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Nutr Clin Med Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen y María José Martínez Ramírez > 96 < Vol. XI - Número 2 - 2017 pp. 96-113 www.nutricionclinicaenmedicina.com ©Nutrición Clínica en Medicina 2017 [ r e v i s i ó n ] Nutrición en la enfermedad de Parkinson Carmen Tenorio Jiménez1, Violeta Sánchez Sánchez2, María de Damas Medina1, Carmen Arraiza Irigoyen1 y María José Martínez Ramírez1 1Complejo Hospitalario de Jaén, Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición, Jaén. España. 2Royal London Hospital, Neurology Department, Barts Health. NHS Trust, Londres. Reino Unido. Correspondencia Carmen Tenorio Jiménez. Complejo Hospitalario de Jaén. Avenida del Ejército Español s/n. CP 23007 Jaén. España. E-mail: carmentenoriojimenez@hotmail.com >>Resumen La enfermedad de Parkinson (EP) es un proceso neurodegenerativo crónico, progresivo e irreversible. Aunque involucra diferentes poblaciones neuronales, las células dopaminérgicas de los ganglios basales cerebrales y sus funciones son las más afectadas. Se estima una incidencia de 20 casos por 100.000 habitan- tes/año, con un pico de máxima incidencia entre los 60-70 años. Entre los síntomas de la EP se incluyen bradicinesia, temblor, rigidez, inestabi- lidad postural, disfagia, disartria, cansancio, depresión y deterioro cognitivo. Además, desde el comien- zo de la enfermedad hay síntomas digestivos: alteración de la motilidad intestinal, retraso del vaciado gástrico e incluso gastroparesia en los estadios más avanzados. Todo esto hace que los pacientes con EP presenten un elevado riesgo de malnutrición a lo largo de su evolución, con alteraciones nutricionales que pueden ser graves y complicar de forma notable la evolución de la enfermedad y deteriorar la cali- dad de vida de los pacientes. Los estudios de soporte nutricional exclusivamente en la EP son escasos y con un bajo grado de evidencia. El objetivo principal de este trabajo es revisar las alteraciones nutricio- nales que se pueden producir en pacientes afectos de EP y la manera correcta de establecer su diagnósti- co e instaurar el tratamiento nutricional, teniendo en cuenta la mejor evidencia científica disponible sin perder la perspectiva de la práctica clínica habitual. Nutr Clin Med 2017; XI (2): 96-113 DOI: 10.7400/NCM.2017.11.2.5052 Palabras clave enfermedad de Parkinson, terapia nutricional, dietética, medicina basada en la evidencia, revisión 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 96 18/7/17 16:43 > 97 <Nutr Clin Med Nutrición en la enfermedad de Parkinson >>AbstRAct Parkinson’s disease (PD) is a chronic, progressive and irreversible neurodege- nerative process. Although it involves different neuronal populations, dopa- minergic cells on the basal ganglia and their functions are strongly affected. Its incidence is estimated at 20 cases per 100 000 inhabitants per year, with a peak of maximum incidence between 60-70 years. Among other symptoms, PD presents with bradykinesia, tremor, rigidity, postural instability, dyspha- gia, dysarthria, fatigue, depression, and cognitive deterioration. In addition, gastrointestinal symptoms are present even at the onset: altered intestinal motility and delayed gastric emptying, and even gastro- paresis might appear in late stages. Due to this constellation of symptoms, patients with PD present a high risk of malnutrition throughout their evolution. Nutritional deficits can be very serious and complicate in a remarkable way the evolu- tion of the disease, with the inherent loss of quality of life. Studies of nutritional support exclusively in PD are scarce and with a low degree of evidence. The aim of this main paper is to review the literature on nutritional alterations in PD, correct diagnosis and nutritional treatment, taking into account the best available scientific evidence without losing the perspective of current clinical practice. Nutr Clin Med 2017; XI (2): 96-113 DOI: 10.7400/NCM.2017.11.2.5052 Key words Parkinson disease, nutrition therapy, dietetics, evidence‑based medicine, review IntRoduccIón “No sólo es incapaz de alimentarse por sí mismo, sino que incluso cuando se le lleva la comida a la boca, es tanta la agitación y las acciones de los músculos de la lengua, faringe, etc. están tan afectadas que la comida se retiene en la boca con dificultad hasta que es masticada y tragada con incluso más dificultad” extracto de An Essay on the Shaking Palsy de Ja- mes Parkinson. La Enfermedad de Parkinson (EP) es el trastor- no neurodegenerativo más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer. Globalmente afecta a 6,3 millones de personas, y 1 de cada 10 es diagnosticado antes de los 50 años de edad (http://www.epda.eu.com/). Se estima que su incidencia es de 20/100.000 y su prevalencia de 150/100.000. Es una enfermedad muy invalidante, con im- portantes consecuencias para la calidad y la es- peranza de vida de los afectados. Se caracteriza por la aparición progresiva de una serie de sínto- mas motores (temblor, rigidez y bradicinesia) y no motores (trastornos cognitivos, psiquiátricos, digestivos, del sistema nervioso autónomo, etc). Estos síntomas son la manifestación de la des- aparición progresiva de determinadas poblacio- nes neuronales. Concretamente, la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la Sustancia Negra y sus conexiones con el núcleo estriado ocasiona la aparición de los síntomas motores. En consecuencia, la mayoría de tratamientos más utilizados a día de hoy tratan de paliar este déficit dopaminérgico, o bien mediante aporte extra de precursores dopaminérgicos (levodo- pa), o mediante estimulación postsináptica (ago- nistas dopaminérgicos, cirugía). Los síntomas no motores son más difíciles de tratar, pues son la expresión de la afectación de múltiples sistemas en diferentes regiones del sis- tema nervioso (neuronas serotoninérgicas y no- radrenérgicas en el tronco del encéfalo, dopámi- nérgicas en el circuito límbico…). Por ello tienen una repercusión significativa en la calidad de vida de los pacientes incluso cuando los sínto- mas motores están bien controlados. Algunos autores han postulado que la evolución de la enfermedad varía ampliamente depen- diendo de 3 subtipos clínicos principales1: – Subtipo Predominio de Temblor – Subtipo Rígido Acinético – Subtipo Inestabilidad y dificultad de la marcha La mayoría de los estudios han encontrado que el subtipo predominio de temblor tiene una pro- 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 97 18/7/17 16:43 > 98 < Nutr Clin Med Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen y María José Martínez Ramírez