoría de evidencia II (al menos existe 
moderada evidencia que demuestra que la medida o intervención es 
e!caz y los bene!cios superan los perjuicios).
Ni recomendable ni desaconsejable. Basada en una categoría de eviden-
cia III (al menos existe moderada evidencia que demuestra que la medida 
o intervención es e!caz, pero los bene!cios son muy similares a los 
perjuicios y por ello no puede justi!carse una recomendación general).
Consenso de expertos. Basada en una categoría de evidencia IV.
Tipo de estudio
La evidencia proviene de metaanálisis, de ensayos clínicos controlados, 
aleatorizados, bien diseñados con homogeneidad.
La evidencia proviene de al menos un ensayo clínico controlado aleatorizado 
con homogeneidad.
La evidencia proviene de al menos un estudio controlado bien diseñado sin 
aleatorizar.
La evidencia proviene de al menos un estudio no completamente 
experimental, bien diseñado, como los estudios de cohortes. Se re!ere a la 
situación en la que la aplicación de una intervención está fuera del control de 
los investigadores, pero cuyo efecto puede evaluarse.
La evidencia proviene de estudios descriptivos no experimentales bien 
diseñados, como los estudios comparativos, estudios de correlación o 
estudios de casos y controles.
La evidencia proviene de documentos u opiniones de comités de expertos o 
experiencias clínicas de autoridades de prestigio o los estudios de series de 
casos.
4
PUNTOS IMPORTANTES
ALTE no es un diagnóstico clínico, es un concepto 
de trabajo.
No existe asociación entre ALTE y SMS.
Es importante la búsqueda de una condición 
médica especí!ca.
La historia clínica y el examen físico son 
fundamentales para determinar el tipo de estudio. 
En casi el 50% de las veces no se descubre la 
etiología.
El ALTE menor no requiere ser hospitalizado.
El riesgo de muerte por un ALTE mayor recurrente 
es 10-30%.
El uso de monitores no previene eventos de SMS.
I Introducción
II Definición
III Epidemiología
IV Etiología
V Diagnóstico
VI Tratamiento
VII Pronóstico
VIII Lecturas recomendadas
ALTE
ALTE
5
ALTE mayor: Episodio de ALTE que requiere una estimulación vigorosa o una reanimación 
cardiopulmonar (RCP).
ALTE menor: Episodio de ALTE que revierte espontáneamente o después de una 
estimulación leve.
 1. Apnea central u ocasionalmente obstructiva.
 2. Cambio de color (cianosis, palidez o rubicundez).
 3. Marcado cambio en el tono muscular, más frecuentemente hipotonía.
 4. Ahogo o atoro.
Clasificación:
I INTRODUCCIÓN
ALTE (apparent life-threatening event) describe un síndrome clínico.Habían transcurrido casi 
30 años cuando el Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos convocó a expertos a una 
revisión y discusión de los términos apnea, ALTE y síndrome de muerte súbita (SMS). El panel 
de expertos rechazó la asociación entre ALTE y SMS. El presente capítulo desarrolla un tema 
que ha generado mucha controversia y confusión.
II DEFINICIÓN
El término ALTE no es un diagnóstico especí!co. Corresponde a la descripción de un episodio 
agudo, brusco e inesperado que alarma a un observador al producir una percepción 
–subjetiva- de muerte inminente en un lactante. Se caracteriza por la combinación de:
1.
2.
6
III EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia en estudios poblacionales es 0,05-1%. Se estima una incidencia de 6:1000 
lactantes nacidos a término, lo que se incrementa hasta 86:1000 en pretérmino. Representa 
0,6-0,8% de todas las visitas al servicio de urgencia (SU) en niños menores de 1 año y el 2,3% de 
los niños hospitalizados. La edad promedio de presentación es de 8-10 semanas sin diferencias 
por sexo. El tabaquismo materno es un factor de riesgo; sin embargo, no lo es la prematurez, la 
posición prona para dormir ni el antecedente de algún familiar con SMS.
IV ETIOLOGÍA
Después de un estudio de laboratorio acucioso, sólo se puede establecer una causa de ALTE en 
cerca del 50% de las veces. De ellas, las más frecuentes son: Re"ujo gastroesofágico (RGE), 
síndrome convulsivo y las causas infecciosas (VRS, B. pertussis, infección urinaria, sepsis, 
miocarditis viral). Otras causas menos frecuentes son: Arritmias, enfermedades metabólicas, 
sofocación accidental, intoxicaciones, abuso, etc. 
A. ALTE y RGE
La presencia de RGE en lactantes es un hecho frecuente; sin embargo, la relación entre RGE y 
apnea es aún incierta. Aunque un episodio de RGE puede preceder a un episodio de ALTE, la 
causa más probable del evento respiratorio es el laringoespasmo re"ejo, aún en ausencia de 
RGE patológico.
Los casos de abuso infantil más frecuentes son: La sofocación intencional y la administración de 
fármacos depresores del sistema nervioso central, generalmente bajo la forma del síndrome de 
Munchausen by proxy, y el síndrome del niño sacudido. Debe ser sospechado frente a la 
presencia de una o más de las siguientes situaciones: 
C. ALTE y la relación con SMS
No existe relación entre ALTE y SMS ya que sólo el 5% de las víctimas de SMS tuvo un episodio 
previo de ALTE; más aun, la gran mayoría de víctimas de SMS no presentó apneas previo al 
deceso. Ya que la de!nición de ALTE es subjetiva (depende del observador) no siempre es 
con!able. Más del 80% de los casos de SMS fallecen entre la medianoche y las 06:00 AM; en 
cambio más del 80% de los casos de ALTE ocurren de día. Las intervenciones como back to sleep 
no han logrado reducir la incidencia de ALTE aunque sí la de SMS. Los factores de riesgo de 
ALTE no son los mismos de SMS.
ALTE severo recurrente que ha requerido RCP.
ALTE recurrente que ocurre sólo en presencia de la misma persona.
Presencia de sangre en boca o nariz.
Evaluación diagnóstica acuciosa sin evidencia de etiología.
El agresor (frecuentemente la madre) se presenta como muy dedicado al cuidado de su 
hijo.
Consultas en diferentes SU.
Madre trabajadora de la salud o cercana al equipo de salud.
Historia personal de enfermedades inusuales.
Enfermedades extraordinarias o SMS en hermanos menores.
Problemas sociales familiares graves (pareja inestable, consumo de drogas).
B. ALTE y abuso infantil
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j
7
V DIAGNÓSTICO
Es fundamental una historia y un examen físico completo para determinar si se trata de un ALTE 
“real” o de un episodio que produjo un susto injusti!cado.
A.Clínico
A.1. Anamnesis
Debe obtenerse una descripción detallada del evento y de la intervención realizada por el 
cuidador/observador (Tabla 1). Indagar por:
 a) Estado de conciencia post evento.
 b) Elementos sugerentes de infección (!ebre, tos, rechazo alimentario, etc.).
 c) Inmunizaciones recientes.
 d) Medicamentos recibidos.
 e) Antecedente del embarazo y eventos perinatales.
 f) Hábitos de sueño y alimentación.
 g) Historia alimentaria, antecedente de atoros, estridor, pobre incremento de peso.
 h) Episodios previos de ALTE.
 i) Cirugías previas.
 j) Sospecha de trauma accidental o no accidental.
 k) Historia de hermanos con ALTE, muertes tempranas, problemas genéticos, metabólicos, 
 cardíacos y neurológicos.
 l) Exposición a drogas, alcohol o humo de cigarrillo. Listado de medicamentos existentes en 
 el hogar y la posibilidad de administración accidental o intencional.
Tabla 1.- Características del evento y del tipo de intervención 
practicada
Características del evento
Tipo de intervención
8
D. Otros test diagnósticos
Deben estar guiados por una sospecha clínica e incluyen estudios de eventuales infecciones, 
saturometría nocturna y polisomnografía cuando se sospecha una alteración del patrón 
respiratorio en el sueño (Tabla 2).
A.2. Examen físico
Debe ser completo incluyendo: Signos vitales, relación peso/talla, circunferencia craneana, 
estado de conciencia, estigmas de enfermedades genéticas, desarrollo psicomotor, evaluación 
neurológica, respiratoria y cardíaca. Buscar signos de obstrucción de vía aérea alta o baja, 
signos de infección respiratoria, dismor!as faciales, signos de trauma (equimosis, marcas 
cutáneas, hemotímpano, dolor al movilizar extremidades, abdomen agudo) y fondo de ojo con 
dilatación pupilar si existe sospecha de abuso o maltrato.
B. Exámenes de laboratorio
Si el evento fue un ALTE verdadero y no se encuentra una explicación después de la anamnesis 
y del examen físico, la evaluación inicial contempla (Recomendación C):
 a) Hemograma
 b) Examen de orina/urocultivo
 c) Glicemia, electrolitos, BUN, lactato, calcio, magnesio
 d) Radiografía (Rx) de tórax
 e) ECG
Si existe compromiso de conciencia debe realizarse un screening toxicológico para fármacos y 
tóxicos (monóxido de carbono, benzodiazepínicos y otros).
C. Imágenes
La Rx de tórax forma parte de la evaluación básica cuando la anamnesis y examen físico no 
proporcionan una explicación. Cuando se quiere estudiar un re"ujo gastroesofágico la Rx de 
esófago estómago y duodeno con Bario puede apoyar el diagnóstico y adicionalmente mostrar 
indemnidad anatómica. Frente a sospecha de anillos vasculares, el esófagograma con bario 
permite visualizar una compresión esofágica extrínseca. Las neuroimágenes como TAC 
cerebral y Resonancia Nuclear Magnética de cerebro deben indicarse frente a la sospecha de 
trauma accidental o no accidental, convulsiones o sospecha de procesos expansivos 
intracraneanos o hemorragias intracraneanas.
