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Salud Pública de México
ISSN: 0036-3634
spm@insp.mx
Instituto Nacional de Salud Pública
México
Lazcano, Eduardo César; Hernández, Mauricio
Cáncer: frecuencia, factores de riesgo y medidas de prevención
Salud Pública de México, vol. 39, núm. 4, julio-agosto, 1997, pp. 251-252
Instituto Nacional de Salud Pública
Cuernavaca, México
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251salud pública de méxico / vol.39, no.4, julio-agosto de 1997
EDITORIAL
Cáncer: frecuencia, factores de riesgo y
medidas de prevención
el ámbito mundial. Asimismo, se estima que cerca de
veinte millones de personas presentarán algún tipo
de cáncer cada año, de las cuales cerca de nueve mi-
llones corresponderán a casos incidentes. Al respecto,
se estima que en 25 años, de no implementarse in-
tervenciones poblacionales de prevención de cáncer,
se presentarán 15.5 millones de nuevos casos anual-
mente.1 México no es la excepción; el cáncer constituye
un problema importante de salud pública, ya que es la
segunda causa de mortalidad, después de las enfer-
medades cardiovasculares, con una tasa cercana a 51.6
por 100 000 habitantes.2
Actualmente se acepta que el proceso de carcino-
génesis es un evento múltiple. Diversas evidencias sus-
tentan este hecho: a) observaciones histopatológicas
en neoplasias revelan múltiples estadios de progresión
tumoral, tal como displasia, carcinoma in situ y cáncer
invasor; b) en modelos experimentales se ha demos-
trado que diferentes carcinógenos químicos pueden
afectar cualitativamente el proceso carcinogénico, de
acuerdo con el estadio del cáncer; c) existe predisposi-
ción genética en algunos tipos de cáncer (retinoblas-
toma, mama, adenomatosis de colon y recto; entre
otros); d) modelos matemáticos sobre curvas de inci-
dencia del tumor son consistentes con la hipótesis de
que son necesarios de tres a siete eventos indepen-
dientes (de algún tipo de exposición) para iniciar el
proceso de carcinogénesis; e) estudios con carcinóge-
nos químicos en cultivo de células revelan que diferen-
tes propiedades de las células tumorales son adquiridas
por un mecanismo progresivo; f) estudios con onco-
genes en cultivos de células muestran que la conversión
neoplásica de células normales generalmente requiere
de cooperación oncogénica múltiple; en contraste, cier-
tas células inmortales (preneoplásicas) son transfor-
madas por un simple oncogén; y, g) existe evidencia
de que la activación de proto-oncogenes en ratones
en su línea germinal produce tumores focales de origen
monoclonal, lo que sugiere que hay eventos somáticos
adicionales que se requieren para alcanzar una plena
progresión maligna.3 En resumen, el cáncer es una en-
fermedad crónico-degenerativa, su desarrollo es ge-
neralmente lento y se lleva a cabo a través de cambios
biológicos en secuencias de eventos variados, lo que
condiciona alteraciones genéticas múltiples que invo-
lucran la activación de oncogenes y la pérdida de genes
supresores del crecimiento.4
La base para identificar diversos factores de riesgo
asociados a cáncer ha sido la investigación epidemio-
lógica; tal es el caso de tabaquismo y cáncer pulmonar;
virus y cáncer (papiloma humano y cáncer cervical, vi-
rus de hepatitis B y carcinoma hepatocelular, virus de
Epstein Barr y tumor de Burkitt, entre otros); la corre-
lación mejor conocida entre enfermedad parasitaria y
cáncer es la esquistosomiasis, asociada a cáncer de ve-
jiga, así como la presencia de clonorquiasis y opistor-
quiasis y el cáncer de vías biliares; recientemente el
cáncer gástrico se ha asociado a una infección bacteria-
na por Helicobacter pylori. Existen evidencias de predis-
posición genética y cáncer (Síndrome de Li-Fraumeni);
algunos estudios epidemiológicos y de análisis molecu-
lar identificaron al gen BRCA1, que predispone a cáncer
de mama pre-menopáusico, en la región del cromo-
soma 17q21. En pacientes con inmunodeficiencias
genéticas y adquiridas se desarrolla cáncer más fre-
cuentemente y en cortos periodos de tiempo, con
predominio de tumores linforreticulares. Por otra parte,
se considera que la radiación ionizante puede producir
cáncer virtualmente en todos los órganos, atribuyén-
dosele una proporción de 2 a 3% de las neoplasias. La
exposición ocupacional ocurre más frecuentemente por
contacto directo con agentes carcinogénicos, con cual-
quiera de sus metabolitos activos durante su absorción
(piel, tracto respiratorio), o durante su excreción (tracto
ada año se presentan más de seis millones de
muertes por algún tipo de neoplasia maligna enC
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urinario). Existen algunos tumores que son hormo-
nodependientes (mama y próstata), y algunos su-
plementos y anticuerpos hormonales potencialmente
carcinógenos (el consumo de dietilestilbestrol en ma-
dres gestantes y riesgo de adenocarcinoma de células
claras de vagina documentado en la década de los 70s);
a ciertos patrones de consumo de alimentos, diversos
autores le atribuyen entre 10 y 70% del incremento de
riesgo en cánceres particularmente de origen epitelial;
el consumo de bebidas alcohólicas se asocia causal-
mente a cánceres de la cavidad oral, faringe, laringe,
esófago e hígado; sin embargo, no se conoce su meca-
nismo de acción carcinogénica. Recientemente se ha
postulado que el riesgo de cáncer se incrementa con
la exposición a campos magnéticos producidos por la
electricidad.
