RESUMEN ASMA BRONQUIAL

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ASMA BRONQUIAL 
Es un síndrome caracterizado por una obstrucción total o parcial de las vías respiratorias, bien sea de 
manera espontánea o cuando se administra tratamiento. Consiste en una enfermedad inflamatoria de 
las vías áreas a la que se le asocia a una hiperreactividad bronquial frente a diversos estímulos que 
ocasionan una reducción excesiva de la luz (broncoconstricción), disminución de la corriente de aire 
producción de moco y como consecuente un aumento en la inflamación, este estrechamiento de las 
vías áreas por lo regular es reversible, sin embargo, puede ser irreversible sobre todo en el asma 
crónico. 
ETIOPATOGENIA 
El asma es un trastorno heterogéneo en el que guardan relación mutua diferentes factores 
desencadenantes. 
ALERGENOS: (polen, césped, ambrosia, moho, mascotas domésticas, ácaros, humo de tabaco, etc.). 
estos alergenos inhalados activan a los mastocitos que se unen de manera directa al IgE, lo que provoca 
una liberación inmediata de mediadores bronconstrictores, luego a menudo aparece una respuesta 
tardía con edema de las vías respiratorias y con ello una inflamación aguda con neutrofilia y eosinofilia 
(que no es fácil de revertir con broncodilatadores). 
VIRUS: (rinovirus, virus sincitial respiratorio y coronavirus) son los factores desencadenantes más 
frecuentes de las exacerbaciones agudas graves , ya que invaden las células epiteliales de las vías 
respiratorias , aunque no se conoce a detalle el mecanismo por el cual estas partículas originan las 
exacerbaciones si generan una inflamación, apareciendo eosinofilia y neutrofilia, además disminuyen 
la secreción del interferón tipo 1 lo que aumenta la susceptibilidad a la infección y una respuesta 
inflamatoria más intensa. 
FARMACOS: 
• bloqueadores beta adrenérgicos: generan un bronconstricción colinérgica exagerada. 
• Inhibidores de la ECA: inhiben la degradación de cininas que son bronconstrictoras. 
• Ácido Acetilsalicílico o Inhibidores de la COX (AINES): provocan una aalteración del metabolismo 
del ácido araquidónico (AA), por acción sobre la enzima limitante: la ciclooxigenasa (COX), Una 
hipótesis plantea que la inhibición de la COX-1 conduce el metabolismo del AA hacia la síntesis 
de cisteinil-leucotrienos (LT), provocando broncoconstricción y aumento de la producción de 
moco. La hipótesis de la COX-2 propone que la aspirina genera un cambio estructural en la COX-
2 que resulta en la síntesis de productos de la vía de la lipooxigenasa. 
EJERCICIO: es un factor desencadenante sobre todo en los niños, pero solo genera crisis aguda Durante 
el mismo se produce una hiperventilación que incrementa la osmolaridad de los líquidos que revisten 
las vías respiratorias e incita a la liberación de mediadores de los mastocitos con lo que aparece la 
bronconstricción. 
ALIMENTOS: algunos alimentos como los maricos o las nueces inducen a reacciones anafilácticas que 
incluyen en ocasiones una exacerbación sintomática del asma generando una crisis aguda. Por otra 
parte, dietas con pocos antioxidantes (Vit A, C o D), magnesio, selenio, Omega 3 (aceite de pescado), o 
bien abundante sodio y Omega 6 generan un mayor riesgo al asma ya que actúan en coadyuvancia con 
otros factores generando una mayor susceptibilidad, sin embargo, el mecanismo por el cual lo generan 
aún no se conoce. 
AMBIENTALES: la contaminación del aire con dióxido de azufre, ozono, partículas diesel u óxido nitroso 
se han vinculado con una acentuación de los síntomas del asma debido a que puede agravar una 
inflamación preexistente de las vías respiratorias y provocar un aumento en su hiperreactividad, la cual 
puede persistir después de que cese la exposición. Estudios también demuestran que los factores 
ambientales pueden aumentar o modificar la respuesta inmunitaria a los antígenos inhalados o 
intensificar el efecto de otros contaminantes en el aparato respiratorio. 