E) Diagnóstico diferencial
El espectro de diagnósticos diferenciales es muy amplio y se presentan en la Tabla 3.
VI TRATAMIENTO
A. En el Servicio de Urgencia (SU)
A.1. Evaluación rápida y manejo ABC: incluye asegurar vía aérea permeable, administrar O2 
con mascarilla de alto "ujo con bolsa de recirculación o aplicar ventilación con bolsa de 
reanimación, cuando el caso lo requiera, vía venosa y asegurar perfusión adecuada en los casos 
graves. Si el paciente no se recupera, intubación endo-traqueal. 
9
Se recomienda no hospitalizar un paciente con ALTE menor; primer episodio; sin una historia 
médica signi!cativa y un examen físico normal; si existe una causa probable no progresiva 
como congestión nasal, laringoespasmo secundario a RGE, etc (Recomendación C).
Rx EED: Radiografía de esófago-estómago-duodeno; EEG: Electroencefalograma; ELP: Electrolitos plasmáticos; LCR: 
Líquido cefaloraquídeo; TAC: Tomografía axial computada; RNM: Resonacia nuclear magnética . 
Tabla 2.- Exámenes complementarios según la orientación 
diagnóstica
Diagnóstico
Re"ujo gastroesofágico
Infección respiratoria 
aguda baja
Síndrome convulsivo
Episodio de atoro/as!xia
Infección o sepsis
Anemia
Arritmia (síndrome de QT 
prolongado)
Trauma no accidental
Apnea
Tests/Evaluaciones
Rx EED con bario, pHmetría esofágica,cintigrama para estudio 
de re"ujo.
Rx de tórax, oximetría de pulso, estudio para B. pertussis, 
hemograma, panel viral respiratorio.
Ecografía /TAC /RNM cerebral, según el caso, hemograma, EEG, 
estudio metabólico (en sangre u orina), ELP, glicemia, calcemia; 
video-vigilancia.
Rx EED con bario o pHmetría esofágica. Si se sospecha 
aspiración, estudio de videodeglución.
Gases en sangre, lactato o nivel de bicarbonato, Rx de tórax, 
recuento de blancos, estudio de LCR, ELP, examen de 
orina/urocultivo.
Hemograma
Electrocardiograma
Fondo de ojo con dilatación pupilar, TAC cerebral sin contraste, 
estudio óseo completo, examen toxicológico en orina, 
video- vigilancia.
Oximetría de pulso continua, polisomnografía en casos 
seleccionados.
A.2. Indicaciones de hospitalización
En sólo el 14% de los hospitalizados por ALTE se justi!ca la admisión. Deber ser considerado 
frente a:
 a) Todo ALTE mayor (Recomendación A).
 b) ALTE recurrente..
 c) Edad < 1 mes (Recomendación B).
 d) Edad gestacional < 37 semanas.
10
* Frecuencia relativa de diagnósticos:modi!cado de: De Wolfe CC: Apparent life-threatening event: A review. Pediatr 
Clin N Am 2005; 52:1127-46
Causas gastroenterológicas (33%)
Causas Neurológicas (15%) 
Apnea indiopática de la infancia
(23%)
Causas respiratorias (15%) 
Cardiovasculares (1%)
Causas infecciosas
CausasMetabólicas 
/Endocrinológicas
Otros diagnósticos
Re"ujo gastroesofágico, disfunción de esófago, 
abdomen agudo quirúrgico, disfunción de la deglución. 
Convulsiones, tumores cerebrales, hidrocefalia, 
meningitis, encefalitis, apneas del prematuro, 
enfermedades neuromusculares, síncope vasovagal. 
Malformación de Arnold Chiari
----------
Infección respiratoria aguda viral (VRS y otros), 
Coqueluche, síndromes aspirativos, cuerpo extraño en 
VA, apneas obstructivas del sueño, laringomalacia, 
estenosis subglótica.
Cardiopatías congénitas, miocardiopatías, arritmia 
cardíaca/síndrome de QT- prolongado, miocarditis.
Septicemia, infección urinaria, meningitis, encefalitis.
Errores congénitos del metabolismo, otras alteraciones 
metabólicas, alteraciones hidro-electrolíticas.
Maltrato infantil (Trauma no accidental, síndrome del 
niño sacudido, sofocación no accidental, síndrome de 
Münchausen by proxy), as!xia, respiración periódica, 
reacción a drogas o tóxicos, anemia.
Tabla 3.- Diagnóstico diferencial de ALTE
B. En la sala de hospitalización
Todo paciente admitido a un centro asistencial deberá estar al menos 24-48 horas en una 
unidad de cuidado intermedio-intensivo para su monitorización y registro de eventos clínicos. 
La necesidad de oxígeno suplementario estará dada por los niveles de SpO2 a su ingreso en el 
SU. Los padres deben estar correctamente informados de la razón de su ingreso y que el 
término ALTE es de trabajo. Debe existir un sólo interlocutor frente a la familia, idealmente 
durante toda la hospitalización. No se debe hablar de pronóstico mientras no se determine la 
causa especí!ca. En la mayoría de escenarios de ALTE existe una connotación médico-legal.
B.1. Evaluación complementaria
Los estudios de laboratorio para establecer el diagnóstico deben estar guiados por la sospecha 
clínica luego de una anamnesis y examen físico completo (Tabla 2). La monitorización en un 
centro hospitalario debe ser con un monitor cardiorespiratorio, cuyo registro con memoria 
dará importante información clínica respecto a: Episodios adicionales, patrón inmaduro de 
respiración, hipoventilación o hipoxemia, presencia de apneas o bradicardias asociados a 
esfuerzo respiratorio inadecuado, cambio de color o pérdida del tono (Recomendación C). Un 
elevado porcentaje de los pacientes con ALTE quedan sin diagnóstico.
11
B.2. Factores de riesgo de recurrencia de ALTE
El riesgo de re-hospitalización en los próximos 30 días del alta por ALTE es 2,5% (Evidencia lla). 
Se debe capacitar a los padres o cuidadores del lactante mediante el entrenamiento en RCP y 
se debe evitar los factores de riesgo de SMS (posición prona al dormir, exposición al humo del 
cigarrillo, exceso de abrigo, temperaturas extremas en la pieza). Los factores de riesgo 
aceptados son:
 a) Inmadurez.
 b) Historia de múltiples ALTE previo al ingreso.
 c) Infección viral del tracto respiratorio.
B.3. Monitores cardiorespiratorios
No existe evidencia que demuestre que el uso de monitores prevenga el SMS, por ello la 
decisión del uso de monitor debe ser caso a caso. Un estudio colaborativo (CHIME, 1079 
lactantes) demostró que la presencia de apnea (pausas mayores de 20 segundos y/o 
bradicardia) era igual de frecuente en lactantes sanos como en aquellos con ALTE mayor 
idiopático y que el número de eventos mayores a 30 segundos fue similar en ambos grupos 
(2%). A pesar de estos hechos y que la mayoría de alarmas son falsas muchas veces los padres 
exigen un monitor (informar que no previene SMS). Finalmente, el costo emocional y 
económico alto y su poca disponibilidad en nuestro medio limitan su prescripción.
Indicaciones de uso (Recomendación C):
Recién nacidos pretérmino con alto riesgo de episodios recurrentes de apneas, bradicardia 
y/o hipoxemia post alta (hasta las 43 semanas post FUR).
Lactantes dependientes de tecnología (vía aérea inestable, alteración en el control de la 
respiración).
Enfermedad pulmonar crónica sintomática. 
ALTE grave o ALTE recurrente que requirió RCP.
ALTE con elevado riesgo de recurrencia (polisomnografía muy alterada).
a.
b.
c.
d.
e.
VII PRONÓSTICO
El riesgo de muerte por ALTE es menor al 1%, pero en el caso de ALTE mayor recurrente existe 
un alto riesgo de SMS (10-30%). En pacientes con ALTE no complicado el pronóstico es 
excelente (sin anormalidades neurológicas a 10 años) (Evidencia lla). Finalmente en el caso de 
prematuros con ALTE, la maduración hace desaparecer los episodios de ALTE.
VIII LECTURAS RECOMENDADAS
1. Wennergren G, Milerad J, Lagercrantz H et al.The epidemiology of sudden infant death 
syndrome and attachs of lifelessness in Sweden. Acta Paediatr Scand 1987; 76: 898-906.
2. Kiechl-Kohlendorfer U, Hof D, Peglow UP et al. Epidemiology of apparent life threatening 
events. Arch Dis Child 2005; 90: 297-300.
3. Al-Kindy HA, Gélinas JF, Hatzakis G, Côté A. Risk factors for extreme events in infants 
hospitalized for apparent life-threatening events. J Pediatr 2009; 154: 332-7.
4. Kahn A, Groswasser J, Rebu#at E et al. Sleep and cardiorespiratory characteristic of infant 
victims of sudden death: A prospective case-control study. Sleep 1992: 15: 287-92.
5. McGovern MC, Smith MB. Causes of apparent life threatening events in infants: a systematic 
review. Arch Dis Child 2004; 89: 1043-8.
12
6. Abara S, Síndrome de muerte súbita del lactante. En: Fielbaum O, Herrera O, ed. 
Enfermedades Respiratorias Infantiles, 2°Ed, Santiago: Editorial Mediterráneo, 2002; 262-6.
