Médico Oftalmologia 2

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Residentado Médico
Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jaime Torres 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01UNIDAD 8: Patología de la retina
8.1. Retinopatía diabética.......................................................... 01
8.2. Retinopatía hipertensiva..................................................... 02
8.3. Oclusión de la arteria central de la retina.......................... 03
8.4. Oclusión de la vena central de la retina............................ 03
8.5. Degeneración macular asociado con la edad................... 04
8.6. Desprendimiento de retina............................................... 05
08UNIDAD 9: Neuroftalmología
9.1 Trastornos del campo visual................................................ 08
9.2. Neuritis óptica.................................................................... 09
14UNIDAD 11: Catarata
11.1 Definición........................................................................... 14
11.2. Epidemiología.................................................................. 14
11.3. Etiología........................................................................... 14
11.4. Diagnóstico...................................................................... 15
11.5. Tratamiento...................................................................... 15
10UNIDAD 10: Lesiones oculares traumáticas
10.1. Trauma ocular cerrado...................................................... 10
10.2. Trauma ocular abierto....................................................... 10
10.3. Fractura de órbita............................................................. 12
10.4. Quemaduras químicas oculares........................................ 12
18UNIDAD 13: Tumores orbitarios primarios
13.1 Hemangioma capilar........................................................... 18
13.2 Hemangioma cavernoso.................................................... 18
13.3 Rabdomiosarcoma............................................................. 18
13.4 Neurofibroma.................................................................... 19
13.5 Tumores de glándula lacrimal........................................... 19
13.6 Tumores orbitarios metastásicos...................................... 20
13.7 Tumores intraoculares primarios....................................... 20
16UNIDAD 12: Defectos de refracción (ametropías)
12.1. Generalidades.................................................................... 16
12.2. Miopía................................................................................ 16
12.3. Hipermetropía................................................................... 16
12.4 Astigmatismo..................................................................... 16
12.5 Presbicia............................................................................. 17
12.6 Ambliopía........................................................................... 17
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 8: PATOLOGÍA DE LA RETINA 
 
8.1. RETINOPATÍA DIABÉTICA 
EPIDEMIOLOGÍA 
- Complicación crónica de la diabetes (15 años de 
enfermedad) 
- 90% de los pacientes diabéticos tipo 1 
- 25% de los pacientes diabéticos tipo 2 
- La segunda causa más común de ceguera 
irreversible en < 65 años (después del glaucoma) 
- Enfermedad vascular más común de la retina 
 
PATOGENIA 
- Glicosilación de proteínas 
- ↑ vía del sorbitol 
- Oclusión microvascular: lesión endotelial, ↑ 
agregación plaquetaria, ↑ viscosidad 
- Aumento de la permeabilidad vascular (edema, 
exudados), engrosamiento de la membrana basal 
de capilares. 
- Neovasos: inducido por VEGF producido por el 
tejido retiniano hipóxico 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Asintomático hasta etapas muy tardías de la 
enfermedad. 
- Disminución de la agudeza visual → ceguera 
 
La evaluación oftalmoscópica se recomienda: 
- DM1: A los 10 años de edad o durante los 5 años 
después del diagnóstico 
- DM2: Al momento del diagnóstico 
- Diabetes gestacional: Durante el primer trimestre 
- Primera lesión en fondo ojo: microaneurismas 
(ENARM 2007) 
- Lesiones vasculares: anomalías microvasculares 
intrarretinianas (AMIR), hemorragia intrarretiniana, 
exudados duros edema de retina y manchas 
algodonosas 
- Lesiones severas: neovasos, hemorragia vítrea, 
desprendimiento de retina por tracción. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN: 
Grado Hallazgos en fondo de ojo 
RDNP leve Microaneurismas (ENARM 2007) 
RDNP 
moderada 
< 20 hemorragias intrarretinianas, 
exudados duros, exudados algodonosos 
(microinfartos de fibras nerviosas) 
(ENARM 2003) y arrosariamiento venoso. 
RDNP severa Uno de los siguientes hallazgos: 
✓ 4: Hemorragias intraretinianas 
✓ 2: Arrosariamiento venoso 
✓ 1: Anomalías microvasculares 
intrarretinianas 
RDNP muy 
severa 
Al menos 2 de los hallazgos anteriores 
RD 
proliferativa 
Neovascularización y/o hemorragia vítrea 
RDNP: retinopatía diabética no proliferativa 
Tabla 1. Clasificación de la retinopatía diabética 
 
 
Figura 56. Retinopatía diabética no proliferativa 
Se pueden observar exudados duros (áreas amarillas bien 
delimitadas) y pequeñas hemorragias intrarretinianas 
(manchas rojas) en toda la retina 
 
 
Figura 57. Retinopatía diabética proliferativa 
Hay aumento de la vascularización alrededor del disco 
óptico 
 
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Jaime Torres 
COMPLICACIONES: 
- Hemorragia vítrea: principal causa de ↓AV de 
forma aguda 
- Desprendimiento de retina: principal causa de 
↓AV de forma subaguda 
- Edema de macula: principal causa de ↓AV de 
forma crónica (en general es la causa más 
frecuente de visión borrosa en el paciente 
diabético) 
 
 
 
Figura 58. Edema de macula identificada con tomografía 
de coherencia óptica, principal causa de ceguera en 
paciente diabético 
 
TRATAMIENTO 
Retinopatía no proliferativa 
- Tratamiento con láser: fotocoagulación focal. 
- Inyección intravítrea de inhibidor del factor de 
crecimiento endotelial vascular (Anti VEGF= 
ranibuzumab) 
Retinopatía proliferativa 
- Tratamiento con láser: fotocoagulación 
panretiniana 
 
