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Un manual de colores
 
 
segunda edición
 
 
MEDICINA ORAL
NDM2021
Un manual de colores
Medicina Oral
Segunda edicion
Michael AO Lewis
PhD, BDS, FDSRCPS (Glas), FDSRCS (Edin), FDSRCS (Eng),
FRCPath, FFGDP (Reino Unido)
Catedrático de Medicina Oral
Universidad de Cardiff
Cardiff, Reino Unido
Richard CK Jordan
DDS, MSc, PhD, FRCD (C), FRCPath, DiplABOMP, DiplABOM
Catedrático de Patología Oral, Patología y Oncología Radioterápica
Universidad de California San Francisco
San Francisco, California, EE. UU.
MANSON
PUBLICACIÓN
Copyright © 2012 Manson Publishing Ltd
ISBN: 978-1-84076-181-8 (edición del Reino Unido) 
ISBN: 978-1-84076-189-4 (edición de EE. UU.)
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Editor de puesta en servicio: Jill Northcott
Gerente de proyecto: Kate Nardoni
Editor de copia: Peter Beynon
Diseño y maquetación de libros: Susan Tyler
Reproducción de color: Tenon & Polert Color Scanning Ltd, Hong Kong
Impreso por: New Era Printing Co.Ltd, Hong Kong
www.mansonpublishing.com
CONTENIDO
Prefacio (Primera edición) ... 5
Prefacio (Segunda edición) 5 
Agradecimientos ........ 6
CAPÍTULO 3 Pyostomatitis vegetans ............ 89
Fibrosis submucosa .................. 90
Coristoma cartilaginoso ... 91
Ampollas ...........................45
Enfoque general ............. 46
Abreviaturas .................. 7 Herpético primario
gingivoestomatitis ... 46 CAPÍTULO 5
CAPÍTULO 1 Herpes simple recurrente
infección ...................... 48
Eritema ...............................93
Introducción ....................9 Enfoque general .................... 94
Un enfoque basado en síntomas
al diagnóstico ................ 10
Historia ............................ 10
Examen clínico ........ 10
Estructuras normales ........... 12
Investigación especial de
enfermedad orofacial .......... 13
Varicela y culebrilla 50
Radioterapia
mucositis ..................... 95Mano, pie y boca
enfermedad ................................. 52
Liquen plano .................. 96
Herpangina .............................. 53
Epidermólisis ampollosa ... 53
Mucocele ................................ 54
Hipersensibilidad de contacto
reacción ....................... 98
Eritematoso agudo
candidosis (atrófica)
(candidiasis) ................ 98
Angina bullosa
hemorrágica ..................... 55
Glándula salival
investigaciones .............. 17
Eritema multiforme ............. 56 Eritematoso crónico
candidosis (atrófica)
(candidiasis) .............. 100Membrana mucosapenfigoide ........................ 58Técnicas de imagen ... 19
Pénfigo ............................... 60
Enfermedad de IgA lineal ... 62
Dermatitis herpetiforme ... 63
Glositis romboide mediana
(línea media superficial
glositis, atrofia papilar 
central) ... 102
CAPITULO 2
Ulceración ......................23
Enfoque general ............. 24
Ulceración traumática ... 24
Queilitis angular ............ 103
CAPÍTULO 4 Lengua geográfica (benigna
glositis migratoria,
eritema migratorio,
estomatitis migrans) .... 104
Aftosa recurrente
estomatitis .................... 26
Manchas blancas ......................sesenta y cinco
Enfoque general .................... 66
Lichenplanus .......................... 66
Reacción liquenoide ................... 70
Lupus eritematoso .............. 72
Quemadura química ......................... 73
Enfermedad de Behçet ............... 28
Neutropenia cíclica ........... 29
Carcinoma de células escamosas ... 30
Anemia por deficiencia de hierro ... 
106 Anemia perniciosa ......... 107
Ácido fólico (folato)
deficiencia .................. 108Necrosante
sialometaplasia ............. 32 Eritroplasia ................. 109
Tuberculosis .................... 33
Sífilis ........................... 34
Pseudomembranoso
candidosis (aftas,
candidiasis) ......................... 74
Células escamosas
carcinoma ................. 110
Asociado al virus de Epstein-Barr
ulceración .................... 36
Hiperplásico crónico
candidosis (cándida
leucoplasia) ........................ 76
Mononucleosis infecciosa
(fiebre glandular) ........ 111
Relacionado con bisfonatos
osteonecrosis de
la mandíbula ........................ 37
Nevo esponjoso blanco ................ 78
Disqueratosis congénita ............ 79
Queratosis por fricción ................... 80
Leucoplasia .............................. 82
CAPÍTULO 6
Ulcerosa necrosante aguda
gingivitis ..................... 38
Hinchazón ......................113
Enfoque general ........... 114
Liquen plano erosivo ... 39
Reacción liquenoide ........... 40
Enfermedad de injerto contra huésped ... 41
Sialoadenitis viral
(paperas) ................... 115Estomatitis nicotínica
(queratosis del fumador) ............ 85 Sialoadenitis bacteriana ....... 116
Sialosis (sialadenosis) ... 118Carcinoma de células escamosas ... 86
Skingraft .................................. 87
Leucoplasia pilosa ..................... 88
Inducido por radioterapia
mucositis ..................... 42 Mucocele y
ranula ........................ 119Osteorradionecrosis ... 43
Salival pleomórfica
adenoma ................... 120
Sturge – Weber
síndrome .................. 152
CAPÍTULO 9
Sequedad de boca, exceso
salivación, lengua cubierta, 
halitosis y alteración
Quística adenoide
carcinoma ................. 121
Nevo melanocítico
(nevo pigmentado) .... 153
Células escamosas Mácula melanótica .......... 154
Melanoma maligno ..... 155
Sarcoma de Kaposi ............ 156
gusto .............................183
carcinoma ................. 122
Acromegalia .................. 125
Enfermedad de Crohn .............. 126
Enfoque general ........... 184
Exceso de salivación
(sialorrea) ................ 184
Hemorrágico hereditario
telangiectasia (Rendu–
Enfermedad de Osler-Weber) ... 157
Orofacial
granulomatosis .......... 128
Xerostomía
(boca seca) .............. 185
Enfermedad de Paget
(osteítis deformante) ... 130
Fisiológico
pigmentación ............. 158
Síndrome de Sjögren ... 188
Síndrome CREST .......... 190
Lengua recubierta ............... 190Pólipo fibroepitelial (focal
hiperplasia fibrosa,
fibroma de irritación) ..... 132
Enfermedad de Addison ........... 159
Mascar nuez de betel / sartén ..160 Halitosis
(mal aliento) .............. 192
Gingival inducido por fármacos
hiperplasia ................ 133
Peutz – Jegher's
síndrome .................. 161 Gusto alterado .................. 193
Hiperplasia epitelial focal
(Enfermedad de Heck) ........ 134
Lengua peluda negra ......... 162
Inducido por drogas
pigmentación ............. 163
Pruébate...............195
Inducido por dentadura
hiperplasia (dentadura postiza
granuloma) ............... 135
Asociado al fumador
melanosis .................. 164 Otras lecturas ..........212
Granuloma piógeno
(épulis de embarazo) ..... 136
Trombocitopenia ........ 165
Índice..........................213
Célula gigante periférica
granuloma
(épulis de células gigantes) ... 137
CAPÍTULO 8
Dolor orofacial (incluido 
sensorial y motor)
Papiloma escamoso ...... 138 disturbio) ...............167
Verrugas infecciosas(verruga
vulgaris, condilomas
acuminata) ................ 139
Enfoque general .......... 168
Neuralgia del trigémino ... 170
Exostosis ósea ............... 140 Glosofaríngeoneuralgia ................... 172
Sialolito (salival
piedra) ....................... 142 Posherpéticoneuralgia .................. 173
Piercing de lengua ............ 144
Linfoma .................... 145
Lipoma .......................... 146
Arteritis de células gigantes ... 174
Boca ardiente
síndrome .................. 175
Dolor facial atípico ... 177
Odontalgia atípica ... 178CAPÍTULO 7
Pigmentación
(incluido el sangrado) ...147
Temporomandibular
disfunción articular ... 178
Enfoque general ........... 148 Parálisis del nervio facial
(Parálisis de Bell) .............. 180Tatuaje de amalgama
(agirosis focal) .......... 148 Nervio trigémino
parestesia o
anestesia .................. 181
Hemangioma
(nevo vascular) ......... 150
PREFACIO (PRIMERA EDICIÓN) 5
El objetivo principal de este libro es proporcionar al 
médico un texto bien ilustrado que pueda utilizarse, en 
primer lugar, para ayudar al diagnóstico de las 
afecciones que pertenecen a la especialidad de la 
medicina oral y, en segundo lugar, para proporcionar 
una guía para el tratamiento inicial. Se encuentran 
disponibles una serie de excelentes textos tipo atlas u 
obras de referencia que cubren de manera integral las 
enfermedades bucodentales. Sin embargo, estos libros 
pueden tener un valor limitado en el ámbito clínico, ya 
que el material suele presentarse de acuerdo con la 
etiología subyacente, como por ejemplo:
infección, neoplasia o anomalía del 
desarrollo, más que en la queja 
sintomática del paciente de ulceración, 
eritema, mancha blanca o dolor. Se espera 
que el lector encuentre que el enfoque 
basado en síntomas empleado en este 
libro será de valor práctico en el 
diagnóstico clínico y el tratamiento de 
pacientes con enfermedades bucales.
Michael AO Lewis 
Richard CK Jordan
PREFACIO (SEGUNDA EDICIÓN)
Estamos absolutamente encantados con el éxito 
de la primera edición de este manual. El formato 
de "signos y síntomas" utilizado para presentar 
el material ha sido muy popular entre los 
médicos y se ha mantenido en la segunda 
edición. Han pasado siete años desde el texto 
original y es inevitable que se hayan producido 
una serie de avances con respecto al diagnóstico 
y el tratamiento de las enfermedades 
bucodentales durante este período. Sobre esta 
base, hemos agregado información relevante 
sobre nuevos diagnósticos.
técnicas además de revisar completamente 
el texto para tener en cuenta los avances 
en los enfoques terapéuticos de las 
enfermedades orofaciales. Además, se han 
agregado muchas otras mejoras, como 
imágenes clínicas y radiografías nuevas y 
mejoradas. Como tal, esperamos que el 
libro proporcione un recurso aún más 
valioso en el ámbito clínico.
