GINECOLOGIA (484)

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463Síndrome de poliquistosis ovárica e hiperandrogenismo 
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Además, la anovulación también puede ser secundaria a la 
resistencia a la insulina, puesto que en un número considerable 
de pacientes con anovulación y PCOS los ciclos ovulatorios se 
restablecen cuando reciben metformina, que es una sustancia que 
aumenta la sensibilidad a la insulina (Nestler, 1998). Se ha sugerido 
que las mujeres con oligoovulación y PCOS presentan un feno-
tipo más leve de disfunción ovárica en comparación con pacientes 
anovulatorias con PCOS, y tienen una respuesta más favorable a 
los fármacos inductores de la ovulación (Burgers, 2010). 
Por último, quizá el gran grupo de folículos antrales grandes 
también contribuye a la anovulación. En algunas mujeres someti-
das a una resección en cuña ovárica o una intervención quirúrgica 
ovárica por vía laparoscópica la regularidad menstrual mejora. En 
un estudio se demostró que 67% de las pacientes con PCOS mani-
fi esta una menstruación regular después de este tipo de interven-
ción quirúrgica contra 8% antes de la misma (Amer, 2002). 
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las molestias de las mujeres con PCOS provienen de diversos efec-
tos endocrinos y comprenden irregularidades menstruales, esterili-
dad, manifestaciones del exceso de andrógenos y otras disfunciones 
endocrinas. Los síntomas suelen manifestarse dentro de los prime-
ros años después de la pubertad.
 ■ Disfunción menstrual
La disfunción menstrual en las mujeres con PCOS varía desde 
amenorrea u oligomenorrea hasta menometrorragia episódica con 
anemia. En muchas mujeres con PCOS, la amenorrea y la oligo-
menorrea son resultado de la anovulación. En este escenario, la 
falta de ovulación impide la producción de progesterona y por lo 
tanto la supresión de la misma que ocasiona las menstruaciones. 
De manera alterna, la amenorrea puede ser el resultado de las con-
centraciones aumentadas de andrógenos en mujeres con PCOS. 
Específi camente, los andrógenos contrarrestan a los estrógenos 
para generar un endometrio atrófi co. Por lo tanto, no es raro obser-
var amenorrea y una banda endometrial delgada en las pacientes 
con PCOS y andrógenos elevados.
En cambio, con la amenorrea las mujeres con PCOS pueden 
tener sangrados profusos e impredecibles. En estas pacientes no se 
produce progesterona debido a la anovulación y da como resultado 
la exposición crónica a estrógenos. Esto ocasiona la estimulación 
mitógena constante del endometrio. 
La inestabilidad del endometrio engrosado produce un patrón 
de sangrado impredecible.
De forma característica, la oligomenorrea (menos de ocho 
periodos menstruales en un año) o amenorrea (ausencia de la 
menstruación durante tres meses consecutivos o más) de la PCOS 
empieza con la menarquia. Alrededor de 50% de todas las niñas 
posmenárquicas manifi esta menstruaciones irregulares hasta dos 
años después por inmadurez del eje hipotálamo-hipófi sis-ovario. 
Sin embargo, en las niñas con PCOS los ciclos menstruales ovula-
torios no comienzan a la mitad de la adolescencia y con frecuencia 
siguen siendo irregulares. 
En conclusión, algunos datos sugieren que en las pacientes con 
PCOS e intervalos irregulares, estos últimos suelen regularizarse 
con la edad. Conforme disminuye el grupo de folículos antrales en 
las mujeres de 30 a 40 años, disminuye la producción de andróge-
nos (Elting, 2000).
secretan una mayor cantidad de testosterona y androstenediona. 
Específi camente, se observa testosterona libre elevada en 70 a 80% 
de las mujeres con PCOS y entre 25 y 65% exhibe elevación de 
DHEAS (Moran, 1994, 1999; O’Driscoll, 1994). A su vez, la 
androstenediona elevada contribuye al aumento de la estrona por 
medio de la biotransformación de andrógenos en estrógenos gra-
cias a la aromatasa.
 ■ Globulina transportadora 
de hormonas sexuales
En las mujeres con PCOS, la concentración de globulina transpor-
tadora de hormonas sexuales (SHBG) es reducida. Esta glucopro-
teína producida en el hígado fi ja a la mayor parte de los esteroides 
sexuales. Sólo 1% de estos esteroides no se encuentra unido y 
por lo tanto está libre y biodisponible. La biosíntesis de SHBG 
se suprime con insulina, andrógenos, corticoides, progestágenos y 
somatostatina (Bergh, 1993). Puesto que la producción de SHBG 
disminuye, menos andrógenos circulan unidos a la proteína y una 
mayor cantidad se encuentra disponible para unirse con los recep-
tores de los órganos terminales. Es por esta razón que en algunas 
mujeres con PCOS la testosterona total es normal, pero padecen 
hiperandrogenismo por la testosterona libre elevada.
Además del hiperandrogenismo, las bajas concentraciones de 
SHBG se han asociado con el control alterado de la glucosa y con 
el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (Ding, 2009). El 
mecanismo de esta asociación no se comprende del todo y puede 
refl ejar una función de la SHBG en la homeostasis de la glucosa. 
Por otra parte, en varios estudios pequeños, se identifi có una 
relación entre las bajas concentraciones de SHBG en plasma en 
embarazos del primer trimestre y el desarrollo posterior de diabetes 
gestacional (Smirnakis, 2007; Th adhani, 2003). Específi camente 
en PCOS, Veltman-Verhulst et al. (2010) valoraron las concen-
traciones de SHBG en mujeres con este síndrome y encontraron 
una asociación similar con las bajas concentraciones de SHBG y el 
desarrollo posterior de diabetes mellitus gestacional.
 ■ Anovulación
En las mujeres con PCOS los andrógenos típicamente se elevan, 
mientras que la progesterona disminuye por anovulación. El meca-
nismo exacto de la anovulación se desconoce, si bien se cree que la 
hipersecreción de LH participa en las irregularidades menstruales. 
CUADRO 17-2. Consecuencias del síndrome 
de poliquistosis ovárica
Consecuencias a corto plazo
Obesidad
Esterilidad
Irregularidad menstrual
Perfil anormal de lípidos
Hirsutismo/acné/alopecia androgénica
Intolerancia a la glucosa/acantosis nigricans
Consecuencias a largo plazo
Diabetes mellitus
Cáncer endometrial
Enfermedad cardiovascular
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	SECCIÓN 2 ENDOCRINOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN (...)�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	17. SÍNDROME DE POLIQUISTOSIS OVÁRICA (...)�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
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