Farmacología Dejareview - Gleason (2 ed 2011)

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PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA SEGUNDA EDICIÓN
EN INGLÉS
déjàreview: Farmacología
JESSICA A. GLEASON, M.D.
Stony Brook University
B.S. Pharmacology with Departmental Honors
Stony Brook, New York
School of Medicine
Stony Brook University Medical Center
Doctor of Medicine
Stony Brook, New York Class of 2010
Beth Israel Deaconess Medical Center
Department of Anesthesiology
Harvard Medical School
Boston, MA
St. Vincent Hospital
Department of Medicine
Worcester, MA
Traducido por:
Lic. Leonora Véliz Salazar
Editor responsable:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editorial El Manual Moderno
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V
Av. Sonora 206 - 201 Col. Hipódromo, C.P. 06100 México, D.F.
Editorial El Manual Moderno, (Colombia), Ltda
Carrera 12-A No. 79-03/05 Bogotá, DC
Título original de la obra:
Déjà ReviewTM: Pharmacology, Second Edition
Copyright © 2010, 2007 by the McGraw-Hill Companies, Inc.
Déjà ReviewTM is a trademark of the McGraw-Hill Companies, Inc.
ISBN: 978-0-07-162729-0
déjàreview: Farmacología
D.R. © 2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V.
ISBN: 978-607-448-098-6
ISBN: 978-607-448-176-1 versión electrónica
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida,
almacenada en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio —electrónico,
mecánico, fotocopiador, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial.
All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or
transmitted in any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or
otherwise, without the prior permission in writting from the Publisher.
Gleason, Jessica A.
déjàreview : Farmacología / Jessica A. Gleason ; tr. por Leonora
Véliz Salazar. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2011.
xv, 236 p. : il. ; 23 cm. -- (Serie déjà review)
Incluye índice
Traducción de: Déjà review : pharmacology – 2nd
ISBN 978-607-448-098-6
1. Farmacología – Exámenes, preguntas, etc. 2. Preparación far-
macéutica – Exámenes, preguntas, etc. 3. Medicamentos – Dosificación
- Exámenes, preguntas, etc. I. Véliz Salazar, Leonora, tr. II. t.
III. Ser.
615.1076-scdd20 Biblioteca Nacional de México
IMPORTANTE
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la
publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información
proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar
cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de
cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se
utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por
cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por
el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Para mayor información en:
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• Novedades
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www.manualmoderno.com
Director editorial y de producción:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada:
LCC Tania Uriza Gómez
Diseño de portada:
LDG Ma. Elena Frausto Sánchez
http://www.manualmoderno.com
Dedicatoria
Este libro está dedicado a Adam.
Tu confianza en mí ha enriquecido mi carrera
y tu amor por mí ha enriquecido mi vida.
Jessica A. Gleason
Contenido
Dedicatoria
Contenido
Revisores Profesores
Revisores estudiantes
Prefacio
Organización
Cómo utilizar este libro
Agradecimientos
Cap 1. Principios básicos
Farmacocinética
Farmacodinámica
Casos clínicos
Cap 2. Antimicrobianos
Antimicrobianos
Antimicóticos
Antivirales
Antiprotozoarios
Antihelmínticos
Casos clínicos
Cap 3. Quimioterapéuticos para cáncer
Farmacología básica de los quimioterapéuticos para cáncer
Cap 4. Fármacos autónomos
Fármacos colinérgicos
Fármacos adrenérgicos
Casos clínicos
Cap 5. Fármacos para el SNC
Anestésicos generales y locales
Analgésicos y antagonistas opioides
Fármacos ansiolíticos y sedantes-hipnóticos
Fármacos antidepresivos
Fármacos para la depresión maníaca
Antipsicóticos
Fármacos para enfermedad de Parkinson
Anticonvulsivos
Fármacos para la migraña
Casos clínicos