Michael AO Lewis 
Richard C. K Jordan
AGRADECIMIENTOS
6
La profesora Lewis está especialmente agradecida 
con Heather por su amor y comprensión, no solo 
durante la redacción de este libro, sino también en 
el pasado, en el momento de muchos otros 
compromisos profesionales. Además, un 
reconocimiento especial debe ser para el profesor 
Derrick Chisholm, profesor de Cirugía Dental de la 
Universidad de Dundee, por su continua orientación 
y amistad durante un período de treinta años.
El profesor Jordan agradece el apoyo y la 
paciencia de su esposa Yoon y sus tres hijos 
Amy, Rachel y Sara. También está en deuda 
con el Dr. Joseph Regezi de la Universidad de 
California en San Francisco por sus útiles 
discusiones, consejos y amistad. También se 
agradece especialmente al Dr. John 
Greenspan de la Universidad de California en 
San Francisco y al Dr. James
Main en la Universidad de Toronto por sus 
muchos años de educación, tutoría y 
amistad.
Ambos autores quisieran agradecer la 
ayuda del profesor Bill Binnie, Baylor College 
of Dentistry, Dallas, por sus comentarios 
sobre el esquema inicial de la primera edición 
de este libro. Un agradecimiento especial 
también debe ir a Jill Northcott, editora 
comisionada de Manson Publishing, por su 
paciencia durante la preparación y 
presentación del material para este libro.
Las imágenes también fueron amablemente 
proporcionadas por la Dra. Barbara Chadwick, el 
Profesor Graham Ogden, el Sr. Will McLaughlin, 
el Sr. Mike Cassidy, el Profesor Phil Lamey, el Sr. 
Mike Fardy, el Sr. AndrewCronin, el Sr. Nick 
Drage y el Sr. Chris Greenall.
ABREVIATURAS
7
ABH
AS
angina bullosa hemorrágica 
convertidora de angiotensina
enzima
anticuerpos antigliadina de la 
hormona adrenocorticotrópica
síndrome de Inmuno-Deficiencia 
Adquirida
gingivitis ulcerosa 
necrosante aguda
azidotimidina
Síndrome de boca ardiente 
de Bacille Calmette-Guérin
trasplante de médula ósea 
relacionado con bisfosfonatos
osteonecrosis de la mandíbula 
hemograma completo
calcinosis subcutánea, 
fenómeno de Raynaud,
disfunción esofágica, 
esclerodactilia y
telangiectasia
Proteína C-reactiva
tomografía computarizada
haz cónico calculado
tomografía
lupus eritematosis discoide 
ácido desoxirribonucleico
Virus de Epstein Barr
anticuerpos contra el endomisio
velocidad de sedimentación globular 2-
desoxi-2- (18F) ácido 
formiminoglutámico fluoro-D-glucosa
Treponémico fluorescente FTA-ABS
absorción de anticuerpos
enfermedad de injerto contra huésped 
ansiedad y depresión hospitalaria virus 
del herpes humano
inmunodeficiencia humana
virus
HLA
VPH
HSV
HU
Yo G
ITP
KSHV
antígeno leucocitario humano 
virus del papiloma humano
virus herpes simplex
ulceración herpetiforme
inmunoglobulina
trombocitopenia idiopática 
Herpesvirus asociado al 
sarcoma de Kaposi
pruebas de función hepática
estomatitis aftosa 
recurrente mayor
volumen corpuscular medio 
Estomatitis aftosa 
recurrente menor
membrana mucosa
penfigoide
imagen por resonancia magnética 
descompresión microvascular 
anti-esteroides anti-
fármaco inflamatorio
tomografía por emisión de positrones 
adenoma salival pleomórfico 
psoraleno y ultravioleta A estomatitis 
aftosa recurrente prueba 
radioalergosorbente
reagina plasmática rápida
carcinoma de células escamosas 
lupus eritematosis sistémico 
inhibidor de la recaptación de 
serotina estimulación nerviosa 
eléctrica transcutánea
articulación temporomandibular
ACTH
AGA
SIDA
ANUG
LFT
MaRASAZT
BCG
BMS
BMT
BRONJ
MCV
MiRAS
MMP
CBC
CRESTA Resonancia magnética
MVD
AINE
MASCOTA
PSA
PUVA
RAS
RAST
RPA
SCC
LES
ISRS
DIEZ
CRP
Connecticut
CBCT
DLE
ADN
EBV
EMA
ESR
FDG
FIGlu TMJ
TPHA Treponema pallidum
hemaglutinación
GVHD
TENÍA
HHV
VIH
tTG-IgA transglutaminasa tisular IgA VDRL 
Referencia de enfermedades venéreas
Laboratorio
VZV virus de la varicela zóster OMS 
Organización Mundial de la Salud
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CAPÍTULO 1
9
Introducción
• Un enfoque de diagnóstico basado en síntomas
• Historia
• Exámen clinico
• Estructuras normales
• Investigación especial de enfermedades orofaciales
• Investigaciones de las glándulas salivales
• Técnicas de imagen
10 CAPÍTULO 1 Introducción
Un basado en síntomas
enfoque al diagnóstico
se hace evidente cuando el paciente se sienta en la silla 
de reconocimiento. En el contexto de una enfermedad 
orofacial, el paciente debe ser examinado para detectar 
una asimetría facial evidente y una apariencia general de 
la piel.
Los labios deben examinarse en busca de 
evidencia de eritema y costras, particularmente en 
los ángulos. Debe palparse cualquier hinchazón 
dentro de los labios. Se debe palpar la glándula 
parótida junto con los ganglios linfáticos cervicales y 
del cuello. Las glándulas salivales sublinguales y 
submandibulares deben palparse utilizando una 
técnica bi-manual (1). Puede ser necesario evaluar la 
función de cada uno de los nervios craneales.
La evaluación de un médico de un paciente que 
presenta un síntoma oral o un signo de enfermedad 
puede verse de una manera similar a la de un 
detective que intenta resolver un crimen. En algunas 
ocasiones la soluciónes sencilla, basada en una 
breve historia obtenida del paciente y el examen de 
la lesión. En otras ocasiones, el diagnóstico puede 
ser más esquivo y requerir el análisis de una historia 
más complicada y un examen clínico más extenso. 
Además, las pruebas especiales, en particular la 
evaluación hematológica, el muestreo 
microbiológico y la biopsia de tejido, son de 
inestimable ayuda para establecer el diagnóstico 
definitivo.
El material de este libro se ha agrupado sobre 
la base del principal signo o síntoma clínico 
obtenido de la historia y el examen clínico.
EXAMEN INTRAORAL
Se requieren una buena fuente de luz y un espejo 
dental para examinar las estructuras intraorales. 
Inicialmente, se debe hacer una evaluación 
general, aunque es probable que más adelante 
se requiera un examen más detallado de áreas 
particulares dependiendo de los signos y 
síntomas. La mucosa debe aparecer húmeda y 
rosada. Debe haber saliva clara en el piso de la 
boca.
Los dientes deben examinarse en busca de 
evidencia de caries macroscópica, decoloración y 
presencia de placa o cálculos. Debe tenerse en 
cuenta cualquier relación entre los dientes o las 
restauraciones y las anomalías de la mucosa. 
Debe examinarse toda la mucosa oral, incluidos 
el dorso y los márgenes laterales de la lengua, las 
mucosas bucal y labial, el paladar duro y blando y 
el suelo de la boca (2-8).
Historia
Un diagnóstico solo se puede lograr después de que 
se haya obtenido un historial detallado de la queja. 
Además, se debe realizar un historial médico y dental 
completo. La información específica relacionada con 
la queja orofacial debe incluir detalles del sitio, inicio 
y factores de alivio y exacerbación. Las preguntas 
adicionales a menudo dependen de los signos 
clínicos observados, pero generalmente incluirán lo 
siguiente:
• ¿Primer episodio o problema recurrente? Si es 
recurrente, ¿cuántas lesiones y duración?
• ¿Doloroso? Si es doloroso, ¿la naturaleza, la gravedad, el momento y 
la duración?
Exámen clinico
No existe una forma "correcta" o "incorrecta" de 
examinar los tejidos orofaciales. Sin embargo, es 
fundamental garantizar que todas las áreas y 
estructuras se hayan evaluado de forma 
organizada y sistemática. Se deben seguir las 
precauciones universales durante todo el 
examen, incluido el uso de guantes.
EXAMEN EXTRAORAL
El examen clínico comienza tan pronto como el paciente 
se presenta en la clínica. Información sobre la marcha y 
la presencia de alguna discapacidad física.
Exámen clinico 11
1 2 Dorso de
la lengua.
2
1 Palpación bimanual de la glándula submandibular 
izquierda.
3 4
3 Margen lateral izquierdo de la lengua. 4 Margen lateral derecho de la lengua.
5 6
5 Mucosa bucal izquierda. 6 Mucosa bucal derecha.
7 8
7 Paladar suave y duro. 8 Piso de la boca.
12 CAPÍTULO 1 Introducción
Estructuras normales y papilas foliadas10) de la lengua, lengua fisurada
11), varicosidades linguales12, 13), y glándulas 
sebáceas ectópicas (14).Las estructuras normales dentro de la boca a 
veces se confunden con condiciones patológicas. 
Ejemplos de esto son las papilas circunvaladas (9)
9 10
9 Papilas circunvaladas en la unión de los dos 
tercios anteriores y el tercio posterior de la 
lengua.
10 Papilas foliadas en el margen lateral 
posterior de la lengua.
11 12
11 Lengua fisurada. 12 Varices linguales.
13 14
13 Varices linguales. 14 Glándulas sebáceas ectópicas.
Investigación especial de enfermedad orofacial 13
Investigación especial de 
enfermedad orofacial
INVESTIGACIÓN MICROBIOLÓGICA
Frotis
Se puede obtener un frotis esparciendo el material 
raspado de una lesión en un portaobjetos de 
microscopio de vidrio y examinando la presencia de 
bacterias u hongos usando tinción de Gram (15).
Las investigaciones especiales que se emplean en la medicina 
oral pueden agruparse en cuatro categorías: investigaciones 
hematológicas, microbiológicas, de biopsia de tejidos e 
investigaciones de glándulas salivales.
