HELICOBACTER

Vista previa del material en texto

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA 
UNIVERSIDAD DE CARABOBO 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
ESCUELA DE MEDICINA “DR. WITREMUNDO TORREALBA” 
SEDE ARAGUA 
DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
HELICOBACTER 
 
 
 
Profesor: Luis G Medina Pestana 
Materia: Microbiología. Módulo de Bacteriología. 
Integrantes: 
 Cipriano A Marcella 
 Colmenarez C Maria L 
 Contreras M Moises A 
 Contreras R Yuraima D 
 Cortez M Mirlangel J 
 
 
 
 
 
Maracay, 08 Julio de 2022 
 
 
HISTORIA 
En 1983 se detectaron unos bacilos gramnegativos espirales, que se parecían a Campylobacter, en 
pacientes con gastritis de tipo B (la cual comprende una inflamación crónica del antro gástrico en su 
extremo pilórico). Pero posteriormente se reclasificaron como un nuevo género, Helicobacter. Este último 
fue subdividido en las especies que principalmente colonizan: 
 
El estómago (denominados Helicobacter gástricos), la más importante es la Helicobacter pylori, que se 
asocia a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide 
asociado a la mucosa gástrica (MALT). 
 
El descubrimiento de Helicobacter pylori sucedió en el año 1984 cuando médicos australianos Marshall 
y Warren publicaron el análisis de múltiples biopsias gástricas realizadas en 100 pacientes consecutivos 
sometidos a una gastroscopia, mediante las cuales identificaron la presencia de unos bacilos curvos 
gramnegativos parecidos a Campylobacter en 58 casos. La importancia de su trabajo sobre este 
Campylobacter hizo que recibieran el Premio Nobel de Medicina en el año 2005. 
 
Los intestinos (denominados Helicobacter enterohepáticos), los más importantes en este grupo asociados 
con la enfermedad en humanos son Helicobacter cinaedi y Helicobacter fennelliae, que se han aislado en 
varones homosexuales aquejados de proctitis, proctocolitis y/o enteritis. 
Cabe destacar que las Helicobacter también han sido aisladas a partir del estómago y los intestinos de 
muchos otros mamíferos (p. ej. monos, perros, gatos, guepardos, hurones, ratones y ratas). 
 
AGENTE CAUSAL Y TAXONOMÍA 
Clasificación Taxonómica. La posición taxonómica del género Helicobacter se definió en el año 1989 
cuando fue sacada del género Campylobacter debido a diferencias morfológicas, bioquímicas y genéticas. 
Pero cuyo término tiene el mismo significado, es decir, hace alusión a la forma curva de esta bacteria. Por 
lo tanto, se clasifica de la siguiente manera: 
 
Reino: Bacteria. 
Filo: Protoeobacteria. 
Clase: Epsilonprotoeobacteria 
Orden: Campylobacterales. 
Familia: Helicobacteraceae. 
Género: Helicobacter. 
Especies: pylori. 
 mustelas. 
 felis. 
 nemestrinae. 
 cinaedi. 
 fennelliae. 
 
El papel etiológico de la bacteria Helicobacter pylori se asocia con patología gastrointestinales en el 
hombre (como gastritis crónica, úlceras gástricas, úlceras duodenales, adenocarcinoma de la parte distal 
del estómago y linfoma del tejido linfoide asociado a mucosa gástrica), por ende ha de ser relevante 
conocer sobre este agente infeccioso de origen bacteriano. 
 
CARACTERÍSTICAS GENERALES 
 Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo, curvado y que se encuentra en la mucosa gástrica 
del estómago humano asociado a diferentes enfermedades digestivas. 
 Habitan en condiciones microaerófilas (oxígeno bajo y dióxido de carbono aumentado) y un 
intervalo de temperatura de 30-37 °C. 
 Producen ureasa hasta niveles muy elevados, es característica de los helicobacter gástricos (p. ej., 
H. pylori) e infrecuente en los helicobacter intestinales. 
 Múltiples factores contribuyen a la colonización gástrica, inflamación, alteración de la producción 
de ácido gástrico y destrucción tisular. 
 H. pylori es una causa importante de gastritis aguda y crónica, úlceras pépticas, adenocarcinoma 
gástrico y linfoma MALT 
 Las infecciones son frecuentes, especialmente en los individuos de clase socioeconómica baja o en 
los países en desarrollo. 
 Los humanos son el principal reservorio y la transmisión de una persona a otra es importante 
(típicamente fecal-oral). 
 