Cap 6. Fármacos cardiovasculares/ renales
Fármacos antiarrítmicos (antidisrítmicos)
Fármacos para insuficiencia cardiaca congestiva
Fármacos antianginosos
Fármacos antihipertensivos
Fármacos antihiperlipidémicos
Fármacos anticoagulantes
Casos clínicos
Cap 7. Fármacos pulmonares
Fármacos para el asma
Fármacos para enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Fármacos antitusivos
Fármacos para la rinitis alérgica
Fármacos para síndrome de dificultad respiratoria
Fármacos para fibrosis quística
Casos clínicos
Cap 8. Fármacos gastrointestinales
Fármacos para enfermedad por reflujo gastroesofágico
Fármacos para enfermedad por úlcera péptica
Fármacos para enfermedad inflamatoria intestinal
Fármacos para las náuseas y el vómito
Fármacos para la diarrea y el estreñimiento
Casos clínicos
Cap 9. Fármacos endocrinos
Fármacos para diabetes mellitus
Fármacos para diabetes insípida
Fármacos para trastornos tiroideos
Esteroides suprarrenales
Andrógenos y antiandrógenos
Estrógenos y antiestrógenos–moduladores selectivos de los
receptores de estrógeno
Progestinas y antiprogestinas
Casos clínicos
Cap 10. Fármacos antiinflamatorios y derivados de p-aminofenol
(paracetamol)
Casos clínicos
Cap 11. Temas varios en farmacología
Fármacos inmunosupresores
Fármacos para la obesidad
Fármacos para osteoporosis
Fármacos para la disfunción eréctil
Fármacos para la artritis reumatoide
Fármacos para la gota
Retinoides
Medicamentos herbarios
Abuso y tolerancia de sustancias
Toxicología
Casos clínicos
Sufijos/prefijos de uso frecuente en fármacos
Lecturas sugeridas
Revisores Profesores
Miguel Berrios, Ph.D.
Department of Pharmacology
School of Medicine
State University of New York
Stony Brook, New York
Revisores estudiantes
Joe Bart
Lake Erie College of Osteopathic Medicine
Bradenton Division
Class of 2008
Rosalyn Pham
University of Washington
School of Medicine
Class of 2008
Alexis M. Dallara
SUNY Downstate
College of Medicine
Class of 2009
Prefacio
La serie dejareview es un recurso único que se ha diseñado para permitirle
revisar los hechos esenciales y determinar su nivel de conocimiento de los
temas incluidos en el paso 1 del United States Medical Licensing
Examination (USMLE). El formato de este libro es de gran beneficio para
ayudar a la comprensión de la materia de farmacología por varias razones.
La cantidad de material temático puede resultar avasalladora en poco
tiempo sin algún tipo de esquema de organización, que se presenta en este
libro de forma concisa y coherente. El formato de pregunta/respuesta
permite una revisión rápida de conceptos familiares y lo que es más,
conduce a la repetición, que sobre todo lo demás, es necesaria para
dominar este tema. Al final de cada capítulo en esta edición se presenta la
nueva sección expandida de viñetas clínicas para permitirle poner a prueba
su capacidad de integrar el conocimiento que ha adquirido y asegurar que
su manejo del material se extiende más allá de la simple memorización. Se
ha hecho un gran esfuerzo en esta edición para aumentar el énfasis en la
aplicación clínica y hacer las actualizaciones necesarias a este ámbito de la
medicina que está siembre en evolución.
ORGANIZACIÓN
Todos los conceptos se presentan en un formato de pregunta y respuesta
que abarca los conceptos clave en temas de farmacología médica que
suelen incluirse en los exámenes. El primer capítulo induce los principios
básicos del tema. A continuación los capítulos avanzan a lo largo de
subtópicos definidos dentro del área de farmacología. La mayor parte de
los capítulos va seguida deuna serie de casos clínicos. Éstos pretenden ser
representativas de los tipos de preguntas que aparecen en los exámenes
nacionales de certificación para ayudarle a valorar con mayor detalle su
comprensión del material presentado en el capítulo. El diseño compacto y
condensado del libro conduce al estudio en movimiento, en particular
durante los momentos sin actividad a lo largo del día.
El formato de preguntas y respuestas tienen varias ventajas importantes:
• Proporciona una manera rápida y directa de valorar sus fortaleces y
debilidades.