Hisopo simple
Se puede utilizar un hisopo microbiológico simple 
para detectar la presencia de bacterias (dieciséis), 
hongos, virus del herpes simple (VHS) o virus de la 
varicela zóster (VZV). Los hisopos deben enviarse al 
laboratorio con prontitud. Los hisopos virales deben 
colocarse en un medio de transporte (17).
EVALUACIÓN HEMATOLÓGICA
La gama de pruebas hematológicas disponibles para ayudar 
en el diagnóstico de enfermedades bucales faciales es amplia. 
Los detalles de las pruebas específicas requeridas para cada 
condición presentada en este libro se dan dentro del texto 
principal.
15
15 Frotis de un ángulo de la boca teñido con el método 
de Gram que muestra células epiteliales, hifas de 
Candida y esporas (azul).
dieciséis 17
dieciséis Frotis de un ángulo de la boca. 17 Hisopo simple y medio de transporte viral.
14 CAPÍTULO 1 Introducción
Cultura de la huella
Puede usarse un cultivo de impresión para determinar la 
colonización bacteriológica o fúngica de la mucosa o la 
superficie de una dentadura postiza u otros aparatos 
intraorales. Se coloca un cuadrado de espuma en el sitio 
de la lesión durante 30 segundos antes de colocarlo en 
un medio de cultivo en la clínica. Este método es 
específico del sitio y proporciona una evaluación 
semicuantitativa de la colonización (18).
BIOPSIA DE TEJIDOS
Se puede realizar una biopsia de tejido con anestesia 
local colocada inmediatamente adyacente al tejido 
lesionado (20). Se obtiene una elipse de tejido que 
incluye la periferia de la lesión mediante dos 
incisiones (21-27). Alternativamente, se puede 
utilizar una biopsia por punción dermatológica de 5 
mm para obtener un núcleo de tejido adecuado para 
el examen histopatológico. El material de biopsia 
debe apoyarse en papel de filtro para evitar que la 
muestra se retuerza o se enrolle cuando se coloca en 
formalina. El tejido para los estudios de 
inmunofluorescencia debe enviarse al laboratorio 
fresco, en hielo o en medio de Michel.
Enjuague bucal concentrado
La técnica de enjuague bucal concentrado consiste en 10 
ml de solución salina tamponada con fosfato que se 
mantiene en la boca durante 1 minuto antes de la 
recolección (19). Este método proporciona una 
evaluación semicuantitativa de la microflora oral general.
18 19 19 Método para
concentrado
enjuague bucal
muestreo de la
flora oral.
18 Impresión tomada del dorso de la lengua.
20
20 Colocación de anestesia local adyacente a la lesión.
Investigación especial de enfermedad orofacial 15
21 22
21 Sutura colocada anterior a la lesión.
23 24
22, 23Se obtiene una elipse de tejido mediante dos incisiones.
25 26
24-26Cierre de la herida mediante dos suturas simples.
27 27Tejido apoyado en papel de filtro antes de 
colocarlo en solución salina formal.
dieciséis CAPÍTULO 1 Introducción
Citología exfoliante y biopsia con cepillo
La citología exfoliante es un método de muestreo que 
implica el examen de las células obtenidas de la 
superficie de las lesiones de la mucosa en una espátula y 
se extienden sobre un portaobjetos de microscopio de 
vidrio. La biopsia con cepillo es un tipo de investigación 
similar, pero emplea la aplicación de un cepillo (28) a la 
lesión para recolectar una muestra que incluya no solo 
las células superficiales sino también las de la capa basal. 
Estas técnicas se han desarrollado como un método para 
controlar la displasia epitelial y detectar el carcinoma de 
células escamosas (CCE). Ambos métodos en la 
actualidad son problemáticos y se requiere una mayor 
validación de su utilidad. Sin embargo, si tal investigación 
revela alguna sugerencia de células atípicas, entonces 
una biopsia es obligatoria.
28
28 Cytobrush.
29
Tinción vital
El cloruro de tolonio (azul de toluidina), un colorante nuclear 
que se ha utilizado en la detección de carcinoma en el cuello 
uterino de las mujeres, también se ha aplicado en la boca 
como enjuague bucal. Si bien es probable que las áreas 
anormales de la mucosa se tiñen de azul (29),
lamentablemente, las estructuras normalestambién 
pueden mancharse. Sin embargo, la evaluación 
exhaustiva del cloruro de tolonio no ha respaldado la 
técnica como un método preciso para la detección de 
displasia oral o carcinoma y, por lo tanto, su función es 
cuestionable. El método puede tener un papel como una 
investigación complementaria para ayudar a la selección 
del sitio de biopsia en un paciente con lesiones mucosas 
generalizadas.
Ya están disponibles kits comerciales que evalúan 
la reflectancia o fluorescencia de la mucosa oral, que 
se altera en presencia de cambios celulares. Sin 
embargo, hasta la fecha, ninguna de estas técnicas 
ha resultado ser lo suficientemente sensible y 
específica para reemplazar la necesidad de biopsia 
de cualquier área de mucosa anormal.
29 Mucosa teñida de azul en el paladar después de la 
aplicación tópica de cloruro de tolonio.
Investigaciones de las glándulas salivales 17
Glándula salival
investigaciones
SIALOGRAFÍA
La sialografía implica la infusión de un tinte radiopaco, 
generalmente a base de yodo, en una glándula salival a 
través del conducto submandibular o parotídeo (32).
Las radiografías mostrarán la presencia de cualquier 
anomalía estructural dentro de la glándula.
TASAS DE FLUJO SALIVARIO
El flujo de saliva mixta se puede medir como una 
simple colección de saliva en reposo o después de la 
estimulación masticando cera. El flujo de la glándula 
parótida se puede evaluar con una copa Carlsson-
Crittenden (30, 31). La estimulación de la glándula 
parótida se puede lograr colocando 1 ml de ácido 
cítrico al 10% en el dorso de la lengua.
30 31
30 Taza Carlson-Crittenden. 31 Copa Carlson-Crittenden colocada sobre cada 
papila parótida.
32
32 Sialograma oblicuo lateral de la glándula parótida derecha que 
muestra la arquitectura normal de la glándula y el conducto.
18 CAPÍTULO 1 Introducción
SCINTISCANNING
El scintiscanning implica la inyección intravenosa de 
un isótopo radiactivo, generalmente tecnecio (99MTC) 
como pertecnetato. Luego se mide la captación del 
isótopo dentro de la cabeza y el cuello usando una 
cámara gamma para visualizar el tejido salival 
funcional (33).
33
BIOPSIA DE LA GLÁNDULA LABIAL
La biopsia de la glándula labial debe incluir la 
recuperación de cinco o más lóbulos de tejido de la 
glándula (34). Las glándulas menores deben tomarse de 
un área del labio inferior con mucosa suprayacente 
aparentemente normal, ya que los cambios inflamatorios 
en los tejidos superficiales pueden resultar en cambios 
secundarios inespecíficos en las glándulas salivales.
PRUEBA DE DESGASTE DE SCHIRMER
El flujo lagrimal se puede medir realizando una prueba de 
desgarro de Schirmer, que implica la colocación de una tira de 
papel de filtro debajo del párpado inferior durante 5 minutos (
35). La humectación del papel de menos de 5 mm indica una 
reducción de la producción de lágrimas.
33 Gammagrafía que muestra una captación normal de 
tecnecio en las glándulas tiroides y los tejidos salivales.
34
34 Biopsia de glándula labial.
35
35 Prueba de desgarro de Schirmer (flujo lagrimal).
Técnicas de imagen 19
Técnicas de imagen 36
En los últimos años, se han desarrollado varios métodos 
para obtener imágenes de los tejidos orofaciales. Las 
imágenes producidas por estas técnicas novedosas han 
mejorado enormemente el diagnóstico y el tratamiento 
de una serie de afecciones.
ULTRASONIDO
La ecografía es un método seguro, no invasivo y 
relativamente económico para obtener imágenes 
dinámicas de estructuras anatómicas y patologías. Este 
método de obtención de imágenes no radiactivo se basa 
en el registro de ondas acústicas de alta frecuencia que 
se reflejan en el paciente. Mediante el uso de diferentes 
rangos de frecuencia, se pueden evaluar objetos con 
diferentes profundidades de tejido y consistencia. 
Algunas aplicaciones de la ecografía incluyen la 
evaluación de lesiones quísticas, imágenes de tumores 
de las glándulas salivales y tiroides (36), determinación 
de la forma, tamaño y características de los ganglios 
linfáticos, y evaluación de calcificaciones como sialolitos y 
flebolitos. El ultrasonido también es un método 
particularmente adecuado para ayudar y guiar la biopsia 
por aspiración con aguja fina (37).
36 Imagen de ultrasonido que muestra un tumor dentro de la 
glándula salival parótida.
37
37 La ecografía se utiliza para guiar una aspiración con 
aguja fina de un tumor en la glándula salival parótida.
20 CAPÍTULO 1 Introducción
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La tomografía computarizada (TC) utiliza 
algoritmos informáticos para ensamblar 
múltiples imágenes radiográficas en imágenes en 
serie del cuerpo con el fin de visualizar con 
precisión las estructuras anatómicas y la 
patología (38). La TC es especialmente adecuada 
para examinar la relación entre tumores y tejidos 
adyacentes y para evaluar estructuras vitales 
como huesos, vasculatura, grasa y músculo. Un 
avance reciente ha sido el uso de la TC para crear 
modelos plásticos tridimensionales para ayudar 
con la reconstrucción quirúrgica. Las desventajas 
de la tomografía computarizada incluyen el 
costo, los artefactos de material de alta densidad, 
como las restauraciones dentales, y la dosis 
relativamente alta de radiación que se 
administra. La TC de haz cónico (CBCT) es un 
avance reciente que utiliza un haz de rayos X en 
forma de cono que rota y explora el área de 
interés. En comparación con la TC convencional, 
la dosis de radiación administrada es 
significativamente menor si se utiliza una CBCT 
(reducción de hasta 100 veces). Además,
porciones del cuerpo que se pueden revisar. El gadolinio 
inyectado se usa para mejorar las áreas de mayor 
vascularización e inflamación. En comparación con la 
tomografía computarizada, la resonancia magnética 
ofrece una mejor resolución de los tejidos blandos, 
menos distorsión de los materiales de alta densidad, 
como las restauraciones dentales, y no utiliza radiación. 
