PREGUNTAS DE PARCIALES Y FINALES DE BIOQUIMICA

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@tricerapuntes 
 
PREGUNTAS DE PARCIALES Y FINALES DE BIOQUIMICA 
 
a) ¿Qué funciones cumplen las prostaglandinas (indique al menos 2)? ¿Cuál es la molécula 
precursora de la cual derivan y la enzima clave en la vía de síntesis? ¿Qué efecto tiene el ácido 
acetilsalicílico sobre los niveles de estas moléculas? Justifique. 
De las funciones deben mencionar al menos 2 de las siguientes: moduladores de la presión 
arterial; estimulan la contracción del útero y la secreción gástrica; modulan la respuesta a 
determinadas hormonas y son mediadores de los procesos inflamatorios. A nivel de los vasos 
sanguíneos las prostaglandinas inhiben la agregación plaquetaria y causan vasodilatación. Las 
prostaglandinas derivan del ácido araquidónico y la enzima clave en la vía de síntesis de estas 
moléculas es la ciclooxigenasa (COX). (Pueden aclarar que la COX junto con una peroxidasa 
específica forman parte del complejo prostaglandina sintetasa). El ácido acetilsalicílico inhibe a la 
COX, por lo tanto en su presencia los niveles de prostaglandinas son bajos. 
 
b) Un niño de 9 meses con anemia severa y persistente, presenta una concentración de ácido 
orótico en la orina muy superior a la normal. Indique la probable deficiencia enzimática asociada. 
¿A qué podría atribuir la anemia del paciente? Justifique. 
 
El paciente presenta una deficiencia de la actividad de la enzima OMP descarboxilasa 
(orotidina monofosfato descarboxilasa). Se producirá un aumento en la producción y excreción de 
ácido orótico, su sustrato (aciduria orótica) debido a la deficiencia de la actividad de una enzima 
que participa en la vía de síntesis de nucleótidos de pirimidina. La anemia severa se produce 
como consecuencia de la falla en la síntesis de estos nucleótidos, lo que afecta principalmente a 
los tejidos de proliferación rápida, como las células eritropoyéticas 
 
 
a) ¿Qué funciones cumplen los tromboxanos? ¿Cuál es la molécula precursora de la cual derivan 
y la enzima clave en la vía de síntesis? ¿Qué efecto tiene el ácido acetilsalicílico sobre los niveles 
de estas moléculas? Justifique. 
b) Explique las bases bioquímicas de la estrategia farmacológica recomendada para el 
tratamiento de la gota. 
 
a) Los tromboxanos producen agregación plaquetaria y vasoconstricción. Derivan de una 
prostaglandina (PGG2) de modo que el AA es el precursor original. Las prostaglandinas 
derivan del ácido araquidónico y la enzima clave en la vía de síntesis de estas moléculas es la 
ciclooxigenasa (COX). (Pueden aclarar que la COX junto con una peroxidasa específica 
forman parte del complejo prostaglandina sintetasa). La enzima clave específica es la 
tromboxano sintetasa. El ácido acetilsalicílico inhibe a la enzima COX, por lo tanto en su 
presencia los niveles de PGs y Tromboxanos son bajos. 
 
b) El tratamiento recomendado es administrar un análogo estructural de la hipoxantina 
(alopurinol) Bases bioquímicas: el alopurinol es un análogo de la hipoxantina. Esta droga es 
reconocida como sustrato por la xantina oxidasa, y además es transformada en oxipurinol (o 
aloxantina) que se une a la enzima e inhibe su actividad. De esta forma, disminuye la 
producción de ácido úrico, y aumentan los niveles de hipoxantina y xantina que al excretarse, 
alivian los síntomas de la enfermedad. 
 