Cierto tipo de exposiciones potencialmente carci-
nógenas pudieran ser eliminadas en su totalidad, tal
es el caso del hábito tabáquico. La Organización Mun-
dial de la Salud estima que existen 1 100 millones de
fumadores en el mundo, exposición a la que se atri-
buyen por diversas causas seis muertes por minuto, y
se esperan 10 millones de muertes atribuibles a ésta en
el año 2020. Se ha estimado que cerca del 20% de entre
7 y 10 millones de muertes por cáncer en el ámbito
mundial, estimadas para el año 2000, pudieron haber
sido prevenidas si el consumo de tabaco hubiera sido
eliminado. Las muertes por cáncer de cérvix, pueden
ser sustancialmente reducidas al introducir un pro-
grama organizado de detección oportuna de cáncer.
En este entorno, se configura un número especial
de la revista Salud Pública de México donde se ha logrado
integrar a algunos de los principales exponentes inter-
nacionales en el estudio del cáncer, desde una pers-
pectiva de la salud pública. Así, se describen diversas
bases del conocimiento en los tipos de cáncer con ma-
yor incidencia y mortalidad en México y en el mundo,
algunas de las estrategias para implementar prevención
primaria y secundaria, así como pautas para estable-
cer las principales líneas de investigación epidemio-
lógica actual.
Temas como epidemiología descriptiva de cáncer
en México, exposiciones a tabaco, contaminación am-
biental, estrógenos, ocupación, dieta, virus de papiloma
humano; así como potenciales medidas de prevención
en cáncer gástrico, quimioprevención en diversos tipos
de cáncer, el uso de vacunas preventivas y terapéuti-
cas en neoplasia cervical, y un estudio de costo bene-
ficio en la reorganización del programa de detección
oportuna de cáncer cervical en el ámbito nacional
son los temas expuestos por líderes de investigación
en cada una de las áreas descritas. Su contribución
permite configurar un número especial, que sin duda
será de gran relevancia en el desarrollo de investigaciónen esta área.
Finalmente, existe una gran evidencia de que los
servicios preventivos han llegado a ser la más alta prio-
ridad en salud en los países. Actualmente, el control
del cáncer en México, debe ser una política de salud,
en la que la premisa debe ser que el estado impone la
prevención sobre la práctica.
Eduardo César Lazcano-Ponce*
Mauricio Hernández-Avila*
Referencias
1. The World Health Report 1995. Bridging the gaps. Ginegra: World Health
Organization, 1995.
2. Dirección de Estadística, Informática y Evaluación. Estadísticas de mor-
talidad en México, 1994. México: D.F.: Secretaría de Salud, 1995.
3. Barret JC. Mechanisms of action of known human carcinogens. En:
Vainio H, Magee PN, McGregor DB, McMichel AJ, ed. Mechanisms of car-
cinogenesis in risk identification. Lyon: IARC, 1992:115-134.
4. Ramel C. Genotoxic and non-genotoxic carcinogens: Mechanisms of
action and testing strategies. En: Vainio H, Magee PN, McGregor DB,
McMichel AJ, ed. Mechanisms of carcinogenesis in risk identification.
Lyon: IARC, 1992:195-209.
* Editores Huéspedes