P3 - TEMA A

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TERCER PARCIAL QUÍMICA BIOLÓGICA II – 16/10/2018 – TEMA A 
NOMBRE Y APELLIDO DEL ALUMNO:……………………………………………………….. 
LU Nº………………………. 
COMISIÓN: Nº …….; DÍA DE CURSADA …….……..; HORARIO DE CURSADA……….. 
FIRMA DEL ALUMNO: 
1) 40 PUNTOS30 `PUNTOS 
a) Indique todas las vías metabólicas que están activas en el tejido adiposo en estado post-ingesta. 
Explique brevemente cómo se regula cada una de las vías metabólicas mencionadas en esta situación 
metabólica. 
b) ¿En qué consiste el ciclo de Cori o ciclo del lactato? ¿Entre qué tejidos y en qué condiciones 
metabólicas ocurre este ciclo en los tipos celulares mencionados? Justifique. 
Respuesta 
a) Vías metabólicas activas en tejido adiposo post-ingesta: glucólisis, vía de las pentosas, lipogénesis y síntesis 
de ácidos grasos. 
Regulación: 
-glucólisis: disponibilidad de sustrato por aumento en la entrada de glucosa vía GLUT4 y mayor actividad de la 
FFQ1. 
-vía de las pentosas: inducción por insulina de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa 
-lipogénesis: inducción por insulina de la lipoproteín-lipasa; inducción y desfosforilación de la acetil-CoA 
carboxilasa por insulina; activación alostérica de la acetil-CoA carboxilasa por citrato; mayor disponibilidad 
de glicerol 3-fosfato por mayor captación de glucosa y actividad de la glucólisis. 
b) El ciclo del lactato consiste en la conversión de dos moléculas de lactato producidos en un tejido en una 
molécula de glucosa en el hígado y viceversa: en músculo o GR hay producción de lactato, que llega al hígado 
por circulación; en el hígado, el lactato se convierte en glucosa y luego nuevamente por circulación vuelve al 
tejido en donde se originó el lactato. (Pueden contestar con un gráfico claro y completo). 
Los GR realizan glucólisis anaeróbica y producen lactato que se vierte a la sangre. En ayuno en el hígado el 
lactato se convierte en piruvato primero y luego en glucosa por gluconeogénesis inducida por el glucagon, y la 
glucosa liberada a la sangre puede ser utilizada por los GR. 
En el miocito en ejercicio anaeróbico se produce lactato que se vierte a la sangre. La adrenalina induce la 
gluconeogénesis hepática y la glucosa liberada a la sangre puede ser utilizada por los miocitos, ya que el AMP 
producto de la contracción muscular activa la AMPK que favorece la entrada de glucosa al miocito. 
 
2) 30 PUNTOS 
¿Qué alteraciones espera encontrar en sangre en un paciente con diabetes mellitus tipo 1 no tratada? 
Justifique brevemente cada una de las alteraciones mencionadas. 
Respuesta 
En el examen de la sangre se detecta hiperglucemia, hipercetonemia, ácidos grasos libres circulantes, 
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, aumento de la hemoglobina y otras proteínas glicosiladas. 
Hiperglucemia: la falta de insulina disminuye la velocidad de entrada de glucosa a los tejidos insulino 
dependientes. También hay gluconeogénesis hepática que aporta glucosa a la circulación. 
Acidos grasos libres: por la alta relación glucagón/insulina está activa la lipasa sensible a hormona, con el 
consecuente efecto lipolítico. 
Hipercetonemia: los AG por -oxidación hepática generan alta cantidad de acetil-CoA que se deriva a la 
síntesis de cuerpos cetónicos. 
Hipertrigliceridemia: no hay inducción de LPL, los TG de QM y VLDL no se metabolizan y permanecen en la 
circulación. 
Hemoglobina y otras proteínas glicosiladas: la hiperglucemia sostenida aumenta la glicosilación de todas las 
proteínas expuestas. 
Hipercolesterolemia: por glicación hay alteración en la estructura de las LDL y no son reconocidas por 
receptores de membrana. 
 
3) 30 PUNTOS 
a) ¿Cuál es el paso limitante de la síntesis de hemo en el hígado? Indique la enzima, sustrato/s, producto/s, 
cofactores y localización subcelular de la reacción. Explique al menos 3 mecanismos fisiológicos de 
regulación de la actividad de esta enzima. 
b) ¿Cómo se modifica la composición de aminoácidos de la dieta luego del pasaje por el intestino? 
Justifique. 
Respuesta 
a) El paso limitante es el catalizado por la ALA-sintasa o ALA-S (δ aminolevulinato sintasa). 
Sustratos: succinil-CoA y glicina 
Producto: ácido δ aminolevulínico (ALA), CoA y CO2 
Cofactores: fosfato de piridoxal, Mg2+. 
Ocurre en mitocondria. 
Al menos 3 de estos mecanismos: a) inducción-represión: el Hemo unido a una proteína reprimen la expresión 
del gen de ALA-sintasa; b) Hemo (y hemina, derivada de hemo) impide la transferencia de ALA-S (desde 
polirribosomas) hacia la mitocondria; c) hemo disminuye la estabilidad del ARNm de ALA-S; d) el Hemo actúa 
como inhibidor alostérico de ALA-S 
b) Se empobrece en glutamina, glutamato, asparagina, aspártico porque son los aminoácidos que utiliza el 
enterocito para síntesis de bases nitrogenadas. Se enriquece en alanina porque tanto el esqueleto como el grupo 
amino contribuyen a la síntesis de alanina.