5052

Vista previa del material en texto

Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
> 96 <
Vol. XI - Número 2 - 2017
pp. 96-113
www.nutricionclinicaenmedicina.com
©Nutrición Clínica en Medicina 2017
[ r e v i s i ó n ]
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
Carmen Tenorio Jiménez1, Violeta Sánchez Sánchez2, María de Damas Medina1, Carmen Arraiza Irigoyen1 
y María José Martínez Ramírez1
1Complejo Hospitalario de Jaén, Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición, Jaén. España. 
2Royal London Hospital, Neurology Department, Barts Health. NHS Trust, Londres. Reino Unido.
Correspondencia
Carmen Tenorio Jiménez. Complejo Hospitalario de Jaén. Avenida del Ejército Español s/n. CP 23007 Jaén. España.
E-mail: carmentenoriojimenez@hotmail.com
>>Resumen
La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo crónico, 
progresivo e irreversible. Aunque involucra diferentes poblaciones neuronales, 
las células dopaminérgicas de los ganglios basales cerebrales y sus funciones 
son las más afectadas. Se estima una incidencia de 20 casos por 100.000 habitan-
tes/año, con un pico de máxima incidencia entre los 60-70 años.
Entre los síntomas de la EP se incluyen bradicinesia, temblor, rigidez, inestabi-
lidad postural, disfagia, disartria, cansancio, depresión y deterioro cognitivo. Además, desde el comien-
zo de la enfermedad hay síntomas digestivos: alteración de la motilidad intestinal, retraso del vaciado 
gástrico e incluso gastroparesia en los estadios más avanzados. Todo esto hace que los pacientes con EP 
presenten un elevado riesgo de malnutrición a lo largo de su evolución, con alteraciones nutricionales 
que pueden ser graves y complicar de forma notable la evolución de la enfermedad y deteriorar la cali-
dad de vida de los pacientes. Los estudios de soporte nutricional exclusivamente en la EP son escasos y 
con un bajo grado de evidencia. El objetivo principal de este trabajo es revisar las alteraciones nutricio-
nales que se pueden producir en pacientes afectos de EP y la manera correcta de establecer su diagnósti-
co e instaurar el tratamiento nutricional, teniendo en cuenta la mejor evidencia científica disponible sin 
perder la perspectiva de la práctica clínica habitual.
Nutr Clin Med 2017; XI (2): 96-113
DOI: 10.7400/NCM.2017.11.2.5052
Palabras 
clave
enfermedad de 
Parkinson, terapia 
nutricional, dietética, 
medicina basada en 
la evidencia, revisión
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 96 18/7/17 16:43
> 97 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
>>AbstRAct
Parkinson’s disease (PD) is a chronic, progressive and irreversible neurodege-
nerative process. Although it involves different neuronal populations, dopa-
minergic cells on the basal ganglia and their functions are strongly affected. Its 
incidence is estimated at 20 cases per 100 000 inhabitants per year, with a peak 
of maximum incidence between 60-70 years.
Among other symptoms, PD presents with bradykinesia, tremor, rigidity, postural instability, dyspha-
gia, dysarthria, fatigue, depression, and cognitive deterioration. In addition, gastrointestinal symptoms 
are present even at the onset: altered intestinal motility and delayed gastric emptying, and even gastro-
paresis might appear in late stages.
Due to this constellation of symptoms, patients with PD present a high risk of malnutrition throughout 
their evolution. Nutritional deficits can be very serious and complicate in a remarkable way the evolu-
tion of the disease, with the inherent loss of quality of life. Studies of nutritional support exclusively in 
PD are scarce and with a low degree of evidence. The aim of this main paper is to review the literature 
on nutritional alterations in PD, correct diagnosis and nutritional treatment, taking into account the best 
available scientific evidence without losing the perspective of current clinical practice.
Nutr Clin Med 2017; XI (2): 96-113
DOI: 10.7400/NCM.2017.11.2.5052
Key words
Parkinson 
disease, nutrition 
therapy, dietetics, 
evidence‑based 
medicine, review
IntRoduccIón
“No sólo es incapaz de alimentarse por sí mismo, sino 
que incluso cuando se le lleva la comida a la boca, 
es tanta la agitación y las acciones de los músculos 
de la lengua, faringe, etc. están tan afectadas que la 
comida se retiene en la boca con dificultad hasta que 
es masticada y tragada con incluso más dificultad” 
extracto de An Essay on the Shaking Palsy de Ja-
mes Parkinson.
La Enfermedad de Parkinson (EP) es el trastor-
no neurodegenerativo más frecuente después 
de la enfermedad de Alzheimer. Globalmente 
afecta a 6,3 millones de personas, y 1 de cada 10 
es diagnosticado antes de los 50 años de edad 
(http://www.epda.eu.com/). Se estima que su 
incidencia es de 20/100.000 y su prevalencia de 
150/100.000.
Es una enfermedad muy invalidante, con im-
portantes consecuencias para la calidad y la es-
peranza de vida de los afectados. Se caracteriza 
por la aparición progresiva de una serie de sínto-
mas motores (temblor, rigidez y bradicinesia) y 
no motores (trastornos cognitivos, psiquiátricos, 
digestivos, del sistema nervioso autónomo, etc). 
Estos síntomas son la manifestación de la des-
aparición progresiva de determinadas poblacio-
nes neuronales. Concretamente, la degeneración 
de las neuronas dopaminérgicas de la Sustancia 
Negra y sus conexiones con el núcleo estriado 
ocasiona la aparición de los síntomas motores. 
En consecuencia, la mayoría de tratamientos 
más utilizados a día de hoy tratan de paliar este 
déficit dopaminérgico, o bien mediante aporte 
extra de precursores dopaminérgicos (levodo-
pa), o mediante estimulación postsináptica (ago-
nistas dopaminérgicos, cirugía).
Los síntomas no motores son más difíciles de 
tratar, pues son la expresión de la afectación de 
múltiples sistemas en diferentes regiones del sis-
tema nervioso (neuronas serotoninérgicas y no-
radrenérgicas en el tronco del encéfalo, dopámi-
nérgicas en el circuito límbico…). Por ello tienen 
una repercusión significativa en la calidad de 
vida de los pacientes incluso cuando los sínto-
mas motores están bien controlados.
Algunos autores han postulado que la evolución 
de la enfermedad varía ampliamente depen-
diendo de 3 subtipos clínicos principales1:
 – Subtipo Predominio de Temblor
 – Subtipo Rígido Acinético
 – Subtipo Inestabilidad y dificultad de la marcha
La mayoría de los estudios han encontrado que 
el subtipo predominio de temblor tiene una pro-
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 97 18/7/17 16:43
> 98 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
gresión más lenta y menos deterioro cognitivo 
que el resto2. La evolución de la EP es variable y 
no hay actualmente signos ni síntomas que per-
mitan establecer la progresión de un enfermo en 
concreto, sin embargo sí hay algunos datos:
 – El 77% de los pacientes a los 10 años tras el 
diagnóstico presentan: inestabilidad postu-
ral, demencia o han muerto, y el restante 23% 
continúan con la función cognitiva estable y 
movilidad conservada3.
 – La prevalencia de Demencia en la EP es del 
40%, y se relaciona con la edad avanzada y la 
duración de la enfermedad.
 – Existe un incremento de mortalidad en la 
EP comparada con personas de igual edad y 
sexo, con una media de supervivencia tras el 
diagnóstico de 6 a 22 años. La mortalidad se 
relaciona con la edad avanzada y la presencia 
de Demencia4.
Para categorizar la situación de los pacientes 
afectos de enfermedad de Parkinson se utiliza 
la escala de calificación clínica de Hoehn y Yahr 
(HY), (Tabla 1). El paso entre dificultad para las 
actividades de la vida diaria sin pérdida de la 
función independiente y la dependencia se pro-
duce entre 3 y 7 años tras el diagnóstico de la 
EP5.
PRIncIPAles PRoblemAs 
nutRIcIonAles en enfeRmedAd 
de PARkInson
Los enfermos de Parkinson son particularmen-te vulnerables desde el punto de vista de la nu-
trición, con una incidencia de malnutrición de 
hasta el 24% en algunas series6. Los factores de 
riesgo que han sido principalmente asociados 
con la malnutrición en la EP son: la pérdida de 
peso, tiempo de tratamiento con levodopa, la an-
siedad, y el peso al inicio del tratamiento7, pero 
también, la presencia de síntomas relacionados 
con la disautonomía (disfagia, estreñimiento, 
sialorrea), severidad de la enfermedad y dosis 
en el tratamiento con levodopa8.
A lo largo de la enfermedad la mayoría de los 
pacientes experimentan una pérdida de peso 
significativa. Esto tiene implicaciones terapéuti-
cas y de pronóstico: a menor peso, más inciden-
cia de complicaciones motoras del tratamiento 
dopaminérgico (discinesias) y más riesgo de de-
terioro general y subsiguientes complicaciones9.
Como en otras enfermedades crónicas, la pérdi-
da de peso se debe a un desequilibrio entre la 
ingesta y el consumo energético. Sin embargo, 
hay determinadas circunstancias que son parti-
cularmente importantes en la EP.
Ingesta
Desde etapas tempranas de la EP hay una dis-
minución de la ingesta y del apetito. Esto se ha 
atribuido a diversas causas; en parte a la alta 
incidencia de trastornos del ánimo: hay una 
alta incidencia de depresión y ansiedad, con la 
consiguiente anhedonia10. Además, el deterioro 
cognitivo que experimentan estos enfermos es 
fundamentalmente debido a disfunción de los 
lóbulos frontales, manifestándose con abulia y 
apatía, con el consiguiente abandono de pautas 
de autocuidado y alimentación11. Asimismo se 
afecta el olfato (hasta 85% de los afectados tie-
nen hiposmia o anosmia desde etapas muy tem-
pranas de la enfermedad12, lo cual repercute en 
el apetito.