Vitrectomía en caso de desprendimiento de retina por 
tracción y hemorragia vítrea 
 
 
 
 
 
 
 
 
8.2. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 
- Cambios arterioscleróticos relacionados con la 
hipertensión de los vasos retinianos. 
- Hay una vasoconstricción reactiva inicial 
(vasoespasmo) y, con el tiempo, la ruptura de la 
barrera hemato-retiniana con hemorragia y 
exudación subsiguientes. 
- Tratamiento: el control de la presión arterial 
sistémica 
 
CLASIFICACIÓN DE KEITH- WAGENER 
Estadio I Estrechamiento de las arterias. Relación arterio- 
venosa ⅟₂. (supervivencia del 71% a los diez años) 
Estadio 
II 
Marcada esclerosis de arteriolas, exageración del 
reflejo de la luz, cruces arterio – venosos y 
estrechamientos (signo de Salus y Gunn) (51% de 
supervivencia) 
Estadio 
III 
Edema retiniano, exudados y hemorragias 
(Supervivencia del 35%) 
Estadio 
IV 
Edema de papila y atrofia óptica (21% la 
supervivencia) 
Tabla 2. Clasificación de KEITH- WAGENER 
 
 
 A. B. C. 
A. Cruce normal arterio venoso en la retina 
B. Signo de Gunn (aplastamiento) 
C. Signo de Salus (cambio de dirección) 
 
A. B. C. 
A. Reflejo luminoso normal de la arteria de la 
retina (< 30%) 
B. Hilo de cobre: reflejo luminoso es del 50% 
C. Hilo de plata: reflejo luminoso es del 100% 
 
 
La principal causa de pérdida de visión en paciente 
diabético es el edema de la macula 
 
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Jaime Torres 
 
 
A. B. C. D. 
 
A. Grado I: vasoconstricción de las arterias de la 
retina 
B. Grado II: cruce arterio-venosos, hilos de sobre 
y plata 
C. Grado III: exudados y hemorragias 
D. Grado IV: edema de papila 
 
 
 
 
8.3. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA 
RETINAEPIDEMIOLOGÍA 
- Edad de inicio: > 60 años 
- Sexo: > 
- La oclusión de la arteria retiniana es una 
emergencia oftalmológica 
 
ETIOLOGÍA: 
Embolia 
- Liberación de émbolos trombóticos como resultado 
de la aterosclerosis de la arteria carótida (más 
común) 
- Émbolo de la aurícula izquierda (fibrilación 
auricular) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Pérdida de visión repentina e indolora en un ojo 
(ENARM 2012) 
- Puede haber antecedentes de amaurosis fugaz. 
- Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn) 
- Fondo de ojo: 
- Decoloración de color blanco grisáceo (turbio) 
de toda la retina 
- Mancha Rojo cereza (ENARM 2012) 
- Estrechamiento de todos los vasos retiniano 
- Solicitar: Eco Doppler carotideo → EKG 
 
Figura 59. Oclusión aguda de la arteria central de la retina 
Son visibles las arterias retinianas estrechas y una retina 
pálida. La fóvea central aparece la mancha rojo cereza 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea 
posible, ya que se produce daño en la retina 
permanente dentro de 1,5 horas de oclusión de la 
arteria central de la retina. 
- Masaje de globo ocular 
- Terapia con carbogen: inhalar una mezcla de 5% de 
CO 2 y 95% de O 2 
- Disminuir la presión intraocular con medicamentos 
y / o terapia quirúrgica (por ejemplo, paracentesis 
de la cámara anterior) 
- Hemodilución 
- Vasodilatadores (p. Ej., Bloqueadores de los canales 
de calcio, nitroglicerina sublingual) 
- Tratamiento con dosis altas de glucocorticoides si se 
sospecha arteritis temporal 
- Fibrinólisis 
 
PRONÓSTICO 
Oclusión de la arteria central de la retina: pérdida grave 
de la visión 
 
 
8.4. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA 
RETINA 
EPIDEMIOLOGÍA 
- Edad de inicio: > 80 años 
- Sexo: = 
- La oclusión de la vena retiniana es mucho más 
común que la oclusión de la arteria retiniana. 
 
El grado I y II de retinopatía se ve en los cuadros crónicos 
de la HTA, en cambio el grado III y IV son agudos y forman 
parte de la llamada hipertensión maligna (emergencia 
hipertensiva) 
 
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Jaime Torres 
- La oclusión de la vena retiniana es la segunda 
enfermedad vascular más común de la retina 
(después de la retinopatía diabética). 
 
ETIOLOGÍA: 
Trombosis 
- Por lo general, como resultado de la aterosclerosis 
en pacientes con hipertensión arterial, diabetes 
mellitus. 
- Estados protrombóticos: Policitemia vera, uso de 
anticonceptivos orales 
 
DIAGNÓSTICO 
- Pérdida de visión subaguda indolora (forma no 
isquémica) 
- Pérdida repentina y grave de la visión en el ojo 
afectado (forma isquémica) 
- Fondo de ojo: 
- Hemorragia en llamas (neovasos retino-
vítreo: capas fibras nerviosas) (ENARM 
2007) 
- Venas tortuosas. 
 