7. Dewolfe C. Apparent life-Threatening event: a Review. Pediatr Clin N Am 2005, 52: 1127-46.
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death syndrome: comparison of risk factors. J Pediatric 2008; 152: 365-70.
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cardiorespiratory events and epidemiologic risk factors for SIDS. J Pediatr 2008; 152: 636-41. 
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(CHIME) Study Group. Precursors of cardiorespiratory events detected by home memory 
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presenting with an apparent life-threatening event. J Pediatr 2010; 157: 821-5. 
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18. Ramanathan R, Corwin MJ, Hunt CE et al. Cardiorespiratory events recorded on home 
monitors: Comparison of healthy in infants with those at increased risk for SIDS. JAMA 2001; 
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19. Farrell PA, Weiner GM, Lemons JA. SIDS, ALTE, apnea, and the use of home monitors. 
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syndrome among infants who were resuscitated for sleep apnea. Pediatrics 1986; 77: 495-9.
22. Arad-Cohen N, Cohen A, Tirosh E. The relationship between gastroesophageal re"ux and 
apnea in infants. J Pediatr 2000; 137: 321-6. 
PUNTOS IMPORTANTES
Es la causa mas frecuente de obstrucción adquirida 
de la VA alta.
Su etiología es principalmente viral.
El diagnóstico es clínico pudiendo tener un 
espectro de gravedad amplio.
El uso de laboratorio e imágenes no se recomienda 
de rutina.
El uso de esteroides sistémicos están indicados para 
todos los pacientes.
La evaluación endoscópica de la VA se reserva para 
el grupo de pacientes con cuadro clínico atípico.
Su pronóstico es bueno aunque su recurrencia 
plantea la necesidad de profundizar en su etiología. 
I Introducción
II Definición
III Etiología
IV Fisiopatología
V Diagnóstico
VI Tratamiento
VII Pronóstico
VIII Lecturas recomendadas
LARINGITIS AGUDA (CROUP)
LARINGITIS AGUDA (CROUP)
13
I INTRODUCCIÓN
La laringitis aguda o croup (como se denomina en la literatura internacional) es la causa más 
frecuente de obstrucción adquirida de vía aérea (VA) alta afectando anualmente al 3-5% de los 
niños menores de 6 años asociado a una tasa de hospitalización del 1-5%. En Chile se puede 
presentar a lo largo de todo el año, aunque se observa mayor incidencia entre los meses de 
abril y junio, precediendo a los casos de bronquiolitis.
II DEFINICIÓN
Infección respiratoria aguda que produce in"amación de la VA alta y obstrucción subglótica 
(CID10:J04).
III ETIOLOGÍA
Puede ser causado por una variedad de virus, principalmente los virus parain"uenza tipo 1 y 3, 
pero también puede deberse a infección por virus in"uenza, VRS, metapneumovirus y bacterias 
como Mycoplasma pneumoniae.
IV FISIOPATOLOGÍA
La infección produce in"amación de la zona subglótica que es la porción más estrecha de la VA 
alta en niños menores de 8 años. Esta disminución del diámetro de la VA genera un "ujo 
turbulento que se mani!esta como estridor durante la inspiración, cuando la presión negativa 
que genera "ujo al interior del tórax tiende a colapsar las paredes de la VA extratorácica. La 
magnitud de los síntomas dependen del grado obstrucción pero también de la presión 
negativa intratorácica que genera el "ujo de aire. A mayor obstrucción existe más resistencia, 
mayor "ujo de aire y turbulencia.
14
V DIAGNÓSTICO
A. Clínico
Se presenta más frecuentemente entre los 6 meses y 5 años (principalmente entre 18 y 24 
meses); sin embargo, puede verse en cualquier grupo etario incluyendo adultos. El cuadro 
clínico depende de la magnitud de la obstrucción. Se caracteriza por el comienzo brusco de 
síntomas y signos de obstrucción de la VA alta (extratorácica): Estridor inspiratorio variable, tos 
perruna, disfonía, habitualmente precedidos por un pródromo viral los 2-4 días previos. Estos 
síntomas usualmente empeoran durante la noche. Generalmente el paciente está afebril o con 
poca temperatura, sin aspecto tóxico. Puede existir di!cultad respiratoria (retracción 
supraclavicular, intercostal) y/o falla respiratoria (hipoxiay cianosis). Los siguientes son signos 
de falla respiratoria:
B. Exámenes de laboratorio
Se recomienda solicitar el panel respiratorio viral sólo si: Se requiere aislar en cohorte, existen 
familiares con condiciones crónicas de base (prematurez, displasia broncopulmonar, menores 
de 3 meses, inmunosuprimidos, etc.), solicitud de la madre o sospecha de algún diagnóstico 
alternativo importante. Considerar el hemograma y PCR sólo frente a la sospecha de 
sobreinfección bacteriana.
C. Imágenes
No están indicadas como rutina. La radiografía (Rx) de cuello será útil si se sospecha un efecto 
de masa (quiste, tumor, etc.) sobre la VA; la videodeglución en un paciente con sospecha de 
aspiración pulmonar recurrente y re"ujo gastroesofágico asociado, una tomografía axial 
computada (TAC) de cuello con contraste frente a lesiones con efecto de masa (quistes 
laríngeos, hemangiomas). La Rx de tórax debe ser solicitada ante la sospecha de neumonía 
(crépitos localizados, disminución de ruidos pulmonares, !ebre elevada o persistente, etc.).
D. Diagnóstico diferencial
Debe sospecharse otras etiologías de obstrucción de VA alta si el cuadro clínico no es el 
descrito previamente (“clásico”), cuando su presentación ocurra fuera de la temporada o no 
exista una respuesta rápida al tratamiento convencional. En los menores de 3 meses debe 
considerarse siempre causas congénitas o anatómicas (ejemplo: Estenosis congénita, parálisis 
de cuerdas vocales, laringomalacia, etc.).
Traqueitis bacteriana: Tos intensa, !ebre alta, compromiso general, pudiendo haber o no 
disfonía.
Epiglotitis: Poca tos, !ebre alta, aspecto tóxico, agitación, voz apagada, sialorrea, 
preferencia a permanecer inclinado hacía delante.
Aspiración de cuerpo extraño: Tos intensa, signos de as!xia o aspiración, habitualmemte 
diurno, sin !ebre, no responde a tratamiento.
15
VI TRATAMIENTO
A. En el Servicio de Urgencia (SU)
Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC): Evaluar-categorizar-decidir-actuar (inicie 
tratamiento especí!co).
Evaluación de gravedad: Utilice la escala de evaluación de gravedad (Tabla1) y siga el 
algoritmo sugerido (Figura 1). Si el paciente no necesita inmediata intervención intentar 
continuar en una posición cómoda, acompañado por sus padres y no solicitar exámenes en 
este momento. El tratamiento está orientado a disminuir la in"amación y aumentar el "ujo 
de aire inspirado. El tratamiento depende de la gravedad del cuadro, su evaluación clínica 
toma en cuenta la tos, estridor y signos de di!cultad respiratoria.
Corticoesteroides: Son la terapia estándar en el tratamiento de todos los pacientes 
(Evidencia Ia). Disminuyen el número y duración de intubaciones traqueales, necesidad de 
reintubación, incidencia de hospitalización y reconsultas en SU (Recomendación A).
Adrenalina: Es efectiva para disminuir el estridor y di!cultad respiratoria (Evidencia Ia). 
Tiene una acción rápida disminuyendo el edema e in"amación subglótica, con lo que 
aumenta el diámetro de sección de la VA disminuyendo la resistencia al "ujo. Su efecto 
farmacológico dura alrededor de 2 horas. La adrenalina (Levoadrenalina) ha demostrado ser 
tan efectiva como la forma racémica si se ocupan dosis equimolares (Evidencia Ib) sin 
aumentar los efectos adversos. No se recomienda su empleo por horario sino que según 
respuesta clínica (Recomendación C). Monitorizar sus posibles efectos adversos: 
Taquicardia, arritmias, hipertensión. Dosis: Adrenalina racémica 0,5 ml + 3,5ml SF; o 
epinefrina 5 ml (5 ampollas) sin SF. Nebulizar por 10 minutos con 8-10 Lt/minuto de O2. En el 
paciente grave (grado IV) que no genera su!ciente "ujo de aire administrar adrenalina 
0,15-0,30 mg en forma inmediata IM (Recomendación D).
Oxígeno (O2): Sólo para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2<94%) o di!cultad 
respiratoria marcada (gradoIII o IV). En paciente con falla respiratoria inminente utilice O2 
100% con mascarilla de recirculación sin reinhalación a 15 l/min (Recomendación D). En 
caso de hipoventilación administre O2 con bolsa y mascarilla con reservorio ("ujo: 10-15 
Dexametasona: Es el corticoesteroide más estudiado (Evidencia Ia). Se emplea en dosis 
única (0.6 mg/Kg), aunque existe experiencia con dosis más bajas (0.15-0.3 mg/kg) 
(Evidencia Ia). Se pre!ere su administración oral (Recomendación B). En casos de mayor 
gravedad considerar IM o IV. 
Betametasona: Presenta un per!l farmacodinámico y farmacoquinético prácticamente 
igual a la dexametasona y en nuestro medio está disponible en solución de gotas orales 
(Cidoten® o Coritex® 0.5 mg/ml). Actúa en forma rápida por un efecto “de blanqueo” 
inicial por vasoconstricción, clínicamente similar a la adrenalina y luego de 3 horas de su 
administración inician su acción anti-in"amatoria que persiste por 72 horas. Dosis: 0,5 
ml/kg = 0,25mg/kg (dosis única) (Recomendación B).