Los síntomas motores tienen un impacto signifi-
cativo en la ingesta. El temblor inicialmente y las 
discinesias en etapas más avanzadas de la enfer-
medad hacen que la alimentación sea dificulto-
sa, necesitando asistencia y tiempos de comida 
prolongados.
Tabla I. ClasifiCaCión por Estadíos dE HoEHn 
y yarHr
Clasificación por Estadíos de Hoehn y Yarhr4
0 No hay signos de enfermedad
1.0 No hay signos de enfermedad
1.5 Afectación unilateral y axial
2.0 Afectación bilateral sin deterioro del 
equilibrio
2.5 Afectación bilateral leve con recuperación en 
la prueba de tracción (test del empujón)
3.0 Enfermedad bilateral leve a moderada; 
alguna inestabilidad postural; físicamente 
independiente
4.0 Incapacidad grave; Sigue siendo capaz de 
caminar o de permanecer en pie sin ayuda
5.0 En silla de ruedas o postrado en cama a 
menos que sea ayudado
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 98 18/7/17 16:43
> 99 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
Las dificultades en la deglución son muy pre-
valentes en este trastorno, como veremos más 
adelante. El estreñimiento y los trastornos de 
la motilidad gástrica e intestinal también hacen 
que se reduzca la ingesta, puesto que los pacien-
tes experimentan reflujo y molestias abdomina-
les relacionadas con la dificultad para evacuar y 
la gastroparesia, que son parcialmente degene-
rativas y parcialmente inducidas por la medica-
ción, como se expone más adelante. En estadios 
tardíos la administración enteral también se ve 
afectada por la hipomotilidad intestinal, y la ab-
sorción de la medicación es errática, provocando 
mayores complicaciones motoras13.
Para contrarrestar las complicaciones motoras 
debidas a las oscilaciones de absorción que ocu-
rren en el Parkinson avanzado se han desarro-
llado estrategias de administración de levodo-
pa o agonistas dopaminérgicos por vía no oral: 
parches de rotigotina, y levodopa/carbidopa en 
gel por vía percutánea (Duodopa), así como apo-
morfina subcutánea en inyección o en bomba. 
Respecto a la Duodopa se ha demostrado que 
en muchos pacientes se produce una reducción 
significativa de los períodos off y las discinesias, 
con mejoría de la calidad de vida. Sin embargo, 
debido a su coste y a la mayor efectividad de 
otras estrategias como la estimulación cerebral 
o la bomba de apomorfina en nuestro medio su 
uso es limitado14.
Adicionalmente hay que considerar los efec-
tos secundarios de las diversas estrategias te-
rapéuticas. La medicación antiparkinsoniana 
(particularmente la levodopa, que ralentiza el 
vaciamiento gástrico15), puede causar náuseas, 
diarrea y dolor abdominal. Frecuentemente se 
administra metoclopramida para mitigar este 
efecto. Otros fármacos también pueden provocar 
estreñimiento y sequedad de boca debido a sus 
acciones anticolinérgicas (Tabla 2). Sin embargo, 
se han descrito aumentos de peso significativos 
debido a aumento de la ingesta con agonistas 
dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol, rotigo-
tina) ya que pueden desencadenar trastornos 
del control de impulsos16,17. También tras cirugía 
funcional se describe aumento de peso, particu-
larmente en estimulación subtalámica18.
La levodopa se administra siempre en combina-
ción con carbidopa o benserazida, puesto que 
estos medicamentos reducen el metabolismo pe-
riférico, aumentando su biodisponibilidad. Sin 
embargo el contenido proteico de la dieta puede 
afectar la absorción de levodopa en el intestino 
delgado19, lo cual hace que se requiera un ajuste 
o redistribución del aporte proteico en función 
de la medicación, como se expondrá más adelan-
te en esta revisión.
Gasto energético
Además de la reducción en la ingesta, se acepta 
que en la EP hay un aumento del catabolismo y 
del consumo energético. Parte de este aumento 
se debe a la presencia de rigidez y de movimien-
tos involuntarios persistentes, particularmente 
las discinesias que aparecen en estadios avanza-
dos de la enfermedad. Los efectos directos del 
tratamiento con levodopa sobre el peso debido 
a su posible acción sobre el hipotálamo son más 
controvertidos: algunos estudios afirman que el 
tratamiento con levodopa puede ocasionar pér-
dida de peso por sí mismo, pero otros no lo han 
confirmado20
nutRIcIón como fActoR de RIesgo 
de enfeRmedAd de PARkInson
La patogénesis de la EP es aún desconocida. 
Además de la susceptibilidad genética, juegan 
un papel importante los factores ambientales 
que a través de la respuesta inflamatoria inter-
vienen en la disfunción mitocondrial, el estrés 
oxidativo y el acúmulo de proteínas. En condi-
ciones normales, en el sistema nervioso central 
las células de la microglía actúan como sensores 
de daño y son las encargadas de promover una 
respuesta inflamatoria autolimitada e inicar la 
reparación del tejido21. Sin embargo, como re-
sultado de la inflamación se liberan productos 
neurotóxicos (citoquinas, interleuquinas, ra-
dicales libres, óxido nitroso) que perpetúan el 
daño tisular, bien por persistencia del estímulo 
inflamatorio, bien por fallo en la resolución del 
mecanismo. Aunque no parece ser el factor ini-
cial desencadenante de las enfermedades neuro-
degenerativas (Esclerosis Múltiple, Enfermedad 
de Alzheimer, EP), esta respuesta inflamatoria 
mantenida se relaciona con daño neuronal, pro-
gresión de enfermedad y muerte21. Multitud de 
factores de exposición ambiental y ocupacional 
han sido señalados clásicamente como factores 
de riesgo de EP, como es el caso de los pestici-
das rotenona y paraquat. Sin embargo, el hecho 
de que haya aumentado la prevalencia de la 
enfermedad a pesar de que se han endurecido 
las leyes sobre uso de pesticidas, ha reavivado 
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 99 18/7/17 16:43
> 100 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
la búsqueda de nuevos factores ambientales im-
plicados22. En este contexto, los componentes de 
la dieta podían ser parte importante de la expo-
sición diaria y están ganando relevancia como 
modificadores de la enfermedad.
Nutrientes que podrían estar 
relacionados con un aumento de riesgo 
de padecer EP o de su progresión
Productos lácteos. El consumode productos lác-
teos podría incrementar el riesgo de EP inde-
pendientemente de la ingesta de calcio, parti-
cularmente en hombres23. Los individuos que 
consumen grandes cantidades de productos 
lácteos pueden presentar bajos niveles séricos 
de ácido úrico, marcador que se correlaciona 
inversamente con riesgo de EP y su duración 
en hombres24. Además podría explicarse por la 
presencia de neurotoxinas dopaminérgicas (pes-
ticidas y bifenilos policlorados) en este tipo de 
productos. No obstante, el hecho de que no se 
haya constatado esta relación con el yogur o el 
queso, indica que otros componentes propios de 
la leche podrían estar implicados y son necesa-
rios más estudios para identificarlos.
Hierro. El hierro se acumula más en la sustancia 
negra de la EP que en otras regiones del cere-
bro. Induce la liberación de radicales de hidróxi-
Tabla II. MEdiCaCionEs Más usadas En la Ep
Acción Indicación Efectos secundarios más frecuentes
Amantadina Agonista NMDA En estadios avanzados, 
tratamientos de 
discinesias
Náuseas, confusión, alucinaciones, 
edema miembros inferiores
Apomorfina Agonista 
Dopaminérgico 
(subcutáneo)
En estadios avanzados, 
tratamiento de 
fluctuaciones motoras 
y discinesias
Náuseas, cefalea, mareos, hipotensión 
ortostática, somnolencia, alteración del 
gusto
Entacapona ICOMT Coadyuvante con 
Levodopa/carbidopa
Diarrea, náuseas, dolor abdominal
Levodopa/carbidopa Precursor de 
Dopamina/inhibidor 
de aminoácido 
decarboxilasa
Primera línea Náuseas, hipotensión ortostática, 
confusión, alucinaciones, mareo
Pramipexol Agonista 
Dopaminérgico
Primera línea 
(pacientes sin deterioro 
cognitivo)
Náusea, alucinaciones, trastorno del 
control de impulsos, hipotensión 
ortostática, somnolencia, edema 
miembros inferiores
Rasagilina IMAO B Neuroprotector Mareo, síndrome pseudgripal, dolores 
articulares
Ropinirol Agonista 
Dopaminérgico
Primera línea 
(pacientes sin deterioro 
cognitivo)
Náusea, alucinaciones, trastorno del 
control de impulsos, hipotensión 
ortostática, somnolencia, edema 
miembros inferiores
Rotigotina Agonista 
Dopaminérgico 
(Parche)
Primera línea 
(pacientes sin deterioro 
cognitivo)
Náusea, alucinaciones, trastorno del 
control de impulsos, hipotensión 
ortostática, somnolencia, edema 
miembros inferiores, reacciones locales
Selegilina IMAO B Uso limitado Confusión, alucinaciones, hipotensión 
ortostática, insomnio, náuseas, arritmias
Trihexifenidilo Anticolinérgico Uso limitado Sequedad de boca, trastornos 
cognitivos, retención urinaria, visión 
borrosa, estreñimiento
*adaptado de Continuum Neurology https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27495198
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 100 18/7/17 16:43
> 101 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
lo, está presente en los cuerpos de Lewy y en la 
microglía y reactiva y favorece la acumulación 
de alfa-sinucleina. Aunque algunos estudios 
indican que un elevado consumo de hierro en 
la dieta se asocia significativamente con riesgo 
aumentado de EP, parece que la responsable de 
esta asociación es más bien la relación entre ele-
vado consumo de hierro y grasa animal junto 
con niveles bajos de transferrina25. Los datos en 
la literatura son contradictorios por lo que deben 
interpretarse con cautela. Dado que la absorción 
de hierro en el intestino está estrechamente re-
gulada, la predisposición genética podría jugar 
un papel importante en la regulación del hierro 
en el cerebro.