Figura 60. Oclusión de la vena central de la retina 
La hemorragia en forma de llama es visible en los cuatro 
cuadrantes retinianos 
 
TRATAMIENTO 
La forma isquémica debe tratarse con: 
- Fotocoagulación panretiniana 
- Si hay edema macular: inyección intravítrea de 
inhibidores de VEGF y / o corticoides 
(triamcinolona) 
 
 
 
 
PRONÓSTICO 
- Regla de los tercios: la agudeza visual mejora en un 
tercio de los casos, permanece igual en otro tercio 
y empeora en el tercio restante. 
- El pronóstico es especialmente malo en el caso de 
OVCR isquémica. 
 
8.5. DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADO CON 
LA EDAD 
EPIDEMIOLOGÍA 
- Principal causa de ceguera en personas > 65 años 
en los países desarrollados. 
- Edad de inicio: generalmente > 55 años 
- Sexo: > 
 
ETIOLOGÍA 
- Multifactorial: Envejecimiento (edad) 
- Factores de riesgo 
- Antecedentes familiares y predisposición 
genética. 
- Enfermedad cardiovascular 
- Tabaquismo 
- Obesidad 
 
FISIOPATOLOGÍA 
Se caracteriza por cambios degenerativos progresivos 
en la retina central (mácula) → discapacidad visual. 
 
CLASIFICACIÓN 
Forma seca (90%) 
- También conocida como no exudativa o atrófica 
Forma húmeda (10%) 
- También conocida como exudativa o neovascular 
 
DIAGNÓSTICO 
- Metamorfopsias (distorsión de línea) 
- Discromatopsias 
- Forma seca: 
- Deterioro visual lento y progresivo 
(generalmente durante décadas) 
- FO: DRUSA (retinol) 
- Forma húmeda: 
- Pérdida brusca de visión 
- FO: neovasos coroide – retina 
- Angiografía de fluorescencia: 
neovascularización y exudación en la región 
macular 
 
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Jaime Torres 
- REJILLA DE AMSLER: detección de metamorfopsias 
y escotomas 
 
Figura 61. Rejilla de Amsler 
a. Los ojos de una persona sana perciben una 
cuadrícula de líneas rectas 
b. Si hay degeneración macular avanzada las líneas 
aparecen distorsionadas u onduladas 
(metamorfopsia). 
c. También puede ocurrir un escotoma central. 
 
 
Figura 62. Degeneración macular seca relacionada con la 
edad 
Las drusas son depósitos localizados de material rico en 
lípidos (fosfolípidos, grasas neutras) ubicados debajo del 
epitelio pigmentario. 
 
 
Figura 63. Degeneración macular húmeda relacionada con la 
edad. Gran hemorragia subretiniana (parcialmente 
intrarretiniana) en la región macular. Este hallazgo ocurre 
principalmente en presencia de neovascularización coroidea 
TRATAMIENTO 
El objetivo del tratamiento es retrasar o prevenir la 
progresión de la enfermedad. 
Tratamiento de apoyo 
- Educación del paciente 
- Evite los factores de riesgo (Tabaco) 
- Mejorar la dieta (es decir, rica en verduras y 
pescado) 
- Terapia con antioxidantes: vitaminas A, C y E, beta 
caroteno, zinc. 
Tratamiento de la DMAE húmeda 
- Primera línea: inyección intraocular de inhibidores 
de VEGF (ranibizumab, bevacizumab) 
- Segunda línea: Coagulación con láser: coagulación 
térmica directa de la neovascularización o terapia 
fotodinámica. 
 
8.6. DESPRENDIMIENTO DE RETINA 
DEFINICIÓN 
Se refiere al desprendimiento de la capa interna de la 
retina (retina neurosensorial) del epitelio pigmentario 
de la retina. 
 
Figura 64. Separación de las 9 capas internas del epitelio 
pigmentario subyacente. 
 
CLASIFICACIÓN 
REGMATÓGENO 
- Tipo más común (ENARM 2007) 
- Desgarros o agujeros de retina 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
TRACCIONAL 
- Formación de bandas o neovasos vitreorretinianas 
EXUDATIVA 
- Acumulación de líquido subretiniano sin desgarros 
retinianos 
- Crecimiento tumoral 
 
FACTORES DE RIESGO 
REGMATÓGENO 
- Roturas de retina periférica, comúnmente debido a: 
- Miopía patológica (principal factor) (ENARM 
2007) (ENARM 2006) 
- Trauma 
- Cirugía intraocular previa 
- Antecedentes familiares 
- Retinitis por CMV 
 
TRACCIONAL 
- Retinopatía diabética proliferativa 
- Retinopatía del prematuro 
- Retinopatía de células falciformes 
- Oclusión de la vena central de la retina 
- Trauma ocular penetrante 
 
EXUDATIVA 
- Retinoblastoma, melanoma de coroides 
- Hipertensión arterial 
- Poliarteritis nodosa 
 
 
A. Desprendimiento de retina regmatógeno 
 
 
B. Desprendimiento de retina traccional 
 
 
C. Desprendimiento de retina exudativo o seroso 
 
DIAGNÓSTICO 
- Miodesospsias (imagen de “moscas volando”) 
- Destellos de luz (fotopsia) (ENARM 2015) (ENARM 
2021) 
- Escotoma (defecto del campo visual): Posible 
cortina o sombra ascendente normalmente 
unilateral 
- Pérdida de visión repentina en el ojo afectado 
postrauma (ENARM 2015) 
- Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn) 
- Presión intraocular baja 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
TRATAMIENTO 
- El desprendimiento de retina es una condición de 
emergencia que requiere una intervención 
quirúrgica inmediata (excepto exudativo). 
- Desprendimiento de retina regmatógeno: Para 
agujeros de retina / desgarros de retina con poco o 
ningún desprendimiento de retina (profilaxis contra 
el desprendimiento de retina): fotocoagulación con 
láser o criorretinopexia en las inmediaciones del 
defecto de retina. 
- Desprendimiento de retina por tracción: 
vitrectomía seguida de taponamiento interno yfotocoagulación con láser / criorretinopexia. 
- Desprendimiento de retina exudativo (seroso): 
reabsorción espontánea de líquido; no se requiere 
tratamiento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 9: NEUROFTALMOLOGÍA 
 