La resonancia magnética es la modalidad de imagen 
preferida para los pacientes con cáncer oral debido a su 
excelente resolución de tejidos blandos. Los potentes 
imanes que se utilizan para la resonancia magnética 
significan que los pacientes con estructuras metálicas 
implantadas, como marcapasos, clips de aneurisma e 
implantes cocleares, y otros metales como la metralla, no 
pueden visualizarse, ya que estos objetos pueden 
moverse dentro del cuerpo del paciente en el momento 
de imágenes. El artefacto de movimiento también es un 
problema porque los tiempos de obtención de imágenes 
son significativamente más largos que los de la TC. 
Finalmente, debido al espacio reducido dentro del imán,
(39, 40).
TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE POSITRONES
La tomografía por emisión de positrones (PET) se basa en 
el principio de que una molécula trazadora unida a 
glucosa, típicamente 2-desoxi-2- (18F) fluoro-D-glucosa 
(FDG), será absorbida preferentemente por células 
metabólicamente activas como las células malignas (41). 
La desintegración radiactiva resultante de FDG es 
detectada por el escáner PET y, cuando se combina con 
imágenes de TC, permite la localización anatómica. La 
exploración por TEP tiene muchas indicaciones, incluida 
la evaluación de pacientes con metástasis ganglionares 
pero sin primaria clínicamente evidente y la detección de 
metástasis a distancia para varios cánceres. Para los 
pacientes con cáncer de cabeza y cuello, otras 
indicaciones incluyen la evaluación de un paciente con 
un hallazgo radiográfico sospechoso pero inespecífico, la 
evaluación de recurrencia en un paciente sintomático y la 
estadificación de un paciente con enfermedad avanzada.
IMAGEN DE RESONANCIA MAGNÉTICA
La resonancia magnética (MRI) también permite la 
visualización de estructuras anatómicas (42) y tumores. La 
resonancia magnética utiliza potentes imanes para alinear 
primero y luego liberar átomos de hidrógeno de las células 
cuya desviación es detectada por los escáneres. El software 
de computadora reúne estas imágenes generadas en
Técnicas de imagen 21
3839
39 Tomografía computarizada de haz cónico que muestra la posición 
del agujero mentoniano derecho en la mandíbula.
(© Materialise Dental NV)38 Tomografía computarizada que muestra una masa de tejido blando 
maligno en ángulo recto de la mandíbula.
40 Tomografía computarizada 
de haz cónico que muestra la
canal dental cerca del 
borde inferior de la 
mandíbula. (© 
Materialise Dental NV)
40
41 42
41 Tomografía por emisión de positrones que muestra un tumor en el 
cuerpo derecho de la mandíbula. (© Materialise Dental NV)
42 Imagen de RM que muestra una masa maligna en el seno 
etmoidal izquierdo que penetra en la órbita izquierda.
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CAPITULO 2
Ulceración
23
• Enfoque general
• Ulceración traumática
• Estomatitis aftosa recurrente
• Enfermedad de Behçet
• Neutropenia cíclica
• Carcinoma de células escamosas
• Sialometaplasia necrotizante
• Tuberculosis
• Sífilis
• Ulceración asociada al virus de Epstein-Barr
• Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con los bisfosfonatos
• Gingivitis ulcerosa necrosante aguda
• Liquen plano erosivo
• Reacción liquenoide
• Enfermedad de injerto contra huésped
• Mucositis inducida por radioterapia
• Osteorradionecrosis
24 CAPITULO 2 Ulceración
Enfoque general Ulceración traumática
• La ulceración de la mucosa oral puede deberse a un traumatismo, 
una infección, una enfermedad relacionada con el sistema 
inmunitario o una neoplasia (Tabla 1). Los trastornos 
vesiculobullosos con ampollas con frecuencia también se 
presentan como ulceración después de la rotura de las 
lesiones iniciales (Capítulo 3).
• Las úlceras orales son siempre dolorosas, aunque 
una excepción importante es el SCC, que puede 
ser indoloro, sobre todo cuando el tumor es 
pequeño.
• La ulceración puede representar neoplasia y, por lo 
tanto, se debe realizar una biopsia si existe 
alguna sospecha de malignidad o no hay certeza 
sobre la alternativa.
diagnósticos.
• Debido a la buena vascularización de los tejidos bucales, 
la mayoría de las úlceras en la boca se curan con 
relativa rapidez. Por lo tanto, cualquier úlcera que 
persista más de 14 días debe considerarse neoplásica 
hasta que se demuestre lo contrario.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Las causas traumáticas de la ulceración oral pueden ser 
físicas o químicas. El daño físico a la mucosa oral puede 
ser causado por superficies afiladas dentro de la boca, 
como componentes de dentaduras postizas, aparatos de 
ortodoncia, restauraciones dentales o cúspides dentales 
prominentes. Además, algunos pacientes sufren 
ulceraciones como consecuencia de la irritación de la 
masticación de las mejillas. La ulceración oral causada 
durante las convulsiones es bien conocida en los 
epilépticos mal controlados. La irritación química de la 
mucosa oral puede producir ulceración; una causa 
común es la colocación de tabletas de aspirina o 
remedios cáusticos para el dolor de muelas en la mucosa 
adyacente a los dientes doloridos o debajo de las 
dentaduras postizas. Ocasionalmente también surgen 
situaciones en las que un paciente con problemas 
psicológicos puede causar deliberadamente ulceración 
en la boca (úlceras facticias, estomatitis artefacta).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La ulceración traumática se presenta característicamente 
como una única úlcera profunda localizada (43, 44, 45) 
con, como cabría esperar de una lesión física, un 
contorno irregular.
Por el contrario, la irritación química puede presentarse 
como un área de erosión superficial más extendida, a 
menudo con un esfacelo de exudado fibrinoso (46).
Tabla 1 Patrones de ulceración y diferencial
diagnóstico
Única o pequeña cantidad de úlceras discretas
• Ulceración traumática
• Estomatitis aftosa recurrente menor y mayor
• Neutropenia cíclica
• Enfermedad de Behçet
• Carcinoma de células escamosas
• Sialometaplasia necrotizante
• Tuberculosis
• Sífilis
• Ulceración asociada al virus de Epstein-Barr
• Osteonecrosis de los maxilares relacionada con los bisfosfonatos
DIAGNÓSTICO
La causa de una lesión traumática suele ser obvia a 
partir de la historia o el examen clínico. La ulceración 
fáctica suele ser más difícil de diagnosticar ya que el 
paciente puede ser menos comunicativo con la 
historia, por lo que es necesario un alto índice de 
sospecha para establecer el diagnóstico. Por lo 
general, se requiere una biopsia para establecer el 
diagnóstico y descartar infección o neoplasia.
Múltiples úlceras discretas
• Estomatitis aftosa recurrente herpetiforme
• Enfermedad de Behçet
• Gingivitis ulcerosa necrosante aguda
Ulceración difusa múltiple
• Liquen plano erosivo
• Reacción liquenoide
• Enfermedad de injerto contra huésped
• Mucositis inducida por radioterapia
• Osteorradionecrosis
Ulceración traumática 25
ADMINISTRACIÓN
Si se sospecha una ulceración traumática y es posible 
eliminar la causa, como alisar un diente o reparar 
una dentadura postiza o una restauración, y si la 
boca se puede mantener limpia, la cicatrización se 
producirá en un plazo de 7 a 10 días. Si la lesión es 
particularmente dolorosa, puede ser útil el uso de 
bicarbonato de sodio en agua o enjuagues bucales 
antisépticos, como clorhexidina o bencidamina. Una 
biopsia, para excluir la presencia de
Las neoplasias, como carcinoma, linfoma o tumor de las 
glándulas salivales, deben tomarse de cualquier úlcera 
que no cicatrice dentro de las 2 semanas posteriores a la 
extirpación de la causa sospechada. Un paciente que se 
cree que se autoinduce deliberadamente una úlcera 
puede ser desafiado con este diagnóstico, aunque el 
ingreso del paciente es poco común y los problemas 
psicológicos subyacentes deben explorarse con la ayuda 
apropiada de un especialista.
43 44
43 Úlcera en el margen lateral de la lengua inducida 
por traumatismo del borde de una restauración 
fracturada en el primer molar inferior.
44Úlcera traumática en el margen lateral derecho de la 
lengua.
45 46
45 Úlcera irregular autoinducida por el 
paciente.
46 Ulceración difusa en el paladar debido a la colocación de 
gel de ácido salicílico por parte de la paciente en la superficie 
de ajuste de su dentadura superior.
26 CAPITULO 2 Ulceración
Aftosa recurrente
estomatitis
los de MiRAS, pero en esta forma el número de 
úlceras aumenta y a menudo involucra hasta 50 
lesiones separadas (50). El término 'herpetiforme' se 
ha utilizado ya que la presentación clínica de 
herpetiformRAS puede parecerse a la 
gingivoestomatitis herpética primaria, pero en la 
actualidad no se ha encontrado que los miembros 
del grupo de virus del herpes estén involucrados en 
este ni en ninguno de los otros dos. formas de RAS.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
En Europa occidental y América del Norte, la estomatitis 
aftosa recurrente (EAR) es el trastorno de la mucosa que 
se observa con más frecuencia y afecta 
aproximadamente al 15-20% de la población en algún 
momento de su vida. Aunque se han propuesto muchas 
teorías etiológicas para el RAS, todavía no se ha 
identificado un factor causal único. Deficiencia 
hematínica que implica niveles reducidos de
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de EAR se realiza con relativa facilidad 
debido al aspecto clínico característico de las úlceras y la 
naturaleza recurrente de los síntomas. En algunos 
pacientes con MaRAS puede ser necesaria una biopsia, 
ya que una lesión solitaria puede parecerse a una 
neoplasia o una infección micótica profunda.
hierro, ácido fólico o vitamina B12 se ha encontrado 
en una minoría de pacientes con EAR y corrección
ha llevado a la resolución de los síntomas. Otros factores 
predisponentes implicados incluyen estrés psicológico, 
hipersensibilidad a los alimentos, abandono del hábito 
de fumar y lesiones por penetración. Sin embargo, en la 
mayoría de los pacientes es difícil identificar una causa 
definitiva de su RAS.