Nutrientes que podrían estar 
relacionados con un riesgo disminuido 
de padecer EP o de su progresión
Vitamina A. Los carotenoides, alfa y beta, son los 
precursores de la vitamina A en el organismo 
humano. La vitamina A está presente en la yema 
de huevo, vísceras y leche mientras que una die-
ta rica en carotenos incluye zanahorias, batatas, 
melocotones y otras frutas y verduras. Un estu-
dio de casos y controles26 mostró un riesgo re-
ducido de EP en individuos que consumían ali-
mentos ricos en carotenoides y beta-carotenos, 
probablemente por su actividad antioxidante.
También se ha demostrado efecto neuroprotec-
tor en estudios de parkinsonismo inducido por 
tóxicos (MPTP, rotenona) en roedores, pero debi-
do al diferente metabolismo de carotenoides en 
animales estos resultados se deben interpretar 
con cautela 27. En conclusión, los datos acerca de 
la influencia de la vitamina A en el desarrollo de 
EP son extremadamente limitados.
Vitamina B. Los complejos de vitamina B se en-
cuentran en la carne, el pescado, los cereales, los 
productos lácteos y algunas frutas y verduras. 
De todo el complejo B, la discusión acerca del 
papel en EP se centra en la vitamina B2 o ribofla-
vina, B6 o piridoxina, B9 o folato y B12 o cobalami-
na. Las dietas deficitarias en folato aumentan los 
niveles séricos de homocisteína, sustancia que 
causa daños en el ADN, depleción de reservas 
de energía y por tanto apoptosis neuronal28. La 
riboflavina está implicada en la depleción de las 
reservas de glutatión, en las mutaciones acumu-
lativas de ADN mitocondrial y metabolismo al-
terado del hierro. Sin embargo, algunos estudios 
han demostrado que no está relacionada con 
riesgo de EP mientras que otros han observado 
mejoría en las habilidades motoras de pacientes 
suplementados con B2
29. Son necesarios más es-
tudios para determinar si la suplementación con 
riboflavina u otras vitaminas del complejo B son 
útiles en la EP.
Flavonoides. Son el grupo más abundante de poli-
fenoles en la dieta humana. Presentes en bebidas 
y alimentos de origen vegetal como los cítricos, 
los frutos de baya y el vino tinto, tienen una ele-
vada capacidad antioxidante que los convierte 
en potenciales protectores frente a EP. Aunque 
estas conclusiones han sido respaldadas por es-
tudios epidemiológicos, la exposición a pestici-
das es un factor de confusión a tener en cuenta. 
La principal isoflavona de la soja, la genisteína, 
ha mostrado efectos de neuroprotección en estu-
dios con roedores30.
Cafeína. La reducción del riesgo de padecer EP 
en relación al consumo de cafeína ha sido estu-
diada en múltiples estudios de cohortes, casos y 
controles y metaanálisis en diferentes poblacio-
nes31,32. La cafeína es un estimulante del sistema 
nervioso central y un antagonista del receptor de 
la adenosina, que ha demostrado ser neuropro-
tector en diversos modelos animales. Curiosa-
mente, un estudio que incluyó a más de 120.000 
mujeres enfermeras, no encontró una relación 
inversa sino una curva dosis-respuesta en U en-
tre ingesta de café y EP, sugiriendo que aquellos 
individuos con consumo moderado (1-3 tazas 
al día) eran los que presentaban un riesgo más 
bajo33. Los estrógenos tienen un efecto importan-
te en las cualidades neuroprotectoras de la cafeí-
na por un mecanismo que aún se desconoce. Es-
tudios epidemiológicos han demostrado mayor 
mejoría en hombres que en mujeres, mientras las 
mujeres postmenopáusicas que no reciben tera-
pia hormonal sustitutiva obtienen los mismos 
beneficios que los hombres34.
Alcohol. Aunque la mayoría de los estudios no 
respaldan esta asociación, se han publicado da-
tos sobre una posible relación inversa entre con-
sumo total de alcohol y EP35. Estudios animales 
han demostrado que ciertos componentes del 
vino tino como el reserveratrol y la quercetina 
podrían proporcionar protección frente EP por 
su capacidad antioxidante, sin embargo, a pe-
sar la evidencia obtenida en estudios in vitro y 
animales es prometedora, hasta la fecha no ha 
podido ser constatada en los estudios epidemio-
lógicos realizados.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 101 18/7/17 16:43
> 102 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
Ácidos grasos. Los ácidos grasos monoinsatura-
dos (MUFA por sus siglas en inglés) y poliin-
saturados (PUFA) han demostrado tener pro-
piedades antiinflamatorias y neuroprotectoras, 
reduciendo el estrés oxidativo y laapoptosis 
neuronal. La suplementación con ácidos grasos 
insaturados puede ser útil para aliviar los sín-
tomas en la EP inducida por neurotoxinas36. Sin 
embargo, la ingesta elevada de ácidos grasos 
saturados podría afectar el metabolismo de los 
PUFA e inducir cambios patológicos en la com-
posición de la membrana lipídica celular37. Estos 
datos son consistentes con la relación entre con-
sumo de grasas saturadas y riesgo de EP obser-
vada en estudios epidemiológicos38. Los niveles 
elevados de colesterol plasmático se han rela-
cionado con menor riesgo de EP en mujeres39; y, 
más recientemente, se ha encontrado una rela-
ción inversamente proporcional entre colesterol 
HDL y el riesgo de EP, sugiriendo un efecto de 
protección cardio-metabólica en el desarrollo de 
la enfermedad.
Vitamina C. Aunque tiene un poder antioxidan-
te mucho más potente que el de otras vitaminas 
de la dieta, su accesibilidad al cerebro es muy 
limitada y numerosos estudios han sugerido que 
no hay una asociación clara entre su consumo y 
EP26,40,41.
Vitamina D. Un metaanálisis del año 2014 que 
incluye 1.008 casos de EP y 4.536 controles con-
cluye que existe el doble de riesgo de EP en pa-
cientes con una dieta deficiente en vitamina D42. 
Además la deficiencia de vitamina D es preva-
lente en los pacientes con EP, aunque no está cla-
ro si la reducción de los niveles de vitamina D es 
causa o consecuencia de la enfermedad.
Vitamina E. La suplementación con vitamina E 
tiene efectos protectores en las neuronas dopa-
minérgicas, reduce la pérdida de dopamina y 
protege frente a la toxicidad de paraquat en roe-
dores y en estudios in vitro. Un meta análisis de 
2005 41 mostró un efecto protector contra EP en 
humanos con un consumo moderado y alto de 
vitamina E. Sin embargo, no se ha podido de-
mostrar este efecto en ensayos clínicos.
Hay otras peculiaridades de los hábitos dieté-
ticos a tener en cuenta como son la ingesta total 
de calorías y la manera de cocinar los alimentos. 
Aunque se han encontrado datos contradictorios 
en los estudios epidemiológicos, parece que una 
ingesta baja en calorías (1600-2000 kcal/día) ini-
ciada a partir de la segunda década de la vida, 
podría proteger frente a EP22. El proceso de pre-
paración de los alimentos por sí mismo podría 
resultar en la formación de neurotoxinas, como 
es el caso de las aminas heterocíclicas aisladas en 
la carne frita o asada a la parrilla22.
Una posible explicación a los datos contradic-
torios que encontramos en la literatura, es que 
la mayoría de los estudios se han centrado en 
nutrientes aislados y no en patrones de die-
ta. La evaluación de patrones de dieta podría 
aportar más información, porque se acerca 
más a los hábitos de alimentación individua-
les y también porque tiene en cuenta la inte-
racción entre nutrientes43. La adherencia a la 
dieta mediterránea se ha identificado como 
un factor protector de EP en importantes estu-
dios prospectivos44. El mecanismo exacto por 
el que la dieta mediterránea puede proteger de 
las enfermedades neurodegenerativas no está 
del todo claro. La alta concentración de poli-
fenoles, vitamina C, vitamina E y carotenos de 
los componentes típicos de la dieta mediterrá-
nea podría funcionar como antioxidante. Se ha 
visto que los sujetos con elevada adherencia a 
dicha dieta presentan una atenuación de los 
marcadores de inflamación43, destacando aquí 
las propiedades antiinflamatorias de los PUFA 
y MUFA presentes en el aceite de oliva. Estos 
datos son consistentes con los resultados de es-
tudios sobre patrones de dieta que comparten 
características esenciales con la dieta medite-
rránea (elevado consumo de pescado, frutas y 
verduras) como la llamada “Dieta Saludable” 
por el grupo japonés de Okubo et al45.
evAluAcIón nutRIcIonAl y 
dIAgnóstIco esPecífIco
La EP presenta síntomas poco estudiados como 
la disfagia, situación grave responsable de la fal-
ta de seguridad y de la ineficacia de la alimen-
tación en estos pacientes, que van a presentar 
riesgo aumentado de malnutrición y deshidrata-
ción, neumonía, e incluso la muerte46.