Prednisona: Si no se dispone de dexametasona o betametasona se puede utilizar 
prednisona (1mg/kg/día) x 3 días (Evidencia Ib).
Absceso retrofaringeo o periamigdalino: Tos escasa, !ebre alta, aspecto tóxico, voz apagada, 
sin disfonía, preferencia a permanecer inclinado hacía atrás.
Angioedema: Tos, estridor, edema de cara y labios, rash urticarial, sin !ebre, antecedentes 
personales, antecedente de exposición a alergeno.
16
Leve (I) Tos seca ocasional, disfonia
 Sin estridor o estridor sólo al llanto/agitarse. Sin estridor en reposo
 Sin retracción o retracción supraclavicular sólo al llanto/agitarse. Sin 
 retracción en reposo
 Sin signos de di!cultad respiratoria
Moderado (II) Tos seca frecuente
 Estridor inspiratorio en reposo
 Retracción supraclavicular/intercostal en reposo
 Sin disnea ni agitación psicomotora
Grave (III) Tos seca frecuente e intensa
 Estridor inspiratorio o bifásico en reposo
 Retracción supraclavicular/intercostal marcadas en reposo
 Signos de di!cultad respiratoria, disnea y agitación psicomotora
Grado (IV) Falla respiratoria: Signos de fatiga, hipoventilación y/o hipoxia
 Tos débil o ausente
 Estridor inspiratorio débil o ausente
 Retracción intercostal/supraesternal
 Letargia o compromiso del nivel de alerta, palidez terrosa, cianosis 
Tabla 1.- Evaluación de la gravedad (Croup working committee)
Lt/min), la ventilación a presión positiva también logra mayor "ujo a través de la obstrucción 
de la VA superior (Evidencia IIa).
Otras terapias: Si bien no existe evidencia que apoye la recomendación de respirar aire frío; 
la experiencia local sugiere su utilidad en el domicilio (Recomendación D). El aire frío tiene 
un efecto “de blanqueo” transitorio. No hay estudios clínicos que avalen la e!cacia y utilidad 
de los anti-in"amatorios no esteroidales, antitusivos y descongestionantes. Los pacientes en 
los cuales no exista mejoría de los síntomas a las 24-48 horas de iniciada la terapia o 
presenten deterioro clínico, a pesar de esta, deben ser sometidos a evaluación endoscópica 
de la VA, para descartar lesiones concomitantes (traqueítis bacteriana, cuerpo extraño, 
hemangioma, etc.). El aire humidi!cado no in"uye en la evolución del cuadro (Evidencia IIa). 
La kinesioterapia respiratoria esta contraindicada.
 - Considerar siempre la admisión a UCI o intermedio.
 - Criterios absolutos:
Persistencia o recurrencia de síntomas respiratorios en grado II o superior (estridor y 
retracción en reposo) en las dos horas después de la terapia (adrenalina y 
corticoesteroide).
Presentación grave (grado III-IV) al ingreso al SU.
A.1) Criterios de hospitalización
17
- Si es posible y no requiere tratamiento inmediato deje
al niño en posición cómoda y tranquilo con sus padres
- No tomar muestras de sangre inicialmente
- No tomar radiografía de tórax inicialmente
Laringitis aguda
Edad: 6 meses-5 años
Meses: Abril-Junio
Presentación nocturna
Tos seca
Estridor agudo, disfonía
Signos de infección viral previa
Leve (I)
- Tos seca ocasional, disfonía
- Sin estridor en reposo
- Sin retracción en reposo
- Sin signos de di!cultad
 respiratoria en reposo
- SpO2 > 92%
Dexametasona o
Betametasona oral
0.15-0.3 mg/kg (dosis
máx. 12 mg) 0,5 ml/kg
solución gotas orales
dosis única o Prednisona
1-2 mg/kg/d c/8h x 3días
Adrenalina 5 ml (5 ampollas) o
Adrenalina Racémica 0,5 ml + 3,5 
ml SF nebulizar x 10 min con O2 a 10 
l/min por una vez + Dexametasona 
o Betametasona oral 0.3 mg/kg 
dosis única o Prednisona 1-2 mg/kg 
c/8h x 3 días
CONTROLAR Y REEVALUAR
O2 100% mascarilla de
recirculación no reinhalación
15 l/min
- Si paciente ventila
 adecuadamente: Nebulizar
 con Adrenalina común 5 ml
 o racémica 0,5 ml + 3,5 ml
 SF;
- Si la ventilación no es
 adecuada: Adrenalina 0,15-
 0,3 mg IM + ventilación con
 bolsa mascarilla; o Heliox
 80/20; eventual intubación
 traqueal (TET 0,5mm más
 pequeño al indicado por
 edad); Dexametasona 0,6-1
 mg/kg IV o IO
 Siempre hospitalizar en UCI
- Signos de alarma
- Enviar a domicilio
con indicaciones claras
- Control urgencia SOS
- Control pediatra 48h
No mejora
Mantiene estridor /
retracción en reposo
Mejora
Sin estridor en 
reposo
Modi!cado de: Bjornson, PEC. 2005; 21: 863-73.
Moderado (II)
- Tos seca intensa
- Estridor inspiratorio en reposo
- Retracción en reposo
- Sin disnea ni agitación
- SpO2 > 92%
Grave (III-IV)
- Estridor bifásico o ausente
- Retracción marcada o
 ausente
- Signos de fatiga,
 hipoventilación o hipoxia
- Compromiso de conciencia
- SpO2 <93%
Evaluar gravedad del cuadro
respiratorio: ABC
Otras causas:
Traqueitis bacteriana
Epiglotitis
Cuerpo extraño
Absceso retrofaríngeo
Angioedema
Figura 1.- Algoritmo de tratamiento de una laringitis aguda
Laringitis aguda (Croup)
18
B) En la sala de hospitalización
A.3) Indicaciones al alta
Dar indicaciones claras de control en SU en caso de estridor/retracción en reposo. Medidas 
generales de manejo en domicilio. 
Instruir sobre el uso de aire frío, antipiréticos según necesidad (entregar instructivo). 
Explicar la posible evolución a una traqueitis y/o bronquitis o desarrollar complicaciones 
como otitis o neumonía.
Control con su pediatra en 48 horas.
Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de condición de 
base (malformación congénita, etc.) o recurrencia.
A.2) Criterios de alta del SU
Ausencia de estridor/retracción en reposo.
Observación mínima de 2 horas luego de nebulización con adrenalina (criterio relativo). La 
posibilidad de recurrencia al terminar el efecto de la adrenalina es muy baja luego de usar 
corticoides. No se ha demostrado que la recurrencia sea más grave que la presentación 
inicial.
Falta de acceso a centro asistencial (por lejanía o por falta de medio de transporte). 
Sin posibilidad de control clínico.
Ansiedad de sus cuidadores.
Visitas repetidas al SU en últimas 24 horas.
Presentación clínica atípica o por sospecha de diagnóstico alternativo.
 - Criterios relativos:
Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC): Evaluación de la severidad en forma frecuente 
(signos vitales cada 4 horas o según necesidad). Considere el diagnóstico diferencial ante 
toda presentación clínica atípica o inhabitual.
Hidratación: Favorecer la alimentación e hidratación oral junto a su madre o cuidador. El 
uso de "uidos intravenosos sólo está recomendado en pacientes con di!cultad respiratoria 
severa o mala tolerancia oral a líquidos (Recomendación D).
O2: Se reserva para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2<93%) o di!cultad respiratoria 
(Evidencia Ia). Debe considerarse la monitorización en una UCI y descartar otras 
posibilidades de hipoxemia.
Adrenalina: La adrenalina común es similar a la forma racémica si se ocupan dosis 
equimolares (Evidencia Ia). No debe ser utilizada en forma de horario sino según la 
necesidad y respuesta clínica (Recomendación A), monitorizando los efectos adversos.Corticoesteroides: Administrar sólo si el paciente no ha recibido la dosis adecuada en el 
SU. Se puede considerar repetir las dosis según la persistencia de síntomas (Recomenda
ción C).
Mezcla Helio-O2: La mezcla He/O2 (80/20 o 70/30) puede disminuir el "ujo turbulento a 
nivel de la obstrucción de VA disminuyendo el trabajo respiratorio (Evidencia IIb). Se indica 
sólo para dar tiempo a la acción de los corticoesteroides y evitar la intubación de pacientes 
graves. Su uso está restringido en pacientes con hipoxia (necesidad de FiO2>30%). La 
mezcla He/O2no ha demostrado ser superior a la adrenalina y esteroides sistémicos 
(Evidencia IIb). Se debe utilizar sólo en unidades con experiencia en el tratamiento de una 
VA crítica (Recomendación D). 
B.1 Fibrobroncoscopía (FBC)
Medidas generales de manejo en domicilio. 
Instruir sobre el uso de aire frío, antipiréticos según necesidad y evitar sobre abrigo 
(Entregar instructivo).
Reforzar signos importantes a vigilar en domicilio: Di!cultad para respirar, estridor 
persistente, rechazo alimentario, mal control de la !ebre.
Derivación al especialista de enfermedades respiratorias según los criterios de la sección 
B.5.
B.3 Criterios de alta
B.4 Indicaciones de alta
Ausencia de síntomas importantes (estridor o retracción).
Período de 12 horas sin necesidad de nebulización con adrenalina.
Padres en condiciones de volver a control en caso de deterioro clínico.
B.2 Complicaciones
Traqueítis bacteriana (puede complicar y agravar un cuadro inicial).