ESTRUCTURA 
Las especies de Helicobacter se clasifican según el análisis de la secuencia del ARNr 16S de sus genes, la 
composición de sus ácidos grasos celulares y la presencia de flagelos polares. Hasta ahora se han 
caracterizado 32 especies, pero esta taxonomía está cambiando muy rápidamente. 
Los helicobacter son gramnegativos, tienen forma espiral o bacilar en los cultivos recientes (0,5 -1,0 
micras de ancho por 2 -4 micras de largo) y, como los campylobacter, pueden adoptar una morfología 
cocoide en los cultivos más viejos o sometidos a situaciones no favorables para su crecimiento. 
Todos los Helicobacter gástricos, incluido H. pylori, son muy móviles (movilidad en sacacorchos) gracias 
a los flagelos polares y producen gran cantidad de ureasa. Se cree que estas propiedades son importantes 
para la supervivencia en los ácidos gástricos y el movimiento rápido a través de la capa de moco viscoso 
hacia un entorno de Ph neutro. 
En la membrana externa se encuentra el lipopolisacárido [LPS], que consta de un lípido A, un 
oligosacárido central y una cadena lateral O. El lípido A de H. pylori muestra una baja actividad de 
endotoxina en comparación con otras bacterias gramnegativas y la cadena lateral O se parece a nivel 
antigénico a los antígenos del grupo sanguíneo de Lewis, que pueden proteger a las bacterias de la 
eliminación inmunitaria. 
 
FISIOLOGÍA 
Se ha encontrado características bacteriológicas en H. pylori. Las más distintivas son: 
 Producen gran cantidad de ureasa. Se cree que estas propiedades son importantes para la 
supervivencia en los ácidos gástricos y el movimiento rápido a través de la capa de moco viscoso 
hacia un entorno de Ph neutro. 
 La mayor parte de los helicobacter son catalasa y oxidasa positivas y no fermentan ni oxidan los 
carbohidratos, aunque pueden metabolizar los aminoácidos por vías de fermentación. 
 El crecimiento de H. pylori y de otros helicobacter necesita un medio complejo complementado 
con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo, condiciones microaerófilas (oxígeno bajo y 
dióxido de carbono aumentado) y un intervalo de temperatura de 30-37 °C. 
 
PATOGENIA 
La mayor parte de la investigación sobre los factores de virulencia de helicobacter se ha centrado en H. 
Pylori. Múltiples factores participan en la inflamación gástrica, alteración de la producción de ácido 
gástrico y la destrucción tisular que son características de la enfermedad por H. Pylori. 
 
La colonización inicial se ve facilitada por: 
 Inhibición de la producción de ácido por una proteína bacteriana inhibidora de ácido. 
 Neutralización de los ácidos gástricos por amonio generado por la actividad de la ureasa 
bacteriana, que se incrementa por una proteína de shock térmico (Hsp) que se coexpresa con la 
ureasa de la superficie de la bacteria. 
Las células de Helicobacter están dotadas de gran movilidad para atravesar la mucosa gástrica y adherirse 
a las células epiteliales. El daño tisular localizado está mediado por residuos de Ureasas, Musinasas, 
fosfolipasas, y actividad citotóxico formadora de vacuolas y junto con la ureasa y el lipopolisacárido 
bacteriano estimula la respuesta bacteriana. 
 