Entre un 32% y el 80% de los pacientes con EP, 
presentan disfagia, y esta amplia variabilidad es 
debido probablemente a las técnicas diagnósti-
cas y otros factores asociados a la fisiopatología 
de la enfermedad47. Asimismo, en los pacientes 
ancianos, la existencia de cierta dificultad deglu-
toria, se justifica como parte del envejecimiento, 
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 102 18/7/17 16:43
> 103 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
sin entender que puede ser debida a esta enfer-
medad subyacente. Esto, junto con la alta preva-
lencia y las graves consecuencias que conlleva, 
hacen necesaria junto a la valoración nutricional, 
la evaluación de los trastornos de deglución, me-
diante técnicas de cribado y de diagnóstico de 
disfagia en la EP.
Evaluación nutricional. Técnicas de 
cribado
Desde la Sociedad Europea de Nutrición Enteral 
y Parenteral (ESPEN), se recomienda la realiza-
ción de test de cribado nutricional en el caso de 
enfermedades crónicas con alto riesgo de desnu-
trición48. En la EP, la necesidad de utilizar medi-
das para el cribado y valoración nutricional, se 
basa en: 1) la elevada prevalencia de malnutri-
ción en los pacientes con EP, 2) la asociación de 
la malnutrición con mayor morbimortalidad y, 
3) la escasa evidencia unido a la gran heteroge-
neidad de los métodos utilizados6.
Teóricamente cualquier herramienta de las utili-
zadas para cribado del riesgo nutricional podría 
ser utilizada en la EP. Las recomendaciones de la 
ESPEN son el NRS-2002 para enfermos hospita-
lizados, el MUST para pacientes ambulatorios y 
el MNA versión corta (MNA-SF) para población 
anciana49. La Sociedad Española de Geriatría y 
Gerontología indica en su documento de con-
senso que cualquier método de cribado ideal de-
bería recoger: a) Índice de Masa Corporal (IMC); 
b) pérdida de peso; y c) cambios en la ingesta50.
Tradicionalmente, en la EP se ha usado el peso 
corporal como herramienta de cribado. El peso 
debe ser usado en relación al peso habitual y el 
tiempo en el que se produce la pérdida de peso. 
Varios estudios han mostrado que el IMC se 
asocia a peores resultados clínicos, y aunque se 
recomienda calcularlo de forma sistemática en 
la valoración clínica de los enfermos con EP51,52, 
esta herramienta usada de forma aislada carece 
de la suficiente sensibilidad y especificidad53.
Las herramientas más utilizadas en distintos 
estudios son: el MNA54 y la Valoración Global 
Subjetiva (VGS)55. En un estudio de 2013 donde 
se comparan las distintas herramientas para EP, 
se recomienda el MNA-SF como herramienta rá-
pida de cribado debido a su alta especificidad 
(esp) (78,3%) y sensibilidad (sn) (94,7%). Tam-
bién concluye que tanto el MNA (sn 84,2%, esp 
87,7%) como la VGS generada por el paciente 
(VSG-GP) (sn 100,0%, esp 69,8%), podrían ser 
utilizadas como herramientas de valoración nu-
tricional propiamente dicha en la EP53.
Si el cribado es positivo se debe continuar la va-
loración nutricional completa, incluyendo pará-
metros bioquímicos indicativos del pool proteico 
visceral (albúmina, prealbúmina)48 y paráme-
tros referentes a déficits específicos (vitaminas, 
oligoelementos, minerales). El objetivo final es 
realizar un diagnóstico nutricional y sobre todo 
plantear un plan de tratamiento.
El deterioro de la función motora en la EP es un 
marcador de la evolución de la enfermedad56. 
La sarcopenia y el deterioro nutricional contri-
buyen a la pérdida de movilidad. Incluir en la 
valoración de estos enfermos un test de veloci-
dad ampliamente validado como el de “marcha 
de 10 m” (TMW: “ten meter walk”)56,57,58 puede 
completar la evaluación nutricional.
Valoración de Disfagia
La deglución es un proceso complejo y continuo 
en el cual se describen 4 etapas (oral preparato-
ria, oral, faríngea y esofágica). En la EP puede 
afectarse cualquiera de estas etapas59. Así, los 
enfermos deParkinson pueden presentar limi-
tación para aproximar el alimento a la boca, di-
ficultad en la masticación, hipersialorrea, impo-
sibilidad de formar bolo cohesivo, disminución 
del reflejo deglutorio, cierre laríngeo lento e in-
completo, reducción de la peristalsis faríngea y 
esofágica y reflujo gastroesofágico46.
Por tanto, la disfagia en EP podría tener carac-
terísticas especiales debido a la concurrencia 
de síntomas neurodegenerativos y motores, sin 
olvidar que podría estar condicionada por el 
tratamiento con levodopa. Este es un tema con-
trovertido. Algunos autores consideran que no 
hay evidencia de que el tratamiento con levo-
dopa mejore la deglución de los enfermos con 
EP60. Otros muestran que la disfagia responde al 
tratamiento con levodopa, recomendando admi-
nistrar las comidas en estado de “on” de levodo-
pa61. Esta contradicción podría explicarse por la 
existencia de pacientes respondedores y no res-
pondedores al tratamiento con levodopa, lo cual 
se ha demostrado en un estudio posterior en el 
cual se realizó un test de deglución con distintas 
texturas visualizado por fibroendoscopia de la 
deglución (FEES) antes y después del tratamien-
to con levodopa62.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 103 18/7/17 16:43
> 104 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
¿Cuándo hacer el cribado para disfagia?
En la mayoría de los casos, la disfagia aparece 
en la EP de forma tardía y asintomática (aun-
que detectable por técnicas instrumentales), y 
se agrava con el resto de manifestaciones de la 
enfermedad63. Si aparece precozmente puede 
sospecharse que el paciente padece otro parkin-
sonismo más agresivo, como la Atrofia Multisis-
tema o la Parálisis Supranuclear Progresiva64.
Se estima que la disfagia y sus complicaciones 
aparece a los 130 meses del comienzo de la EP y 
que su aparición acelera la muerte, que va a ocu-
rrir entre los 15 y 24 meses65,66. Las aspiraciones 
silentes presentan gran variabilidad según los 
autores: del 15%67, al 40% según otros46,66.
En general, el diagnóstico de disfagia se hace 
demasiado tarde. Una historia clínica rigurosa 
que incluya aparición de síntomas de alerta (Ta-
bla 3), junto con un cribado nutricional que con-
sidere la pérdida de peso son la recomendación 
principal para la detección precoz de disfagia64.
¿Cómo hacer el diagnóstico de disfagia 
en la EP?
El gold standard para el diagnóstico de disfagia 
son las técnicas instrumentales: la videofluoros-
copia (VF) y la FEES.
Para optimizar el diagnóstico estas técnicas se 
utilizan en pacientes en los cuales se ha detec-
tado riesgo mediante herramientas de cribado 
sensibles y específicas. También conviene rea-
lizarlas en estado “on” y “off” de tratamiento46 
debido a la influencia que puede tener el trata-
miento con levodopa.
Herramientas de cribado
En la EP se han evaluado varias escalas tomando 
como referencia la VF68:
• Tool Swallowing Disturbance Questionnaire 
(TSDQ): Es un cuestionario autoadministrado 
que consta de 15 preguntas de respuesta sí/
no69. En un reciente estudio español se valora 
Tabla III. prinCipalEs síntoMas y signos dE disfagia En Ep
Síntomas Signos
Aumento de tos o ahogo durante las comidas Pérdida de peso
Voz húmeda Neumonía
Dificultad aumentada para tomar las pastillas Temblor, rigidez, hipoquinesia, bradiquinesia de la 
musculatura orofacial, faríngea, laríngea, esofágica y 
respiratoria
Dificultad para comer alimentos que no eran 
difíciles antes
Aumento de babeo/salivación
Comer alimentos toma un tiempo inusualmente 
largo
Tos
Sensación de que los alimentos se atascan en la 
garganta
Carraspeo
Babeo excesivo Ahogo
Pérdida de peso Masticación anormal
Movimientos de la lengua festonados
Deglución parcial
Residuo oral
Comienzo tardío de la deglución
Transporte hipolaríngeo retardado/reducido
Estasis faríngeo: vallecula o seno piriforme
Penetración
Aspiración
Tomado de Ciucci M, Mahler L, McFarland DH. Swallowing Disorders in Parkinson Disease. Commun Swallowing Park Dis. 
2011;199–224.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 104 18/7/17 16:43
> 105 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
la eficacia de esta herramienta para detectar 
pacientes en riesgo46.
• Generic Scale for Dysphagia-Related Outcomes 
Quality of Life (SWAL-QOL) y Generic Scale 
for Dysphagia-Related Outcomes Quality of Care 
(SWAL-CARE)70. Valora el impacto de la dis-
fagia en la calidad de vida, evaluando 10 as-
pectos diferentes. En una revisión sistemática 
de herramientas de cribado en enfermeda-
des neurológicas71 se considera el que mejor 
combina la validez interna y externa, con el 
inconveniente de que su realización requiere 
bastante tiempo.
• “The Munich Dysphagia Test in Parkinson’s disea-
se” (MDT-PD) se desarrolló específicamente 
para evaluar el riesgo de disfagia en estadios 
precoces de la EP67. También valora el riesgo de 
disfagia importante (riesgo de aspiración) con 
sensibilidad del 82% y especificidad del 71%.