gresión más lenta y menos deterioro cognitivo que el resto2. La evolución de la EP es variable y no hay actualmente signos ni síntomas que per- mitan establecer la progresión de un enfermo en concreto, sin embargo sí hay algunos datos: – El 77% de los pacientes a los 10 años tras el diagnóstico presentan: inestabilidad postu- ral, demencia o han muerto, y el restante 23% continúan con la función cognitiva estable y movilidad conservada3. – La prevalencia de Demencia en la EP es del 40%, y se relaciona con la edad avanzada y la duración de la enfermedad. – Existe un incremento de mortalidad en la EP comparada con personas de igual edad y sexo, con una media de supervivencia tras el diagnóstico de 6 a 22 años. La mortalidad se relaciona con la edad avanzada y la presencia de Demencia4. Para categorizar la situación de los pacientes afectos de enfermedad de Parkinson se utiliza la escala de calificación clínica de Hoehn y Yahr (HY), (Tabla 1). El paso entre dificultad para las actividades de la vida diaria sin pérdida de la función independiente y la dependencia se pro- duce entre 3 y 7 años tras el diagnóstico de la EP5. PRIncIPAles PRoblemAs nutRIcIonAles en enfeRmedAd de PARkInson Los enfermos de Parkinson son particularmen-te vulnerables desde el punto de vista de la nu- trición, con una incidencia de malnutrición de hasta el 24% en algunas series6. Los factores de riesgo que han sido principalmente asociados con la malnutrición en la EP son: la pérdida de peso, tiempo de tratamiento con levodopa, la an- siedad, y el peso al inicio del tratamiento7, pero también, la presencia de síntomas relacionados con la disautonomía (disfagia, estreñimiento, sialorrea), severidad de la enfermedad y dosis en el tratamiento con levodopa8. A lo largo de la enfermedad la mayoría de los pacientes experimentan una pérdida de peso significativa. Esto tiene implicaciones terapéuti- cas y de pronóstico: a menor peso, más inciden- cia de complicaciones motoras del tratamiento dopaminérgico (discinesias) y más riesgo de de- terioro general y subsiguientes complicaciones9. Como en otras enfermedades crónicas, la pérdi- da de peso se debe a un desequilibrio entre la ingesta y el consumo energético. Sin embargo, hay determinadas circunstancias que son parti- cularmente importantes en la EP. Ingesta Desde etapas tempranas de la EP hay una dis- minución de la ingesta y del apetito. Esto se ha atribuido a diversas causas; en parte a la alta incidencia de trastornos del ánimo: hay una alta incidencia de depresión y ansiedad, con la consiguiente anhedonia10. Además, el deterioro cognitivo que experimentan estos enfermos es fundamentalmente debido a disfunción de los lóbulos frontales, manifestándose con abulia y apatía, con el consiguiente abandono de pautas de autocuidado y alimentación11. Asimismo se afecta el olfato (hasta 85% de los afectados tie- nen hiposmia o anosmia desde etapas muy tem- pranas de la enfermedad12, lo cual repercute en el apetito. Los síntomas motores tienen un impacto signifi- cativo en la ingesta. El temblor inicialmente y las discinesias en etapas más avanzadas de la enfer- medad hacen que la alimentación sea dificulto- sa, necesitando asistencia y tiempos de comida prolongados. Tabla I. ClasifiCaCión por Estadíos dE HoEHn y yarHr Clasificación por Estadíos de Hoehn y Yarhr4 0 No hay signos de enfermedad 1.0 No hay signos de enfermedad 1.5 Afectación unilateral y axial 2.0 Afectación bilateral sin deterioro del equilibrio 2.5 Afectación bilateral leve con recuperación en la prueba de tracción (test del empujón) 3.0 Enfermedad bilateral leve a moderada; alguna inestabilidad postural; físicamente independiente 4.0 Incapacidad grave; Sigue siendo capaz de caminar o de permanecer en pie sin ayuda 5.0 En silla de ruedas o postrado en cama a menos que sea ayudado 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 98 18/7/17 16:43 > 99 <Nutr Clin Med Nutrición en la enfermedad de Parkinson Las dificultades en la deglución son muy pre- valentes en este trastorno, como veremos más adelante. El estreñimiento y los trastornos de la motilidad gástrica e intestinal también hacen que se reduzca la ingesta, puesto que los pacien- tes experimentan reflujo y molestias abdomina- les relacionadas con la dificultad para evacuar y la gastroparesia, que son parcialmente degene- rativas y parcialmente inducidas por la medica- ción, como se expone más adelante. En estadios tardíos la administración enteral también se ve afectada por la hipomotilidad intestinal, y la ab- sorción de la medicación es errática, provocando mayores complicaciones motoras13. Para contrarrestar las complicaciones motoras debidas a las oscilaciones de absorción que ocu- rren en el Parkinson avanzado se han desarro- llado estrategias de administración de levodo- pa o agonistas dopaminérgicos por vía no oral: parches de rotigotina, y levodopa/carbidopa en gel por vía percutánea (Duodopa), así como apo- morfina subcutánea en inyección o en bomba. Respecto a la Duodopa se ha demostrado que en muchos pacientes se produce una reducción significativa de los períodos off y las discinesias, con mejoría de la calidad de vida. Sin embargo, debido a su coste y a la mayor efectividad de otras estrategias como la estimulación cerebral o la bomba de apomorfina en nuestro medio su uso es limitado14. Adicionalmente hay que considerar los efec- tos secundarios de las diversas estrategias te- rapéuticas. La medicación antiparkinsoniana (particularmente la levodopa, que ralentiza el vaciamiento gástrico15), puede causar náuseas, diarrea y dolor abdominal. Frecuentemente se administra metoclopramida para mitigar este efecto. Otros fármacos también pueden provocar estreñimiento y sequedad de boca debido a sus acciones anticolinérgicas (Tabla 2). Sin embargo, se han descrito aumentos de peso significativos debido a aumento de la ingesta con agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol, rotigo- tina) ya que pueden desencadenar trastornos del control de impulsos16,17. También tras cirugía funcional se describe aumento de peso, particu- larmente en estimulación subtalámica18. La levodopa se administra siempre en combina- ción con carbidopa o benserazida, puesto que estos medicamentos reducen el metabolismo pe- riférico, aumentando su biodisponibilidad. Sin embargo el contenido proteico de la dieta puede afectar la absorción de levodopa en el intestino delgado19, lo cual hace que se requiera un ajuste o redistribución del aporte proteico en función de la medicación, como se expondrá más adelan- te en esta revisión. Gasto energético Además de la reducción en la ingesta, se acepta que en la EP hay un