El H. Pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a través de la superóxido dismutasa y 
de catalasa. 
Produce también factores que estimulan: 
 Secreción de IL-8 
 Síntesis de Factor activador de plaquetas que induce a la hipersecreción de ácido gástrico. 
 Muerte programada de células epiteliales gástricas. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 La tasa más alta de portadores de H. Pylori se encuentra en países en vías de desarrollo, donde del 
70 al 90% de la población está colonizada, la mayoría antes de los diez años. Sin embargo, en 
países desarrollados se ha observado quela colonización infantil es relativamente baja, pero 
aumenta hasta el 45% en adultos. 
 Se cree que la diferencia se debe a mejores condiciones higiénicas de estos últimos. siendo el 
humano el reservorio principal y la vía de contaminación fecal-oral. 
 También se ha demostrado que el 70 al 100% de los países con gastritis, úlceras gástricas o 
duodenales están infectados con H. Pylori. 
 Algo interesante acerca de la infección por H. Pylori es que parece conferir protección frente a 
enfermedades producidas por reflujo gastroesofágico y adenocarcinomas de la región distal del 
esofago y del cardias gastrico, por lo que no parece conveniente eliminar el H.Pylori de pacientes 
asintomáticos. 
 
ENFERMEDADES CLÍNICAS 
 
 Helicobacter pylori. 
Su infección determina datos histológicos de gastritis de forma invariable (infiltración por neutrófilos y 
células mononucleares en mucosa gástrica) 
 Gastritis aguda: Sensación de plenitud, náuseas, vómitos y menor producción de acido en el 
estómago (hipoclorhidria) 
 Gastritis crónica: La mucosa gástrica normal se sustituye por fibrosis con proliferación de 
epitelio de tipo intestinal, aumentando el riesgo de carcinoma gástrico. 
 
Puede limitarse al antro gástrico en pacientes con secreción de ácido normal o afectar a todo el estómago 
cuando se suprime la secreción ácida (pangastritis). 10-15% desarrollan úlceras pépticas, las cuales 
están usualmente localizadas en focos con inflamación intensa. Pueden ser: Úlceras gástricas en la 
unión del cuerpo y antro, 85% originada a causa de H. pylori; o úlceras duodenales en la parte 
proximal al duodeno, 95% por H. pylori. 
También se asocia a infiltración de tejido linfoide a la mucosa gástrica o, en menor número de pacientes, 
a que se produzca una población monocronal de linfocitos B que evoluciona a un linfoma MALT. 
 
 H. cinaedi y H. Fennelliae. 
Pueden producir gastroenteritis y bacteriemia, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, asi como 
septicemia y protocolitis. 
 
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 
 
 Microscopía. 
Examen histológico a partir de biopsias gástricas que se considera diagnóstica y con sensibilidad y 
especificidad casi de 100% en condiciones favorables de muestras y empleo. La tinción recomendada la 
de plata de Warthin-Starry por ser la más sensible. Se prefieren otras alternativas por su carácter invasivo. 
El examen de heces por microscópico no es fiable. 
 
 Detección de antígenos. 
Se estudia si existe actividad de la ureasa a través de varias formas: 
• Prueba por muestras de biopsia: tiene una sensibilidad de entre 75% y 95% con una 
especificidad aproximada al 100%, por lo que un resultado positivo es un dato subjetivo. 
• Prueba no invasiva de la urea en el aliento humano: por consumo de urea marcada con un 
isótopo, tiene excelente sensibilidad y especificidad pero es de costo relativamente caro. 
También se ha desarrollado pruebas por inmunoensayos monocronales y policlonales para la 
identificación de antígenos excretados en heces con niveles de sensibilidad y especificidad que superan el 
95% que resultan más sencillas y baratas. 
 
 Pruebas basadas en los ácidos nucleicos. 
Limitadas a los laboratorios de investigación, no se emplean en los laboratorios clínicos. 
 
 Cultivo. 
Se reserva para pruebas de sensibilidad a antibióticos. Se realiza al inocular la muestra en un medio de 
cultivo enriquecido suplementado con sangre, hemina o carbono, incubado durante hasta 2 semanas en 
una atmósfera microaerófila. 
 
 Identificación. 
Se basa en las características de crecimiento en condiciones selectivas, los hallazgos morfológicos 
microscópicos típicos y la detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa. 
 
 Detección de anticuerpos. 
Por serología para demostrar la exposición a las baterías en la valoración inicial de pacientes 
sintomáticos. No permite discriminar entre infecciones actuales o antiguas por como los títulos de 
anticuerpos persisten durante mucho tiempo. 
 