9.1. TRASTORNOS DEL CAMPO VISUAL 
 
La vía visual transmite señales desde la retina a la 
corteza visual. Está formado por la retina, el nervio 
óptico, el quiasma óptico, el tracto óptico, el núcleo 
geniculado lateral, las radiaciones ópticas y la corteza 
visual. 
 
LESIÓN DE LA VÍA PREQUIASMÁTICA 
- Afecta principalmente al nervio óptico Y/o retina 
- Defectos del campo visual: Anopsia monocular 
ipsilateral 
- Producido por: 
- Neuritis óptica (esclerosis múltiple, 
etambutol) 
- Atrofia óptica 
- Oclusión de vasos retinianos 
- Neuropatía óptica isquémica anterior 
- Papiledema 
 
LESIÓN DEL QUIASMA ÓPTICO 
- Defectos del campo visual: hemianopsia 
heterónima bitemporal (visión tunelizada) 
- Producido por: 
 
 
 
 
 
 
 
- Adenoma pituitario (prolactinoma): lesión 
medial → fibras nasales → afecta los 
campos temporales 
- Craneofaringioma 
- Aneurisma de la arteria carótida interna: 
lesión lateral → fibras temporales → afecta 
los campos nasales 
- Meningioma 
 
LESIÓN DE LA VÍA RETROQUIASMÁTICA 
- Daño en la región del tracto óptico, núcleo 
geniculado lateral, radiación óptica o corteza visual. 
- Defectos del campo visual: más comúnmente 
hemianopsia homónima y cuadrantanopsia 
homónima contralateral 
- Producido por: 
- Accidente cerebro vascular (arteria cerebral 
posterior) 
- Tumores 
- Trauma 
- Aneurisma de la comunicante posterior 
- Meningitis 
 
 
 
 
Figura 66. Defectos del campo visual según la región afectada de la vía óptica 
 
 
 
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Jaime Torres 
9.2. NEURITIS ÓPTICA 
DEFINICIÓN: 
Inflamación del nervio óptico 
 
CLASIFICACIÓN: 
- Anterior o Papilitis: Más frecuente en infancia 
- Posterior o retrobulbar: Más frecuente en adulto 
(mujer 20 a 45 años) 
 
ETIOLOGÍA 
- Causa más común: esclerosis múltiple 
- Infecciones: tuberculosis, sífilis, enfermedad de 
Lyme, infecciones virales. 
- Tóxico: etambutol, intoxicación por metanol 
- Vasculitis: arteritis de la temporal (forma arterítica) 
- Isquémica: HTA, DM, dislipidemia (forma no 
arterítica) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Pérdida repentina de la visión 
- Defectos del campo visual (Escotoma central) 
- Dolor por los movimientos oculares 
- Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn) 
- Neuritis anterior: papila mal definida, hiperemia, 
hemorragia en el borde de la papila 
- Neuritis retrobulbar: hallazgo oftalmoscópico 
normal 
- Examinación neurológica (forma retrobulbar) 
 
 
Figura 67. Neuritis optica anterior: edema de papila 
(papilitis) 
 
 
Figura 68. Neuritis optica posterior: fondo de ojo normal 
 
TRATAMIENTO 
- Tratamiento de dosis altas con glucocorticoides 
- Tratamiento correspondiente en caso de esclerosis 
múltiple 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
UNIDAD 10: LESIONES OCULARES TRAUMÁTICAS 
 
10.1. TRAUMA OCULAR CERRADO 
Lesión del globo ocular que ocurre en ausencia de una 
laceración o ruptura de la pared ocular. 
Características clínicas: 
- Abrasión conjuntival y corneal (sensación de cuerpo 
extraño en el ojo) 
- Equimosis 
- Hemorragia subconjuntival (hiposfagma), vítrea o 
retiniana 
- Laceración conjuntival o de espesor parcial de la 
córnea o la esclerótica 
- Edema de Berlín (conmoción de la retina) 
- Hifema: sangre en la cámara anterior (ENARM 2012) 
- Hifema parcial: urgencia (ENARM 2006) 
- Hifema total: emergencia (cirugía) 
 
 
Figura 69. Hemorragia subconjuntival (hiposfagma) 
 
 
 
Figura 70. Hifema: sangre en la cámara anterior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 71. Grados de hifema 
 
Complicaciones: 
- Desprendimiento de retina: ↓agudeza visual en 
telón de cortina 
- Hemorragia vítrea: ↓agudeza visual súbita 
- Glaucoma 
- Catarata traumática (roseta) 
 
10.2. TRAUMA OCULAR ABIERTO 
Perforación o laceración de espesor total del globo 
ocular 
- Las lesiones penetrantes solo tienen un agujero de 
entrada. 
- Las lesiones perforantes tienen dos agüeros uno de 
entrada y otro de salida. 
 