aumento del catabolismo y del consumo energético. Parte de este aumento se debe a la presencia de rigidez y de movimien- tos involuntarios persistentes, particularmente las discinesias que aparecen en estadios avanza- dos de la enfermedad. Los efectos directos del tratamiento con levodopa sobre el peso debido a su posible acción sobre el hipotálamo son más controvertidos: algunos estudios afirman que el tratamiento con levodopa puede ocasionar pér- dida de peso por sí mismo, pero otros no lo han confirmado20 nutRIcIón como fActoR de RIesgo de enfeRmedAd de PARkInson La patogénesis de la EP es aún desconocida. Además de la susceptibilidad genética, juegan un papel importante los factores ambientales que a través de la respuesta inflamatoria inter- vienen en la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo y el acúmulo de proteínas. En condi- ciones normales, en el sistema nervioso central las células de la microglía actúan como sensores de daño y son las encargadas de promover una respuesta inflamatoria autolimitada e inicar la reparación del tejido21. Sin embargo, como re- sultado de la inflamación se liberan productos neurotóxicos (citoquinas, interleuquinas, ra- dicales libres, óxido nitroso) que perpetúan el daño tisular, bien por persistencia del estímulo inflamatorio, bien por fallo en la resolución del mecanismo. Aunque no parece ser el factor ini- cial desencadenante de las enfermedades neuro- degenerativas (Esclerosis Múltiple, Enfermedad de Alzheimer, EP), esta respuesta inflamatoria mantenida se relaciona con daño neuronal, pro- gresión de enfermedad y muerte21. Multitud de factores de exposición ambiental y ocupacional han sido señalados clásicamente como factores de riesgo de EP, como es el caso de los pestici- das rotenona y paraquat. Sin embargo, el hecho de que haya aumentado la prevalencia de la enfermedad a pesar de que se han endurecido las leyes sobre uso de pesticidas, ha reavivado 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 99 18/7/17 16:43 > 100 < Nutr Clin Med Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen y María José Martínez Ramírez la búsqueda de nuevos factores ambientales im- plicados22. En este contexto, los componentes de la dieta podían ser parte importante de la expo- sición diaria y están ganando relevancia como modificadores de la enfermedad. Nutrientes que podrían estar relacionados con un aumento de riesgo de padecer EP o de su progresión Productos lácteos. El consumode productos lác- teos podría incrementar el riesgo de EP inde- pendientemente de la ingesta de calcio, parti- cularmente en hombres23. Los individuos que consumen grandes cantidades de productos lácteos pueden presentar bajos niveles séricos de ácido úrico, marcador que se correlaciona inversamente con riesgo de EP y su duración en hombres24. Además podría explicarse por la presencia de neurotoxinas dopaminérgicas (pes- ticidas y bifenilos policlorados) en este tipo de productos. No obstante, el hecho de que no se haya constatado esta relación con el yogur o el queso, indica que otros componentes propios de la leche podrían estar implicados y son necesa- rios más estudios para identificarlos. Hierro. El hierro se acumula más en la sustancia negra de la EP que en otras regiones del cere- bro. Induce la liberación de radicales de hidróxi- Tabla II. MEdiCaCionEs Más usadas En la Ep Acción Indicación Efectos secundarios más frecuentes Amantadina Agonista NMDA En estadios avanzados, tratamientos de discinesias Náuseas, confusión, alucinaciones, edema miembros inferiores Apomorfina Agonista Dopaminérgico (subcutáneo) En estadios avanzados, tratamiento de fluctuaciones motoras y discinesias Náuseas, cefalea, mareos, hipotensión ortostática, somnolencia, alteración del gusto Entacapona ICOMT Coadyuvante con Levodopa/carbidopa Diarrea, náuseas, dolor abdominal Levodopa/carbidopa Precursor de Dopamina/inhibidor de aminoácido decarboxilasa Primera línea Náuseas, hipotensión ortostática, confusión, alucinaciones, mareo Pramipexol Agonista Dopaminérgico Primera línea (pacientes sin deterioro cognitivo) Náusea, alucinaciones, trastorno del control de impulsos, hipotensión ortostática, somnolencia, edema miembros inferiores Rasagilina IMAO B Neuroprotector Mareo, síndrome pseudgripal, dolores articulares Ropinirol Agonista Dopaminérgico Primera línea (pacientes sin deterioro cognitivo) Náusea, alucinaciones, trastorno del control de impulsos, hipotensión ortostática, somnolencia, edema miembros inferiores Rotigotina Agonista Dopaminérgico (Parche) Primera línea (pacientes sin deterioro cognitivo) Náusea, alucinaciones, trastorno del control de impulsos, hipotensión ortostática, somnolencia, edema miembros inferiores, reacciones locales Selegilina IMAO B Uso limitado Confusión, alucinaciones, hipotensión ortostática, insomnio, náuseas, arritmias Trihexifenidilo Anticolinérgico Uso limitado Sequedad de boca, trastornos cognitivos, retención urinaria, visión borrosa, estreñimiento *adaptado de Continuum Neurology https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27495198 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 100 18/7/17 16:43 > 101 <Nutr Clin Med Nutrición en la enfermedad de Parkinson lo, está presente en los cuerpos de Lewy y en la microglía y reactiva y favorece la acumulación de alfa-sinucleina. Aunque algunos estudios indican que un elevado consumo de hierro en la dieta se asocia significativamente con riesgo aumentado de EP, parece que la responsable de esta asociación es más bien la relación entre ele- vado consumo de hierro y grasa animal junto con niveles bajos de transferrina25. Los datos en la literatura son contradictorios por lo que deben interpretarse con cautela. Dado que la absorción de hierro en el intestino está estrechamente re- gulada, la predisposición genética podría jugar un papel importante en la regulación del hierro en el cerebro. Nutrientes que podrían estar relacionados con un riesgo disminuido de padecer EP o de su progresión Vitamina A. Los carotenoides, alfa y beta, son los precursores de la vitamina A en el organismo humano. La vitamina A está presente en la yema de huevo, vísceras y leche mientras que una die- ta rica en carotenos incluye zanahorias, batatas, melocotones y otras frutas y verduras. Un estu- dio de casos y controles26 mostró un riesgo re- ducido de EP en individuos que consumían ali- mentos ricos en carotenoides y beta-carotenos, probablemente por su actividad antioxidante. También se ha demostrado efecto neuroprotec- tor en estudios de parkinsonismo inducido por tóxicos (MPTP, rotenona) en roedores, pero debi- do al diferente metabolismo de carotenoides en animales estos resultados se deben interpretar con cautela 27. En conclusión, los datos acerca de la influencia de la vitamina A en el desarrollo de EP son extremadamente limitados. Vitamina B. Los complejos de vitamina B se en- cuentran en la carne, el pescado, los cereales, los productos lácteos y algunas frutas y verduras. De todo el complejo B, la discusión acerca del papel en EP se centra en la vitamina B2 o ribofla- vina, B6 o piridoxina, B9 o folato y B12 o cobalami- na. Las dietas deficitarias en folato aumentan los niveles séricos de homocisteína, sustancia que causa daños en el ADN, depleción de reservas de energía y por tanto apoptosis neuronal28. La riboflavina está implicada en la depleción de las reservas de glutatión, en las mutaciones acumu- lativas de ADN mitocondrial y metabolismo al- terado del hierro. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que no está relacionada con riesgo de EP mientras que otros han observado mejoría en las habilidades motoras de pacientes suplementados con B2 29. Son necesarios más es- tudios para determinar si la suplementación con riboflavina u otras vitaminas del complejo B son útiles en la EP. Flavonoides. Son el grupo más abundante de poli- fenoles en la dieta humana. Presentes en bebidas y alimentos de origen vegetal como los cítricos, los frutos de baya y el vino tinto, tienen una ele- vada capacidad antioxidante que los convierte en potenciales protectores frente a EP. Aunque estas conclusiones han sido respaldadas por es- tudios epidemiológicos, la exposición a pestici- das es un factor de confusión a tener en cuenta. La principal isoflavona de la soja, la genisteína, ha mostrado efectos de neuroprotección en estu- dios con roedores30. Cafeína. La reducción del riesgo de padecer EP en relación al consumo de cafeína ha sido estu- diada en múltiples estudios de cohortes, casos y controles y metaanálisis en diferentes poblacio- nes31,32. La cafeína es un estimulante del sistema nervioso central y un antagonista del receptor de la adenosina, que ha demostrado ser neuropro- tector en diversos modelos animales. Curiosa- mente, un estudio que incluyó a más de 120.000 mujeres enfermeras, no encontró una relación inversa sino una curva dosis-respuesta en U en- tre ingesta de café y EP, sugiriendo que aquellos individuos con consumo moderado (1-3 tazas al día) eran los que presentaban un riesgo más bajo33. Los estrógenos tienen un efecto importan- te en las cualidades neuroprotectoras de la cafeí- na por un mecanismo que aún se desconoce. Es- tudios epidemiológicos han demostrado mayor mejoría en hombres que en mujeres, mientras las mujeres postmenopáusicas que no reciben tera- pia hormonal sustitutiva obtienen los mismos beneficios que los hombres34. Alcohol. Aunque la mayoría de los estudios no respaldan esta asociación, se han publicado da- tos sobre una posible relación inversa entre con- sumo total de alcohol y EP35. Estudios animales han demostrado que ciertos componentes del vino tino como el reserveratrol y la quercetina podrían proporcionar protección frente EP por su capacidad antioxidante, sin embargo, a pe- sar la evidencia obtenida en estudios in vitro y animales es prometedora, hasta la fecha no ha podido ser constatada en los estudios epidemio- lógicos realizados. 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 101 18/7/17 16:43 > 102 < Nutr Clin Med Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen y María José Martínez Ramírez Ácidos grasos. Los ácidos grasos monoinsatura- dos (MUFA por sus siglas en inglés) y poliin- saturados (PUFA) han demostrado tener pro- piedades antiinflamatorias y neuroprotectoras, reduciendo el estrés oxidativo y laapoptosis neuronal. La suplementación con ácidos grasos insaturados puede ser útil para aliviar los sín- tomas en la EP inducida por neurotoxinas36. Sin embargo, la ingesta elevada de ácidos grasos saturados podría afectar el metabolismo de los PUFA e inducir cambios patológicos en la com- posición de la membrana lipídica celular37. Estos datos son consistentes con la relación entre con- sumo de grasas saturadas y riesgo de EP obser- vada en estudios epidemiológicos38. Los niveles elevados de colesterol plasmático se han rela- cionado con menor riesgo de EP en mujeres39; y, más recientemente, se ha encontrado una rela- ción inversamente proporcional entre colesterol HDL y el riesgo de EP, sugiriendo un efecto de protección cardio-metabólica en el desarrollo de la enfermedad. Vitamina C. Aunque tiene un poder antioxidan- te mucho más potente que el de otras vitaminas de la dieta, su accesibilidad al cerebro es muy limitada y numerosos estudios han sugerido que no hay una asociación clara entre su consumo y EP26,40,41. Vitamina D. Un metaanálisis del año 2014 que incluye 1.008 casos de EP y 4.536 controles con- cluye que existe el doble de riesgo de EP en pa- cientes con una dieta deficiente en vitamina D42. Además la deficiencia de vitamina D es preva- lente en los pacientes con EP, aunque no está cla- ro si la reducción de los niveles de vitamina D es causa o consecuencia de la enfermedad. Vitamina E. La suplementación con vitamina E tiene efectos protectores en las neuronas dopa- minérgicas, reduce la pérdida de dopamina y protege frente a la toxicidad de paraquat en roe- dores y en estudios in vitro. Un meta análisis de 2005 41 mostró un efecto protector contra EP en humanos con un consumo moderado y alto de vitamina E. Sin embargo, no se ha podido de- mostrar este efecto en ensayos clínicos. Hay otras peculiaridades de los hábitos dieté- ticos a tener en cuenta como son la ingesta total de calorías y la manera de cocinar los alimentos. Aunque se han encontrado datos contradictorios en los estudios epidemiológicos, parece que una ingesta baja en calorías (1600-2000 kcal/día) ini- ciada a partir de la segunda década de la vida, podría proteger frente a EP22. El proceso de pre- paración de los alimentos por sí mismo podría resultar en la formación de neurotoxinas, como es el caso de las aminas heterocíclicas aisladas en la carne frita o asada a la parrilla22. Una posible explicación a los datos contradic- torios que encontramos en la literatura, es que la mayoría de los estudios se han centrado en nutrientes aislados y no en patrones de die- ta. La evaluación de patrones de dieta podría aportar más información, porque se acerca más a los hábitos de alimentación individua- les y también porque tiene en cuenta la inte- racción entre nutrientes43. La adherencia a la dieta mediterránea se ha identificado como un factor protector de EP en importantes estu- dios prospectivos44. El mecanismo exacto por el que la dieta mediterránea puede