Epilepsia presentacion definitiva

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Epilepsia
Epilepsia
• Epilepsia : proviene del griego “Epi” dentro 
o sobre y “Leepsis” acción de agarrar algo, 
es decir, “atrapado dentro de si”
• Definición: Es un síndrome cerebral crónico 
de diversa etiología, caracterizado por crisis 
recurrentes debidas a descargas neuronales 
excesivas asociadas a diferentes 
manifestaciones clínicas y paraclinicas
• Las crisis pueden ser convulsivas o no 
convulsivas y por si mismas no son mas 
que un síndrome de un trastorno 
cerebral que puede ser eléctrico, 
estructural, bioquímico o una mezcla 
de los tres.
• Epidemiologia:Las epilepsias en los países en vías 
de desarrollo muestra un alta prevalencia en 
comparación con los países desarrollados.
Países desarrollados 5-7 x 1000
Venezuela 16 x 1000
Perú 12 x 1000
Nigeria 37 x 1000
Clasificación
• Liga internacional contra la epilepsia 
(Kioto 1981)
 I Crisis Parciales ( focales)
 II Crisis Generalizadas
 (Convulsiones o no convulsiones)
III crisis no clasificada
I Crisis Parciales
q1. Parciales Simples
 a Con signos motores
 b Con marcha jacksoniana
 c Con componente adversivo
 d Con signos autonómicos
 e Con síntomas somato-sensoriales
 f Con síntomas visuales
 g Con síntomas olfatorios
 h Con síntomas psíquicos
I Crisis Parciales
q2.Parciales complejas
a Con automatismos
b Con compromiso de conciencia solamente
q3. Parciales evolucionando a crisis 
generalizadas tónico-clónicas
I Crisis Parciales
PROPAGACIÓN DE CRISIS
II Crisis Generalizadas
a. III Crisis no 
clasificadas
II Crisis Generalizadas
a. Crisis Tónico-clónicas generalizadas
b. Crisis Tónicas
c. Crisis Atónicas ( Flácidas)
d. Crisis Clónicas
e. Crisis de ausencia típicas
f. Crisis de ausencia atípicas
g. Crisis Mió clónicas
h. Espasmos infantiles (Síndrome de West)
III Crisis no clasificadas
Crisis epiléptica generalizada
izq.
der.
PROPAGACIÓN DE CRISIS
Fisiopatología
q Alteraciones de la estructura neuronal y glial, 
particularmente en corteza cerebral e hipocampo, 
con formación de una red anómala:
– pérdida neuronal
– anomalías en la conformación de las dendritas
– reorganización que modifica la conectividad 
neuronal
– gliosis (aislamiento de redes neuronales)
Fisiopatología
qAlteraciones de la función neuronal y glial, con 
aumento de la excitabilidad: 
– cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en 
su distribución o función
– aumento de conexiones excitatorias o disminución de 
conexiones inhibitorias por alteración del número o 
función 
– aumento de la neurotransmisión excitadora o 
disminución de la neurotransmisión inhibidora, por 
alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura 
de neurotransmisores
Fisiopatología
qAumento de la excitabilidad neuronal focal o 
generalizada, en forma crónica, con capacidad 
de activación en forma sincrónica
qDescargas epilépticas espontáneas, súbitas y 
recurrentes, favorecidas por condiciones 
externas (estrés, privación de sueño, alcohol, 
drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, 
ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.)