Paro cardiorrespiratorio (puede ocurrir en pacientes no adecuadamente monitorizados).
Neumonía (complicación poco frecuente).
Sospecha de cuerpo extraño (estridor de inicio brusco o síndrome de penetración).
Estridor persistente en reposo más de 48-72 horas posterior al ingreso al hospital.
Estridor de más de 12 horas post extubación (en aquellos que fueron intubados).
Dismor!a craneofacial evidente al examen físico.
Edad de presentación inhabitual (< 6 meses o > 6 años).
Falta de respuesta al tratamiento médico.
19
B.5 Controles posteriores
No es perentorio el control o seguimiento en cuadros leves-moderados que han tenido una 
evolución rápida. Sí requieren un control en los próximos 7 dias, aquellos con estridor de 
evolución prolongada mayor a una semana. Deben ser controlados con un especialista en 
enfermedades respiratorias aquellos con:
Sospecha de alguna condición de base (malformación vascular, quistes, tumores, 
enfermedad neuromuscular, etc.).
Episodios recurrentes.
Antecedente de episodio grave, atípico.
Si requirió FBC durante la hospitalización.
VII PRONÓSTICO
En la mayoría de pacientes, los síntomas se resuelven en 3-4 días, pero en algunos casos se 
pueden prolongar hasta una semana. El riesgo de requerir intubación en el grupo de pacientes 
hospitalizados es menor al 1%. La letalidad es rara, ocurriendo en menos del 0,5% de aquellos 
que requieren intubación. Si bien esta enfermedad puede ser recurrente, ello plantea la 
necesidad de un mayor estudio para descartar la presencia de malformaciones de la VA, alergia 
o re"ujo gastroesofágico. 
Otras terapias: Humidi!cación del ambiente o enfriar la sala con aire frío no está 
recomendada (Recomendación D).
Exámenes: Se recomienda solicitar el panel respiratorio si se requiere aislar en cohorte 
(panel respiratorio viral) o cuando la sospecha de diagnóstico alternativo sea importante: 
Quistes, hemangiomas, etc.
20
VIII LECTURAS RECOMENDADAS
1. Bjornson C, Johnson D. Croup-Treatment Update. Pediatr Emerg Care 2005; 21: 863-73.
2. Cherry JD. Croup. N Engl J Med 2008; 358: 384-91.
3. Candice L, Klassen TP, et al. Randomized Trial of a Single Dose of Oral Dexamethasone for 
Mild Croup. N Engl J Med 2004; 351: 1306-13.
4. Johnson DW, KlassenTP, Kellner JD, et al. “Croup” Working Committee. Guidelines for the 
Diagnosis and Management of Croup. Alberta Med Association Clinical Practice Guidelines 
2003.
5. Hammer J. Acquired upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 25-33.
6. Nicolai T. Therapeutic concepts in upper airway obstruction. Paediatr Respir Rev 2004; 5: 
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7. Fitzgerald D. The assessment and management of croup. Paediatr Respir Rev 2006; 7: 73-81.
8. Rotta AT, Wiryawan B. Respiratory Emergencies in Children. Respir Care 2003; 48: 248-60.
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12. Wyer PC. Delivery of 100%, 40%, and blow-by humidity did not di#er for change in croup 
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versus 0,3 mg/kg versus 0,6 mg/kg. Pediatr Pulmonol 1995; 20: 362-8.
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treatment of moderate-to-severe croup: a randomized, double-blind trial. Acad Emerg Med 
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in pediatric patients (a retrospective study).Infection 1991; 19: 131-4.
21
22
PUNTOS IMPORTANTES
No existe consenso en la de!nición empleada.
El diagnóstico es clínico.
Su recurrencia debe alertar la sospecha de asma 
infantil.
El uso de exámenes de laboratorio permite 
determinar la etiología y evaluar complicaciones.
El tratamiento es de soporte.
Ningún tratamiento previene la progresión del 
cuadro clínico ni disminuye el período de estado
I Introducción
II Definición
III Epidemiología
IV Etiología
V Fisiopatología
VI Diagnóstico
VII Tratamiento
VIII Prevención
IX Pronóstico
X Lecturas recomendadas
“…tanto su de!nición como tratamiento son objeto de constante debate y cambios…”
Pediatrics 2010; 125: 342-9.
BRONQUIOLITIS AGUDA
BRONQUIOLITIS AGUDA
I INTRODUCCIÓN
La bronquiolitis aguda es la in"amación de la vía aérea distal (bronquiolo) secundaria a una 
infección viral. Representa una de las causas más frecuentes de consulta y hospitalización de 
lactantes durante los meses de invierno.
II DEFINICIÓN
En la mayoría de los artículos originales publicados es el primer episodio de obstrucción 
bronquial secundario a una infección viral en el menor de un año y la evidencia para 
recomendaciones de tratamiento corresponde a esta de!nición. Sin embargo, la de!nición 
clínica es más amplia: “Constelación de signos y síntomas de infección viral seguidos de tos, 
sibilancias y/o crépitos y di!cultad respiratoria variable en el menor de 2 años. Algunos autores 
aceptan bajo el término de bronquiolitis un segundo y hasta un tercer episodio; sin embargo, 
su recurrencia plantea la necesidad de considerar otras causas, tal como se tratará en el 
capítulo de sibilancias recurrentes.
III EPIDEMIOLOGÍA
En nuestro medio su incidencia se relaciona con la circulación estacional del virus Respiratorio 
Sincicial (VRS) que oscila entre !nes de mayo hasta comienzos de septiembre, con variaciones 
de un año a otro y entre diferentes regiones. Afecta principalmente al niño menor de dos años 
siendo la primo-infección la más severa. La mortalidad ha disminuido en la última década, 
aunque aumenta en pacientes con factores de riesgo: Prematuros y pacientes con enfermedad 
pulmonar crónica, cardiopatía congénita, inmunode!ciencias, enfermedades 
neuromusculares, contaminación intradomiciliaria y bajo nivel socioeconómico (Evidencia IIa). 
23
Aproximadamente el 10% de los niños que se infectan con VRS desarrolla bronquiolitis y sólo 
el 1-2% se hospitaliza, siendo más frecuente en varones. En el Reino Unido se reportan tasas de 
8,4 muertes/100.000 niños (de 1-12m) al año y en Estados Unidos de 5.3 muertes/100.000 
niños al año. A los dos años casi el 100% de los niños poseen anticuerpos especí!cos. 
IV ETIOLOGÍA
Predomina la infección por VRS (hasta 80%), seguido por rinovirus, adenovirus, 
metapneumovirus humano, bocavirus, parain"uenza 1-4, coronavirus, in"uenza y enterovirus.
V FISIOPATOLOGÍA
La transmisión del virus se da por vía aérea y conjuntivas, por partículas de saliva contaminada 
y por autoinoculación de material infectado proveniente de super!cies. Sobrevive 45 minutos 
en ropa o juguetes y hasta 6 horas en manos y estetoscopios. Inicialmente se presenta una 
infección viral de tracto respiratorio superior (TRS), replicándose de forma rápida hasta los 
bronquiolos con una elevada carga viral en pocas horas. Ocurre un reclutamiento de 
neutró!los (mediado por IL-4 y 8), in"amación del epitelio bronquiolar, edema, daño epitelial, 
acúmulo de mucus y detritos celulares, con obstrucción bronquiolar a la que se puede sumar 
algún grado de broncoespasmo. Esta obstrucción determina atrapamiento aéreo que se asocia 
con alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia. Existe una mala ventilación colateral por 
lo que el desarrollo de atelectasias es frecuente. También ocurre un daño ciliar que puede 
persistir por semanas o meses. La excreción viral es variable y depende del agente involucrado. 
En el caso del VRS oscila entre 5-7 días, pudiendo ser hasta 45 días en sujetos 
inmunosuprimidos; in"uenza 7 días, adenovirus hasta 21 días. Variadas teorías intentan 
explicar el desarrollo del cuadro: rol de la respuesta inmune innata que tiende a limitar la 
propagación de la infección viral; bajos niveles de INF % (gamma) y sustancia P, asociados con 
enfermedad severa, polimor!smo en genes asociados a inmunidad innata y alteraciones en el 
gen del receptor de Vitamina D.
VI DIAGNÓSTICO
A. Clínico
El diagnóstico de bronquiolitis aguda es clínico. Inicialmente existen signos de una IRA alta con 
coriza y a veces !ebre (2 a 3 días), luego se agrega tos, sibilancias y di!cultad respiratoria. 
Generalmente el cuadro es autolimitado, pero puede progresar a insu!ciencia respiratoria 
aguda. La gravedad suele ser mayor en niños pequeños y con factores de riesgo. Al examen 
físico destaca: Obstrucción nasal, !ebre, signos de obstrucción bronquial (sibilancias, 
hiperinsu"ación pulmonar, murmullo pulmonar disminuído con espiración prolongada), 
signos de di!cultad respiratoria (polipnea, retracción subcostal, retracción de partes blandas) y 
crepitaciones !nas difusas bilaterales. La presencia de !ebre alta y/o aspecto tóxico sugiere una 
sobreinfección bacteriana, la que debe ser descartada. En los menores de 2 meses pueden 
existir apneas o pausas respiratorias como primera o única manifestación respiratoria (6-20%). 
No hay forma de identi!car a estos pacientes y no se asocia a la gravedad del cuadro 
respiratorio.