• Test del agua: test más antiguo conocido de cri-
bado72. Este test ha sido valorado como senci-
llo y eficaz en la EP en un reciente estudio66. 
Sólo puede realizarse si el reflejo de la tos y el 
reflejo nauseoso están conservados.
• EAT-10: Eating assessment. Test validado para 
idioma español73, eficaz y con suficiente con-
sistencia interna y externa para cribado de 
disfagia orofaríngea. No hay datos de su apli-
cación específica en EP.
• Método Clínico para la Exploración Volumen-Vis-
cosidad (MECV-V), es una herramienta eficaz 
para valorar eficacia y seguridad de la dis-
fagia, desarrollado por un grupo español74, 
muy implantado en la práctica clínica. No es 
estrictamente una herramienta de cribado, y 
debe usarse una vez realizado el cribado de 
disfagia.
soPoRte nutRIcIonAl en 
enfeRmedAd de PARkInson
El objetivo del soporte nutricional es cubrir las 
necesidades de energía y nutrientes del pacien-
te de manera segura. El objetivo es prevenir 
y/o tratar la desnutrición y sus complicaciones, 
adaptándose a la situación del paciente en cada 
momento de su evolución y teniendo en cuenta 
las circunstancias clínicas y personales. Todo ello 
con la finalidad de mejorar su calidad de vida y 
prevenir morbi-mortalidad.
La modalidad de soporte nutricional depende 
de la situación clínica del paciente y de la efi-
cacia y seguridad de la función deglutoria. Los 
pasos a seguir para definir la vía más adecuada 
vienen relejados en el algoritmo de la imagen 175.
Imagen 1. Algoritmo de decisión en soporte nutricional. Tomado de Bretón I. Nutr Hosp. 2014.
Historia clínica, exploración física, analítica
No alteración Alterado Riesgo nutricional No riesgo nutricional
VALORACIÓN CLÍNICA
CRIBADO DE DISFAGIA CRIBADO NUTRICIONAL
Recomendaciones dietéticas
Suplementos nutricionales
Recomendaciones dietéticas
Revisiones periódicas
Alteración leve
de seguridad
Alteración grave
de seguridad
Desnutrición 
grave
Desnutrición 
leve
Vigilancia periódica
Repetir cribado
Vigilancia periódica
Repetir cribado
Evaluación nutricionalEvaluación de disfagia
N.E.
(PEG)
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 105 18/7/17 16:43
> 106 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
Recomendaciones dietéticas
El aspecto más relevante del abordaje nutricio-
nal en EP en cuanto a reparto de macronutrien-
tes es la distribución de las proteínas en la dieta. 
Los aminoácidos neutros de cadena larga com-
piten con la levodopa en su transporte tanto a 
través de la mucosa intestinal como a través de 
la barrera hemato-encefálica. Se recomienda to-
mar el fármaco 60 minutos antes de cada comida 
principal. Pese a esto, muchos pacientes experi-
mentan lo que se conoce como bloqueo motor 
postprandial por interacción fármaco-nutriente. 
Por este motivo se han propuestopatrones de 
dieta que restringen la ingesta de proteínas a lo 
largo del día (desayuno y almuerzo), comple-
tando los requerimientos proteicos diarios en la 
cena: son las llamadas dietas de redistribución 
proteica (ver ejemplo en Anexo 1).
Una revisión sistemática de los estudios de inter-
vención con dietas bajas en proteínas y dietas de 
distribución de proteínas en resultados neuroló-
gicos 76 no encontró evidencia para respaldar las 
dietas de bajo contenido proteico. Además se vio 
que incrementaban el riesgo de desnutrición y 
sarcopenia en el paciente, ya de por sí desnutri-
do o en riesgo de desnutrición. Aunque afirman 
que no se pueden sacar conclusiones firmes, re-
comiendan limitar la ingesta proteica a las reco-
mendaciones dietéticas diarias (0,8 g/kg de peso) 
cuando se inicie tratamiento con levodopa. Cuan-
do aparezcan las fluctuaciones motoras, las dietas 
de redistribución proteica pueden recomendarse 
a pacientes mentalmente activos, motivados y co-
laboradores. No encuentran diferencias entre las 
alternativas evaluadas: redistribuir las proteínas 
propias de la dieta o emplear productos especia-
les bajos en proteínas como son los específicos 
para insuficiencia renal. Un reciente estudio de 
intervención77, aleatorizado, doble ciego y com-
parado con placebo, concluye que siempre que 
se siga una distribución temporal razonable, la 
suplementación con aminoácidos esenciales no 
tiene efectos perjudiciales en el control farma-
cológico y neurológico de pacientes con EP so-
metidos a restricción proteica. Además, podría 
tener un efecto beneficioso sobre el desarrollo de 
resistencia a la insulina y la pérdida de antioxi-
dantes disponibles. No obstante, dado que cuenta 
con un tamaño de muestra reducido y un segui-
miento sólo a 6 meses, serían necesarios estudios 
prospectivos a largo plazo con una cohorte mayor 
para evaluar los potenciales efectos beneficiosos 
de la suplementación con aminoácidos.
anexo 1. EjEMplo dE diEta dE rEdistribuCión 
protEiCa En EnfErMEdad dE parkinson.
DESAYUNO
Té
Pan integral de trigo 60 g 
Azúcar blanco 8 g 
Kiwi 200 g 
Aceite de oliva 10 g 
Proteínas 6,79g
MEDIA MAÑANA
Yogur desnatado natural 125 g 
Fresa 85 g 
Proteínas 5,94g
COMIDA
Pisto 1rac.-228 g 
Patatas con guisantes 1rac.-378 g 
Pan integral de trigo 30 g 
Manzana 200 g 
Proteínas 18g
MERIENDA
Zumo de naranja natural 200 g 
Galletas tipo María 24 g 
Proteínas 2,8g
CENA
Sopa de pescado 1rac.-203 g 
Arroz blanco hervido 300 g 
Tortilla francesa (2 huevos) 1rac.-143 g 
Pan integral de trigo 30 g 
Yogur desnatado natural 125 g 
Proteínas 38,7g
RECENA
Jamón cocido 40 g
Queso de Burgos 37.5 g 
Proteínas 12,99g
COMPOSICIÓN TOTAL:
Energía (kcal) 2.344
Proteínas (g) 85,55
Grasa total (g) 84,67
Hidratos de carbono totales (g) 309,32
Fibra dietética (g) 41,54
Proteínas: 14,5%; Grasas: 32,5%; Hidratos de 
Carbono: 52,7%
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 106 18/7/17 16:43
> 107 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
Nutrición Oral Suplementada
Existen poco estudios de suplementación nutri-
cional oral exclusiva en EP. Apenas existen es-
tudios específicos en EP que estudien el efecto 
de la suplementación oral sobre diferentes varia-
bles (calidad de vida, estado nutricional, super-
vivencia, etc.). Como norma general y de acuer-
do a otras enfermedades neurodegenerativas, 
debemos suplementar cuando no sea posible 
mantener un estado nutricional adecuado solo 
con dieta culinaria.
Nutrición Enteral.
Cuando los pacientes de EP están en el nivel 4.0 
de la citada Escala de Hoehn y Yarhr, presentan 
un grado de disfagia severo, que compromete 
significativamente la ingesta de alimentos y con-
diciona un riesgo nutricional elevado y un dete-
rioro de la calidad de vida. Es en este momento 
cuando se hace necesario pensar en un soporte 
nutricional artificial, enteral, para estos pacien-
tes. Esto puede implicar a corto plazo nutrición 
por sonda nasogástrica (SNG) o colocación de un 
sistema de alimentación a más largo plazo, como 
una gastrostomía endoscópica percutánea (PEG)
Antes de decidir iniciar un soporte nutricional 
enteral es necesario abordar una serie de cues-
tiones78:
1. Nivel de conciencia del paciente
2. ¿Puede el paciente proteger la vía aérea de 
episodios de reflujo gastroesofágico?
3. Capacidad del paciente para deglutir líqui-
dos, líquidos espesados, alimentos pastosos 
y sólidos
4. ¿Presenta el paciente alto riesgo de aspira-
ción de secreciones orofaríngeas?
5. El acceso enteral, ¿es necesario para un perio-
do de tiempo corto o largo?
6. ¿Qué requerimientos nutricionales tiene el 
paciente, según su condición específica?
7. ¿Cuáles son los deseos del paciente y su fami-
lia en vistas al tratamiento nutricional?
La nutrición enteral se utilizará en los pacien-
tes que presenten disfagia grave. Proporciona-
rá apoyo nutricional en pacientes que no pue-
den consumir una ingesta calórica adecuada o 
para quienes la ingesta oral es insegura y está 
contraindicada, por alteraciones graves de la 
deglución, con tracto gastrointestinal funcio-
nante79.
En cuanto a la vía de administración, hay varias 
opciones para la nutrición enteral por sonda que 
permiten el aporte de preparados líquidos:
• SNG
• Sondas de gastrostomía, yeyunostomía o 
gastroyeyunostomía, colocadas mediante 
técnicas endoscópicas, radiológicas y quirúr-
gicas.
La utilización de SNG es una técnica clásica, sen-
cilla, de fácil instauración, aunque su uso pro-
longado puede conducir a complicaciones como 
lesiones de las alas nasales, sinusitis crónica, 
reflujo gastroesofágico y neumonía por aspira-
ción. Cuando se prevea la necesidad de nutri-
ción enteral durante un periodo prolongado de 
tiempo, superior a 4-6 semanas, es más aconse-
jable la utilización de sondas de gastrostomía80. 