 
Figura 72. Trauma ocular abierto: cuerpo extraño 
intraocular 
 
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Jaime Torres 
Características clínicas: 
- Deformidad macroscópica del ojo (rotura ocular 
con pérdida de volumen de líquido) 
- Úvea prolapsada (laceración de espesor total) o 
salida de humor vitreo 
- Atalamia: desaparición de la cámara anterior 
(ENARM 2017) 
- Pupila en forma de lagrima o punteaguda 
- Tinción con fluoresceína: Signo de Seidel 
- Síndrome compartimental orbitario 
- Defecto pupilar aferente y alteración de 
la agudeza visual. 
- Equimosis y proptosis 
- Parpados tensos 
 
 
Figura 73. Atalamia: desaparición de la cámara anterior 
 
 
Figura 74. Pupila en forma de lagrima 
 
Figura 75. Úvea prolapsada (laceración de espesor total) 
 
 
Figura 76. Síndrome compartimental orbitario 
 
Tratamiento 
- Estabilización y reanimación urgentes (Evaluar y 
tratar las lesiones que amenazan la vida) 
- Reposo en cama con la cabecera elevada a 30 
grados 
- No manipulación del globo ocular, no retirar cuerpo 
extraño, no colocar agentes tópicos 
- Analgesia (Morfina), antieméticos (Ondansetrón) 
(ENARM 2016) y vacuna o refuerzo contra el tétanos. 
- Terapia antibiótica sistémica (ceftazidima + 
vancomicina) 
- Consulta oftalmológica urgente para reparación 
quirúrgica (< 24 horas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
10.3. FRACTURA DE ÓRBITA 
 
PISO DE ÓRBITA 
PISO DE ÓRBITA 
 
GENERALIDADES 
- Es la zona más débil y por tanto el más común 
- Traumatismo contuso de alta velocidad en el globo 
ocular (Por un puñetazo, una pelota de tenis) 
 
Figura 77. Los 7 huesos que forman parte de la órbita, 
recordar que la lámina papirácea forma parte del hueso 
etmoides (ENARM 2011) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Dolor, edema y / o equimosis periorbitarios 
unilaterales 
- Enoftalmos o proptosis 
- Borde orbital " step-off " 
- Movimiento ocular restringido en el plano vertical 
(hacia arriba) → diplopía 
- Defecto pupilar aferente y alteración de la agudeza 
visual. 
- Signo de lágrima en la radiografía. 
 
 
Figura 78. Fractura del piso o suelo orbitario 
Una fractura deprimida del suelo orbitario derecho 
(fractura por estallido) se acompaña de una hernia de 
grasa orbitaria en la cara superior del seno maxilar y 
atrapamiento del músculo recto inferior (signo de la 
lagrima). 
 
Figura 79. Fractura del piso o suelo orbitario 
Prueba de motilidad ocular. La mirada hacia arriba del ojo 
derecho está restringida como resultado del atrapamiento 
del recto inferior. 
 
TRATAMIENTO 
- Estabilización y reanimación urgentes 
- Consulta oftalmológica inmediata por lesiones del 
globo ocular o síntomas vagales (Náuseas, vómitos, 
bradicardia) 
- Medidas conservadoras 
- Profilaxis antibiótica (cuando hay 
comunicación con senos paranasales) 
- Corticosteroides orales para reducir la 
hinchazón. 
- Descongestionantes nasales y evitar 
sonarse la nariz (Para prevenir o evitar el 
empeoramiento del enfisema orbitario) 
 
PARED MEDIAL O INTERNA 
- Enfisema periorbitario 
- Movimiento ocular restringido en el plano 
horizontal → diplopía (ENARM 2019) 
 
PARED SUPERIOR 
- Perdida de líquido cefalorraquídeo 
- Neumoencefalo 
 
 
10.4. QUEMADURAS QUÍMICAS OCULARES 
DEFINICIÓN 
Quemadura química del ojo con compuestos ácidos 
(ácido sulfúrico, ácido clorhídrico) o alcalinos (cemento, 
lejía, yeso). 
 
 
 
 
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Jaime Torres 
FISIOPATOLOGÍA 
- Ácidos → necrosis coagulativa- Álcalis → necrosis licuefactiva 
 
DIAGNÓSTICO 
- Dolor intenso 
- Discapacidad visual 
- Blefaroespasmo: cierre involuntario de párpados. 
- Conjuntiva eritematosa o blanqueamiento de la 
conjuntiva 
- Fotofobia 
 
 
Figura 80. Opacificación corneal por quemadura química 
 
TRATAMIENTO 
- Irrigación inmediata y completa con abundante 
solución salina estéril (preferiblemente si está 
disponible) o agua fría corriente. (ENARM 2009) 
(ENARM 2018) 
- Gotas oftálmicas antibióticas (Tetraciclina) + 
anestesia local 
- Consulta oftalmológica 
- Glucocorticoides tópicos (Acetato de prednisolona 
al 1%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
Jaime Torres 
UNIDAD 11: CATARATA 
 
11.1. DEFINICIÓN 
La catarata es una condición caracterizada por la 
opacidad del cristalino del ojo. 
11.2. EPIDEMIOLOGÍA 
- Causa principal de ceguera reversible o curable 
(ENARM 2006) 
➢ Prevalencia de cataratas adquiridas: 
aumenta con la edad (80 años: 70%) 
- Sexo: > 
 
 
Figura 81. Catarata 
Examen con lámpara de hendidura del ojo izquierdo: Hay 
una opacificación blanca turbia de todo el cristalino. 
El reflejo rojo está ausente. 
 
