GINECOLOGIA (437)

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416 Endocrinología de la reproducción, esterilidad y menopausia
SECCIÓ
N
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A su vez, ésta estimula la producción de glucocorticoides en la 
zona fasciculada de las glándulas suprarrenales y la elaboración de 
andrógenos en la zona reticular. La secreción de hormona libera-
dora de corticotropina obedece a una retroalimentación negativa 
que genera el cortisol circulante producido en las glándulas supra-
renales. Por el contrario, la fabricación de mineralocorticoides en 
la zona glomerular es regulada en primera instancia por el sistema 
renina-angiotensina. De esta manera, las anomalías en la vía CRH-
ACTH no provocan alteraciones electrolíticas.
Se cree que las vías centrales de la hormona liberadora de corti-
cotropina gobiernan numerosas respuestas al estrés (Sutton, 1982). 
Se ha observado en la clínica que en las mujeres con amenorrea 
hipotalámica la CRH está elevada, lo que inhibe de forma directa 
la secreción hipotalámica de GnRH y aumenta la concentración de 
opioides centrales (fi g. 16-7). Esta ruta funcional explica la relación 
existente entre el exceso de cortisol y las anomalías menstruales.
Hormona liberadora de hormona del crecimiento
La secreción de hormona del crecimiento por parte de los somato-
tropos hipofi sarios es regulada en primer lugar por el estímulo de la 
hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH, growth 
hormone-releasing hormone) en el hipotálamo y por la inhibición de 
la somatostatina. La expresión de GHRH se limita al hipotálamo, 
con excepción de las células placentarias e inmunitarias, que tam-
bién secretan esta hormona. Por el contrario, la somatostatina tiene 
una distribución amplia en el sistema nervioso central, la placenta, 
el páncreas y el aparato digestivo.
Al igual que la GnRH, la GHRH depende de una secreción 
pulsátil para ejercer su efecto fi siológico. El ejercicio, el estrés, el 
sueño, la hipoglucemia, los estrógenos, la testosterona y la hor-
mona tiroidea estimulan la liberación de GH, mientras que los 
ácidos grasos libres y otros factores relacionados con la obesidad 
la reducen.
La GH estimula el crecimiento de los huesos y de los músculos, 
regula la lipólisis y fomenta la captación celular de aminoácidos. 
Esta hormona induce resistencia insulínica y, por lo tanto, su exceso 
se acompaña en ocasiones de diabetes mellitus. La mayor parte de 
los efectos de esta molécula son gobernados por los factores de cre-
cimiento similares a la insulina, IGF-I e IGF-II. Éstos se producen 
de manera abundante en el hígado antes de ser liberados hacia la 
circulación. Muchos de los tejidos destinatarios también sintetizan 
IGF, donde ejercen efectos locales. Dentro de los ovarios, el IGF-I 
modula la acción de los esteroides durante la foliculogénesis. Este 
factor también suprime la secreción de GH. El IGF-I y el IGF-II 
circulantes se unen a proteínas transportadoras, las cuales modulan 
la acción de dichos factores en los tejidos diana. En términos de 
la actividad reguladora de los factores de crecimiento, la expre-
sión que regula a estas proteínas transportadoras es tan importante 
como la regulación de los IGF mismos para moderar la actividad 
de los factores de crecimiento.
 ■ Hipófisis posterior
A diferencia de la hipófi sis anterior, la posterior consta de termi-
nales axónicas de neuronas magnocelulares provenientes de los 
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo (fi g. 15-11). 
Estas células sintetizan los péptidos oxitocina y arginina vasopre-
sina, formados por nueve aminoácidos cíclicos. Los precursores de 
estas moléculas se producen en los cuerpos neuronales y se trans-
portan a lo largo de los axones en gránulos secretores. Durante 
arqueado del hipotálamo y se proyectan hacia la eminencia media 
donde la dopamina penetra en los vasos portales. La concentra-
ción de ésta en los vasos porta hipofi sarios es sufi ciente como para 
inhibir la liberación de PRL. La dopamina es el principal fac -
tor inhibidor de la prolactina (PIF, prolactin inhibitory factor) 
(cuadro 15-7). Los factores liberadores de prolactina, aunque son 
menos potentes, incluyen a la TRH, la vasopresina, el péptido 
intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), los opioi-
des endógenos y la acetilcolina.
Existen cinco formas del receptor dopaminérgico, divididas en 
dos grupos; D1 y D2. Las células de la hipófi sis anterior expresan 
en primera instancia los subtipos D2. El tratamiento médico de los 
prolactinomas ha mejorado en cuanto a efi cacia y tolerancia por 
parte de los pacientes gracias al descubrimiento de receptores espe-
cífi cos de D2. Por ejemplo, el agonista dopaminérgico cabergolina 
es un ligando específi co de D2, mientras que la bromocriptina es 
inespecífi ca.
Hormona liberadora de tirotropina
Como su nombre lo indica, la TRH estimula la secreción de TSH 
por parte de los tirotropos de la hipófi sis anterior. Es importante 
señalar que la TRH es también un factor liberador de prolactina 
potente que establece un vínculo entre el hipotiroidismo y la hiper-
prolactinemia secundaria (fi g, 16-8, pág. 452) (Krieger, 1980).
La tirotropina se une a determinados receptores en la mem-
brana plasmática de las células de la tiroides, estimulando la biosín-
tesis de hormonas tiroideas al incrementar el tamaño de la glándula 
y su vascularidad. La hormona tiroidea ejerce retroalimentación 
negativa sobre las células que producen TRH y TSH.
Hormona liberadora de corticotropina
Esta hormona es el factor hipotalámico principal que estimula la 
síntesis y secreción de ACTH. La CRH consta de 41 residuos de 
aminoácidos y se distribuye en varios sitios dentro del hipotálamo 
y otras áreas del sistema nervioso central. La liberación de la CRH 
ocurre gracias al estímulo catecolaminérgico proveniente de otras 
vías cerebrales y es inhibida por los opioides endógenos.
La hormona liberadora de corticotropina se une a una familia de 
receptores de CRH y estimula la biosíntesis y secreción de ACTH. 
CUADRO 15-7. Productos hipotalámico-hipofisarios 
y órganos efectores
Hipotálamo Hipófisis Órgano efector
GnRH LH/FSH Gónadas
Dopamina PRL Mamas
TRH TSH Glándula tiroides
CRH ACTH Glándulas 
suprarrenales
GHRH GH Somático
ACTH, corticotropina; CRH, hormona liberadora de corticotropina; 
FSH, hormona estimulante del folículo; GH, hormona del crecimiento; 
GHRH, hormona liberadora de hormona del crecimiento; GnRH, hormona 
liberadora de gonadotropinas; LH, hormona luteinizante; PRL, prolactina; 
TRH, hormona liberadora de tirotropina; TSH, hormona estimulante de 
la tiroides.
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	SECCIÓN 2 ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN (...)�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	15. ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS����������������������������������������������������������������������������������������
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