TRABAJO Y ESTRÉS: algunas sustancias en el lugar de trabajo, como por ejemplo la amilasa de hongos 
en la harina de trigo, pueden desencadenar una crisis asmática, la cual suele desaparecer los fines de 
semanas o en vacaciones, sin embargo, si el contacto persigue puede generar cambios irreversibles en 
las vías respiratorias. Por otra parte, el estrés al que es sometido un individuo actúa como un factor 
psíquico que induce a una bronconstricción por medio de vías reflejas colinérgicas. 
HORMONAS: por mecanismos desconocidos ciertas hormonas empeoran o mejoran la sintomatología 
del asma, como lo son, un descenso de la progesterona, factores de liberación de la gonadotropina y 
diminución de hormonas tiroideas. 
GENETICOS: diferentes genes contribuyen de manera específica al asma o a la gravedad del mismo, 
sobre todo el polimorfismo de genes en el cromosoma 5q que incluyen los linfocitos T2 colaboradores 
y las interleucinas IL-4,5,9 Y 13 que guardan relación con las reacciones alérgicas. También se han 
estudiado clonación posicional de genes nuevos vinculados con el asma como son: ADAM33, DPP10 Y 
GPRA. 
FISIOPATOLOGIA 
El asma al ser un síndrome multifactorial en cuya fisiopatología intervienen tanto mecanismos 
inmunológicos, mayoritariamente IgE, como no inmunológicos. Sin embargo, la hiperreactividad 
bronquial es una característica definitoria, en la cual ocurre una reacción exagerada del árbol bronquial 
a estímulos diversos (químicos, físicos, infecciosos, inmunológicos). Se manifiesta con: 
1) Broncoconstricción. 
2) Inflamación e hipertrofia de células de musculo liso y de las glándulas mucosas de la pared 
bronquial. 
3) Edema e infiltración de eosinófilos, Linfocitos T y mastocitos 
4) Descamación Celular y Engrosamiento de la membrana basal. 
¿Cómo ocurre todo esto? 
El mecanismo fundamental en el asma, se traduce en una inflamación de la vía aérea mediada por la 
IgE, donde las células presentadoras de antígeno muestran el alergeno a los LTh2 (helpers), que activan 
la inmunidad humoral y secretan diversas interleucinas (IL-3, IL-4, IL-9 IL-5 e IL-13). Las cuales activarían 
en primer lugar a los linfocitos B que se encargan de secretar IgE específica, por medio de los 
plasmocitos, y esta última a su vez se uniría a receptores de los mastocitos, eosinófilos y basófilos, 
(previamente activados y aumentado su número en el tejido por las interleucinas) sensibilizando así 
finalmente al paciente. Además, al ser células granulares, es decir, que contienen gránulos en su 
citoplasma ricos en compuestos como: histamina, bradicinina y factor agregante plaquetario, 
predispone a un edema del tejido, generando consecuentemente una hiperirritabilidad de las vías 
respiratoria. 