Esta es la situación habitual de los pacientes con 
EP, dado que se trata de una enfermedad cróni-
ca progresiva. Una reciente revisión Cochrane, 
actualizada en 201781 evalúa la efectividad y la 
seguridad de PEG en comparación con SNG en 
adultos con alteraciones de la deglución. Se con-
cluye que el uso de PEG se asoció con una menor 
probabilidad de fallo de la intervención, lo que 
sugiere que el procedimiento endoscópico pue-
de ser más eficaz y seguro en comparación con 
SNG. No se objetivan diferencias significativas 
en las tasas de mortalidad entre los grupos com-
parados, o en los eventos adversos, incluida la 
neumonía por aspiración.
Para minimizar los posibles riesgos que pueda 
tener la inserción de PEG en pacientes con enfer-
medad neurodegenerativa, es necesario conside-
rar una serie de puntos que sirvan para mejorar 
los resultados en este grupo particularmente 
vulnerable de pacientes82. (Tabla 4).
En cuanto a la necesidad de acceso postpilórico 
en estos pacientes, puede ser necesario en aque-
llos casos con gastroparesia severa, definida 
como presencia de síntomas: nauseas, vómitos, 
sensación de plenitud gástrica, e incapacidad 
para finalizar una comida, por un periodo > 12 
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 107 18/7/17 16:43
> 108 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
semanas, junto con retraso en el vaciado gás-
trico objetivado por gammagrafía, en ausencia 
de cualquier lesión obstructiva en tracto GI su-
perior, objetivada por endoscopia alta83. Otros 
síntomas que pueden hacer necesario el acceso 
postpilórico son enfermedad severa por reflujo 
gastroesofágico, anatomía alterada, estenosis 
pilórica no completa, fístula gástrica o aquellos 
con alto riesgo de neumonía por aspiración.
En cualquier caso, siempre es necesario valo-
rar las circunstancias clínicas o personales de 
cada paciente, valorando las opciones terapéu-
ticas, especialmente en los casos de enfermedad 
avanzada o con demencia asociada. En caso de 
demencia avanzada la decisión de iniciar y/o 
mantenerun soporte nutricional debe ser toma-
da de forma individual, habiendo sopesado cui-
dadosamente el beneficio esperado y los riesgos 
potenciales, teniendo en cuenta la voluntad del 
paciente y el pronóstico general84.
Para el cálculo de requerimientos energéti-
co-proteicos se debe tener en cuenta que los pa-
cientes con EP presentan un incremento del gas-
to energético en reposo (GER) condicionado en 
gran parte por la rigidez y las disquinesias que 
presentan. Esta situación se presenta tanto en 
pacientes no tratados como en aquellos tratados 
de forma óptima. Este incremento de GER está 
relacionado con la duración de la enfermedad. 
Por el contrario, disminuye el gasto energético 
asociado a la actividad física, limitada por los 
problemas motores. Una aproximación al cál-
culo de dichos requerimientos podría ser 25-35 
kcal/kg/día de calorías totales, 1,0-1,2 g/kg/día 
de proteínas85.
En general, se recomienda la utilización de una 
fórmula polimérica con fibra. El estreñimiento, 
definido como menos de tres deposiciones cada 
semana, está presente en el 50-80% de los pa-
cientes con EP86. Esta dismotilidad puede estar 
relacionada con la escasa ingesta de fibra y una 
reducida actividad física. Un aporte adecuado 
de fibra, 25-30 g/día, junto a un suficiente apor-
te de líquidos puede contribuir a mejorar esta 
situación.
Aporte proteico de la formula enteral: debe cu-
brir los requerimientos mencionados: 1,0-1,2 g/
kg/día. Para evitar interferencias con levodopa, 
si la infusión es continua basta parar la infusión 
1 hora antes y 30-40 minutos después dar levo-
dopa. Si la infusión es intermitente intentar con-
centrar el mayor aporte enteral por la noche.
Nutrición Parenteral
La Nutrición Parenteral (NP) puede ser una al-
ternativa a la nutrición enteral por sonda en si-
tuaciones muy concretas, aunque la nutrición 
Tabla IV. datos a tEnEr En CuEnta a la Hora dE plantEar pEg.
Puntos a considerar
Adecuada selección de pacientes, participando en ella neurólogos, equipo de soporte nutricional y 
gastroenterólogo
Tener en cuenta la medición de la FVC en todos los pacientes con enfermedad neurológica en la que se está 
considerando la colocación de PEG
Determinaciones analíticas: hemograma, función renal, función hepática, coagulación PCR, albumina, glucosa, 
previos a la colocación de PEG
Evaluación nutricional y de capacidad de deglución previos
Consentimiento informado, por escrito, del paciente o su representante legal
El cuidado post-PEG debe incluir observaciones regulares, cuya frecuencia debe adaptarse a cada paciente
Los pacientes y sus cuidadores deben ser informados de los riesgos de la inserción de tubo de PEG y deben ser 
advertidos de síntomas de alarma tales como fuga externa de contenido gástrico o dolor severo después del 
procedimiento
Educación del paciente y sus cuidadores sobre cuidados del estoma, de la sonda y sobre sistema de 
administración de Nutrición Enteral
FVC: capacidad vital forzada
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 108 18/7/17 16:43
> 109 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
enteral sigue siendo el método de elección para 
pacientes con tracto gastrointestinal funcionan-
te. La NP puede ser utilizada por períodos cor-
tos o prolongados, y está indicada para pacientes 
con disfunción crónica del tracto gastrointestinal 
o cuyo tracto gastrointestinal no es accesible. NP 
es un procedimiento terapéutico seguro y eficaz 
y la edad en sí no es una razón para excluir a 
los pacientes de este tratamiento. El uso de NP 
debe ser siempre equilibrado sopesando posibi-
lidades reales de mejora en el estado general del 
paciente. Es necesario siempre tener en cuenta 
una menor tolerancia a la glucosa, deficiencias 
de electrolitos y micronutrientes y una menor 
tolerancia a una carga de líquidos importante 
en pacientes con edad avanzada, tratados con 
NP. El soporte nutricional artificial, tanto enteral 
como parenteral debe ser considerado como lo 
que es, un tratamiento médico, y como tal debe 
ser planteado ante personas con demencia avan-
zada. En estos pacientes el uso de NP o la hidra-
tación sólo se debe administrar de acuerdo con 
otros tratamientos paliativos87.
conclusIones
Los factores específicos de la EP que pueden co-
locar al paciente en riesgo nutricional incluyen 
los síntomas motores: bradicinesia, acinesia, ri-
gidez, temblor, que pueden perjudicar la capa-
cidad funcional y dificultar la capacidad para 
la alimentación, junto con la imposibilidad de 
realizar movimientos finos como los requeridos 
para utilizar los cubiertos, la disfagia y las altera-
ciones gastrointestinales que presentan estos pa-
cientes, no solo en fases avanzadas de la enfer-
medad sino incluso en fases precoces y pueden 
comprometer tanto el estado nutricional como la 
eficacia del tratamiento medicamentoso. A ello 
se puede añadir los efectos secundarios del tra-
tamiento farmacológico. El soporte nutricional 
debe ir orientado a evitar la malnutrición y me-
jorar la calidad de vida de estos enfermos. Son 
necesarios estudios específicos en Enfermedad 
de Parkinson, bien diseñados, que nos aporten 
mayor evidencia en soporte nutricional de estos 
pacientes.
bIblIogRAfíA
1. Marras C, Lang A. Parkinson’s disease subtypes: lost in translation? J Neurol Neurosurg Psychiatry. England; 2013 
Apr;84(4):409–15.
2. Zetusky WJ, Jankovic J, Pirozzolo FJ. The heterogeneity of Parkinson’s disease: clinical and prognostic implications. 
Neurology. United States; 1985 Apr;35(4):522–6.
3. Williams-Gray CH, Mason SL, Evans JR, Foltynie T, Brayne C, Robbins TW, et al. The CamPaIGN study of Parkinson’s 
disease: 10-year outlook in an incident population-based cohort. J Neurol Neurosurg Psychiatry. England; 2013 
Nov;84(11):1258–64.
4. Macleod AD, Taylor KSM, Counsell CE. Mortality in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Mov 
Disord. United States; 2014 Nov;29(13):1615–22.
5. Shulman LM, Gruber-Baldini AL, Anderson KE, Vaughan CG, Reich SG, Fishman PS, et al. The evolution of disability 
in Parkinson disease. Mov Disord. United States; 2008 Apr;23(6):790–6.
6. Sheard JM, Ash S, Silburn PA, Kerr GK. Prevalence of malnutrition in Parkinson’s disease: a systematic review. Nutr 
Rev. 2011 Sep;69(9):520–32.
7. Kim SR, Chung SJ, Yoo S-H. Factors contributing to malnutrition in patients with Parkinson’s disease. Int J Nurs Pract. 
Australia; 2016 Apr;22(2):129–37.
8. Barichella M, Cereda E, Cassani E, Frazzitta G, Pezzoli G. A focus on Rome III criteria for the assessment of constipation 
in Parkinson’s disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society. United States; 2017.
9. Sharma JC, Vassallo M. Prognostic significance of weight changes in Parkinson’s disease: the Park–weight phenotype. 
Neurodegener Dis Manag. 2014 Aug;4(4):309–16.
10. Goldman JG. Neuropsychiatric Issues in Parkinson Disease. Continuum (Minneap Minn). United States; 2016 Aug;22(4 
Movement Disorders):1086–103.