qPropagación de las descargas a través de 
circuitos anómalos o de vías indemnes
Fisiopatología
q Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que 
determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por 
causa genéticas o adquiridas:
– alteración de canales iónicos, dependientes de 
ligando o de voltaje
• sodio
• potasio
• calcio
– alteración de receptores de neurotransmisores, a 
su vez asociados a canales iónicos
• acetilcolina
• glutamato
• ácido γ-aminobutírico (GABA)
Fisiopatología
q Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:
– Entrada de sodio y calcio: depolarización 
neuronal y aumento de la excitabilidad
– Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, 
con disminución de la excitabilidad
q Alteración en concentraciones de sodio y potasio 
determinada por astrocitos reactivos:
-Mayor potasio extracelular promueve descargas 
epilépticas
Bloqueo 
canal de 
sodio
Bloqueo 
canal de 
calcio 
Modulación 
canal de 
potasio
Potenciación 
GABA
Antagonismo 
glutámico
CBZ +++
CLB/CZP +++
ESM +++
GBP + + ++
LEV + + + +
LTG +++ +
OXC +++ + +
PB/PRM + +++ +
PGB +++ ++
PHT +++ + +
TGB +++
TPM ++ ++ ++
VGB +++
VPA ++ + ++ +
ZNS +++ ++ +
 Principales, probables y posibles mecanismos de acción de los FAE
 Etiología
• La etiología es muy variada, incluyendo 
causas genéticas y adquiridas
• Según su etiología las epilepsias se clasifican 
en:
– Epilepsias idiopáticas (genéticas)
– Epilepsias sintomáticas (patología adquirida)
Etiología
• Genética
– herencia poligénica en 
síndromes epilépticos 
generalizados de ocurrencia 
frecuente
– herencia monogénica en 
síndromes epilépticos focales 
de rara ocurrencia
Etiología
• Adquirida
– enf. cerebrovascular
– malformaciones del 
desarrollo cortical
– trauma encefálico
– tumores cerebrales
– infecciones del SNC
– degenerativas
– otras
 
 encefalitis viral 
hemorragia
Etiología
Crisis Tónico-Clónicas Generalizadas
• Definición: se caracterizan por la perdida de 
la conciencia de forma súbita, descargas 
autonómicas y convulsiones bilaterales, 
simétricas, generalizadas ,inicialmente 
tónicas y posteriormente clónicas.
• Periodo Precrítico 
• Periodo de Crisis 
• Periodo Postcritico
Crisis Tónico-Clónicas 
Generalizadas
• Periodo precrítico: síntomas referidos por los pacientes horas 
antes de la crisis, como por ejemplo: cefalea, irritabilidad, 
cansancio, sueño irregular, apatía.
• Periodo de Crisis: puede iniciar con una “aura” o iniciar 
inmediatamente con la perdida de la conciencia y las 
convulsiones
 se pueden dividir en dos fases
A) Fase Tónica: en la cual ocurre contracción sostenida que afecta 
a toda la musculatura esquelética, incluyendo la musculatura 
abdominal y toraxica que ocasiona un grito inicial espiratorio y 
una apnea posterior con cianosis y puede evacuar contenido
 vesical y rectal, dura segundos.
Crisis Tónico-Clónicas 
Generalizadas
• Fase Clónica: la contracción es remplazada por un temblor 
que va aumentando en amplitud dando lugar ala fase clónica, 
que se caracteriza por una sucesión de espasmos flexores 
breves y violentos de segundos d duración, con intervalos cada 
vez mas largas hasta que cesa la convulsión, se acompaña de 
signos de disfunción autonómica con sudoración excesiva, 
salivación profusa, midriasis, bradicardia.
• Fase Post-ictal: Ocurre un completa relajación muscular, con 
progresiva recuperación de la conciencia en minutos o horas, 
despertándose con cefalea intensa, fatiga, mialgias etc.
Crisis Tónico-Clónicas 
Generalizadas
Ausencias
• Ausencias: Son crisis generalizadas 
caracterizadas por una súbita y fugaz 
alteración de la conciencia, que puede 
acompañarse o no de otros síntomas y 
eléctricamente se representan por una 
descarga punta onda generalizada.
Ausencias
• Clínica: Se desarrolla en la infancia entre los 6 y 
10 años, pueden desaparecer en la pubertad o 
persistir hasta la edad adulta, el niño interrumpe 
lo que estaba haciendo (comiendo, jugando, 
hablando..) durante unos segundos fija la mirada 
y no responde, no habla y luego de esto continuo 
con lo que estaba haciendo, no tiene conciencia 
de lo ocurrido y puede acompañarse de parpadeo 
o chupeteo, duración de 10 a 20 segundos, puede 
repetirse muchas veces durante el día.
 Ausencias
Crisis atonica
Crisis Parciales Simples
• Concepto: son crisis cuya manifestación 
clínica inicial refleja una descarga 
localizada; los cambios clínicos y 
electroencefalográficos indican una 
actividad inicial de un sistema de neuronas 
limitadas a una parte de un hemisferio 
cerebral, no hay alteración de la conciencia.
Crisis Parciales Simples
Crisis Parciales Complejas
• Definición: Fueron llamadas inicialmente crisis del 
lóbulo temporal o Psicomotoras,pero se pueden originar 
en cualquier lóbulo cerebral, siempre hay compromiso 
de la conciencia, se inician con un aura que da la clave 
del sitio de la descarga (olfatorio-temporal,visual-
occipital), es muy frecuentemente observado el malestar 
abdominal.