• Le permite revisar de forma eficiente una gran cantidad de información y
aprenderla de memoria.
• Sirve como revisión rápida de última hora sobre los temas de alto
rendimiento.
Al final de cada capítulo encontrará casos clínicos que lo acercarán a la
presentación prototípica de las enfermedades sobre las que suelen hacerse
preguntas en el paso 1 del USMLE. Estas preguntas para el examen
presentan la ciencia básica en contexto clínico, lo que permite aplicar los
temas que se han revisado en un escenario de las mismas características.
CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO
Recuerde, este libro no pretende sustituir los libros de texto habituales,
materiales del curso o conferencias. Simplemente pretende servir como un
complemento para su estudio durante el curso de farmacología médica y la
preparación para el paso 1. A este texto contribuyeron varios estudiantes
de medicina para representar los temas fundamentales que aparecen en los
exámenes del curso y del paso 1. Se incluye un separador para que pueda
tapar las respuestas a medida que va avanzando por el capítulo.
Sin importar la forma en que decida estudiar, espero que este libro resulte
un recurso valioso durante su preparación para los exámenes del curso, el
paso 1 del USMLE y otros exámenes de certificación nacionales.
Jessica Gleason
Agradecimientos
La autora desea agradecer a Miguel Berrios, Ph. D., Kirsten Funk, Editora,
y Somya Rustagi, Líder de Proyecto por sus invaluables contribuciones a
este libro y por sus esfuerzos para hacerlo un recurso útil para los
estudiantes.
Capítulo 1
Principios básicos
Los principios básicos suelen percibirse como el aspecto más
desafiante de aprender farmacología. Si bien es posible que sea
conceptualmente difícil, esta materia es fundamental para
comprender la forma en que los medicamentos ejercen sus efectos y
efectos adversos. Si bien los exámenes de certificación pueden no
destacar los principios básicos en forma absoluta, este tema se
encuentra en el trasfondo de muchas preguntas de farmacología que
pueden aparecer en estos exámenes. Por lo tanto, un conocimiento
sólido de los principios básicos le ayudará con sus estudios de
farmacología y durante toda su carrera de medicina.
FARMACOCINÉTICA 
Defina los siguientes términos:
Farmacocinética
Campo de estudio que trata con el tiempo requerido para la
absorción del fármaco, distribución en el cuerpo, metabolismo y
método de excreción. En breve, es el efecto del cuerpo sobre el
fármaco.
Volumen de distribución (Vd)
El volumen aparente en el cuerpo disponible para contener el fármaco.
Fórmula: Vd = dosis/ concentración farmacológica en plasma.
¿Es Vd un valor fisiológico?
No.
¿Es Vd un valor absoluto para cualquier fármaco determinado?
No.
Depuración (D)
Volumen de sangre depurada del fármaco por unidad de tiempo; D
= velocidad de eliminación del fármaco/concentración plasmática
del fármaco: D corporal total = Dhepática + Drenal + Dpulmonar +Dotros.
Vida media (t ½)
Tiempo requerido para que la concentración plasmática del
fármaco disminuya a la mitad después de que se completan la
absorción y la distribución; t½ = (0.693 × Vd)/(D).
Biodisponibilidad (F)
La fracción del fármaco activo que alcanza la circulación
sistémica/sitio de acción después de la administración por cualquier
vía: F = (ABCpo)/ABCiv) donde ABCpo y ABCiv son las áreas
extravascular e intravenosa bajo de la concentración plasmática
frente a las curvas de tiempo, respectivamente.
Estado estable (Css)
Se alcanza el estado estable cuando la velocidad de ingreso del
fármaco al cuerpo es = a la velocidad de eliminación del fármaco
fuera del cuerpo; Css = concentración plasmática del fármaco en un
estado estable.
¿Cuánto fármaco permanece después de dos vidas medias?
25%.
¿Cuánto fármaco permanece después de tres vidas medias?
12.5%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se
alcanza después de una vida media?
50%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se
alcanza después de dos vidas medias?
75%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se
alcanza después de tres vidas medias?