B. Exámenes de laboratorio
Los exámenes complementarios como hemograma, PCR y cultivos se justi!can para aclarar 
diagnósticos diferenciales o buscar complicaciones y no para con!rmar una bronquiolitis
(Recomendación D). El estudio etiológico viral puede ser de utilidad en el lactante 
hospitalizado, o si el paciente asiste a sala cuna, para tomar las medidas de aislamiento 
pertinentes y reducir el uso de antibióticos (Evidencia IIa). También es útil solicitarlo en 
pacientes ambulatorios con factores de riesgo y pacientes con hermanos menores de 2 meses. 
El hisopado/aspirado nasofaríngeo (inmuno"uorescencia directa) es el método de elección 
(sensibilidad 80-90%), aunque también se usa el test pack (inmunocromatográ!co), que es más 
rápido pero menos sensible (60-70%). Los gases en sangre se justi!can ante una enfermedad 
grave.
C. Imágenes: Radiografía de tórax
No es un examen de rutina (Recomendación C). Se recomienda su uso frente a deterioro clínico 
brusco, signología pulmonar localizada, sospecha de neumonía, atelectasia o pneumotórax y 
en todo paciente hospitalizado. Generalmente existen signos sugerentes de hiperinsu"ación e 
imágenes intersticiales. Hasta 20% de pacientes no complicados pueden presentar imágenes 
de condensación en la radiografía.
D. Diagnóstico diferencial
Asma bronquial, neumonia, laringotraqueomalacia, cuerpo extraño en vía aérea o esófago, 
lesiones de vía aérea, enfermedad pulmonar congénita, hernia diafragmática, cardiopatía 
congénita, sepsis o acidosis metabólica.
Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC)
Oxígeno (O2): Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscarilla con reservorio 
según necesidad para mantener una Sat O2 & 94% (Recomendación A).
Manejo de secreciones/hidratación: Considere la aspiración nasal y/o orofaringea 
frecuente (Recomendación B). Asegure una buena hidratación mediante vía oral o 
"eboclisis (Recomendación A).
Monitorización: En forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. Registrar al 
ingreso y previo al alta: FC, FR, SpO2 y temperatura en todos. Si existe historia de apneas o 
cianosis instalar un monitor continuo mientras ingresa a la UCI.
Broncodilatadores: Pueden reducir el puntaje clínico en forma leve y/o transitoria 
(Recomendación B). Se debe evaluar siempre su uso y eventual respuesta clínica.
Está orientado a controlar o aliviar síntomas, mantener una adecuada ventilación, oxigenación 
e hidratación y controlar la !ebre. Ningún tratamiento previene la progresión del cuadro clínico 
ni disminuye el período de estado.
VII TRATAMIENTOA. Servicio de Urgencia (SU)
24
Salbutamol: Tiene una discreta utilidad. Se puede administrar mediante nebulización o 
inhalador (MDI). El uso de MDI con espaciador valvulado es más rápido e igual de 
efectivo que la nebulización. La dosis recomendada es 2-8 pu#/vez según la severidad 
de cada paciente. En aquellos pacientes que requieran O2 se recomienda la nebulización 
(0,5ml + 3,5ml SF).
Adrenalina: Presenta mayor evidencia de reducción del puntaje clínico, especialmente 
en el niño <3 meses. La e!cacia de epinefrina y adrenalina racémica a dosis equimolares 
es similar (Evidencia Ib). Dosis: Epinefrina 2-5 ml diluida en SF; adrenalina racémica
Corticoides: No se recomienda su uso rutinario. No han demostrado utilidad en cuadros 
moderados a severos (Recomendación A). Se recomienda probar en pacientes con historia 
personal o familiar de asma o atopía evidente (Recomendación D).
Antibióticos: Indicados sólo frente a sospecha de sobreinfección bacteriana 
(Recomendación D).
Kinesioterapia respiratoria (KTR): No existe evidencia que muestre bene!cio 
(Recomendación A). Puede ser considerada en pacientes muy hipersecretores, con tos 
inefectiva o presencia de atelectasias segmentarias, lobares o mayores (Recomendación D).
Teofilinas, antitusivos y descongestionantes: No están recomendados.
B.1 Indicaciones de traslado a Unidad de Cuidados Especiales
Insu!ciencia respiratoria con requerimientos de O2 altos (FiO2 >50%).
Persistencia de un puntaje de Tal > 8.
Riesgo de agotamiento.
Paciente con factores de riesgo.
Antecedente de apneas o riesgo de apneas.
Compromiso de conciencia.
B.3 Indicaciones de alta
 Régimen habitual a tolerancia, fraccionado, aumentar aporte de líquidos. 
B. Tratamiento en paciente hospitalizado
Está orientado a monitorizar la evolución, controlar o aliviar síntomas, mantener una adecuada 
ventilación, oxigenación e hidratación y controlar la !ebre. Ningún tratamiento ha demostrado 
acortar la hospitalización. El manejo descrito para los pacientes en el servicio de Urgencia es el 
mismo que se aplica para los pacientes hospitalizados (ver tratamiento, sección A). Cuando los 
broncodilatadores demuestran utilidad en un paciente en particular se puede repetir su 
administración según sean necesarios, habitualmente cada 3–6 horas. Su uso más frecuente 
requiere monitorización y determinación de electrolitos para pesquisar eventual hipokalemia.
A.1 Criterios de hospitalización
Rechazo alimentario.
Apnea o cianosis.
Lactante menor 6 semanas VRS+.
Hipoxemia (SpO2< 94%).
Di!cultad respiratoria, aumento del trabajo respiratorio en <3 meses.
Puntaje de Tal & 9 (crisis grave).
No respuesta al tratamiento luego de 1-2 horas.
Inapropiada vigilancia de los padres.
Pacientes con CC, ENM, DBP, etc.
Mal acceso a un centro asistencial.
Visitas repetidas al SU en últimas 24 horas.
A.2 Medidas preventivas
Lavado de manos, jabón, guantes, uso de batas, aseo de instrumental médico.
25
0,25-0,5ml diluida en SF (< 6kg: 0,25 ml; 6-20 kg: 0,5 ml). Un estudio demostró que la 
asociación epinefrina y dexametasona podría ser bene!ciosa en algunos pacientes. 
Bromuro de Ipratropio: No existe evidencia que demuestre bene!cio (Evidencia Ib).
B. Anticuerpo monoclonal anti virus VRS: Palivizumab 15 mg/Kg IM, una vez al mes, durante la 
duración del período de circulación del VRS (3 a 5 dosis). Debe ser considerada en prematuros 
extremos y lactantes con factores de riesgo, según las indicaciones publicadas. Debe iniciarse 
antes del inicio de la temporada del VRS ya que previene hospitalizaciones asociadas a VSR.
IX PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes se recupera sin secuelas. La estadía hospitalaria promedio no 
supera los 4-5 días. La presencia de factores de riesgo se asocia a complicaciones y mortalidad. 
El 18% de los niños persisten con síntomas a los 21 días y menos del 10% a los 28 días. Hasta el 
40% de los pacientes siguen presentando episodios sibilantes frecuentes hasta los 5 años, 
gatillados especialmente por infecciones virales, cifra que se reduce al 10% en mayores de 5 
años. Aunque la relación entre bronquiolitis y asma no está del todo clara, se incrementa el 
riesgo de recurrencia, si existen factores familiares de alergia o asma.
Antipiréticos en caso necesario.
Aseo nasal con solución salina isotónica.
Inhaladores (Salbutamol con/sin bromuro de ipratropio, con aerocámara (instructivo) si 
existió efecto clínico favorable durante su hospitalización. Dosis 2-4 pu#/vez cada 4-6 horas 
por al menos 7 días.
KTR respiratoria, sólo en el caso de pacientes con hipersecreción bronquial, tos inefectiva o 
alguna atelectasia segmentaria o lobar en remisión. 
B.3.1. Control en SU
Signos de di!cultad respiratoria (aleteo nasal, polipnea, retracción costal e intercostal, 
quejido, sibilancias audibles).
Apneas o crisis de cianosis.
Compromiso o deterioro del estado general (rechazo alimentario, decaimiento importante, 
etc.).
Aparición de nueva sintomatología: Fiebre, mayor tos, vómitos.
B.3.2. Control ambulatorio
Con su pediatra habitual en 48-72 horas.
Con sub-especialista en enfermedades respiratorias si es portador de algún factor de riesgo 
o frente a episodios recurrentes.
VIII PREVENCIÓN
A. Medidas para prevenir la propagación de los virus:
Lavado de manos y cambio de guantes con cada paciente.
Utilización de batas.
Aislamiento respiratorio de pacientes con infección por VRS.
Aseo del instrumental médico.
Fomentar la lactancia materna.
Evitar la exposición al humo del tabaco.
Vacunación contra In"uenza.
Prevención de contagio con hermanos o con otros niños que asisten a sala cuna. 
26
IX LECTURAS RECOMENDADAS
1. Abara S, Fielbaum O, Sánchez I. Consenso Nacional para el manejo del Síndrome Bronquial 
Obstructivo del lactante. Pediatría al Día 1998; 14: 107-16.
2. Barbeu JU, Robertson CF, Robinson PJ. Implementation of evidence-based management of 
acute bronchiolitis. J Pediatr Child Health 2000; 36: 491-7. 
3. Bertrand P, Aranibar H, Castro E, Sánchez I. E$cacy of nebulized epinephrine versus 
salbutamol in hospitalized infants with bronchiolitis. Pediatr Pulmonol 2001; 31: 284-8.
4. Black CP Systematic review of the biology and medical management of respiratory syncytial 
virus infection. Respir Care 2003; 48: 209-31.