ADMINISTRACIÓN
Se ha recomendado una amplia gama de tratamientos para el 
manejo sintomático de la EAR. Sin embargo, además de 
proporcionar tratamiento para reducir el dolor y ayudara la 
curación de las lesiones, puede ser útil para identificar los 
factores predisponentes. Se debe advertir a todos los 
pacientes con RAS que eviten los alimentos que contienen 
conservantes benzoatos (E210-219), las papas fritas, las 
patatas fritas y el chocolate, ya que muchos pacientes 
implican a estos alimentos en la aparición de úlceras. Debe 
investigarse cualquier relación con las enfermedades 
gastrointestinales, la menstruación y el estrés. Debe 
descartarse la deficiencia hematológica, particularmente si la 
paciente tiene síntomas gastrointestinales, pérdida de sangre 
menstrual abundante o una dieta vegetariana. La 
investigación de sangre debe incluir un hemograma completo 
(CBC)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Clínicamente, el RAS se puede dividir en tres subtipos: 
menor, mayor y herpetiforme. Los tres subtipos 
comparten características de presentación comunes de 
úlceras dolorosas regulares, redondas u ovaladas con un 
borde eritematoso que reaparecen de manera regular.
La gran mayoría de los pacientes con EAR 
padecen la forma menor (MiRAS), caracterizada por 
una única o una pequeña cantidad de úlceras 
superficiales que tienen aproximadamente 5 mm de 
diámetro o menos (47, 48). MiRAS afecta los sitios no 
queratinizados dentro de la boca, como la mucosa 
labial, la mucosa bucal o el piso de la boca. La 
mucosa queratinizada rara vez se ve afectada y, por 
lo tanto, MiRAS no suele verse en el paladar duro o 
en las encías adheridas. Las úlceras de MiRAS suelen 
curarse en 10 a 14 días, sin dejar cicatrices, si se 
mantienen limpias.
La estomatitis aftosa recurrente mayor (MaRAS) 
ocurre en aproximadamente el 10% de los pacientes con 
EAR y, como su nombre lo indica, las características 
clínicas son más graves que las observadas en la forma 
menor. Úlceras, típicamente de 1 a 3 cm de diámetro (
49), ocurren individualmente o dos o tres a la vez y 
generalmente duran de 4 a 6 semanas. Cualquier sitio 
bucal puede verse afectado, incluidos los sitios 
queratinizados. El examen clínico puede revelar cicatrices 
de la mucosa en sitios de lesiones previas debido a la 
gravedad y naturaleza prolongada de MaRAS.
HerpetiformRAS, también conocido como ulceración 
herpetiforme (HU), se presenta con úlceras similares a
y evaluación de la vitamina B12, niveles corregidos 
de folato y ferritina en sangre total. además, el
La presencia de enfermedad celíaca se puede detectar en 
la sangre buscando anticuerpos antigliadina (AGA) e 
inmunoglobulina A de transglutaminasa tisular (tTG-IgA), 
aunque estas pruebas están siendo reemplazadas 
gradualmente por la prueba más sensible para 
anticuerpos IgA de endomisio (EMA ). Los pacientes 
también pueden relacionar el inicio de la ulceración con 
períodos de estrés psicológico.
Muchos pacientes obtienen alivio sintomático con el 
uso de un enjuague bucal (bicarbonato de sodio en agua, 
clorhexidina o bencidamina) o la aplicación de 
preparados de corticosteroides tópicos (hidrocortisona, 
triamcinolona, fluocinolona, beclometasona, 
betametasona). El aerosol nasal de fluticasona usado en 
dos inhalaciones dos veces al día directamente sobre las 
úlceras cuando está presente es particularmente útil. A
Estomatitis aftosa recurrente 27
También se ha encontrado que es útil el enjuague bucal 
a base de doxiciclina (cápsula de 100 mg disuelta en 
agua y utilizada como enjuague bucal durante 2 minutos 
tres veces al día durante 2 semanas).
Fármacos inmunomoduladores sistémicos y 
otros agentes como prednisolona (prednisona),
El levamisol, los inhibidores de la monoaminooxidasa, la 
talidomida o la dapsona pueden controlar con éxito el 
RAS, pero su uso debe considerarse con cuidado y es 
mejor prescribirlos en unidades especializadas para 
pacientes que no responden a la terapia tópica.
47 48
47 Úlcera redonda pequeña (MiRAS) que afecta a la mucosa 
labial.
48 Úlceras pequeñas redondas y ovaladas (MiRAS) que afectan el 
paladar blando.
49 50
49 Úlcera redonda grande (MaRAS) en la 
mucosa bucal.
50 Múltiples úlceras pequeñas redondas y ovaladas (HU) en el 
paladar blando.
28 CAPITULO 2 Ulceración
Enfermedad de Behçet La enfermedad es más común en ciertos países 
mediterráneos y en algunos países asiáticos, especialmente 
Japón. Las lesiones orales consisten en ulceraciones que 
pueden ser cualquiera de las tres formas de RAS (51, 52).
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La etiología de la enfermedad de Behçet sigue sin estar 
clara, pero se sabe que involucra aspectos del sistema 
inmunológico. Existe una fuerte asociación entre la 
enfermedad de Behçet y el haplotipo HLA B51.
DIAGNÓSTICO
La ulceración oral recurrente es una característica 
esencial de la enfermedad de Behçet, pero se 
requieren otros criterios para establecer el 
diagnóstico. La tipificación de HLA puede ser útil.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La enfermedad de Behçet es una afección multisistémica con 
una variedad de manifestaciones que incluyen úlceras 
bucales y genitales, artritis, uveítis, enfermedades 
cardiovasculares, tromboflebitis, erupciones cutáneas y 
enfermedades neurológicas. La afección generalmente 
comienza en la tercera década de la vida y es un poco más 
común en hombres que en mujeres. Behçet's
ADMINISTRACIÓN
Las lesiones orales deben tratarse sintomáticamente 
de la misma forma que la RAS. Las manifestaciones 
sistémicas son manejadas por el médico del paciente.
51 51Úlcera de estomatitis aftosa 
recurrente mayor en el paladar de un 
paciente con enfermedad de Behçet.
52 52 Cicatrización después de la 
resolución de una estomatitis aftosa 
recurrente importante.
Neutropenia cíclica 29
Neutropenia cíclica
y úlceras bucales. La ulceración oral es común en superficies 
no queratinizadas y puede aparecer como única (53, 54) o 
múltiples lesiones discretas. Los pacientes también son 
propensos a la enfermedad periodontal grave.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La neutropenia se define como una reducción absoluta 
de los neutrófilos circulantes. La neutropenia prolongada 
o persistente se asocia con leucemia, algunas discrasias 
sanguíneas, muchos fármacos y radiación o 
quimioterapia. La neutropenia cíclica es un trastorno 
poco común en el que hay una depresión cíclica grave de 
los neutrófilos de la sangre y la médula ósea. 
Aproximadamente un tercio de los casos se heredan de 
forma autosómica dominante y el resto surge de forma 
espontánea. Los estudios sugieren que la forma 
hereditaria es el resultado de una mutación en el gen 
que codifica la elastasa de neutrófilos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante el examen del 
diferencial de sangre periférica, que muestra una 
reducción de los neutrófilos circulantes durante los 
episodios de ulceración oral.
ADMINISTRACIÓN
No existe un tratamiento específico para la afección. Es 
posible que se necesiten investigaciones médicas para 
descartar otras causas de neutropenia. Durante los episodios 
de neutropenia, se pueden administrar antibióticos para 
prevenir una infección oral. Se necesita una higiene bucal 
escrupulosa para minimizar la enfermedad periodontal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Durante los episodios de neutropenia hay fiebre, 
malestar, linfadenopatía cervical, infecciones,
53, 54 Estomatitis aftosa menor 
en neutropenia cíclica.
53
54
30 CAPITULO 2 Ulceración
Carcinoma de células escamosas precedida de una leucoplasia o una eritroplasia 
(Capítulos 4, p. 82, y 5, p. 109). Aproximadamente el 70% 
de los CCE orales se desarrollan en el piso de la boca (
56), lengua (57, 58), o región retromolar (59). Aunque las 
encías rara vez se ven afectadas, las áreas indoloras de 
ulceración en este sitio deben considerarse sospechosas (
60). Desafortunadamente, el CCE suele ser indoloro en 
una etapa temprana y, por lo tanto, la mayoría (60-70%) 
de los pacientes presentan lesiones avanzadas (etapa 
tardía) que involucran diseminación metastásica a los 
ganglios linfáticos regionales.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La gran mayoría de las neoplasias malignas 
intraorales son casos de SCC. Se han propuestovarios factores etiológicos para el CCE, pero en la 
actualidad se cree que los dos más importantes son 
el tabaco y el alcohol. El consumo de tabaco en 
forma de cigarrillos, puros o pipa representa la 
mayor parte del consumo de tabaco y existe una 
relación directa entre la cantidad de tabaco 
consumida y el riesgo de desarrollar SCC oral. 
Aunque se ha sugerido que el tabaco sin humo 
también está asociado con el CCE oral, este vínculo 
sigue siendo débil y controvertido. Por el contrario, 
la masticación de 'pan soupari' (tabaco, nuez de 
areca y lima apagada) es una de las principales 
causas de cáncer oral en el subcontinente indio.
El consumo excesivo de alcohol se asocia con una 
mayor probabilidad de aparición de SCC oral. 
Curiosamente, se ha observado que existe un efecto 
sinérgico adverso entre el tabaco y el alcohol, con un 
riesgo mucho mayor de SCC si un paciente tiene ambos 
hábitos en lugar de uno solo. Se ha propuesto que otros 
factores, como la deficiencia de hierro, vitamina A o 
vitamina C, la infección por hongos y el estrés, están 
involucrados en el desarrollo del CCE oral, pero se 
desconocen sus contribuciones relativas y su 
importancia. Si bien el trauma en sí mismo no parece 
causar cáncer, se lo ha implicado como cofactor en 
presencia de otro factor. Más recientemente, ha habido 
cada vez más pruebas para respaldar el papel del virus 
del papiloma humano (VPH), especialmente el tipo 16. El 
VPH tipo 16 se ha implicado en el desarrollo de 
aproximadamente el 60% del CCE de las amígdalas y la 
orofaringe. La participación de los subtipos de VPH en el 
desarrollo de SCC dentro de la boca sigue siendo 
limitada en contraste con los factores de riesgo 
tradicionales establecidos. Sin embargo, los pacientes 
que desarrollan SCC de las amígdalas tienden a ser 
hombres más jóvenes, tienen una probabilidad reducida 
de exposición al tabaco y al alcohol, y un fuerte historial 
de prácticas sexuales orogenitales.