87.5%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se
alcanza después de cuatro vidas medias?
94%.
Proporcione la ecuación para los siguientes términos:
Velocidad de infusión (k0)
k0 = D × Css.
Dosis de carga (DC)
DC = (Vd × Css)/(F); para fines del examen, F suele ser 1.
Dosis de mantenimiento (DM)
(D × Css × τ)/(F), donde τ (tao) es el intervalo de dosis.
Depuración (D)
Cl = K × Vd, donde K es la constante de eliminación.
Volumen de distribución (Vd)
Vd = (DC)/(Css).
Vida media (t½)
t½ = (0.693)/(K) o (0.693 × Vd)/(D).
¿Qué le pasa a la concentración en estado estable de un fármaco si se
duplica la velocidad de infusión?
La concentración de estado estable también se duplica; recuerde que la
dosis y la concentración son directamente proporcionales (cinética lineal);
Css × k0/D.
Si no hay secreción o reabsorción activa, entonces ¿a qué es igual la
depuración renal (Drenal)?
Filtración glomerular (FG).
Si un fármaco está unido a una proteína, entonces ¿a qué es igual la
depuración renal (Drenal)?
FG × fracción libre (del fármaco).
¿Qué pasa con la DC en pacientes con función renal o hepática
alterada?
Permanece igual.
¿Qué pasa con la DM en pacientes con función renal o hepática
alterada?
Disminuye.
Para cada uno de los siguientes enunciados, determine si se refiere a
eliminación de orden cero o de primer orden.
La velocidad de eliminación es constante, sin importar la
concentración
Eliminación de orden cero.
La concentración plasmática disminuye de forma exponencial con
el tiempo
Eliminación de primer orden.
La velocidad de eliminación es proporcional a la concentración del
fármaco
Eliminación de primer orden.
La concentración plasmática disminuye de forma lineal con el
tiempo
Eliminación de orden cero.
La velocidad de eliminación es independiente de la concentración
Eliminación de orden cero.
La velocidad de eliminación es dependiente de la concentración
Eliminación de primer orden.
¿Cuáles son algunos ejemplos de fármacos/ sustancias que están
sujetos a eliminación de orden cero?
Ácido acetilsalicílico a concentraciones elevadas/tóxicas; fenitoína; etanol.
Describa los siguientes tipos de metabolismo:
Metabolismo de fase I
Metabolismo que suele producir metabolitos hidrosolubles (aún
pueden estar activos) más polares; la actividad enzimática
disminuye con la edad del paciente.
Metabolismo de fase II
Metabolismo que suele producir metabolitos hidrosolubles (aún
pueden estar activos) más polares; la actividad enzimática
disminuye con la edad del paciente.
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabolismo de fase I
(microsómico)?
Oxidación, reducción, hidrólisis (llevadas a cabo por enzimas del
citocromo P-450).
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabolismo de fase II (no
microsómico)?
Glucuronidación; acetilación; sulfonación; amidación; conjugación de
glutatión.
Proporcione ejemplos de fármacos sujetos a eliminación de fase II:
Isoniazida, morfina, 6-mercaptopurina, paracetamol.
¿Cuáles son las consecuencias potenciales de las reacciones de
oxidación de fase I en relación con la actividad y eliminación del
fármaco?
La actividad farmacológica puede o no cambiar (no hay una regla, es decir,
resultado potencialmente peligroso). La eliminación del fármaco suele
aumentar debido a una mayor solubilidad al agua.
¿Cuáles son lasconsecuencias potenciales de las reacciones de fase II
en relación con la actividad y eliminación del fármaco?
Los productos farmacológicos de las reacciones de fase II suelen ser
inactivos y su eliminación renal aumenta.
¿Dónde se encuentran las enzimas del citocromo P-450?
Retículo endoplásmico de las células, sobre todo en el hígado, pero
también se encuentran el las vías gastrointestinales, riñones y pulmones.
Explique lo ¿qué busca obtenerse en cada tipo de las siguientes fases
clínicas del desarrollo de un fármaco?
Fase I
Seguridad en individuos sanos; farmacocinética del medicamento.