5. Bush A, Thomson A. Acute bronchiolitis. BMJ 2007; 335: 1037-41. 
6. Calvo C, Pozo F, et al. Detection of new respiratory viruses in hospitalizad infants with 
bronchiolitis: a three-year prostective study. Acta Paediatr 2010; 99: 883-887.
7. Cornelli HM, Zorc JJ et al. A multicentre randomized controlled trial of dexamethasone for 
bronchiolitis. N Engl J Med 2007; 357: 331-9.
8. Gadomski AM, Brower M. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database Syst Rev 
2006; 3: CD001266.
9. Hall C. Dexamethasone of no bene!t in moderate to severe bronchiolitis. J Pediatrics 2008; 
52: 143-4.
10. Menon K, Sutcli#e T, Klassen TP. A randomized trial comparing the e$cacy of epinephrine 
with salbutamol in the treatment of acute bronchiolitis. J Pediatr 1995; 126: 1004-7.
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12. Petruzella F, Gorelick M. Current therapies in Bronchiolitis. Pediatr Emer Care 2010; 26: 
302-311. 
13. Plint A, et al. Epinephrine and Dexamethasone in Children with Bronchiolitis. N Engl J Med 
2009; 360: 2079-89.
14. Roosvelt G, Sheehan K, Grupp-Phelan J, Tanz RR, Listernick R. Dexamethasone in 
bronchiolitis: a randomized controlled trial. Lancet 1996; 348: 292-5.
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salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in infants with bronchiolitis. J Pediatr 
1993; 122:145-51.
16. Sigurs N, Gustafsson PM, Bjarnason R, Lundberg F, Schmidt S, Sigurbergsson F, Kjellman B. 
Severe Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis in Infancy and Asthma and Allergy at Age 13. 
Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 137–41.
17. Schuh, S. et al E$cacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. J 
Pediatrics2002; 140: 27-32.
18. Stein RT; Sherril D, Morgan WJ, Holberg CJ, Halonen M, Taussig LM, Wright AL, Martinez FD. 
Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years. Lancet 
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bronchiolitis and future obstructive airway diseases. Eur Respir J 2001; 18: 1044-58.
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bronchiolitis or respiratory syncytial pneumonia. J Pediatr 2003; 143: S142-9.
21. Wyer, P. Oral dexamethasone improved respiratory distress in children<2 years of age with 
acute bronchilolitis. Evid Based Med 2002; 7: 183-7.
22. Zorc JJ, Hall CB. Bronchiolitis: Recent Evidence on Diagnosis and Management. Pediatrics 
2010; 125: 342-9.
27 
PUNTOS IMPORTANTES
NAC es la principal causa de muerte en niños en el 
mundo.
Existen factores de riesgo identi!cados para el 
desarrollo de NAC.
Las manifestaciones clínicas de NAC viral son 
inespecí!cas. Su tratamiento es de soporte. El uso de 
corticoides no está indicado.
El agente etiológico más frecuentemente asociado a 
NAC bacteriana es Streptococcus pneumoniae, 
seguido por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia 
pneumoniae.
La NAC bacteriana se mani!esta por tos, !ebre, 
di!cultad respiratoria y ausencia de sibilancias.
El diagnóstico es clínico y se con!rma con la Rx de 
tórax.
El tratamiento antibiótico se inicia de manera 
empírica.
I Introducción
II Definición
III Etiología
IV Fisiopatología
V Factores de riesgo
VI Diagnóstico
VII Tratamiento
VIII Pronóstico
IX Lecturas recomendadas
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA 
COMUNIDAD
I INTRODUCCIÓN
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) representa la principal causa de muerte en 
niños menores de 5 años en el mundo. A pesar de la mejoría en los distintos indicadores de 
salud, ésta condición continúa siendo en Chile la principal causa de mortalidad infantil tardía; 
siendo además causa importante de consulta en el nivel primario de atención y en los servicios 
de urgencia; requiriendo hospitalización hasta el 10% de los casos con NAC.
II DEFINICIÓN
La NAC es una infección respiratoria aguda (IRA) baja causada por un agente infeccioso de la 
comunidad. Para efectos de esta guía clínica no se emplearán términos como: a) neumonitis 
(reacción química por aspiración y/o inhalación), b) bronconeumonia (neumonía multifocal), c) 
IRA baja (término impreciso vago y no aceptado por el CIE-10). Desde el punto de vista 
patológico, la NAC corresponde al compromiso in"amatorio infeccioso del parénquima 
pulmonar con extensión hasta el nivel alveolar y compromiso variable de la vía aérea distal. En 
esta guía no se incluye: Neumonía neonatal, neumonía aspirativa, neumonía intrahospitalaria 
o neumonía del niño inmunocomprometido.
III ETIOLOGÍA
Los agentes involucrados en la NAC son múltiples y difíciles de aislar (Tabla 1). La edad es el 
parámetro que mejor predice la etiología, aunque existen otros factores que también deben 
ser considerados: Estacionalidad/momento epidémico, vacunas previas, radiología, severidad 
del cuadro clínico, etc.
28
VIRUS
VRS
ADV
Metaneumovirus
In"uenza A, B
ParaIn"uenza 1,2,3
BACTERIAS
S. pneumoniae
M. pneumoniae 
H. in"uenzae
S. aureus
Streptococcus grupo A
Streptococcus grupo B, C, D
Gram (-)
C. trachomatis
C. pneumoniae
L. monocytogenes 
M. tuberculoso
RN 
+
-
-
-
- 
+
-
-
++
- 
+++ 
+++
+
-
+
-
> 4a
-
-
-
+
-
++++
++++
-
+
+
-
-
-
+
-
+
2-4 a
+
+
+
++
+
+
++++
++++
-
+
+
-
-
-
-
-
+
4-24 m
++++
++
+++
+
+
++
++
-
+
+
-
-
-
-
-
+
1-3 m
+++
+
+
-
-
+
+
-
+
-
+
+
++
-
-
-
Tabla 1.- Distribución de la etiología según edad del niño
29
IV FISIOPATOLOGÍA
La NAC ocurre cuando falla alguno de los mecanismos defensivos del huésped (mecánico, 
inmunológico o ambos) frente a una carga infecciosa elevada. Para los virus existe gran 
contagiosidad por contacto y transmisión aérea, lo que también ocurre para los agentes 
atípicos como Mycoplasma pneumoniae. La NAC bacteriana ocurre por microaspiración desde 
la vía aérea superior, de modo que su contagio depende más de factores del huésped que de la 
cuantía del inóculo. La diseminación hematógena o por contigüidad es infrecuente en sujetos 
inmunocompetentes.
En la NAC lobar el pulmón presenta inicialmente congestión vascular, edema alveolar, 
bacterias y escasos neutró!los segmentados. En los próximos 2-3 días (etapa de hepatización 
roja), se reconoce un exudado intraalveolar con abundantes neutró!los segmentados, 
hematíes, células epiteliales descamadas y !brina. El proceso continúa con la presencia de 
exudado !brinopurulento, desintegración de hematíes y presencia de hemosiderina (etapa de 
hepatización gris). Finalmente, una etapa de resolución, con reabsorción y regeneración de la 
arquitectura pulmonar. En la NAC de predominio intersticial (sugerente de etiología viral), se 
observa una in"amación más difusa o en parches, que compromete el intersticio, con 
in!ltrados de linfocitos y macrófagos, sin compromiso intraalveolar signi!cativo, salvo cuando 
ocurre una sobreinfección bacteriana. También se pueden encontrar membranas hialinas ricas 
en proteínas, que marcan los espacios alveolares.
30
V FACTORES DE RIESGO
VI DIAGNÓSTICO
A. Clínico
El diagnóstico de la NAC es principalmente clínico; aunque su con!rmación requiere siempre 
de una radiografía (Rx) de tórax (Recomendación A). La presencia de polipnea, retracciones y 
un examen pulmonar con matidez, disminución del murmullo pulmonar, respiración soplante 
y crepitaciones orienta al diagnóstico de NAC. Los lactantes presentan mayor tendencia a la 
polipnea y compromiso del estado general (irritabilidad, somnolencia, vómitos o diarrea). La 
!ebre de instalación brusca, sin foco evidente, asociada a dolor abdominal también puede ser 
una forma de presentación. El dolor costal se presenta en niños mayores y adolescentes. Son 
signos clínicos de gravedad: Signos de insu!ciencia respiratoria, compromiso sensorial o 
hemodinámico. Algunos elementos clínicos pueden ayudar a discernir si se está frente a una 
NAC bacteriana, viral o un microorganismo atípico. Los exámenes de laboratorio y el aspecto 
radiológico complementan esa apreciación.
A.1 Etiología bacteriana: De inicio súbito, !ebre alta, tos productiva, calofríos, dolor 
abdominal, dolor costal, auscultación de condensación focal.
A.2 Etiología viral: Fiebre moderada/alta, síntomas catarrales de la vía aérea superior, tos 
inicialmente seca y después productiva, sibilancias frecuentes y crepitaciones que tienden a ser 
más difusas.
A.3 Etiología atípica: Principalmente en escolares o adolescentes, aunque también ocurre en 
lactantes y preescolares; de inicio gradual, larvado, asociado a !ebre ausente o moderada, tos 
inicialmente seca, con frecuencia de tipo paroxística, nocturna, persistente, con poco o nulo 
compromiso del estado general, cefalea, mialgias, artralgias. En la auscultación es común 
encontrar crepitaciones (muy frecuente) y sibilancias (poco frecuente) y signos de 
condensación focal. La presencia de sibilancias hace muy poco probable la presencia de 
neumococo como etiología (Evidencia III). Es importante el antecedente epidemiológico de 
contactos en el hogar o en el colegio con síntomas similares.