11. Aiello M, Eleopra R, Rumiati RI. Body weight and food intake in Parkinson’s disease. A review of the association to 
non-motor symptoms. Appetite. 2015;84:204–11.
12. Goldman JG, Postuma R. Premotor and non-motor features of Parkinson’s disease. Vol. 27, Current opinion in neurology. 
2014. p. 434–41.
13. Baladia E, Pérez-Surio F, Rodríguez M-, Sumario R, Baladia E. Artículo especial Sumario de recomendaciones 
nutricionales basadas en la evidencia de la Guía de Práctica Clínica para el manejo de pacientes con enfermedad de 
Parkinson. Nutr Hosp. 2016;3333(3):749–60.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 109 18/7/17 16:43
> 110 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
14. Serrrano Aguilar P. Informe Sobre la seguridad, efectividad e impacto económico de duodopa. 2008;1–31.
15. Epprecht L, Schreglmann SR, Goetze O, Woitalla D, Baumann CR, Waldvogel D. Unchanged gastric emptyingand 
visceral perception in early Parkinson’s disease after a high caloric test meal. J Neurol. Germany; 2015 Aug;262(8):1946–
53.
16. Weintraub D. Dopamine and Impulse Control Disorders in Parkinson’s Disease. Vol. 64, Annals of neurology. 2008. p. 
S93-100.
17. Hinnell C, Hulse N, Martin A, Samuel M. Hypersexuality and compulsive over-eating associated with transdermal 
dopamine agonist therapy. Vol. 17, Parkinsonism & related disorders. England; 2011. p. 295–6.
18. Montaurier C, Morio B, Bannier S, Derost P, Arnaud P, Brandolini-Bunlon M, et al. Mechanisms of body weight gain in 
patients with Parkinson’s disease after subthalamic stimulation. Brain. England; 2007 Jul;130(Pt 7):1808–18.
19. Khor S-P, Hsu A. The pharmacokinetics and pharmacodynamics of levodopa in the treatment of Parkinson’s disease. 
Curr Clin Pharmacol. United Arab Emirates; 2007 Sep;2(3):234–43.
20. Kashihara K. Weight loss in Parkinson’s disease. J Neurol. Germany; 2006 Dec;253 Suppl:VII38-41.
21. Chen WW, Zhang X, Huang WJ. Role of neuroinflammation in neurodegenerative diseases (Review). Mol Med Rep. 
2016;13(4):3391–6.
22. Agim ZS, Cannon JR. Dietary factors in the etiology of Parkinson’s disease. Biomed Res Int. United States; 
2015;2015:672838.
23. Chen H, O’Reilly E, McCullough ML, Rodriguez C, Schwarzschild MA, Calle EE, et al. Consumption of dairy products 
and risk of Parkinson’s disease. Am J Epidemiol. 2007 May 1;165(9):998–1006.
24. Shen C, Guo Y, Luo W, Lin C, Ding M. Serum urate and the risk of Parkinson’s disease: results from a meta-analysis. 
Can J Neurol Sci. 2013 Jan;40(1):73–9.
25. Logroscino G, Marder K, Graziano J, Freyer G, Slavkovich V, Lojacono N, et al. Dietary iron, animal fats, and risk of 
Parkinson’s disease. Mov Disord. 1998;13 Suppl 1:13–6.
26. Miyake Y, Fukushima W, Tanaka K, Sasaki S, Kiyohara C, Tsuboi Y, et al. Dietary intake of antioxidant vitamins and 
risk of Parkinson’s disease: a case-control study in Japan. Eur J Neurol. 2011 Jan;18(1):106–13.
27. Paiva SA, Russell RM. Beta-carotene and other carotenoids as antioxidants. J Am Coll Nutr. 1999 Oct;18(5):426–33.
28. Kruman II, Kumaravel TS, Lohani A, Pedersen WA, Cutler RG, Kruman Y, et al. Folic acid deficiency and homocysteine 
impair DNA repair in hippocampal neurons and sensitize them to amyloid toxicity in experimental models of 
Alzheimer’s disease. J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):1752–62.
29. Coimbra CG, Junqueira VBC. High doses of riboflavin and the elimination of dietary red meat promote the recovery 
of some motor functions in Parkinson’s disease patients. Brazilian J Med Biol ResRev Bras Pesqui medicas e Biol. 2003 
Oct;36(10):1409–17.
30. Kyuhou S. Preventive effects of genistein on motor dysfunction following 6-hydroxydopamine injection in 
ovariectomized rats. Neurosci Lett. 2008 Dec;448(1):10–4.
31. Hernán MA, Takkouche B, Caamaño-Isorna F, Gestal-Otero JJ. A meta-analysis of coffee drinking, cigarette smoking, 
and the risk of Parkinson’s disease. Ann Neurol. 2002 Sep;52(3):276–84.
32. Ascherio A, Zhang SM, Hernán MA, Kawachi I, Colditz GA, Speizer FE, et al. Prospective study of caffeine consumption 
and risk of Parkinson’s disease in men and women. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):56–63.
33. Grandinetti A, Morens DM, Reed D, MacEachern D. Prospective study of cigarette smoking and the risk of developing 
idiopathic Parkinson’s disease. Am J Epidemiol. 1994 Jun 15;139(12):1129–38.
34. Ascherio A, Weisskopf MG, O’Reilly EJ, McCullough ML, Calle EE, Rodriguez C, et al. Coffee consumption, gender, 
and Parkinson’s disease mortality in the cancer prevention study II cohort: the modifying effects of estrogen. Am J 
Epidemiol. 2004 Nov 15;160(10):977–84.
35. Ragonese P, Salemi G, Morgante L, Aridon P, Epifanio A, Buffa D, et al. A case-control study on cigarette, alcohol, and 
coffee consumption preceding Parkinson’s disease. Neuroepidemiology;22(5):297–304.
36. Kamel F, Goldman SM, Umbach DM, Chen H, Richardson G, Barber MR, et al. Dietary fat intake, pesticide use, and 
Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2014;20(1):82–7.
37. Peers R. Fatty diet, mitochondria and Parkinson’s disease. N Z Med J. 1997 Apr 11;110(1041):132.
38. Chen H, Zhang SM, Hernán MA, Willett WC, Ascherio A. Dietary intakes of fat and risk of Parkinson’s disease. Am J 
Epidemiol. 2003 Jun 1;157(11):1007–14.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 110 18/7/17 16:43
> 111 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
39. Huang X, Auinger P, Eberly S, Oakes D, Schwarzschild M, Ascherio A, et al. Serum Cholesterol and the Progression of 
Parkinson’s Disease: Results from DATATOP. Combs C, editor. PLoS One 2011 Aug 11;6(8):e22854.
40. Abbott RD, Ross GW, White LR, Sanderson WT, Burchfiel CM, Kashon M, et al. Environmental, life-style, and physical 
precursors of clinical Parkinson’s disease: recent findings from the Honolulu-Asia Aging Study. J Neurol. 2003 Oct 
1;(0):III30-9.
41. Etminan M, Gill SS, Samii A. Intake of vitamin E, vitamin C, and carotenoids and the risk of Parkinson’s disease: a 
meta-analysis. Lancet Neurol. 2005 Jun;4(6):362–5.
42. Lv Z, Qi H, Wang L, Fan X, Han F, Wang H, et al. Vitamin D status and Parkinson’s disease: a systematic review and 
meta-analysis. Neurol Sci. 2014 Nov 22;35(11):1723–30.
43. Alcalay RN, Gu Y, Mejia-Santana H, Cote L, Marder KS, Scarmeas N. The association between Mediterranean diet 
adherence and Parkinson’s disease. Mov Disord. United States; 2012 May;27(6):771–4.
44. Gao X, Chen H, Fung TT, Logroscino G, Schwarzschild MA, Hu FB. Prospective study of dietary pattern and risk of 
Parkinson disease 1,2,3. 2008;86(5):1486–94.
45. Okubo H, Miyake Y, Sasaki S, Murakami K, Tanaka K, Fukushima W, et al. Dietary patterns and risk of Parkinson’s 
disease: a case-control study in Japan. Eur J Neurol. England; 2012 May;19(5):681–8.
46. Mamolar Andres S, Santamarina Rabanal ML, Granda Membiela CM, Fernandez Gutierrez MJ, Sirgo Rodriguez P, 
Alvarez Marcos C. Swallowing disorders in Parkinson’s disease. Acta Otorrinolaringol Esp. Spain; 2017 Jan;68(1):15–22.
47. Albarracin SL, Stab B, Casas Z, Sutachan JJ, Samudio I, Gonzalez J, et al. Motor, psychiatric and fatigue features 
associated with nutritional status and its effects on quality of life in Parkinson’s disease patients. Nutrition. 
2014;29(2):127–34.
48. Cederholm T, Bosaeus I, Barazzoni R, Bauer J, Van Gossum A, Klek S, et al. Diagnostic criteria for malnutrition–An 
ESPEN Consensus Statement. Clin Nutr. Elsevier Ltd; 2015;34(3):335–40.
49. Kondrup J, Allison SP, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN guidelines for nutrition screening 2002. Clin Nutr. England; 
2003 Aug;22(4):415–21.
50. Camina-Martin MA, de Mateo-Silleras B, Malafarina V, Lopez-Mongil R, Nino-Martin V, Lopez-Trigo JA, et al. 
[Nutritional status assessment in Geriatrics: Consensus declaration by the Spanish Society of Geriatrics and 
Gerontology NutritionWork Group]. Rev Esp Geriatr Gerontol. Spain; 2016;51(1):52–7.