Fase II
Eficacia en individuos enfermos (estudios a pequeña escala, ciegos
o doble ciegos).
Fase III
Eficacia en individuos enfermos (estudios a gran escala, sobre todo
doble ciegos).
Fase IV
Vigilancia posterior a la comercialización (liberación vigilada).
¿En qué punto durante el desarrollo de un fármaco se presenta la
solicitud para un nuevo fármaco experimental?
Antes de la fase I.
¿En qué punto durante el desarrollo de un fármaco se presenta la
solicitud para un nuevo fármaco?
Después de la fase III (y antes de la fase IV).
¿Qué significa el término bioequivalencia?
Al comparar dos fórmulas del mismo compuesto, se dice que son
bioequivalentes entre sí cuando tienen la misma biodisponibilidad y la
misma velocidad de absorción.
¿Qué es el efecto de primer paso?
Después de la administración oral, muchos fármacos se absorben intactos a
partir del intestino delgado y se transportan primero mediante el sistema
portal al hígado, donde atraviesan un metabolismo extenso, con lo que
suele disminuir la biodisponibilidad de ciertos medicamentos orales.
¿Cuántos litros hay en cada uno de los siguientes compartimientos en
un humano adulto promedio?
Sangre
5 L.
Plasma
3 L.
Agua corporal total
42 L (hombre promedio de 70 kg × 60%. Para las mujeres, 50% de
la masa [peso corporal] en kg es agua corporal debido a una menor
masa de músculo magro y un mayor contenido de grasa [tejido
adiposo]).
¿Cuál es la proteína plasmática a la que se unen los fármacos con
mayor frecuencia?
Albúmina.
El desplazar un fármaco que está unido a una proteína plasmática,
por ejemplo, albúmina, ¿qué es lo que aumenta?
Su fracción libre (por lo tanto es posible que aumente el riesgo de
toxicidad debido a que la concentración plasmática del fármaco activo ha
aumentado; sin embargo, con independencia del fármaco, un aumento en
la fracción libre puede en realidad aumentar su metabolismo debido a que
hay más fármaco disponible para las enzimas metabolizantes).
Para cada uno de los siguientes mecanismos de transporte de
membrana, mencione si se requiere energía, si se requieren un
transportador y si el sistema es saturable:
Difusión pasiva
No se requiere energía; no requiere transportador; no es saturable
(proporcional al gradiente de concentración).
Difusión facilitada
No se requieren energía; se requiere transportador; saturable.
Transporte activo
Contra el gradiente de concentración/eléctrico; por tanto se
requiere energía; se requiere transportador; saturable.
¿De qué propiedades farmacológicas y circunstancias (locales)
depende la permeabilidad de los fármacos a través de las membranas
celulares?
Solubilidad, gradiente de concentración e ionización del fármaco; área de
superficie; vascularidad.
La acidificación de la orina aumenta la eliminación renal, ¿de qué tipo
de fármacos?
Las bases débiles (forma ionizada del fármaco, BH+) quedan atrapadas en
los túbulos renales y por tanto se excretan en la orina.
La acidificación de la orina disminuye la eliminación renal, ¿de qué
tipo de fármacos?
Los ácidos débiles (forma del fármaco no ionizada, HA) pueden cruzar las
membranas.
La alcalinización de la orina aumenta la eliminación renal, ¿de qué
tipo de fármacos?
Los ácidos débiles (forma del fármaco ionizada, A-) quedan atrapados en
los túbulos renales y por tanto se excretan en la orina.
La alcalinización de la orina disminuye la eliminación renal, ¿de qué
tipo de fármacos?
Las bases débiles (forma del fármaco no ionizada, B) pueden cruzar las
membranas.
¿Qué agentes se utilizan para acidificar la orina?
NH4Cl; dosis elevadas de vitamina C.
¿Qué agentes se utilizan para alcalinizar la orina?
NaHCO3; acetazolamida.
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente ácido:
Ácido acetilsalicílico; barbitúricos.
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente básico:
Anfetaminas.