Ahora bien, con una nueva exposición, el alérgeno se uniría a la IgE presente en las células efectoras 
infiltradas previamente en el tejido, lo que libera con mayor facilidad distintos mediadores 
proinflamatorios, como lo son: el ácido araquidónico el cual puede entrar a la vía de la ciclooxigenasa 
(COX), formando prostaglandinas (respuesta temprana-crisis asmática ) provocando mayor 
inflamación, o a la vía de la Lipooxigenasa (LOX), dando lugar a la formación de leucotrienos (respuesta 
tardía-asma crónico) perpetuando la enfermedad en el tiempo. Además, el proceso inflamatorio 
provoca concomitantemente daño en la mucosa bronquial quedando expuestas las terminaciones 
nerviosas colinérgicas y adrenérgicas, a las citocinas, neurocicnina A y a la sustancia P, generando así 
un aumento del tono vagal que disminuye la luz de vías respiratorias por broncoespasmo (contracción 
del musculo liso), además de estimular a una vasodilatación y aumento de la secreción glandular (moco) 
Finalmente, ocurre una remodelación de la vía área, inducida por las sustancias proinflamatorias que 
consiste en: una descamación epitelial, un almacenamiento de colágeno tipo II y V debajo de la 
membrana basal, fibrosis subepitelial, angiogénesis e hipertrofia del músculo liso, lo que a su vez 
provocauna estenosis irreversible, todo debido al estimulo inflamatorio prolongado. 
SINTOMATOLOGÍA 
Sibilancias, disnea y tos (que inicialmente suele ser seca), son los síntomas característicos, sin embargo, 
estas pueden empeorar a menudo durante la noche y es típico que despierte al paciente muy temprano 
en la mañana. También aumenta la producción de moco (en algunos sujetos), el cual es espeso, 
pegajoso y difícil de expectorar. Con frecuencia se acompaña de una hiperventilación junto a un empleo 
de la musculatura accesoria de la respiración. 
Antes de un ataque de asma suelen aparecer algunos pródromos como: prurito debajo de la quijada, 
molestias interescapulares o un miedo inexplicable (denominado muerte inminente). 
Los signos físicos típicos son: los estertores secos (sibilancias y roncus) en todo el tórax tanto en la 
inspiración y en la espiración, acompañados en ocasiones con una hiperinsuflación. 
TRATAMIENTO 
REPASO IMPORTANTE A DAR, NOTA: EXPLICACION EN LOS VIDEOS – SOLO SE COLOCARON ESQUEMAS 
EN LAS DIAPOSITIVAS. 
VIDEO 1 min 12 , explicación de la broncoconstricción y puntos donde actúan los Agonistas B2 
adrenérgicos 
https://www.youtube.com/watch?v=8UK_EG2wmf0 
https://www.youtube.com/watch?v=8UK_EG2wmf0
VIDEO 2 min 8, punto de acción de las xantinas. ESTE se puede explicar con el esquema anterior, en la 
lámina dice TEOFILINA 
https://www.youtube.com/watch?v=7LuRnU_a-N4 
VIDEO 3 min 10:40 punto de acción de los glucocorticoides y de los aines 
https://www.youtube.com/watch?v=rEREc0tg-vQ} 
 
¿QUE SE BUSCA CON EL TTO DEL ASMA? - OBJETIVOS 
• Mejorar los síntomas: síntomas crónicos mínimos (idealmente un cuadro asintomático) que 
incluya el periodo nocturno 
• Necesitar poca o ninguna medicación de rescate: uso mínimo de agonistas B2 
• Llevar una vida productiva y físicamente activa: ninguna limitación en alguna actividad 
• Tener una función pulmonar normal o casi normal: Fujo espiratorio máximo <20% 
• Evitar las crisis o exacerbaciones graves: no acudir a urgencias 
• Efectos Secundarios Mínimos de los Fármacos: o ninguno 
Para el tratamiento debemos también tomar en cuenta lo siguiente: 
• Monoterapia con SABA y la Teofilina están en desuso 
• Se recomiendan ICS (corticoesteroides inhalados) a dosis bajas (mantenimiento) 
• Se deben tratar factores de riesgo y comorbilidades 
• Se debe ajustar de forma continua 
CLASIFICACIÓN DE LOS FARMACOS 
SABAS: Agonistas β2 inhalados de acción corta 
LABA: Agonistas β2 inhalados de acción larga 
ICS: corticoesteroides inhalados 
ARLT: antagonistas de los receptores de leucotrienos 
 
https://www.youtube.com/watch?v=7LuRnU_a-N4
https://www.youtube.com/watch?v=rEREc0tg-vQ