proteger de las enfermedades neurodegenerativas no está del todo claro. La alta concentración de poli- fenoles, vitamina C, vitamina E y carotenos de los componentes típicos de la dieta mediterrá- nea podría funcionar como antioxidante. Se ha visto que los sujetos con elevada adherencia a dicha dieta presentan una atenuación de los marcadores de inflamación43, destacando aquí las propiedades antiinflamatorias de los PUFA y MUFA presentes en el aceite de oliva. Estos datos son consistentes con los resultados de es- tudios sobre patrones de dieta que comparten características esenciales con la dieta medite- rránea (elevado consumo de pescado, frutas y verduras) como la llamada “Dieta Saludable” por el grupo japonés de Okubo et al45. evAluAcIón nutRIcIonAl y dIAgnóstIco esPecífIco La EP presenta síntomas poco estudiados como la disfagia, situación grave responsable de la fal- ta de seguridad y de la ineficacia de la alimen- tación en estos pacientes, que van a presentar riesgo aumentado de malnutrición y deshidrata- ción, neumonía, e incluso la muerte46. Entre un 32% y el 80% de los pacientes con EP, presentan disfagia, y esta amplia variabilidad es debido probablemente a las técnicas diagnósti- cas y otros factores asociados a la fisiopatología de la enfermedad47. Asimismo, en los pacientes ancianos, la existencia de cierta dificultad deglu- toria, se justifica como parte del envejecimiento, 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 102 18/7/17 16:43 > 103 <Nutr Clin Med Nutrición en la enfermedad de Parkinson sin entender que puede ser debida a esta enfer- medad subyacente. Esto, junto con la alta preva- lencia y las graves consecuencias que conlleva, hacen necesaria junto a la valoración nutricional, la evaluación de los trastornos de deglución, me- diante técnicas de cribado y de diagnóstico de disfagia en la EP. Evaluación nutricional. Técnicas de cribado Desde la Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN), se recomienda la realiza- ción de test de cribado nutricional en el caso de enfermedades crónicas con alto riesgo de desnu- trición48. En la EP, la necesidad de utilizar medi- das para el cribado y valoración nutricional, se basa en: 1) la elevada prevalencia de malnutri- ción en los pacientes con EP, 2) la asociación de la malnutrición con mayor morbimortalidad y, 3) la escasa evidencia unido a la gran heteroge- neidad de los métodos utilizados6. Teóricamente cualquier herramienta de las utili- zadas para cribado del riesgo nutricional podría ser utilizada en la EP. Las recomendaciones de la ESPEN son el NRS-2002 para enfermos hospita- lizados, el MUST para pacientes ambulatorios y el MNA versión corta (MNA-SF) para población anciana49. La Sociedad Española de Geriatría y Gerontología indica en su documento de con- senso que cualquier método de cribado ideal de- bería recoger: a) Índice de Masa Corporal (IMC); b) pérdida de peso; y c) cambios en la ingesta50. Tradicionalmente, en la EP se ha usado el peso corporal como herramienta de cribado. El peso debe ser usado en relación al peso habitual y el tiempo en el que se produce la pérdida de peso. Varios estudios han mostrado que el IMC se asocia a peores resultados clínicos, y aunque se recomienda calcularlo de forma sistemática en la valoración clínica de los enfermos con EP51,52, esta herramienta usada de forma aislada carece de la suficiente sensibilidad y especificidad53. Las herramientas más utilizadas en distintos estudios son: el MNA54 y la Valoración Global Subjetiva (VGS)55. En un estudio de 2013 donde se comparan las distintas herramientas para EP, se recomienda el MNA-SF como herramienta rá- pida de cribado debido a su alta especificidad (esp) (78,3%) y sensibilidad (sn) (94,7%). Tam- bién concluye que tanto el MNA (sn 84,2%, esp 87,7%) como la VGS generada por el paciente (VSG-GP) (sn 100,0%, esp 69,8%), podrían ser utilizadas como herramientas de valoración nu- tricional propiamente dicha en la EP53. Si el cribado es positivo se debe continuar la va- loración nutricional completa, incluyendo pará- metros bioquímicos indicativos del pool proteico visceral (albúmina, prealbúmina)48 y paráme- tros referentes a déficits específicos (vitaminas, oligoelementos, minerales). El objetivo final es realizar un diagnóstico nutricional y sobre todo plantear un plan de tratamiento. El deterioro de la función motora en la EP es un marcador de la evolución de la enfermedad56. La sarcopenia y el deterioro nutricional contri- buyen a la pérdida de movilidad. Incluir en la valoración de estos enfermos un test de veloci- dad ampliamente validado como el de “marcha de 10 m” (TMW: “ten meter walk”)56,57,58 puede completar la evaluación nutricional. Valoración de Disfagia La deglución es un proceso complejo y continuo en el cual se describen 4 etapas (oral preparato- ria, oral, faríngea y esofágica). En la EP puede afectarse cualquiera de estas etapas59. Así, los enfermos deParkinson pueden presentar limi- tación para aproximar el alimento a la boca, di- ficultad en la masticación, hipersialorrea, impo- sibilidad de formar bolo cohesivo, disminución del reflejo deglutorio, cierre laríngeo lento e in- completo, reducción de la peristalsis faríngea y esofágica y reflujo gastroesofágico46. Por tanto, la disfagia en EP podría tener carac- terísticas especiales debido a la concurrencia de síntomas neurodegenerativos y motores, sin olvidar que podría estar condicionada por el tratamiento con levodopa. Este es un tema con- trovertido. Algunos autores consideran que no hay evidencia de que el tratamiento con levo- dopa mejore la deglución de los enfermos con EP60. Otros muestran que la disfagia responde al tratamiento con levodopa, recomendando admi- nistrar las comidas en estado de “on” de levodo- pa61. Esta contradicción podría explicarse por la existencia de pacientes respondedores y no res- pondedores al tratamiento con levodopa, lo cual se ha demostrado en un estudio posterior en el cual se realizó un test de deglución con distintas texturas visualizado por fibroendoscopia de la deglución (FEES) antes y después del tratamien- to con levodopa62. 