B. Laboratorio
En la mayoría de los pacientes (ambulatorios) no se requieren exámenes complementarios 
(Recomendación B). Sin embargo, en todo paciente a ser hospitalizado y en el paciente
31
Hemograma: Un recuento de leucocitos >15.000/mm3 orienta a NAC bacteriana o por 
adenovirus; especialmente si se asocia a !ebre > 39º C. 
PCR: Es menos especí!ca; sin embargo, valores superiores a 6 mg/dl orientan a una etiología 
bacteriana. Los reactantes de fase aguda ofrecen sólo una orientación, ya que su sensibilidad 
y especi!cidad para distinguir una NAC bacterianade una viral son limitadas.
Hemocultivos: Considérese frente a la sospecha de NAC bacteriana, en pacientes de manejo 
hospitalizado, menores de 1 año, inmunosuprimidos y en todo paciente grave, aunque su 
rendimiento sea bajo (inferior a 13%).
Detección de antígenos séricos para neumococo en sangre, orina o líquido pleural: P o s e e 
una baja especi!cidad y no distinguen la colonización nasofaríngea o la inmunización 
reciente de la enfermedad.
Inmuno"uorescencia viral: Especialmente en menores de 2 años, con elementos clínicos o 
epidemiológicos de sospecha de etiología viral. También son útiles los test de ELISA. 
RT-PCR para metapneumovirus, mycoplasma, etc.
IgM para Mycoplasma pneumoniae: Cuando existen elementos clínicos sugerentes. 
Idealmente solicitar después de 1 semana de evolución de los síntomas.
IgM para Chlamydia pneumoniae por técnica de microinmuno"uorescencia (MIF), cuando 
existe cuadro compatible con neumonía atípica con IgM para M. pneumoniae negativo, 
especialmente en paciente hospitalizado.
IFD para Bordetella pertussis: En el paciente con clínica sugerente.
PCR especí!ca: Posee una mayor sensibilidad para Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia 
pneumoniae, en casos especiales, hospitalizados, con sospecha no con!rmada de neumonía 
atípica y también frente a sospecha no con!rmada de Bordetella pertussis.
C. Imágenes: Rx de tórax
Es el elemento de mayor valor para con!rmar el diagnóstico de NAC, siendo esencial para 
evaluar la extensión del proceso y revelar la presencia de complicaciones (atelectasias, derrame 
pleural o absceso). Siempre deben ser dos proyecciones (Recomendación A). Para el manejo 
clínico es útil clasi!car el tipo de patrón radiológico en:
D. Diagnóstico Diferencial
NAC bacteriana: Neumonía lobar, neumonía redonda, derrame pleural o cavitación.
NAC viral: Presencia de in!ltrados intersticiales, sin tendencia a ser con"uyentes, asociado a 
diferentes grados de hiperinsu"ación. Es raro el derrame (Evidencia III). 
NAC por M. pneumoniae: Patrón intersticio-alveolar, asociado a focos de condensación 
pequeños. Pueden ocurrir derrames laminares hasta en 20% (Evidencia III).
Si bien no es posible asegurar la etiología de la NAC solamente por el aspecto radiológico, 
determinados patrones sugieren una etiología bacteriana o viral:
Compromiso alveolar: Uni o multifocal, afectación parcial o total de uno o más lóbulos. 
Compromiso intersticial-alveolar: Imágenes intersticiales bilaterales de predominio central 
asociadas a un foco de condensación uni o multilobar, con afectación parcial de uno o más 
lóbulos.
Compromiso intersticial: Imágenes intersticiales uni o bilaterales, de predominio central, sin 
foco de condensación.
ambulatorio cuando existe duda acerca del posible agente etiológico se recomienda:
Crisis asmática.
Bronquiolitis aguda (especialmente en menores de 1 año).
32
Atelectasias.
Otros: Malformaciones pulmonares, cuerpo extraño, tuberculosis pulmonar, hemorragia 
alveolar difusa, neumonía eosinofílica, tromboembolismo pulmonar, hidatidosis pulmonar, 
neoplasias, tumores, etc.
VII TRATAMIENTO
A. EN El SERVICIO DE URGENCIA (SU)
A.2 Criterios de hospitalización
Todo lactante < 6 semanas con NAC de cualquier tipo.
Lactante < 3 meses con NAC de probable etiología pneumocócica.
Lactante < 3 meses con di!cultad respiratoria.
Rechazo alimentario.
Deshidratación.
Hipoxemia (SpO2 ' 92%).
Di!cultad respiratoria o aumento del trabajo respiratorio moderado-severo.
Falta de respuesta al tratamiento luego de 48 horas, fundamentada en persistencia de la 
!ebre, deterioro clínico, progresión radiológica o sospecha de complicaciones.
Pacientes con EPC o CC.
Di!cultad en el acceso al centro asistencial.
Visitas repetidas al SU en últimas 24h.
A.1 Indicaciones al alta
Medidas generales de manejo (régimen, hidratación) en el domicilio.
Instruir sobre el uso de antipiréticos.
Reforzar signos importantes a vigilar en el domicilio.
Prescripción de antibióticos según corresponda (ver tratamiento, sección C).
No se recomienda el uso de antitusivos, mucolíticos ni expectorantes (Recomendación D).
Control con su pediatra habitual/consultorio antes de 48 horas o en el SU si existe deterioro 
clínico.
Derivación al especialista de enfermedades respiratorias ante la sospecha de 
inmunode!ciencia, sindromes aspirativos, condición de base: malformación congénita, 
displasia broncopulmonar, miopatía, etc (Recomendación D).
Evaluación cardiopulmonar rápida (ABC).
Oxígeno (O2): Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscara de no-recirculación. 
Mantener una SpO2& 93% (Recomendación A).
Monitorización: Monitorizar en forma proporcional a la gravedad y edad del paciente. En 
todos se realiza al momento de ingreso y previo al alta. Monitorizar FC, FR, temperatura, 
SpO2.
Broncodilatadores: Salbutamol puede tener utilidad para el tratamiento de la obstrucción 
bronquial asociada a NAC viral o atípica. Su uso es similar al de otros cuadros que cursan con 
obstrucción bronquial.
Esteroides: No están indicados en ningún escenario de NAC (Recomendación A).
Antipiréticos: Se puede usar paracetamol (10-15 mg/Kg/dosis máximo cada 6h), ibuprofeno 
(5-10 mg/Kg/dosis, máximo cada 6h).
Kinesioterapia: No existe evidencia para recomendar su práctica universal (Recomendación 
A). Puede ser útil en casos especiales como pacientes hipotónicos, enfermedades 
neuromusculares, tos inefectiva o presencia de atelectasia.
33
NAC con presencia de complicaciones (derrame pleural, empiema, absceso, etc.) o por 
compromiso en extensión.
NAC grave (apnea, insu!ciencia respiratoria, sepsis, inestabilidad hemodinámica).
B TRATAMIENTO EN LA SALA DE HOSPITALIZADOS
Reanimación cardiopulmonar (ABC)
Monitorización: Evaluación de la severidad en forma frecuente (signos vitales cada 4h o 
según necesidad). Lactantes menores de 3 meses y prematuros están en riesgo mayor de 
desarrollar sepsis, apneas y debieran ser monitorizados cercanamente. Ante sospecha de 
sepsis o apneas el paciente debe hospitalizarse en unidad de intermedio-UTI 
(Recomendación A).
Hidratación: Favorecer alimentación e hidratación oral. El uso de fluidos intravenosos sólo 
está recomendado en pacientes con dificultad respiratoria severa o mala tolerancia oral a 
líquidos (Recomendación B).
O2: Administración de O2 para aquellos pacientes con hipoxemia (SpO2 '92%) o dificultad 
respiratoria (Recomendación A). Administrar por naricera, máscara tipo Venturi o máscara 
sin recirculación. Mantener una SpO2>92%. La administración de O2 disminuye la mortalidad 
de neumonía (Recomendación A).
Antibióticos:
En caso de mala respuesta al tratamiento inicial (luego de 48-72h), considerar la presencia de 
un agente resistente o etiología viral, antibióticos inadecuados, presencia de complicaciones. 
En este momento se debe aumentar cobertura antibiótica (si persiste sospecha de etiología 
bacteriana) a Cefotaxima sóla o combinada con Cloxacilina ante la sospecha de esta!lococo. Si 
se desconoce etiología asociar algún macrólido desde el inicio (Recomendación B). Ante una 
NAC severa desde el ingreso considerar: Lactante y pre-escolar: Cloxacilina + Cefotaxima por 
10-14 días; Escolar: Cloxacilina + Cefotaxima + Macrólido por 10-21 días. Antivirales: Considerar 
el uso de Oseltamivir ante neumonía por in"uenza que cursa las primeras 48-72 hrs. de 
enfermedad. La indicación es absoluta para pro!laxis en contactos de riesgo (mayores de 65 
años, enfermo crónico, etc).
Edad menor de 6 semanas: Ampicilina más Cefotaxima EV: Completar 10-14 días de 
tratamiento con Amoxicilina o Cefuroximo oral. Durante la primera semana de vida se 
recomienda Ampicilina + Amikacina EV 10 días. Si sospecha esta!lococo reemplazar 
Ampicilina por Cloxacilina. Si se sospecha o demuestra C. trachomatis: Eritromicina por 
10-14 días.
Edad mayor de 6 semanas y preescolar: Ampicilina EV en menores de 2 años. Ampicilina 
EV o Penicilina sódica EV en mayores de 2 años. Completar 7 días de tratamiento con 
Amoxicilina (recomendación B). En caso de alergia