 
 
 
@tricerapuntes 
 
 
 
a) Explique cómo se regula la actividad de la glucógeno sintasa quinasa 3 en el hígado y qué 
efecto tiene esta actividad enzimática en la síntesis de glucógeno hepático 
La actividad de la glucógeno sintasa quinasa 3 se regula por fosforilación. Cuando la enzima está 
fosforilada es inactiva. En ese caso no cataliza la fosforilación de la glucógeno sintasa, con lo que 
se incrementa la actividad de esta enzima. 
Nota: también podrían poner: La insulina promueve la fosforilación y activación de la PKB. La 
actividad de la GSK3 es inhibida por fosforilación, catalizada por la PKB. Dado que la GSK3 es 
una de las quinasas que fosforila a la glucógeno sintasa, de esta forma la fosforilación de la 
glucógeno sintasa disminuye y por lo tanto aumenta su actividad. 
 
 
b) Indique una reacción del metabolismo de glúcidos en la que se obtiene un producto fosforilado 
utilizando fósforo inorgánico (Pi) como sustrato. Indique sustratos y productos y la enzima 
involucrada. 
 - Gliceraldehído-3- hído-3 
fosfato deshidrogenasa) O bien, - -1) 
(glucógeno fosforilasa) 
 
 
a) Explique cómo la insulina regula la actividad de la proteína fosfatasa 1 en el músculo 
esquelético. ¿Qué efecto tiene esta actividad enzimática en la degradación de glucógeno 
muscular? 
b) Mencione dos intermediarios del ciclo de Krebs que sean a la vez puntos de fuga y productos 
de una reacción anaplerótica. Justifique. 
c)¿Por qué un paciente con déficit de carnitina presenta hipoglucemia y una disminución de la 
cetogénesis? 
 
 a) La insulina promueve la desfosforilación de las enzimas regulables del metabolismo del 
glucógeno. Por una parte, induce una disminución en los niveles de AMPc (a través de la 
activación de la fosfodiesterasa), lo que inactiva a la PKA. Por otra parte, la insulina activa a la 
proteína fosfatasa 1 (PP1) a través de la fosforilación de la subunidad G que aumenta la afinidad 
de la PP1 por la partícula de glucógeno. De esta forma, la subunidad catalítica de PP1 se 
encuentra más próxima a sus sustratos, entre ellos la fosforilasa quinasa y la fosforilasa, y 
cataliza la remoción de fosfato de estas enzimas y su consecuente inactivación. 
b) i) SuccinilCoA, que se usa para la síntesis de porfirinas y que es producto de la beta-oxidación 
de ácidos grasos de número impar de carbonos, ii) alfa-cetoglutarato que se utiliza para la 
síntesis de glutamato y es producto de su desaminación oxidativa del glutamato. iii) malato, 
producto de la enzima málica y fuera de la mitocondria genera oxaloacetato que se utiliza para la 
gluconeogénesis. 
c) En ausencia de carnitina no pueden transportarse los acil-CoA desde el citosol a la mitocondria 
para su oxidación. En el hígado, la energía para la gluconeogénesis proviene de la 
metabolización de las coenzimas reducidas que se obtienen a partir de la beta-oxidación. Por lo 
tanto, se afectará la producción de glucosa. Además, dado que los acil-CoA no pueden oxidarse, 
no aumentan los niveles de acetil-CoA en la mitocondria y no se producen cuerpos cetónicos. 
 
c) ¿Cómo esperaría encontrar la velocidad de la vía de las pentosas en el tejido adiposo luego de 
una ingesta? 
Justifique. ¿Qué ventaja metabólica tiene la regulación de esa vía en estas condiciones? 
Justifique. 
 En saciedad, la velocidad de la vía de las pentosas en tejido adiposo es alta, porque la insulina 
aumenta la captación de glucosa por los GLUT4 e induce la expresión de la glucosa 6-fosfato 
@tricerapuntes 
 
deshidrogenasa, enzima limitante de la vía. De esta forma, se aumenta la disponibilidad de 
NADPH que se utiliza para la síntesis de ácidos grasos.