DIAGNÓSTICO
Aunque existen características de presentación, 
como induración y márgenes enrollados, que 
pueden sugerir la presencia de CCE oral, la 
enfermedad no se puede diagnosticar clínicamente. 
Es obligatorio realizar una biopsia y un examen 
histológico del material de la lesión. Se ha sugerido 
el uso de citología exfoliativa, colorante nuclear 
tópico (cloruro de tolinio) y biopsia con cepillo como 
método para investigar lesiones mucosas 
sospechosas, pero la utilidad de estas técnicas es 
incierta y limitada en la actualidad.
ADMINISTRACIÓN
En general, la tasa de supervivencia a 5 años del 
cáncer oral es aproximadamente del 40%, aunque 
varía según el sitio. El cáncer de labio tiene la mejor 
tasa de supervivencia a 5 años del 90%, 
posiblemente debido a la mayor probabilidad de 
detección del tumor cuando es pequeño y a la 
facilidad de tratamiento. Por el contrario, el CCE del 
suelo de la boca tiene un mal pronóstico, con una 
tasa de supervivencia a 5 años de alrededor del 20%. 
El predictor más importante del resultado es el 
estadio de la enfermedad en el momento de la 
presentación. La presencia de tumor metastásico 
dentro del ganglio linfático del cuello reduce en un 
50% la tasa de supervivencia general del CCE oral de 
cualquier sitio intraoral. El SCC de la amígdala tiende 
a tener un buen pronóstico en comparación con el 
SCC en otros sitios de la cabeza y el cuello. Además,
El tratamiento del cáncer oral consiste principalmente en 
cirugía, radioterapia o una combinación de ambos enfoques. 
Algunos pacientes también pueden recibir quimioterapia 
antes (neoadyuvante), durante (concurrente) o después 
(adyuvante) del tratamiento con radioterapia. El desarrollo de 
la cirugía microvascular y el uso de colgajos libres en la 
reconstrucción ha mejorado drásticamente la calidad de vida 
de los pacientes con CCE. Desafortunadamente, a pesar de 
estos avances quirúrgicos, la tasa de supervivencia 
posoperatoria de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación clínica del SCC puede variar mucho y 
variar desde un pequeño parche eritematoso hasta una 
gran inflamación o área de ulceración. El SCC del labio 
generalmente se presenta como una úlcera indolora con 
márgenes enrollados (55) y está asociado con el daño 
solar a los tejidos. La mayoría de los casos de CCE dentro 
de la boca se desarrollan en una mucosa previamente 
clínica normal, aunque algunos pueden ser
Carcinoma de células escamosas 31
los pacientes han cambiado poco en los últimos 80 años, debido a 
la muerte por nuevas lesiones primarias o metástasis.
Todos los pacientes con antecedentes de SCC 
deben someterse a una revisión a largo plazo para 
detectar cualquier recurrencia del tumor o el 
desarrollo de otras lesiones primarias. Obviamente, 
los pacientes deben recibir apoyo para eliminar 
cualquier hábito de tabaco y alcohol. Dado que la 
detección precoz influye en el resultado, todos los 
profesionales sanitarios deben examinar 
periódicamente la mucosa oral de sus pacientes. Los 
cirujanos dentales están en una posición ideal para 
realizar este examen y representan una categoría de 
los trabajadores clave que posiblemente podrían 
mejorar la detección temprana del cáncer oral. Se 
debe realizar una biopsia de cualquier área 
sospechosa de la mucosa, como un área persistente 
de ulceración, leucoplasia o eritroplasia. Esto podría 
llevarse a cabo en el entorno de la práctica dental 
general,
55
56
57 58
59 60
55–60 Carcinoma de células escamosas que se presenta como una úlcera con márgenes indurados enrollados en el labio y en 
una variedad de sitios intraorales.
32 CAPITULO 2 Ulceración
Necrosante
sialometaplasia
ADMINISTRACIÓN
La condición es benigna y autolimitada. Se debe usar 
un enjuague bucal o spray antiséptico para tratar la 
ulceración. La curación se producirá en un plazo de 6 
a 10 semanas. La recurrencia es inusual y no hay 
deterioro funcional.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Esta es una afección salival benigna que ocurre casi 
exclusivamente en el paladar duro, aunque otros 
sitios donde se encuentran las glándulas salivales 
menores pueden verse afectados. La afección es 
causada por una isquemia local secundaria a una 
irrigación sanguínea local alterada, que a su vez 
causa un infarto de las glándulas salivales. Se cree 
que el traumatismo local por lesión o manipulación 
quirúrgica es el factor etiológico más importante.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La sialometaplasia necrosante se caracteriza por el 
desarrollo de una hinchazón indolora con eritema 
oscuro en el paladar duro, que se ulcera (61, 62). 
Curiosamente, a menudo hay una anestesia asociada 
en el área afectada. La presentación clínica puede 
parecerse a un SCC (63),
aunque este último es relativamente raro en el paladar 
duro. Es habitual una lesión solitaria, pero 
ocasionalmente se han notificado casos bilaterales. 61
DIAGNÓSTICO
Se requiere una biopsia para hacer el diagnóstico. La 
interpretación especializada es esencial ya que los casos 
de sialometaplasia necrotizante han sido diagnosticados 
histopatológicamente falsamente como SCC.
61 La sialometaplasia necrotizante se presenta inicialmente 
como una hinchazón.
62 63
62 Sialometaplasia necrotizante que se presenta como 
hinchazón con ulceración central.
63 Ulceración en sialometaplasia necrosante.
Tuberculosis 33
Tuberculosis células gigantes y necrosis. Se pueden utilizar tinciones 
de Ziehl-Neelsen o Fite para detectar el bacilo de la 
tuberculosis. El cultivo microbiológico del material clínico 
sospechoso también puede ser útil para establecer el 
diagnóstico de tuberculosis. Es importante informar al 
microbiólogo de la sospecha de tuberculosis porque se 
requieren medios especializados (Lowenstein-Jensen) y 
una incubación prolongada (2-3 meses) para la 
recuperación del organismo. Los métodos 
microbiológicos moleculares se utilizan cada vez más 
para establecer el diagnóstico. Una prueba cutánea de 
Mantoux (tuberculina) será positiva como resultado de 
una infección previa en pacientes que no han recibido la 
inmunizaciónprevia con Bacille Calmette-Guérin (BCG). 
En ocasiones, la infección previa puede verse como 
radiopacidades incidentales en las radiografías debido a 
la calcificación dentro de los ganglios linfáticos (sesenta 
y cinco).
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas 
más prevalentes en el mundo, particularmente en los 
países en desarrollo. Aunque la tuberculosis se considera 
relativamente rara en los países occidentales, se está 
notificando con mayor frecuencia en los últimos años 
debido a los patrones de migración del mundo en 
desarrollo al desarrollado y la propagación del virus de la 
inmunodeficiencia humana (VIH). La infección se 
transmite en gotitas de esputo que contienen el bacilo 
acidorresistente,Tuberculosis micobacteriana, de 
pacientes con tuberculosis pulmonar activa. En algunos 
pacientes, la infección también produce lesiones en la 
cavidad bucal.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las características clínicas clásicas de la tuberculosis son 
esputo teñido de sangre, sudores nocturnos, fiebre y 
pérdida de peso. Dentro de la cavidad oral, la 
presentación característica es una úlcera en la superficie 
dorsal de la lengua, pero las lesiones pueden afectar 
cualquier sitio (64). Las úlceras son irregulares con 
bordes elevados y pueden parecerse a una infección 
micótica profunda o SCC.
ADMINISTRACIÓN
No se requiere tratamiento localizado porque las 
lesiones orales se resolverán cuando se administre 
quimioterapia sistémica con rifampicina (rifampicina), 
isoniazida o etambutol. Normalmente, las combinaciones 
de estos fármacos se utilizan durante 9 meses a 2 años 
de tratamiento. Es preocupante que las tensiones deM. 
tuberculosis que son resistentes a muchos de los 
medicamentos que se han utilizado tradicionalmente 
para tratar esta infección. En el futuro, puede haber 
dificultades para tratar esta afección.
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una biopsia de la mucosa para 
demostrar una inflamación granulomatosa característica 
con granulomas bien formados, Langhans
64 sesenta y cinco64Tuberculoso
úlcera en la lengua.
sesenta y cinco Radiografía
mostrando un
masa radiopaca
debido a la tuberculosis
dentro de
submandibular
ganglios linfáticos.
34 CAPITULO 2 Ulceración
Sífilis DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se respalda si la microscopía de campo 
oscuro de un frotis tomado de una lesión primaria o 
secundaria revela numerosas espiroquetas en tamaño y 
forma típicas de T. pallidum. Sin embargo, la 
investigación serológica (10 ml de muestra coagulada) es 
la forma más confiable de diagnosticar la sífilis desde la 
etapa tardía de la infección primaria en adelante, porque 
T. pallidum no se puede cultivar rutinariamente
in vitro. Las pruebas de reagina plasmática rápida (RPR) y 
del Laboratorio de referencia de enfermedades venéreas 
(VDRL), ambas ampliamente utilizadas para detectar 
donaciones de sangre, son económicas y rápidas, pero 
no son del todo específicas. Pruebas de confirmación, 
como laT. pallidum Las pruebas de hemaglutinación 
(TPHA) y absorción de anticuerpos treponémicos 
fluorescentes (FTA-ABS) son específicas pero más caras.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La sífilis es causada por la espiroqueta. Treponema 
pallidum. Aunque la lesión primaria de esta enfermedad 
de transmisión sexual suele ocurrir en los genitales, 
también puede presentarse en los labios o en la mucosa 
oral como consecuencia del contacto orogenital.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La sífilis se presenta en tres etapas: primaria, 
secundaria y terciaria. La lesión primaria, el chancro, 
se caracteriza por el desarrollo de un nódulo firme 
en el lugar de la inoculación, que se rompe a los 
pocos días para dejar una úlcera indolora con 
márgenes indurados (66). Los ganglios linfáticos 
cervicales suelen estar agrandados y tienen una 
consistencia gomosa. El chancro es muy infeccioso y, 
por lo tanto, debe examinarse con precaución. Las 
lesiones de la sífilis primaria suelen resolverse en 3 a 
12 semanas sin dejar cicatrices.