• Refieren experiencias de lo”ya visto o nunca visto”, 
alucinaciones visuales o auditivas, temor, ira, durante la 
crisis se pueden presentar automatismos como 
masticación, movimientos de la lengua, gestos especiales, 
taquicardia, palidez, duración variable pocos minutos.
Crisis Parciales Complejas
• Este tipo de crisis consiste en una alteración del 
comportamiento, con amnesia y durante el cual el 
paciente puede responder en una forma limitada a 
lo que lo rodea y puede llevar actos motores 
coordinados.
• El paciente subitamente se torna palido, con mirada 
fija extraña y hace movimientos como de busqueda 
con las manos, o rascarse, masticar chupetear, 
saborear, desnudarse, reirse, agredir a otra persona 
etc.
Crisis Parciales Complejas
• El periodo postictal puede ser de duración 
variable de minutos u horas con cefalea o 
sueño y el paciente no recuerda lo sucedido. 
Constituyen un tercia de las epilepsias y se 
confunden con trastornos psiquiátricos.
Crisis Parciales Complejas
Crisis Parciales compleja
Status Epileptico
• Concepto: Es una crisis que persiste por un periodo 
igual o mayor de 30 minutos, o se repite 
frecuentemente y no alcanza a recuperarse la 
conciencia.
• Algunos autores consideran que status convulsivo es 
cuando las crisis durante de 2 a 3 veces mas de lo 
habitual.( la mayoria de las convulsiones duran de 
2-3 minutos, ocasionalmente 5 minutos) por lo cual 
una convulsión de 10 minutos debe considerarse 
status convulsivo y asi evitar daños cerebrales.
Status Epileptico
• A los 30 minutos inicia el daño neurológico,el status 
convulsivo es una emergencia neurológica y amerita 
tratamiento urgente para controlar la crisis y evitar 
daño cerebral.
• Fisiopatológicamente se ha demostrado 
experimentalmente daño celular en hipocampo, 
amígdalas, cerebelo, tálamo, luego de 60 minutos 
de su inicio.
• La muerte celular se debe a una demanda 
metabolica aumentada en esta neuronas que estan 
descragando continuamente.
Diagnostico
• Historia Clinica
• Electroencefalograma
• Neuroimagen 
Neuroimagen 
• Tomografia axial computarizada (TAC)
• Resonancia magnetica nuclear (RM)
• Tomografia por emision de 
positrones(PET)
• Tomografia por emision de foton unico 
(Spect)
• Resonancia magnetica funcional
• Espectroscopia por resonancia magnetica
Electroencefalograma
Tomografia axial Computarizada
Resonancia Magnetica Nuclear
 PET
 SPECT
Tratamiento
• Medicamentos
• Estimulación del nervio vago 
Tratamiento
• Cirugia
Muchas Gracias
Muchas Gracias
Fisiopatología
Se consideran tres mecanismos por los que se puede producir una descarga epiléptica: 
disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos, aumento de los mecanismos 
excitadores mediados por ácido aspártico y glutámico y, finalmente, una alteración de la 
conducción transmembrana de los iones sodio y calcio. Los fármacos antiepilépticos 
deberían actuar sobre los mecanismos descritos. A pesar de que el mecanismo de 
acción íntimo de los fármacos antiepilépticos (FAE) se desconoce en la mayoría de los 
casos, en base a datos clínicos y de experimentación podemos distinguir varios grupos:
Aquéllos con capacidad de bloquear las descargas repetitivas mantenidas de alta 
frecuencia, mediante la inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje, 
tales como fenitoína y carbamacepina. Estas drogas serían activas en las crisis tónico-
clónicas generalizadas y en algunas formas de crisis parciales. Aquéllos con capacidad 
de bloquear las descargas repetitivas de alta frecuencia y aumentar la transmisión 
sináptica gabaérgica, como son las benzodiacepinas, fenobarbital y ácido valproico, 
actuando los dos primeros directamente sobre el receptor de GABA . Serían activos 
sobre las crisis mioclónicas. Los que bloquean la corriente de calcio por los canales T, 
como es el caso de la etosuximida, que serían efectivos en las crisis de ausencia.
Otros mecanismos de acción de los FAE son el bloqueo de los mecanismos excitatorios 
(receptores NMDA/AMPA para glutamato y aspartato), como la lamotrigina, o el 
aumento del tono gabaérgico mediante la inactivación "suicida" e irreversible del enzima 
que metaboliza el GABA, la GABA-transaminasa, como es el caso de la vigabatrina.