Dé ejemplos de fármacos metabolizados por cada uno de los
metabolitos de la enzima del citocromo P-450:
CYP1A2
Cafeína; ciprofloxacina; teofilina; R-warfarina.
CYP2C9
Ibuprofeno; naproxeno; fenitoína; S-warfarina.
CYP2C19
Diazepam; omeprazol.
CYP2D6
Codeína; dextrometorfano; fluoxetina; haloperidol; loratadina;
metoprolol; paroxetina; risperidona; tioridazina; venlafaxina.
CYP2E1
Etanol; isoniazida; paracetamol (en grandes dosis).
CYP3A4 (50 a 60% de todos los fármacos usados con fines
terapéuticos se metabolizan mediante CYP3A4)
Alprazolam; carbamazepina; ciclosporina; diltiazem; eritromicina;
fluconazol; itraconazol; ketoconazol; lidocaína; lovastatina;
midazolam; nifedipino; quinidina; simvastatina; tacrolimus;
verapamil.
Dé ejemplos de fármacos y extractos de hierbas que suelen inducir
enzimas del citocromo P-450:
Fenobarbital; nicotina; rifampicina; fenitoína; carbamazepina; hierba de
San Juan; consumo crónico de etanol.
Dé ejemplos de fármacos y alimentos que suelen inhibir las enzimas
del citocromo P-450:
Eritromicina; ketoconazol; ciprofloxacina; quinidina; cimetidina;
omeprazol; ritonavir; cloranfenicol; intoxicación aguda con alcohol, jugo
de toronja.
¿Qué tipo de eliminación muestra la siguiente gráfica?
Eliminación de primer orden.
¿Qué tipo de eliminación muestra la siguiente gráfica?
Eliminación de orden cero.
¿Qué fracción del agua corporal total está constituida por el volumen
intracelular?
2/3 (volumen extracelular = 2/3 del agua corporal total).
¿Qué fracción del agua corporal total está constituida por el volumen
extracelular?
1/3 (volumen extracelular = 1/3 del agua corporal total).
¿Qué fracción del volumen extracelular está constituida por el
volumen intersticial?
2/3 (volumen intersticial = 2/3 del volumen extracelular).
¿Qué fracción del volumen extracelular está constituida por el
volumen plasmático?
1/3 (volumen plasmático = 1/3 del volumen extracelular).
¿Qué tipo de eliminación incluye una fracción constante del fármaco
eliminado por unidad de tiempo?
Eliminación de primer orden.
¿Qué tipo de eliminación incluye una cantidad constante del fármaco
eliminado por unidad de tiempo?
Eliminación de orden cero.
FARMACODINÁMICA 
Defina los siguientes términos:
Farmacodinámica
Campo de estudio que trata con la relación entre la concentración
plasmática de un fármaco y la respuesta del cuerpo derivada de
dicho fármaco; en breve, es el efecto del fármaco en el cuerpo.
Afinidad
Capacidad de un fármaco para unirse a un receptor; en una curva
graduada dosis-respuesta, entre más cerca esté la curva al eje y,
mayor la afinidad (la afinidad trata con fármacos que actúan sobre
el mismo receptor).
Eficacia
Qué tan bien produce el fármaco una respuesta farmacológica; en
una curva graduada dosis-respuesta, la altura de la curva representa
la eficacia.
Potencia
La cantidad del fármaco que se requiere para obtener el efecto
deseado; en una curva graduada de dosis-respuesta, entre más cerca
esté la curva al eje y, mayor la potencia.
¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan sobre el mismo receptor
paralelas o no paralelas entre sí en una curva graduada de fármaco-
respuesta?
Paralelas.
¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan sobre diferentes
receptores paralelas o no paralelas entre sí en una curva graduada
dosis-respuesta?
No paralelas.
Para la gráfica que aparece a continuación, ¿qué fármaco tiene mayor
potencia?
Fármaco A.
Para la gráfica que aparece a continuación, ¿qué fármaco tiene una
mayor eficacia?
Fármaco A.
Defina los siguientes términos:
Agonista
Un fármaco que se une a un receptor altera suconformación y
activa la función de ese receptor.