11.3. ETIOLOGÍA 
Cataratas congénitas (<1%) 
- Cataratas congénitas hereditarias 
- Causado por infecciones de TORCH (especialmente 
rubéola) 
- Asociado con las siguientes comorbilidades / 
síndromes: 
- Galactosemia: Máncha en gota de aceite 
- Tetania (hipocalcemia) 
- Trisomía 21 (en la primera infancia) 
- síndrome de Marfan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 82. Catarata en gota de aceite: galactosemia 
 
Cataratas adquiridas (> 99%) 
- Relacionado con la edad (> 90%): forma cortical es 
la más común. 
- Como resultado de enfermedades oculares 
(catarata complicada) 
- Diabetes mellitus: en copos de nieve 
- Insuficiencia renal (diálisis) 
- Enfermedad de Wilson 
- Inducido por drogas 
- Corticoides (locales y sistémicos): 
Subscapulares posterior 
- Mióticos (inhibidores de colinesterasa) 
- Consumo crónico de alcohol y tabaco 
- Traumático (catarata en roseta): más común en 
jóvenes (subcapsular anterior) 
- Condiciones relacionadas físicamente 
- Radiación (rayos X, radiación radiactiva) 
- Exposición excesiva a la luz solar o a los 
rayos UVB 
- Radiación infrarroja (catarata del 
trabajador del vidrio) 
 
 
 
 
15 
Jaime Torres 
 
Figura 83. Catarata traumática (catarata por contusión) 
Nublado subcapsular anterior, en forma de roseta del 
cristalino 
11.4. DIAGNÓSTICO 
- Principalmente un diagnóstico clínico 
- Agudeza visual reducida: visión borrosa, nublada o 
tenue, especialmente de noche 
- La alteración de la visión suele ser indolora y, a 
menudo, bilateral 
- Destellos: asociado con halos alrededor de las luces 
- Una mejora temporal en la visión de cerca (mejora 
la presbicia) 
- Oscurecimiento del reflejo rojo 
- En el caso de catarata congénita 
- Leucocoria (pupila blanca) 
- Estrabismo 
- Nistagmo 
- Retraso en el desarrollo de habilidades 
motoras 
- Ambliopía por privación 
 
 
Figura 84. Leucocoria en un recién nacido: debemos 
descartar en primer lugar catarata congénita 
 
 
 
11.5. TRATAMIENTO 
Cirugía de elección: Facoemulsificación con colocación 
de lente intraocular 
 
Complicaciones: 
- Intraoperatorio: ruptura de capsula posterior. 
- Postoperatoria: infecciones (endoftalmitis) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
Jaime Torres 
UNIDAD 12: DEFECTOS DE REFRACCIÓN (AMETROPÍAS)
12.1. GENERALIDADES 
- La visión mejora con el uso del agujero estenopeico 
- Evaluación de la agudeza visual normal: 20/20 
(cartilla de Snellen) 
- El niño alcanza la agudeza visual del adulto a los 4 
años de edad. (ENARM 2002) 
 
 
Figura 85. Agujero estenopeico 
 
Figura 86. Cartilla de Snellen 
 
12.2. MIOPÍA 
FISIOPATOLOGÍA: 
Aumento anormal de la longitud axial del ojo (> 24 mm) 
o aumento de la refracción → punto focal antes de la 
retina 
 
DIAGNÓSTICO 
Visión de lejos borrosa y visión de cerca conservada 
(ENARM 2014) 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Anteojos con lentes cóncavos (negativos o divergentes) 
o cirugía refractiva (laser Excimer → LASIK) 
 
COMPLICACIONES 
- Desprendimiento de retina regmatógeno 
- Glaucoma crónico o de ángulo abierto 
12.3. HIPERMETROPÍA 
FISIOPATOLOGÍA 
Longitud axial del ojo anormalmente disminuida (< 24 
mm) → punto focal posterior a la retina 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Visión cercana borrosa 
- Astenopatía acomodativa 
- Fondo de ojo: Pseudopapiledema 
 
TRATAMIENTO 
Anteojos con lentes convexos (positivos o 
convergentes) o cirugía refractiva 
 
COMPLICACIONES 
- Glaucoma agudo o de ángulo cerrado 
- Degeneración macular asociado a la edad 
12.4 ASTIGMATISMO 
FISIOPATOLOGÍA 
Curvatura anormal de la córnea (+ común) y/o del 
cristalino. 
 
DIAGNÓSTICO 
Visión borrosa a todas las distancias 
 
TRATAMIENTO 
Astigmatismo regular (2 puntos focales): lentes 
cilíndricas 
Astigmatismo irregular (> 2 puntos focales): lentes de 
contacto correctivos y cirugía refractiva 
 
 
 
El recién nacido tiene visión hipermétrope debido a que la 
longitud axial del ojo es de 17 mm. (ENARM 2007) 
 
17 
Jaime Torres 
COMPLICACIONES: 
El inicio temprano aumenta el riesgo de ambliopía 
 
Figura 87. Tipos de ametropías o defectos de refracción 
 
12.5 PRESBICIA 
FISIOPATOLOGÍA 
Disminución de la elasticidad del cristalino, la fuerza del 
músculo ciliar y la curvatura del cristalino, relacionada 
con la edad (> 45 años) → disminución de la 
acomodación del cristalino (visión cercana) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Similar a la hipermetropía 
- La miopía preexistente puede compensar 
temporalmente la presbicia, lo que conduce a una 
mejora de la visión cercana 
 
 
Figura 88. En la presbicia existe una pérdida de la 
acomodación del cristalino para la visión cercana 
 
TRATAMIENTO 
Anteojos con lentes convexos o cirugía refractiva. 
12.6 AMBLIOPÍA 
DEFINICIÓN: 
Disminución visual en uno o ambos ojos de tipo 
funcional debido a un trastorno de la visión del 
desarrollo durante la primera infancia. 
 
