Regulacion del Equilibrio Acido Base

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República Bolivariana de Venezuela
La Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Fisiología 
Regulación del Equilibrio 
Ácido-Base
Dr. Miguel Ángel Luzardo Urdaneta
Pediatra Puericultor.
Medicina Crítica Pediátrica
Regulación del Equilibrio 
Ácido-Base
H+
HCO3
pH
Debe existir un equilibrio entre la producción de H+ y su eliminación para conseguir la Homeostasis.
Sistema Buffer o Amortiguadores
Mecanismos de regulación
Guyton y Hall. Fisiología médica.12ª Ed. Editorial Elsevier Saunders. Año 2011
Lenovo User (LU) - 
Guyton y Hall. Fisiología médica.12ª Ed. Editorial Elsevier Saunders. Año 2011
H+
HCO3
pH
Regulación del Equilibrio Ácido-Base
[H+] en los líquidos orgánicos se mantiene normalmente en un nivel muy bajo.
Concentración de Na+ en LEC (142 meq/L) es unos 3,5 millones de veces superior a la concentración normal de H+, cuya cifra media es de solo 0,00004 meq/L.
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H+
HCO3
pH
Regulación del Equilibrio Ácido-Base
El pH esta relacionado con la concentración real de H+ mediante la siguiente formula: 
pH: Log 1/[H+] = -Log [H+]
[H+] normal es de 40 μeq/L, es decir 0,00004 mEq/L 
 pH normal = 7,4 
-
H+
HCO3
pH
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Ácidos y bases
 Ión hidrógeno: es sólo un protón libre de un átomo de hidrógeno.
 Ácidos: moléculas o sustancias que pueden liberar Iones de hidrógeno.
Ej: Hcl
 H2 C03
 Bases: ión o molécula que puede aceptar un H+
Ej: HCO3
 HPO4
-
-
 Álcali: molécula formada por la combinación de uno o mas metales alcalinos (sodio, potasio, litio, etc.) con un ion muy básico como el hidróxido (OH-).
 Acido fuerte: es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ a la solución.
Ej: HCl
 Acido débil: tiene menor tendencia a disociar sus iones, liberando H+ con menos fuerza
Ej: H2C03
Ácidos y bases
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Base fuerte: es la que reacciona de forma rápida y potente con el H+
Ej: OH-
Base débil: se unen al H+ de una forma mas debil.
Ej: HCO3
Ácidos y bases
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*El pH inversamente proporcional a la concentración de H+
*pH normal sangre arterial 7.40
 sangre venosa 7.35
*pH intracelular suele ser algo inferior al plasmático.
pH y [H+] en los líquidos corporales
Guyton y Hall. Fisiología médica.12ª Ed. Editorial Elsevier Saunders. Año 2011
 
 Defensas frente a los cambios en la [H+]
 Amortiguadores de los líquidos orgánicos
Tres sistemas Primarios
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Amortiguación de H+ en los líquidos corporales
Sistema amortiguador de bicarbonato.
Tiene dos componentes:
Acido débil H2C03
Sal NaHc03 
 AC
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 H+ + HCO3-
Sistema total
 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
 Na+
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Ecuación de Henderson Hasselbach
 De esta ecuación se dice que un Hco3 eleva el pH y desvía el equilibrio acido base hacia la ALCALOSIS.
Un Pco2, disminuye el pH y desvía el EAB hacia la ACIDOSIS.
La concentración de Hco3- es regulada fundamentalmente por los riñones.
La concentración de Pco2 es controlada por la ventilación alveolar.
¨Es el sistema amortiguador extracelular mas potente¨
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Sistema amortiguador del fosfato
Interviene activamente en la amortiguación del lÍquido de los túbulos renales y líquidos intracelulares.
Sus elementos son:
H2P04 – y HP04-
Hcl + NaHPO4 NaH2PO4+Nacl
Proteinas intracelulares
60-70% de la amortiguación química total de los líquidos orgánicos se produce en el interior de la célula
H+ + Hb HHb
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 Control renal del equilibrio acido base
4.320 meq HcO3 filtrado + 4.320 meq de H+ secretados y 80 meq de H+ secretados adicionalmente para eliminar
Ácidos no volátiles Excreción renal
 4.400 meq de H+ excretados diariamente por la orina.
Los riñones regulan la [H+] en el LEC mediante 3 mecanismos:
Secreción de H+.
Reabsorción de HcO3- filtrado
Producción de nuevo bicarbonato
Control renal del equilibrio acido base
Los Iones de H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales.