51. Harrington M, Gibson S, Cottrell RC. A review and meta-analysis of the effect of weight loss on all-cause mortality 
risk. Nutr Res Rev. England; 2009 Jun;22(1):93–108.
52. van der Marck MA, Dicke HC, Uc EY, Kentin ZHA, Borm GF, Bloem BR, et al. Body mass index in Parkinson’s disease: 
a meta-analysis. Parkinsonism Relat Disord. England; 2012 Mar;18(3):263–7.
53. Sheard JM, Ash S, Mellick GD, Silburn PA, Kerr GK. Markers of disease severity are associated with malnutrition in 
Parkinson’s disease. PLoS One. United States; 2013;8(3):e57986.
54. Vellas B, Guigoz Y, Garry PJ, Nourhashemi F, Bennahum D, Lauque S, et al. The Mini Nutritional Assessment (MNA) 
and its use in grading the nutritional state of elderly patients. Nutrition. United States; 1999 Feb;15(2):116–22.
55. Detsky A, McLaughlin J, Baker J, Johnston N, Whittaker S, Mendelson R, et al. What is subjective global assessment of 
nutritional status? J Parenter Enter Nutr. SAGE PublicationsSage UK: London, England; 1987 Jan;11(1):8–13.
56. Ellis TD, CavanaughJT, Earhart GM, Ford MP, Foreman KB, Thackeray A, et al. Identifying clinical measures that 
most accurately reflect the progression of disability in Parkinson disease. Parkinsonism Relat Disord. England; 2016 
Apr;25:65–71.
57. Salbach NM, O’Brien KK, Brooks D, Irvin E, Martino R, Takhar P, et al. Reference values for standardized tests of 
walking speed and distance: a systematic review. Gait Posture. England; 2015 Feb;41(2):341–60.
58. Martinez-Martin P, Rodriguez-Blazquez C, Alvarez-Sanchez M, Arakaki T, Bergareche-Yarza A, Chade A, et al. 
Expanded and independent validation of the Movement Disorder Society-Unified Parkinson’s Disease Rating Scale 
(MDS-UPDRS). J Neurol. Germany; 2013 Jan;260(1):228–36.
59. van Hooren MRA, Baijens LWJ, Voskuilen S, Oosterloo M, Kremer B. Treatment effects for dysphagia in Parkinson’s 
disease: A systematic review. Park Relat Disord. Elsevier Ltd; 2014;20(8):800–7.
60. Melo A, Monteiro L. Swallowing improvement after levodopa treatment in idiopathic Parkinson’s disease: lack of 
evidence. Parkinsonism Relat Disord. England; 2013 Mar;19(3):279–81.
61. Warnecke T, Hamacher C, Oelenberg S, Dziewas R. Off and on state assessment of swallowing function in Parkinson’s 
disease. Vol. 20, Parkinsonism & related disorders. England; 2014. p. 1033–4.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 111 18/7/17 16:43
> 112 < Nutr Clin Med
Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen 
y María José Martínez Ramírez
62. Warnecke T, Suttrup I, Schroder JB, Osada N, Oelenberg S, Hamacher C, et al. Levodopa responsiveness of dysphagia 
in advanced Parkinson’s disease and reliability testing of the FEES-Levodopa-test. Parkinsonism Relat Disord. England; 
2016 Jul;28:100–6.
63. Russell JA, Ciucci MR, Hammer MJ, Connor NP. Videofluorographic assessment of deglutitive behaviors in a rat 
model of aging and Parkinson disease. Dysphagia. United States; 2013 Mar;28(1):95–104.
64. Kalf JG, de Swart BJM, Bloem BR, Munneke M. Prevalence of oropharyngeal dysphagia in Parkinson’s disease: A 
meta-analysis. Park Relat Disord. Elsevier Ltd; 2012;18(4):311–5.
65. Muller J, Wenning GK, Verny M, McKee A, Chaudhuri KR, Jellinger K, et al. Progression of dysarthria and dysphagia 
in postmortem-confirmed parkinsonian disorders. Arch Neurol. United States; 2001 Feb;58(2):259–64.
66. Moreau C, Devos D, Baille G, Delval A, Tard C, Perez T, et al. Are Upper-Body Axial Symptoms a Feature of Early 
Parkinson’s Disease? PLoS One. United States; 2016;11(9):e0162904.
67. Simons JA, Fietzek UM, Waldmann A, Warnecke T, Schuster T, Ceballos-Baumann AO. Development and validation 
of a new screening questionnaire for dysphagia in early stages of Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 
England; 2014 Sep;20(9):992–8.
68. Evatt ML, Chaudhuri KR, Chou KL, Cubo E, Hinson V, Kompoliti K, et al. Dysautonomia rating scales in Parkinson’s 
disease: sialorrhea, dysphagia, and constipation—critique and recommendations by movement disorders task force 
on rating scales for Parkinson’s disease. Mov Disord. United States; 2009 Apr;24(5):635–46.
69. Manor Y, Giladi N, Cohen A, Fliss DM, Cohen JT. Validation of a swallowing disturbance questionnaire for detecting 
dysphagia in patients with Parkinson’s disease. Mov Disord. United States; 2007 Oct;22(13):1917–21.
70. McHorney CA, Robbins J, Lomax K, Rosenbek JC, Chignell K, Kramer AE, et al. The SWAL-QOL and SWAL-CARE 
outcomes tool for oropharyngeal dysphagia in adults: III. Documentation of reliability and validity. Dysphagia. United 
States; 2002;17(2):97–114.
71. Keage M, Delatycki M, Corben L, Vogel A. A systematic review of self-reported swallowing assessments in progressive 
neurological disorders. Dysphagia. United States; 2015 Feb;30(1):27–46.
72. Nathadwarawala KM, Nicklin J, Wiles CM. A timed test of swallowing capacity for neurological patients. J Neurol 
Neurosurg Psychiatry. England; 1992 Sep;55(9):822–5.
73. Burgos R, Sarto B, Segurola H, Romagosa A, Puiggros C, Vazquez C, et al. [Translation and validation of the Spanish 
version of the EAT-10 (Eating Assessment Tool-10) for the screening of dysphagia]. Nutr Hosp. Spain; 2012;27(6):2048–54.
74. Clave P, de Kraa M, Arreola V, Girvent M, Farre R, Palomera E, et al. The effect of bolus viscosity on swallowing func-
tion in neurogenic dysphagia. Aliment Pharmacol Ther. England; 2006 Nov;24(9):1385–94.
75. Breton Lesmes I, Burgos Pelaez R, Cuerda C, Camblor M, Velasco C, Higuera I, et al. [Nutritional support in chronic 
neurological diseases]. Nutr Hosp. Spain; 2014;29 Suppl 2:38–46.
76. Cereda E, Barichella M, Pedrolli C, Pezzoli G. Low-protein and protein-redistribution diets for Parkinson’s disease 
patients with motor fluctuations: a systematic review. Mov Disord. United States; 2010 Oct;25(13):2021–34.
77. Cucca A, Mazzucco S, Bursomanno A, Antonutti L, Di Girolamo FG, Pizzolato G, et al. Amino acid supplementation 
in l-dopa treated Parkinson’s disease patients. Clin Nutr. England; 2015 Dec;34(6):1189–94.
78. DeLegge MH. Enteral Nutrition and the neurological diseases. In: Rolandelly RH. Enteral and Tube Feeding. 4th 
edition. Elsevier Ed,2005: 406-413.
79. Stavroulakis T, McDermott CJ. Enteral feeding in neurological disorders. Pract Neurol. 2016;1–10.
80. Toussaint E, Van Gossum A, Ballarin A, Arvanitakis M. Enteral access in adults. Clin Nutr. England; 2015 Jun;34(3):350–8.
81. Gomes CARJ, Andriolo RB, Bennett C, Lustosa SAS, Matos D, Waisberg DR, et al. Percutaneous endoscopic gastrostomy 
versus nasogastric tube feeding for adults with swallowing disturbances. Cochrane database Syst Rev. England; 2015 
May;(5):CD008096.
82. Sarkar P, Cole A, Scolding NJ, Rice CM. Percutaneous Endoscopic Gastrostomy Tube Insertion in Neurodegenerative 
Disease: A Retrospective Study and Literature Review. Clin Endosc. Korea (South); 2016 Oct.
83. Heetun ZS, Quigley EMM. Gastroparesis and Parkinson’s disease: a systematic review. Parkinsonism Relat Disord. 
England; 2012 Jun;18(5):433–40.
84. Volkert D, Chourdakis M, Faxen-Irving G, Fruhwald T, Landi F, Suominen MH, et al. ESPEN guidelines on nutrition 
in dementia. Clin Nutr. England; 2015 Dec;34(6):1052–73.
85. Centre NC. Nutrition Support for Adults Oral Nutrition Support, Enteral Tube Feeding and Parenteral Nutrition 
Nutrition support in adults Oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. Book. 2006.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 112 18/7/17 16:43
> 113 <Nutr Clin Med
Nutrición en la enfermedad de Parkinson
86. Barichella M, Cereda E, Pezzoli G. Major nutritional issues in the management of Parkinson’s disease. Mov Disord. 
2009;24(13):1881–92.
87. Sobotka L, Schneider SM, Berner YN, Cederholm T, Krznaric Z, Shenkin A, et al. ESPEN Guidelines on Parenteral 
Nutrition: geriatrics. Clin Nutr. England; 2009 Aug;28(4):461–6.
003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 113 18/7/17 16:43