FISIOPATOLOGÍA: 
Uno o ambos ojos transmiten información visual 
deficiente o no coincidente al cerebro → el cerebro 
suprime la información de uno o ambos ojos → desuso 
del ojo → falta de estímulos visuales con subdesarrollo 
parcial de la corteza visual 
 
CLASIFICACIÓN 
- Ambliopía por estrabismo (asimetría ocular) 
- Ambliopía refractiva (hipermetropía) 
- Ambliopía por privación (ptosis, cataratas, tumor) 
 
DIAGNÓSTICO 
Principal causa de ↓ agudeza visual en infantes (3 – 5 
años) 
 
Figura 89. Ambliopía u “ojo perezoso es una asimetría 
funcional en la agudeza visual 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Oclusión mecánica o farmacológica del ojo sano (para 
estimular al ojo enfermo). 
 
 
 
 
 
 
Se debe sospechar una afección subyacente grave 
(Tumor cerebral) en bebés con estrabismo, 
especialmente en presencia de hallazgos oculares 
adicionales como Leucocoria. 
 
18 
Jaime Torres 
UNIDAD 13: TUMORES ORBITARIOS PRIMARIOS 
 
13.1 HEMANGIOMA CAPILAR 
GENERALIDADES 
- Los hemangiomas capilares son el tumor orbitario 
benigno más común en los niños 
- Más del 90% se manifiesta antes de los 6 meses. 
- Tienden a agrandarse rápidamente en el primer año 
de vida y retroceden lentamente en el transcurso de 
6 a 7 años. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Las lesiones superficiales que afectan al párpado 
son de color rojizo (nevus en fresa) 
- Las lesiones dentro de la órbita pueden causar 
estrabismo, proptosis o neuropatía óptica 
compresiva. 
- La afectación de los párpados puede inducir 
astigmatismo u obstruir la visión, lo que resulta en 
ambliopía. 
 
 
Figura 90. Hemangioma capilar con afectación cutánea yorbitaria del lado derecho que resulta en endotropía. 
 
TRATAMIENTO: 
- Los esteroides sistémicos o intralesionales fueron la 
terapia estándar de primera línea. 
- Un betabloqueante sistémico, típicamente 
propranolol, también es eficaz. 
- La cirugía generalmente se reserva para casos 
refractarios o con compromiso visual. 
 
13.2 HEMANGIOMA CAVERNOSO 
GENERALIDADES 
- El tumor orbitario benigno más común en adultos 
- Ocurren con mayor frecuencia en mujeres 
- no tienden a retroceder espontáneamente 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- produciendo proptosis axial, hipermetropía y 
pliegues coroideos. 
 
 
Figura 91. Imagen de resonancia magnética axial del 
hemangioma cavernoso intraconal de la órbita izquierda 
colindante con el nervio óptico. 
 
TRATAMIENTO 
- La escisión quirúrgica suele tener éxito y está 
indicada si el paciente presenta síntomas. 
- Alternativa: radioterapia 
 
13.3 RABDOMIOSARCOMA 
GENERALIDADES 
- Tumor orbitario maligno primario más común en la 
niñez. 
- La presentación es antes de los 10 años 
 
DIAGNÓSTICO 
- El crecimiento rápido es característico con proptosis 
y / o desplazamiento hacia abajo del globo ocular, 
ya que dos tercios de estos tumores se localizan en 
la órbita superonasal 
- El tumor puede destruir el hueso orbitario 
adyacente y diseminarse al cerebro. 
 
 
19 
Jaime Torres 
 
Figura 92. Rabdomiosarcoma de la órbita derecha 
 
 
Figura 93. Resonancia magnética coronal que muestra 
tumoración en la órbita superonasal (flecha) 
 
TRATAMIENTO 
- El tratamiento depende de la estadificación e 
incluye cirugía, quimioterapia y / o radioterapia. 
 
13.4 NEUROFIBROMA 
GENERALIDADES 
- La neurofibromatosis tipo 1 (NF1) (enfermedad de 
von Recklinghausen) es una enfermedad 
hereditaria autosómica dominante debida a 
mutaciones en el cromosoma 17q. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Los neurofibromas plexiformes son característicos y 
pueden distorsionar los párpados y desfigurar la 
órbita 
- La presencia de nódulos de Lisch en el iris y manchas 
cutáneas café con leche ayuda a confirmar el 
diagnóstico. 
- El quince por ciento de los pacientes puede 
desarrollar un glioma del nervio óptico que puede 
manifestarse como proptosis y / o pérdida visual. 
- Algunos de estos pacientes también desarrollan 
meningiomas 
 
 
Figura 94. Neurofibroma plexiforme que afecta la cara, los 
párpados y la órbita izquierdos en la neurofibromatosis 
tipo 1. 
 
Figura 95. Nódulos de Lisch en el iris en un paciente con 
neurofibromatosis tipo 1. 
 
13.5 TUMORES DE GLÁNDULA LACRIMAL 
- El 50% de las masas de la glándula lagrimal son 
tumores epiteliales 
- El tumor epitelial benigno más común es el 
adenoma pleomórfico (tumor mixto benigno) 
- bien encapsulados, sin destrucción ósea 
- Debe extirparse, no biopsiarse, debido a su 
propensión a la recurrencia y la 
transformación maligna. 
 