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 103 18/7/17 16:43 > 104 < Nutr Clin Med Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen y María José Martínez Ramírez ¿Cuándo hacer el cribado para disfagia? En la mayoría de los casos, la disfagia aparece en la EP de forma tardía y asintomática (aun- que detectable por técnicas instrumentales), y se agrava con el resto de manifestaciones de la enfermedad63. Si aparece precozmente puede sospecharse que el paciente padece otro parkin- sonismo más agresivo, como la Atrofia Multisis- tema o la Parálisis Supranuclear Progresiva64. Se estima que la disfagia y sus complicaciones aparece a los 130 meses del comienzo de la EP y que su aparición acelera la muerte, que va a ocu- rrir entre los 15 y 24 meses65,66. Las aspiraciones silentes presentan gran variabilidad según los autores: del 15%67, al 40% según otros46,66. En general, el diagnóstico de disfagia se hace demasiado tarde. Una historia clínica rigurosa que incluya aparición de síntomas de alerta (Ta- bla 3), junto con un cribado nutricional que con- sidere la pérdida de peso son la recomendación principal para la detección precoz de disfagia64. ¿Cómo hacer el diagnóstico de disfagia en la EP? El gold standard para el diagnóstico de disfagia son las técnicas instrumentales: la videofluoros- copia (VF) y la FEES. Para optimizar el diagnóstico estas técnicas se utilizan en pacientes en los cuales se ha detec- tado riesgo mediante herramientas de cribado sensibles y específicas. También conviene rea- lizarlas en estado “on” y “off” de tratamiento46 debido a la influencia que puede tener el trata- miento con levodopa. Herramientas de cribado En la EP se han evaluado varias escalas tomando como referencia la VF68: • Tool Swallowing Disturbance Questionnaire (TSDQ): Es un cuestionario autoadministrado que consta de 15 preguntas de respuesta sí/ no69. En un reciente estudio español se valora Tabla III. prinCipalEs síntoMas y signos dE disfagia En Ep Síntomas Signos Aumento de tos o ahogo durante las comidas Pérdida de peso Voz húmeda Neumonía Dificultad aumentada para tomar las pastillas Temblor, rigidez, hipoquinesia, bradiquinesia de la musculatura orofacial, faríngea, laríngea, esofágica y respiratoria Dificultad para comer alimentos que no eran difíciles antes Aumento de babeo/salivación Comer alimentos toma un tiempo inusualmente largo Tos Sensación de que los alimentos se atascan en la garganta Carraspeo Babeo excesivo Ahogo Pérdida de peso Masticación anormal Movimientos de la lengua festonados Deglución parcial Residuo oral Comienzo tardío de la deglución Transporte hipolaríngeo retardado/reducido Estasis faríngeo: vallecula o seno piriforme Penetración Aspiración Tomado de Ciucci M, Mahler L, McFarland DH. Swallowing Disorders in Parkinson Disease. Commun Swallowing Park Dis. 2011;199–224. 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 104 18/7/17 16:43 > 105 <Nutr Clin Med Nutrición en la enfermedad de Parkinson la eficacia de esta herramienta para detectar pacientes en riesgo46. • Generic Scale for Dysphagia-Related Outcomes Quality of Life (SWAL-QOL) y Generic Scale for Dysphagia-Related Outcomes Quality of Care (SWAL-CARE)70. Valora el impacto de la dis- fagia en la calidad de vida, evaluando 10 as- pectos diferentes. En una revisión sistemática de herramientas de cribado en enfermeda- des neurológicas71 se considera el que mejor combina la validez interna y externa, con el inconveniente de que su realización requiere bastante tiempo. • “The Munich Dysphagia Test in Parkinson’s disea- se” (MDT-PD) se desarrolló específicamente para evaluar el riesgo de disfagia en estadios precoces de la EP67. También valora el riesgo de disfagia importante (riesgo de aspiración) con sensibilidad del 82% y especificidad del 71%. • Test del agua: test más antiguo conocido de cri- bado72. Este test ha sido valorado como senci- llo y eficaz en la EP en un reciente estudio66. Sólo puede realizarse si el reflejo de la tos y el reflejo nauseoso están conservados. • EAT-10: Eating assessment. Test validado para idioma español73, eficaz y con suficiente con- sistencia interna y externa para cribado de disfagia orofaríngea. No hay datos de su apli- cación específica en EP. • Método Clínico para la Exploración Volumen-Vis- cosidad (MECV-V), es una herramienta eficaz para valorar eficacia y seguridad de la dis- fagia, desarrollado por un grupo español74, muy implantado en la práctica clínica. No es estrictamente una herramienta de cribado, y debe usarse una vez realizado el cribado de disfagia. soPoRte nutRIcIonAl en enfeRmedAd de PARkInson El objetivo del soporte nutricional es cubrir las necesidades de energía y nutrientes del pacien- te de manera segura. El objetivo es prevenir y/o tratar la desnutrición y sus complicaciones, adaptándose a la situación del paciente en cada momento de su evolución y teniendo en cuenta las circunstancias clínicas y personales. Todo ello con la finalidad de mejorar su calidad de vida y prevenir morbi-mortalidad. La modalidad de soporte nutricional depende de la situación clínica del paciente y de la efi- cacia y seguridad de la función deglutoria. Los pasos a seguir para definir la vía más adecuada vienen relejados en el algoritmo de la imagen 175. Imagen 1. Algoritmo de decisión en soporte nutricional. Tomado de Bretón I. Nutr Hosp. 2014. Historia clínica, exploración física, analítica No alteración Alterado Riesgo nutricional No riesgo nutricional VALORACIÓN CLÍNICA CRIBADO DE DISFAGIA CRIBADO NUTRICIONAL Recomendaciones dietéticas Suplementos nutricionales Recomendaciones dietéticas Revisiones periódicas Alteración leve de seguridad Alteración grave de seguridad Desnutrición grave Desnutrición leve Vigilancia periódica Repetir cribado Vigilancia periódica Repetir cribado Evaluación nutricionalEvaluación de disfagia N.E. (PEG) 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 105 18/7/17 16:43 > 106 < Nutr Clin Med Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen y María José Martínez Ramírez Recomendaciones dietéticas El aspecto más relevante del abordaje nutricio- nal en EP en cuanto a reparto de macronutrien- tes es la distribución de las proteínas en la dieta. Los aminoácidos neutros de cadena larga com- piten con la levodopa en su transporte tanto a través de la mucosa intestinal como a través de la barrera hemato-encefálica. Se recomienda to- mar el fármaco 60 minutos antes de cada comida principal. Pese a esto, muchos pacientes experi- mentan lo que se conoce como bloqueo motor postprandial por interacción fármaco-nutriente. Por este motivo se han propuestopatrones de dieta que restringen la ingesta de proteínas a lo largo del día (desayuno y almuerzo), comple- tando los requerimientos proteicos diarios en la cena: son las llamadas dietas de redistribución proteica (ver ejemplo en Anexo 1). Una revisión sistemática de los estudios de inter- vención con dietas bajas en proteínas y dietas de distribución de proteínas en resultados neuroló- gicos 76 no encontró evidencia para respaldar las dietas de bajo contenido proteico. Además se vio que incrementaban el riesgo de desnutrición y sarcopenia en el paciente, ya de por sí