La sífilis secundaria aparece clínicamente
aproximadamente 6 semanas o más después de la 
infección primaria y se caracteriza por una erupción 
macular o papular, enfermedad febril, malestar general, 
dolor de cabeza, linfadenopatía generalizada y dolor de 
garganta. La mucosa oral está involucrada en 
aproximadamente un tercio de los pacientes. Ulceración 
oral (67), se describe como 'úlceras de rastro de caracol'. 
Las lesiones de la sífilis secundaria son infecciosas pero 
se resuelven en dos a seis semanas.
Aproximadamente el 30% de los pacientes con sífilis 
secundaria no tratada desarrollan la forma latente 
muchos años después de la infección inicial. 
Afortunadamente, las lesiones de la sífilis terciaria ahora 
rara vez se ven en Occidente debido al tratamiento 
exitoso de las primeras etapas. En la forma terciaria de la 
sífilis se reconocen dos lesiones orales: la encía en el 
paladar y la leucoplasia que afecta la superficie dorsal de 
la lengua.
Una paciente embarazada con sífilis primaria o 
secundaria puede infectar al feto en desarrollo, lo que 
resulta en anomalías congénitas características (sífilis 
congénita). La infección del vómer en desarrollo produce 
una deformidad nasal conocida como nariz en silla de 
montar. Las características de la tríada de Hutchinson 
incluyen queratitis intersticial, sordera y anomalías 
dentales que consisten en incisivos con muescas o en 
forma de destornillador (68) y molares de morera69).
ADMINISTRACIÓN
El tratamiento más eficaz de cualquier etapa de la 
sífilis es la penicilina procaína intramuscular.
T. pallidum se ha mantenido sensible a la penicilina, 
eritromicina y tetraciclinas. Se debe realizar un 
seguimiento de los pacientes durante al menos 2 años y 
repetir los exámenes serológicos durante este período.
Sífilis 35
66 67
66 Lesión nodular ulcerada de la sífilis primaria. 67 Ulceración de la sífilis secundaria.
68 69
68 Deformidad en muesca de los incisivos debido 
a sífilis congénita (incisivos de Hutchinson).
69 Deformidad hipoplásica del primer molar 
por sífilis congénita (molar de Luna, molar de 
morera).
36 CAPITULO 2 Ulceración
Virus de Epstein Barr-
ulceración asociada
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico depende de la observación microscópica 
de características similares a Hodgkin, que involucran un 
infiltrado mixto de células T y B, junto con un resultado 
positivo. en el lugar hibridación para ARN codificado por 
EBV.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La ulceración mucocutánea asociada al VEB es una 
entidad patológica descrita recientemente que se 
observa en la piel o en la boca de pacientes con 
inmunosupresión de diferentes orígenes como 
azatioprina, metotrexato o ciclosporina 
(ciclosporina). Se cree que es causado por un lapso 
localizado en la vigilancia inmunológica.
ADMINISTRACIÓN
Las lesiones no requieren ningún tratamiento 
específico más que un antiséptico tópico y tienden a 
resolverse espontáneamente. La reducción de la 
terapia inmunosupresora puede ayudar a reducir las 
recurrencias, pero esta opción no suele ser posible.CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Intraoralmente, la presentación se caracteriza 
por una lesión mucosa aislada con necrosis 
central (70).
70
70 Ulceración por virus de Epstein-Barr en el borde lateral de la 
lengua en un paciente inmunodeprimido.
Osteonecrosis de la mandíbula relacionada con los bisfosfonatos 37
Relacionado con bisfosfonatos
osteonecrosis de la mandíbula
Se produce osteonecrosis, se recomienda un tratamiento 
conservador que incluya una atención meticulosa a la 
higiene bucal. Es útil la aplicación tópica de clorhexidina 
en forma de enjuague bucal o spray. Vale la pena 
proporcionar un ciclo corto de antibioticoterapia 
sistémica como clindamicina, metronidazol o co-
amoxiclav. Es probable que la secuestrectomía 
conservadora del tejido necrótico sea beneficiosa en 
algunos casos. Se ha informado que la resección del área 
afectada es valiosa para eliminar este problema si fallan 
las medidas conservadoras, especialmente para laslesiones maxilares. Otro enfoque terapéutico que puede 
tener un posible beneficio es la utilización de oxígeno 
hiperbárico, aunque se requieren estudios de eficacia.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Los bisfosfonatos (también llamados difosfonatos) son 
análogos sintéticos estables del pirofosfato, un producto 
de muchos procesos celulares, incluido el metabolismo 
óseo. Como los pirofosfatos, los bisfosfonatos tienen 
afinidad por los cristales de hidroxiapatita y cuando se 
administran son absorbidos por el hueso. Los fármacos 
bisfosfonatos actúan principalmente para inhibir la 
resorción ósea mediada por osteoclastos y, por lo tanto, 
se utilizan para tratar una variedad de enfermedades en 
las que un desequilibrio en el metabolismo óseo da 
como resultado una resorción ósea excesiva, como 
osteoporosis, enfermedad de Paget y neoplasias que 
hacen metástasis en los huesos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La osteonecrosis de la mandíbula relacionada con 
bifosfonatos (BRONJ) se define como hueso expuesto 
durante más de 8 semanas sin evidencia de malignidad 
local o radioterapia previa en el área. Los factores de 
riesgo incluyen una mala higiene bucal, enfermedad 
periodontal, infecciones dentoalveolares y dentaduras 
postizas mal ajustadas. Con mayor frecuencia, el BRONJ 
se ha precipitado por extracciones dentales u otras 
cirugías dentoalveolares. El síntoma de presentación es 
dolor y el hueso expuesto, particularmente después de la 
extracción del diente, es el signo más obvio (71, 72). A 
medida que la enfermedad progresa, se produce la 
movilidad y la pérdida de los dientes, la infección, el 
exudado y la formación del tracto sinusal.
71
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante el historial 
farmacológico y los hallazgos clínicos. La biopsia del área 
afectada mostrará tejidos necróticos y secuestro óseo.
ADMINISTRACIÓN
Como ocurre con la osteonecrosis secundaria a la 
radioterapia, la prevención es la estrategia de manejo 
más importante. Los pacientes deben ser evaluados por 
un dentista para detectar caries, enfermedad 
periodontal, enfermedad periapical y otras lesiones de la 
mandíbula. Idealmente, cualquier enfermedad, incluidos 
los dientes impactados e infectados, debe abordarse 
antes de comenzar la terapia con bisfosfonatos. También 
se debe iniciar y mantener un escrupuloso régimen de 
higiene bucal junto con visitas periódicas de revisión. No 
existe ninguna contraindicación para continuar con el 
cuidado dental regular para pacientes en cualquier 
régimen de bisfosfonatos. Una vez que el diagnóstico de
72
71, 72 Osteonecrosis 2 semanas después de la 
extracción de los dientes anteriores inferiores.
38 CAPITULO 2 Ulceración
Necrosante aguda
gingivitis ulcerosa
73
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La etiología de la gingivitis ulcerosa necrotizante aguda 
(GUNA) no se comprende completamente, pero las 
bacterias estrictamente anaeróbicas, en particular las 
espiroquetas y Fusobacterium especies, es probable que 
estén involucradas, ya que se puede demostrar un gran 
número de estos microorganismos en las lesiones. 
Además, el tabaquismo y el estrés se han implicado 
como factores predisponentes.
74
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La presentación clásica de la GUNA comprende el rápido 
desarrollo de una ulceración dolorosa que afecta el 
margen gingival y las papilas interdentales (73,
74) y se asocia con una halitosis marcada. La 
afección suele estar muy extendida, aunque puede 
limitarse a áreas localizadas, siendo la región 
anterior inferior la más frecuentemente afectada.
DIAGNÓSTICO
La historia clínica y los síntomas suelen ser lo suficientemente 
característicos como para permitir el diagnóstico. Si hay 
incertidumbre, la GUNA se puede confirmar rápidamente 
mediante el examen microscópico de un frotis teñido con 
Gram tomado de un área de ulceración que mostrará 
numerosas bacterias fusiformes, espiroquetas de tamaño 
mediano y células inflamatorias agudas (75).
73, 74 Ulceración gingival y pérdida de las papilas 
interdentales en la región de los incisivos inferiores.
75
ADMINISTRACIÓN
El tratamiento inicial debe incluir una limpieza 
mecánica y un desbridamiento minuciosos de los 
dientes en el área afectada. En el pasado, se 
recomendaba el uso de enjuagues bucales de 
peróxido de hidrógeno, tanto para proporcionar 
limpieza mecánica como para servir como agente 
oxidante, aunque el beneficio de tal tratamiento no 
es universalmente aceptado. No se puede exagerar 
la importancia de las medidas locales, pero los 
síntomas mejorarán más rápidamente si el paciente 
también recibe un agente antimicrobiano sistémico. 
El metronidazol (200 mg cada 8 horas) recetado 
durante 3 días generalmente producirá una mejora 
dramática dentro de las 48 horas. A largo plazo, se 
debe organizar una terapia de higiene para prevenir 
un mayor daño gingival.
75 Frotis de gingivitis ulcerosa necrotizante aguda 
teñido con el método de Gram que muestra un 
gran número de bacterias fusiformes y 
espiroquetas.
Liquen plano erosivo 39
Liquen plano erosivo malignidad. Se ha encontrado que el micofenolato 
sistémico es eficaz en algunos casos recalcitrantes.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS (Capítulo 4, p. 68).
El liquen plano es uno de los trastornos mucocutáneos 
más prevalentes que afecta hasta al 1-2% de la 
población. Se desconoce la causa del liquen plano, 
aunque está mediada inmunológicamente y se parece en 
muchos aspectos a una reacción de hipersensibilidad a 
un antígeno desconocido. La destrucción de los 
queratinocitos basales mediada por linfocitos T y la 
hiperqueratinización producen las lesiones clínicas 
características.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El liquen plano se presenta característicamente 
como manchas blancas o estrías que pueden afectar 
cualquier sitio bucal (v. Cap. 4, pág. 66). Sin embargo, 
el aspecto clínico es variable y la forma erosiva de la 
afección puede producir ulceración oral (76–78).