TRATAMIENTO 
 
 Se han valorado numerosos antibióticos para el tratamiento de las infecciones por H. pylori. El uso 
de un antibiótico solo o combinado con bismuto resulta ineficaz. 
 El máximo éxito en el tratamiento curativo de la gastritis o la úlcera péptica se ha conseguido 
mediante la combinación de un inhibidor de la bomba de protones (p. ej., omeprazol), un 
macrólido (p. ej., claritromicina) y un P-Iactámico (p. ej.,amoxicilina) que se deben administrar 
durante 7-10 días inicialmente. 
 El fracaso del tratamiento se suele deber a la resistencia a la claritromicina. Se deberían realizar 
las pruebas de sensibilidad cuando el paciente no responde al tratamiento. 
 Es posible emplear metronizadol en el tratamiento combinado, pero las resistencias son 
frecuentes. 
 
 
PREVENCIÓN Y CONTROL 
La infección por H. pylori estimula una potente respuesta inflamatoria mediada por linfocitos TH1. El uso 
de antígenos de H. pylori en las vacunas experimentales para estimular los linfocitos T H 1 agrava la 
inflamación. Por el contrario, el uso de antígenos combinados con adyuvantes mucosos que inducen la 
respuesta de linfocitos T H 2 resulta protector en un modelo animal y permite erradicar las infecciones 
existentes. 
Todavía no se ha demostrado la eficacia de estas vacunas en humanos. 
 
CASO CLINICO 
 
Lactante femenino de 5 meses de edad que ingresó al servicio en octubre de 2001, con antecedentes de 5 
días de evolución caracterizada por deposiciones con estrías de sangre y vómitos sanguinolentos, sin 
otros datos clínicos de importancia, ni antecedentes patológicos. 
Examen físico reveló piel y mucosas ligeramente pálidas. Además se realizaron paraclínicos: 
hemograma normal y la esófago-gastroduodenoscopia que permitió observación de úlcera de cuerpo 
gástrico; además se realizó biopsia de antro gástrico y duodeno la cual informó gastritis crónica 
superficial erosiva aguda y activa, con H. pylori positivo. 
 
La H. pylori denominada gastritis superficial crónica, presentada en este paciente lactante, consiste en una 
infiltración de la mucosa gástrica por mononucleares y polimorfonucleares, con el fin de destruir la 
bacteria, determinando así una respuesta inmunitaria local y sistémica persistente e importante. Pero que, 
sin embargo, estas respuestas no bastan para eliminar a dicho agente etiológico. 
Por lo tanto, esto puede ocasionar de forma progresiva úlceras gástricas y el adenocarcinoma o linfoma 
gástrico debido a que estas bacterias crean un medio menos ácido (hipoclorhidria), a pesar de la 
hipergastrinemia. Basados en el caso, las úlceras gástricas aparecen en el cuerpo del estómago, pero 
también pueden presentarse en la unión de la mucosa antral. Ahora bien, cabe destacar que el cáncer 
gástrico surge por daños progresivos mantenidos en el tiempo que conllevan a la atrofia gástrica, la 
metaplasia de tipo entérico y la displasia. 
Finalmente, cabe destacar que algunas personas pueden presentar enfermedad evidente en tanto que otras 
no lo hacen depende de una combinación de factores, los cuales son: 
1. Cepas bacterianas. 
2. Susceptibilidad del hospedador a la enfermedad. 
3. El entorno. 
Por ende, la naturaleza de la interacción del hospedador con la población bacteriana particular es el 
elemento que rige los resultados clínicos finales. Así que por medio de este caso se evidencia que la 
colonización por H. pylori incrementa el riesgo permanente de enfermedad ulcerosa péptica, entre otras 
patologías antes mencionadas. 
 
 
 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 Murray, P; Rosenthal, K. y Pfaller, M. (2014). “Microbiología Médica”. 7ª Edición. Editorial 
ELSEVIER. España. 
 
 Asociación Española de Pediatría. (2021). “Manejo de la infección por Helicobacter pylori en la 
edad pediátrica”. Revista Electrónica. Madrid.