desnutri- do o en riesgo de desnutrición. Aunque afirman que no se pueden sacar conclusiones firmes, re- comiendan limitar la ingesta proteica a las reco- mendaciones dietéticas diarias (0,8 g/kg de peso) cuando se inicie tratamiento con levodopa. Cuan- do aparezcan las fluctuaciones motoras, las dietas de redistribución proteica pueden recomendarse a pacientes mentalmente activos, motivados y co- laboradores. No encuentran diferencias entre las alternativas evaluadas: redistribuir las proteínas propias de la dieta o emplear productos especia- les bajos en proteínas como son los específicos para insuficiencia renal. Un reciente estudio de intervención77, aleatorizado, doble ciego y com- parado con placebo, concluye que siempre que se siga una distribución temporal razonable, la suplementación con aminoácidos esenciales no tiene efectos perjudiciales en el control farma- cológico y neurológico de pacientes con EP so- metidos a restricción proteica. Además, podría tener un efecto beneficioso sobre el desarrollo de resistencia a la insulina y la pérdida de antioxi- dantes disponibles. No obstante, dado que cuenta con un tamaño de muestra reducido y un segui- miento sólo a 6 meses, serían necesarios estudios prospectivos a largo plazo con una cohorte mayor para evaluar los potenciales efectos beneficiosos de la suplementación con aminoácidos. anexo 1. EjEMplo dE diEta dE rEdistribuCión protEiCa En EnfErMEdad dE parkinson. DESAYUNO Té Pan integral de trigo 60 g Azúcar blanco 8 g Kiwi 200 g Aceite de oliva 10 g Proteínas 6,79g MEDIA MAÑANA Yogur desnatado natural 125 g Fresa 85 g Proteínas 5,94g COMIDA Pisto 1rac.-228 g Patatas con guisantes 1rac.-378 g Pan integral de trigo 30 g Manzana 200 g Proteínas 18g MERIENDA Zumo de naranja natural 200 g Galletas tipo María 24 g Proteínas 2,8g CENA Sopa de pescado 1rac.-203 g Arroz blanco hervido 300 g Tortilla francesa (2 huevos) 1rac.-143 g Pan integral de trigo 30 g Yogur desnatado natural 125 g Proteínas 38,7g RECENA Jamón cocido 40 g Queso de Burgos 37.5 g Proteínas 12,99g COMPOSICIÓN TOTAL: Energía (kcal) 2.344 Proteínas (g) 85,55 Grasa total (g) 84,67 Hidratos de carbono totales (g) 309,32 Fibra dietética (g) 41,54 Proteínas: 14,5%; Grasas: 32,5%; Hidratos de Carbono: 52,7% 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 106 18/7/17 16:43 > 107 <Nutr Clin Med Nutrición en la enfermedad de Parkinson Nutrición Oral Suplementada Existen poco estudios de suplementación nutri- cional oral exclusiva en EP. Apenas existen es- tudios específicos en EP que estudien el efecto de la suplementación oral sobre diferentes varia- bles (calidad de vida, estado nutricional, super- vivencia, etc.). Como norma general y de acuer- do a otras enfermedades neurodegenerativas, debemos suplementar cuando no sea posible mantener un estado nutricional adecuado solo con dieta culinaria. Nutrición Enteral. Cuando los pacientes de EP están en el nivel 4.0 de la citada Escala de Hoehn y Yarhr, presentan un grado de disfagia severo, que compromete significativamente la ingesta de alimentos y con- diciona un riesgo nutricional elevado y un dete- rioro de la calidad de vida. Es en este momento cuando se hace necesario pensar en un soporte nutricional artificial, enteral, para estos pacien- tes. Esto puede implicar a corto plazo nutrición por sonda nasogástrica (SNG) o colocación de un sistema de alimentación a más largo plazo, como una gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) Antes de decidir iniciar un soporte nutricional enteral es necesario abordar una serie de cues- tiones78: 1. Nivel de conciencia del paciente 2. ¿Puede el paciente proteger la vía aérea de episodios de reflujo gastroesofágico? 3. Capacidad del paciente para deglutir líqui- dos, líquidos espesados, alimentos pastosos y sólidos 4. ¿Presenta el paciente alto riesgo de aspira- ción de secreciones orofaríngeas? 5. El acceso enteral, ¿es necesario para un perio- do de tiempo corto o largo? 6. ¿Qué requerimientos nutricionales tiene el paciente, según su condición específica? 7. ¿Cuáles son los deseos del paciente y su fami- lia en vistas al tratamiento nutricional? La nutrición enteral se utilizará en los pacien- tes que presenten disfagia grave. Proporciona- rá apoyo nutricional en pacientes que no pue- den consumir una ingesta calórica adecuada o para quienes la ingesta oral es insegura y está contraindicada, por alteraciones graves de la deglución, con tracto gastrointestinal funcio- nante79. En cuanto a la vía de administración, hay varias opciones para la nutrición enteral por sonda que permiten el aporte de preparados líquidos: • SNG • Sondas de gastrostomía, yeyunostomía o gastroyeyunostomía, colocadas mediante técnicas endoscópicas, radiológicas y quirúr- gicas. La utilización de SNG es una técnica clásica, sen- cilla, de fácil instauración, aunque su uso pro- longado puede conducir a complicaciones como lesiones de las alas nasales, sinusitis crónica, reflujo gastroesofágico y neumonía por aspira- ción. Cuando se prevea la necesidad de nutri- ción enteral durante un periodo prolongado de tiempo, superior a 4-6 semanas, es más aconse- jable la utilización de sondas de gastrostomía80. Esta es la situación habitual de los pacientes con EP, dado que se trata de una enfermedad cróni- ca progresiva. Una reciente revisión Cochrane, actualizada en 201781 evalúa la efectividad y la seguridad de PEG en comparación con SNG en adultos con alteraciones de la deglución. Se con- cluye que el uso de PEG se asoció con una menor probabilidad de fallo de la intervención, lo que sugiere que el procedimiento endoscópico pue- de ser más eficaz y seguro en comparación con SNG. No se objetivan diferencias significativas en las tasas de mortalidad entre los grupos com- parados, o en los eventos adversos, incluida la neumonía por aspiración. Para minimizar los posibles riesgos que pueda tener la inserción de PEG en pacientes con enfer- medad neurodegenerativa, es necesario conside- rar una serie de puntos que sirvan para mejorar los resultados en este grupo particularmente vulnerable de pacientes82. (Tabla 4). En cuanto a la necesidad de acceso postpilórico en estos pacientes, puede ser necesario en aque- llos casos con gastroparesia severa, definida como presencia de síntomas: nauseas, vómitos, sensación de plenitud gástrica, e incapacidad para finalizar una comida, por un periodo > 12 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 107 18/7/17 16:43 > 108 < Nutr Clin Med Carmen Tenorio Jiménez, Violeta Sánchez Sánchez, María de Damas Medina, Carmen Arraiza Irigoyen y María José Martínez Ramírez semanas, junto con retraso en el vaciado gás- trico objetivado