Los Iones Hc03- filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con iones de hidrogeno secretados por los túbulos
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Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final del túbulo distal y túbulo colector.
Membrana luminal de las células tubulares intercaladas, donde existe un transporte activo primario de Iones de hidrógeno a través de la ATPasa transportadora de H+
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Exceso de H+ se combina con amortiguadores de FOSFATO y AMONIACO para formar nuevos HCO3.
Cuando se secretan mas H+ de líquido tubular que el HCO3- filtrado, solo una parte del exceso de H+ puede excretarse en la forma iónica (H+) por la orina.
Formación de nuevo Bicarbonato
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Sistema amortiguador de fosfato
 Transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo Hco3-
Esta compuesto por HpO4- y H2 Po4-, ambos se encuentran en la luz tubular.
Cuando se secrete un H+ en la luz tubular y se combine con un amortiguador distinto a Hco3- 
Efecto es la adición de un nuevo HcO3-.
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Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HcO3- mediante el sistema amortiguador del amoniaco:
Segundo sistema amortiguador del liquido tubular que tiene gran importancia cuantitativa esta formada por:
NH3 (AMONIACO) y el Ion AMONIO (NH4-)
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Entonces…
Los túbulos renales deben secretar al menos suficiente H+ para reabsorber casi todo el HCo3- que se filtra.
Debe dejarse suficiente H+ para que se excrete como ácido titulable o NH4+ 
 eliminando
Los ácidos no volátiles producidos cada día en el metabolismo.
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Factores que aumentan o reducen la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3- en los túbulos renales
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Regulación respiratoria del equilibrio acido básico.
 Segunda línea de defensa frente a los trastornos de equilibrio ácido básico.
Control ejercido por los pulmones sobre el Co2 del LEC
Incremento de la ventilación alveolar eliminando CO2 del LEC y reduce la [H+]
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Regulación respiratoria del equilibrio acido básico.Disminución en la ventilación alveolar, aumenta la CO2 y por lo tanto eleva la
 [H+] del LEC.
Actúa rápidamente y hace que la concentración de H+ cambie demasiado, mientras los riñones dan respuesta mucho mas lenta, pudiendo eliminar el desequilibrio.
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Control químico directo de la actividad respiratoria
 para el Co2 y los H+
Zona quimiosensible del centro respiratorio
Neuronas localizadas 0,2mm por debajo de la superficie ventral del bulbo raquídeo.
Sensible a las modificaciones tanto de Pco2 como la de [H+]
Es probable que la excitación de las neuronas quimiosensibles por los H+ sea el estímulo primario 
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Trastornos primarios del equilibrio 
Ácido-Base
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Análisis de los trastornos
Ácido-Base
Caso clínico Nro.1 
PACIENTE DE 10 MESES DE EDAD; QUE INGRESA AL HOSPITAL DEBIDO A EVACUACIONES LIQUIDAS ABUNDANTES Y VOMITOS DE 24 HORAS DE EVOLUCION. 
PRESENTA LENGUA SECA, FONTANELA HUNDIDA, LLANTO SIN LAGRIMAS Y SU MADRE DICE QUE SUS PAÑALES LLEVAN HORAS SECOS. FC 130 X MIN, PIEL FRIA Y NO PUEDE BEBER SUERO ORAL.
SE REALIZA GASOMETRIA ARTERIAL Y ELECTROLITOS REPORTANDO LO SIGUIENTE: 
pH 7.18 Pco2 22 mmHg Po2 70 mmHg Hco3 8 mEq/l 
Na + 130 mEq/l k+ 3,5 mEq/l Cl 100 mEq/l
Continuación 
¿ Que tipo de alteración del EAB tiene el paciente ?
 Explique la causa del desequilibrio Acido base.
¿ Que utilidad tiene el calculo de la Brecha Anionica en este caso ?
¿ Que alteraciones electrolíticas presenta ?
¿ Que relación tiene el pH con los valores de K+ sérico ?
¿ Cual es el mecanismo compensatorio del trastorno acido base primario ?
Caso clínico Nro.2
Francisco es un paciente de 70 años de edad, con EBOC e ingresa a la emergencia con los siguientes gases: pH 7.27 Pco2 76 mmHg Hco3 30 mEq/l Po2 50 mmHg .
¿ Que trastorno de EAB presenta ?
¿ Cual es la causa ?
¿ Cual es el mecanismo compensatorio del desequilibrio AB ?
Gracias