76
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del liquen plano oral se ve favorecido 
por la presencia de lesiones cutáneas. Si la principal 
característica de presentación es la ulceración, es probable 
que un examen más detallado revele áreas de manchas 
blancas o estrías en otros sitios de la mucosa oral. Los 
estudios de inmunofluorescencia directa en una biopsia de 
tejido fresco para detectar el depósito de fibrinógeno en la 
región de la membrana basal del tejido lesionado suelen ser 
útiles para confirmar el diagnóstico.
77
ADMINISTRACIÓN
La primera línea de tratamiento en casos sintomáticos 
debe consistir en un enjuague bucal antiséptico 
combinado con tratamiento con esteroides tópicos en 
forma de comprimidos dispersables de prednisolona (5 
mg) o fosfato sódico de betametasona (0,5 mg) que se 
dejan disolver en el área afectada 2-4 veces al día. Se ha 
descubierto que otras preparaciones para la terapia con 
esteroides tópicos, como aerosoles, enjuagues bucales, 
cremas y ungüentos, son beneficiosas para algunos 
pacientes. Clobetasol tópico
Se ha descubierto que la crema o ungüento al 0,05% 
aplicada dos veces al día es eficaz. También se han 
probado inyecciones intralesionales de triamcinolona 
con éxito variable. Puede ser necesario un ciclo corto 
de tratamiento con esteroides sistémicos para aliviar 
los síntomas agudos en casos de ulceración 
generalizada, eritema y dolor. Se ha utilizado 
enjuague bucal de ciclosporina (ciclosporina) pero es 
caro. El uso de ungüento tópico de tacrolimus al 
0.1% o al 0.03% es controvertido debido a una 
posible asociación con el desarrollo de
78
76–78 Liquen plano erosivo que se presenta como
ulceración en la mucosa bucal y piso de la boca.
40 CAPITULO 2 Ulceración
Reacción liquenoide DIAGNÓSTICO
Si las lesiones orales se desarrollan pocas semanas después 
de la institución de la farmacoterapia, es probable que exista 
una conexión. Para un paciente que toma múltiples 
medicamentos, establecer el diagnóstico puede ser un 
desafío. La biopsia de la mucosa puede no ser del todo útil 
para establecer el diagnóstico, ya que lasreacciones 
liquenoides pueden parecerse histológicamente al liquen 
plano. Los estudios de inmunofluorescencia directa con tejido 
fresco pueden ser útiles en muchos casos para diferenciar las 
dos condiciones.
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Las reacciones liquenoides se denominan así debido 
a la similitud, tanto clínica como histológicamente, 
con el liquen plano; sin embargo, existe 
hipersensibilidad asociada a un material o fármaco. 
Los fármacos sistémicos, especialmente los 
antihipertensivos, hipoglucémicos y los fármacos 
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), se han 
relacionado con frecuencia en las reacciones a los 
fármacos liquenoides. En los últimos años, se ha 
descrito una reacción liquenoide distinta en 
asociación con nicornadil, un fármaco utilizado en el 
tratamiento de la cardiopatía isquémica.
ADMINISTRACIÓN
Si el paciente está tomando un medicamento que se 
sabe que está asociado con la aparición de lesiones 
liquenoides, se debe considerar un cambio de 
terapia a un medicamento estructuralmente no 
relacionado con un efecto terapéutico similar. La 
resolución de las lesiones de la mucosa suele ocurrir 
en unas pocas semanas (Capítulo 4, pág. 70).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Aunque la presentación clínica de las reacciones 
liquenoides se ve característicamente como manchas 
blancas irregulares generalizadas (Capítulo 4, 
pág.70), en ocasiones la mucosa puede estar muy 
ulcerada (79, 80) con desprendimiento81, 82).
79 80
79 Ulceración causada por una reacción liquenoide a 
un fármaco antihipertensivo.
80 Ulceración inducida por la terapia con 
nicorandil.
81 82
81, 82 Reacción liquenoide en el margen lateral de la lengua después de quimioterapia sistémica.
Enfermedad de injerto contra huésped 41
Enfermedad de injerto contra huésped 83
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
La enfermedad de injerto contra huésped (EICH) ocurre 
en pacientes que han recibido un trasplante alogénico de 
médula ósea (TMO). Por lo general, estos pacientes 
habrán tenido alguna forma de anomalía importante en 
la sangre o la médula ósea, como leucemia, anemia 
aplásica o una neoplasia maligna ampliamente 
diseminada. Estas afecciones se tratan con radiación de 
dosis alta y quimioterapia citotóxica que da como 
resultado la destrucción de las células hematopoyéticas 
normales. A continuación, se localiza un donante de 
médula ósea compatible con antígeno leucocitario 
humano (HLA) y se transfunden células hematopoyéticas 
normales al receptor. Si la coincidencia de HLA no es 
exacta, los linfocitos injertados se dirigen a las células 
huésped, lo que resulta en GVHD.
84
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La EICH se desarrolla en formas agudas y crónicas 
relacionadas con el momento de aparición. La EICH 
aguda ocurre en los primeros 100 días después del BMT 
alogénico. Aproximadamente el 50% de todos los 
receptores de BMT desarrollarán GVHD aguda. Las 
manifestaciones van desde diversas erupciones cutáneas 
y ampollas hasta síntomas gastrointestinales como 
vómitos, diarrea y disfunción hepática.
La EICH crónica ocurre más de 100 días después 
del BMT y simula formas de enfermedad 
autoinmune. Dentro de la boca hay lesiones 
reticuladas blancas que se asemejan al liquen plano 
oral erosivo (83, 84). Los pacientes también se 
quejan a menudo de ardor de la mucosa secundario 
a candidosis (candidiasis) y xerostomía.
83, 84 Enfermedad de injerto contra huésped que se 
presenta como hinchazón y erosión difusa de la mucosa 
bucal y la lengua.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es un desafío, particularmente en las 
etapas crónicas de la enfermedad, que pueden 
parecerse a otras enfermedades tanto clínica como 
microscópicamente. Una historia clínica de TMO 
junto con lesiones orales puede llevar al médico a 
sospechar EICH; sin embargo, el material de la 
biopsia es a menudo inespecífico o puede parecerse 
al liquen plano o al lupus eritematoso.
ADMINISTRACIÓN
La estrategia de gestión más importante es la 
prevención. Es importante la compatibilidad cuidadosa 
de HLA entre el donante y el receptor de BMT. Es 
necesaria la modulación de la respuesta inmune en el 
receptor, utilizando medicamentos inmunosupresores 
como ciclosporina (ciclosporina). Psoralen y
La terapia con ultravioleta A (PUVA) es útil para las 
lesiones cutáneas. La sospecha de candidosis 
(canodiasis) debe confirmarse microbiológicamente 
y tratarse adecuadamente. La xerostomía se maneja 
sintomáticamente con sustitutos salivales y el ardor 
se puede aliviar con agentes anestésicos tópicos.
42 CAPITULO 2 Ulceración
Inducido por radioterapia
mucositis
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico suele ser sencillo debido a la 
historia conocida de radioterapia que abarca los 
tejidos orofaciales.ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Los pacientes que reciben radioterapia en la cabeza y el 
cuello como parte del tratamiento de una neoplasia 
maligna desarrollan invariablemente una erosión o 
ulceración generalizada y dolorosa de la mucosa oral. La 
radioterapia daña las células epiteliales mitóticas, lo que 
provoca degradación epitelial, atrofia, ulceración e 
inflamación. La superinfección por organismos cándida y 
estafilocócicos también puede desempeñar un papel en 
el desarrollo de la mucositis inducida por radiación. La 
práctica generalizada de agregar quimioterapia 
simultánea aumenta significativamente la frecuencia y 
gravedad de la mucositis.
ADMINISTRACIÓN
Casi todos los pacientes que reciben radioterapia 
desarrollarán estomatitis de diversa gravedad. 
Generalmente, la afección mejorará una vez que se 
complete la radioterapia. Durante el tratamiento, es 
importante que el paciente mantenga la boca limpia 
con un enjuague bucal suave como el bicarbonato de 
sodio en agua. Los enjuagues bucales antibióticos y 
antimicóticos también se usan con frecuencia, 
aunque no está claro si brindan algún beneficio 
superior en comparación con los enjuagues bucales 
suaves. Actualmente se están realizando ensayos 
para evaluar el beneficio protector del factor de 
crecimiento humano recombinante (factor de 
crecimiento de queratinocitos) en los tejidos de las 
mucosas de pacientes que reciben radioterapia.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los síntomas suelen comenzar una a dos semanas 
después del comienzo de la radioterapia. Hay un 
eritema generalizado de la mucosa con áreas de 
ulceración superficial y exudado fibrinoso (85).
Otras características incluyen dolor, xerostomía y pérdida del 
gusto.
85
85 Mucositis después de radioterapia adyuvante.
Osteorradionecrosis 43
Osteorradionecrosis 86
ETIOLOGÍA Y PATOGENESIS
Se administra radiación a pacientes con muchos tipos de 
malignidad. Cuando el campo de tratamiento abarca la 
mandíbula y el maxilar, existe la posibilidad de 
osteorradionecrosis. La radiación afecta la capacidad de 
los osteocitos, osteoblastos y células endoteliales para 
repararse después de una lesión. La extracción de un 
diente, la enfermedad peridodontal y la infección 
periapical son factores que pueden predisponer a la 
aparición de osteorradionecrosis.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La osteorradionecrosis generalmente comienza después 
de un traumatismo menor en los maxilares. A menudo 
hay ulceración y necrosis de los tejidos blandos, dejando 
áreas de hueso expuestas. Pequeñas áreas de necrosis, 
típicamente en la mandíbula, se agrandan y luego se 
pierden porciones de hueso necrótico (86, 87).
El grado de osteorradionecrosis suele ser proporcional a 
la cantidad de radiación administrada. La extracción 
dental traumática es un factor de iniciación común para 
la osteorradionecrosis. Otros factores incluyen una mala 
higiene bucal, una mala nutrición y una ingestión 
excesiva de alcohol.
87
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece mediante la 
anamnesis y el examen clínico. La biopsia del 
área afectada mostrará solo tejidos necróticos y 
secuestro de hueso.
86, 87 Osteorradionecrosis.
ADMINISTRACIÓN
La prevención es, con mucho, la estrategia de gestión 
más importante. Los pacientes que deben someterse a 
radioterapia en la región de los tejidos orofaciales