por gammagrafía, en ausencia de cualquier lesión obstructiva en tracto GI su- perior, objetivada por endoscopia alta83. Otros síntomas que pueden hacer necesario el acceso postpilórico son enfermedad severa por reflujo gastroesofágico, anatomía alterada, estenosis pilórica no completa, fístula gástrica o aquellos con alto riesgo de neumonía por aspiración. En cualquier caso, siempre es necesario valo- rar las circunstancias clínicas o personales de cada paciente, valorando las opciones terapéu- ticas, especialmente en los casos de enfermedad avanzada o con demencia asociada. En caso de demencia avanzada la decisión de iniciar y/o mantenerun soporte nutricional debe ser toma- da de forma individual, habiendo sopesado cui- dadosamente el beneficio esperado y los riesgos potenciales, teniendo en cuenta la voluntad del paciente y el pronóstico general84. Para el cálculo de requerimientos energéti- co-proteicos se debe tener en cuenta que los pa- cientes con EP presentan un incremento del gas- to energético en reposo (GER) condicionado en gran parte por la rigidez y las disquinesias que presentan. Esta situación se presenta tanto en pacientes no tratados como en aquellos tratados de forma óptima. Este incremento de GER está relacionado con la duración de la enfermedad. Por el contrario, disminuye el gasto energético asociado a la actividad física, limitada por los problemas motores. Una aproximación al cál- culo de dichos requerimientos podría ser 25-35 kcal/kg/día de calorías totales, 1,0-1,2 g/kg/día de proteínas85. En general, se recomienda la utilización de una fórmula polimérica con fibra. El estreñimiento, definido como menos de tres deposiciones cada semana, está presente en el 50-80% de los pa- cientes con EP86. Esta dismotilidad puede estar relacionada con la escasa ingesta de fibra y una reducida actividad física. Un aporte adecuado de fibra, 25-30 g/día, junto a un suficiente apor- te de líquidos puede contribuir a mejorar esta situación. Aporte proteico de la formula enteral: debe cu- brir los requerimientos mencionados: 1,0-1,2 g/ kg/día. Para evitar interferencias con levodopa, si la infusión es continua basta parar la infusión 1 hora antes y 30-40 minutos después dar levo- dopa. Si la infusión es intermitente intentar con- centrar el mayor aporte enteral por la noche. Nutrición Parenteral La Nutrición Parenteral (NP) puede ser una al- ternativa a la nutrición enteral por sonda en si- tuaciones muy concretas, aunque la nutrición Tabla IV. datos a tEnEr En CuEnta a la Hora dE plantEar pEg. Puntos a considerar Adecuada selección de pacientes, participando en ella neurólogos, equipo de soporte nutricional y gastroenterólogo Tener en cuenta la medición de la FVC en todos los pacientes con enfermedad neurológica en la que se está considerando la colocación de PEG Determinaciones analíticas: hemograma, función renal, función hepática, coagulación PCR, albumina, glucosa, previos a la colocación de PEG Evaluación nutricional y de capacidad de deglución previos Consentimiento informado, por escrito, del paciente o su representante legal El cuidado post-PEG debe incluir observaciones regulares, cuya frecuencia debe adaptarse a cada paciente Los pacientes y sus cuidadores deben ser informados de los riesgos de la inserción de tubo de PEG y deben ser advertidos de síntomas de alarma tales como fuga externa de contenido gástrico o dolor severo después del procedimiento Educación del paciente y sus cuidadores sobre cuidados del estoma, de la sonda y sobre sistema de administración de Nutrición Enteral FVC: capacidad vital forzada 003_Nutricion en la enfermedad de parkinson.indd 108 18/7/17 16:43 > 109 <Nutr Clin Med Nutrición en la enfermedad de Parkinson enteral sigue siendo el método de elección para pacientes con tracto gastrointestinal funcionan- te. La NP puede ser utilizada por períodos cor- tos o prolongados, y está indicada para pacientes con disfunción crónica del tracto gastrointestinal o cuyo tracto gastrointestinal no es accesible. NP es un procedimiento terapéutico seguro y eficaz y la edad en sí no es una razón para excluir a los pacientes de este tratamiento. El uso de NP debe ser siempre equilibrado sopesando posibi- lidades reales de mejora en el estado general del paciente. Es necesario siempre tener en cuenta una menor tolerancia a la glucosa, deficiencias de electrolitos y micronutrientes y una menor tolerancia a una carga de líquidos importante en pacientes con edad avanzada, tratados con NP. El soporte nutricional artificial, tanto enteral como parenteral debe ser considerado como lo que es, un tratamiento médico, y como tal debe ser planteado ante personas con demencia avan- zada. En estos pacientes el uso de NP o la hidra- tación sólo se debe administrar de acuerdo con otros tratamientos paliativos87. conclusIones Los factores específicos de la EP que pueden co- locar al paciente en riesgo nutricional incluyen los síntomas motores: bradicinesia, acinesia, ri- gidez, temblor, que pueden perjudicar la capa- cidad funcional y dificultar la capacidad para la alimentación, junto con la imposibilidad de realizar movimientos finos como los requeridos para utilizar los cubiertos, la disfagia y las altera- ciones gastrointestinales que presentan estos pa- cientes, no solo en fases avanzadas de la enfer- medad sino incluso en fases precoces y pueden comprometer tanto el estado nutricional como la eficacia del tratamiento medicamentoso. A ello se puede añadir los efectos secundarios del tra- tamiento farmacológico. El soporte nutricional debe ir orientado a evitar la malnutrición y me- jorar la calidad de vida de estos enfermos. Son necesarios estudios específicos en Enfermedad de Parkinson, bien diseñados, que nos aporten mayor evidencia en soporte nutricional de estos pacientes. bIblIogRAfíA 1. Marras C, Lang A. Parkinson’s disease subtypes: lost in translation? J Neurol Neurosurg Psychiatry. England; 2013 Apr;84(4):409–15. 2. Zetusky WJ, Jankovic J, Pirozzolo FJ. The heterogeneity of Parkinson’s disease: clinical and prognostic implications. Neurology. United States; 1985 Apr;35(4):522–6. 3. Williams-Gray CH, Mason SL, Evans JR, Foltynie T, Brayne C, Robbins TW, et al. The CamPaIGN study of Parkinson’s disease: 10-year outlook in an incident population-based cohort. J Neurol Neurosurg Psychiatry. England; 2013 Nov;84(11):1258–64. 4. Macleod AD, Taylor KSM, Counsell CE. Mortality in Parkinson’s disease: a systematic review and meta-analysis. Mov Disord. United States; 2014 Nov;29(13):1615–22. 5. Shulman LM, Gruber-Baldini AL, Anderson KE, Vaughan CG, Reich SG, Fishman PS, et al. 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