20 
Jaime Torres 
- De los tumores epiteliales malignos de la glándula 
lagrimal, el 60% está compuesto por carcinoma 
quístico adenoide 
- Lesiones mal definidas con áreas de 
calcificación 
- Típicamente se presenta con dolor, 
proptosis no axial y cambios óseos 
destructivos de la fosa superotemporal en 
la TC. 
- La biopsia debe realizarse a través del 
párpado para evitar la diseminación del 
tumor en la órbita. 
 
13.6 TUMORES ORBITARIOS METASTÁSICOS 
- Los tumores metastásicos llegan a la órbita por 
diseminación hematógena. 
- En los adultos, el cáncer de mama, pulmón, próstata 
y el melanoma son los tumores primarios 
habituales. 
- En los niños, el tumor metastásico más común es el 
neuroblastoma 
- Los tumores metastásicos son mucho más 
frecuentes en la coroides que en la órbita, 
probablemente debido a la naturaleza del riego 
sanguíneo. 
 
13.7 TUMORES INTRAOCULARES PRIMARIOS 
RETINOBLASTOMA 
GENERALIDADES 
- Tumor intraocular maligno primaria más común en 
los niños 
- Edad de inicio: <4 años 
- El gen del retinoblastoma (RB1) es un gen supresor 
de tumores que se encuentra en el cromosoma 13. 
- Esporádicos: mutación espontanea 
(unilaterales) 95% casos 
- Hereditarios: herencia autosómica 
dominante (son bilaterales) 5 % casos 
 
 
PATOLOGÍA 
- Deriva de las neuronas bipoalres 
- En la forma diferenciada, es posible observar las 
rosetas de Flexner-Wintersteiner o fleurette 
compuestas por células muy maduras, cúbicas o 
cilíndricas, bajas dispuestas alrededor de una luz 
central. 
 
 
Figura 96. Retinoblastoma que muestra las rosetas de 
Flexner – Wintersteiner 
(también son vistos en ependimoma y pinealoblastoma) 
 
DIAGNÓSTICO 
- Leucocoria 
- Estrabismo (1 a 2 años) 
- Proptosis 
- Un ojo rojo y doloroso (pseudouveitis o glaucoma 
secundario) 
- Desprendimiento de retina exudativo 
- Examen del fondo de ojo: tumor retiniano 
vascularizado de color blanco grisáceo 
- Ecografía ocular: Masa intraocular irregular que es 
hiperecogénica y tiene focos de sombra acústica 
(debido a calcificaciones) 
- Resonancia magnética del cráneo con contraste: 
identifique la afectación del nervio óptico y la 
extensión del tumor 
- Debe evitarse la tomografía computarizada debido 
al riesgo de tumores inducidos por radiación en 
pacientes con mutación RB1 
- Las biopsias de retinoblastomas están 
contraindicadas debido al riesgo de diseminación 
tumoral . 
 
 
 
Los pacientes con mutaciones hereditarias del gen Rb 
también tienen un riesgo significativamente mayor de 
desarrollar osteosarcomas y pinealomas. 
 
El estrabismo es normal hasta tres meses después del 
nacimiento. El estrabismo que persista después de tres 
meses debe ser evaluado por un oftalmólogo. 
 
21 
Jaime Torres 
 
Figura 97. Leucocoria 
Paciente con retinoblastoma. 
El ojo izquierdo muestra el reflejo retiniano normal, 
mientras que la pupila derecha aparece blanca (leucocoria 
 
 
Figura 98. Dos tumores de retinoblastoma intrarretiniano 
discretos en el ojo izquierdo de un niño con retinoblastoma 
bilateral. 
 
TRATAMIENTO 
Si el ojo es potencialmente recuperable: 
- Retinoblastomas de bajo riesgo 
- Crioterapia 
- Fotocoagulación 
- Braquiterapia 
- Retinoblastomas de alto riesgo: quimioterapia 
Si el ojo no se puede salvar (ya sea anatómica o 
funcionalmente) 
- Enucleación: implica la extirpación completa del 
globo ocular, junto con una parte del nervio óptico. 
- Quimioterapia sistémica y / o radioterapia 
adyuvante 
En el caso de enfermedad metastásica: quimioterapia 
de dosis alta con / sin radioterapia 
 
 
 
MELANOMA DE COROIDES 
GENERALIDADES 
- Los tumores intraoculares mós frecuentes son las 
metástasis coroideas de tumores sistémicos 
(pulmón en el hombre y mama en la mujer). 
- El melanoma de coroides constituye el tumor 
maligno intraocular primario más frecuente en el 
adulto. 
- Casi siempre es unilateral y unifocal. 
 
PATOLOGÍA 
- Mixto: Células fusiformes y epiteliodes. Son los más 
frecuentes y pronóstico intermedio. 
- Células fusiformes: Los de mejor pronóstico 
- Epitelioide: Los de peor pronóstico 
 
DIAGNÓSTICO 
- Tumor sobreelevado, pigmentado y unilateral. 
- Afecta campo visual y acompañarse de 
desprendimiento de retina (exudativo). 
- Puede diseminarse por extensión directa, dar 
metástasis locales y metástasis sistémicas (más 
frecuente hígado). 
- Fondo de ojo: masa subretiniana de color marrón 
oscuro a dorado pálido 
 
Figura 99. Fondo de ojo de un paciente con melanoma de 
coroides 
 
TRATAMIENTO 
- Lesiones pequeñas y poco elevadas: 
fotocoagulación o radioterapia con placa de yodo-
125 
- Cirugía: Resección local, crioterapia, enucleación 
- Si hay metástasis: Tratamiento paliativo 
(quimioterapia e ¡nmunoterapia).