Agonista total
Un agonista capaz de producir una respuesta máxima.
Agonista parcial
Un agonista incapaz de producir una respuesta máxima; menos
eficaz que un agonista total.
Antagonista
Un fármaco que se une a un receptor y previene la activación del
receptor.
Antagonista competitivo
Un antagonista que compite con un agonista por el mismo sitio
receptor; la curva graduada dosis-respuesta se desviará a la derecha
(paralela), con lo que reduce la potencia del agonista (y afinidad);
la respuesta máxima no se ve afectada.
Antagonista no competitivo
Un antagonista que actúa en un sitio diferente del agonista, aunque
evita que el agonista active su receptor; la potencia no está
afectada; la respuesta máxima disminuye; causa una desviación no
paralela a la derecha en una curva graduada dosis-respuesta.
¿Qué pasa cuando se añade un agonista parcial en presencia de un
agonista total?
La respuesta del agonista total se reduce; el agonista parcial está actuando
como un antagonista.
¿Cómo afecta un antagonista competitivo a lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
Disminuida (por lo que Km aumenta debido a que es inversamente
proporcional a la afinidad).
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
No hay cambio.
¿Cómo afecta un antagonista no competitivo a lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
No hay cambio.
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
Disminuida.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
Antagonismo competitivo.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
Antagonismo no competitivo.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
Antagonismo no competitivo.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
Antagonismo competitivo.
El aumentar la dosis de un agonista ¿revertirá por completo el efecto
de un antagonista competitivo?
Sí.
El aumentar la dosis de un agonista ¿revertirá por completo el efecto
de un antagonista no competitivo?
No.
Defina los siguientes términos:
Antagonismo farmacológico
Los antagonistas y agonistas compiten por el mismo sitio receptor.
Antagonismo fisiológico
Dos diferentes tipos de agonistas que actúan en receptores
diferentes y causan respuestas opuestas, por lo que se antagonizan
entre sí (la acetilcolina [ACh] que activa a un receptor M para
causar bradicardia es antagonizada por noradrenalina que actúa en
el β receptor para causar taquicardia).
Antagonismo químico
La respuesta a un fármaco es antagonizada por otro compuesto que
se une directamente al fármaco efector (la digoxina es
antagonizada por digoxina inmunitaria Fab [Digibind], que se une
de forma directa a la digoxina y no a su receptor).
Potenciación
Cuando un agonista aumenta la acción de otro compuesto
(benzodiazepinas y barbitúricos potencian el efecto del ácido
aminobutírico gamma en su receptor); la curva graduada dosis-
respuesta se desvía a la izquierda.
¿Qué es una curva cuantal (acumulativa) dosis-respuesta?
Curva que muestra el porcentaje de la población que responde a un efecto
farmacológico determinado frente a la dosis del fármaco administrado (o
logaritmo de la dosis); permite visualizar la variabilidad entre sujetos en
relación con la respuesta farmacológica en forma de gráfica.
¿Qué es DE50?
Cálculo de la dosis eficaz en 50% de la población; la dosis a la que 50% de
la población responde al fármaco.
¿Puede obtener DE50 de una curva graduada (cuantitativa) dosis-
respuesta?
No (esta curva no representa una población de individuos).
¿Puede obtener DE50 de una curva acumulativa dosis-respuesta?
Sí (esta curva representa una población de individuos).
¿Qué es DT50?
Cálculo de la dosis tóxica en 50% de la población; la dosis a la que 50% de
la población presentará efectos tóxicos por el fármaco.
¿Qué es DL50?
Cálculo de la dosis letal en 50% de una población; la dosis a la que 50% de
la población muere por el fármaco.
¿Qué es índice terapéutico (IT)?
La seguridad relativa de un fármaco al comparar la DE50 ya sea a la DT50 o
la DL50; entre más seguro es el fármaco, más “amplio” es el IT, lo que
significa que la DT50 o la DL50 es mucho mayor que la DE50; los fármacos
con un IT “estrecho” tienen la DT50 o la DL50 cerca de la DE50.
¿Cómo se calcula el IT?
En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DE50?
4
En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DT50?
10.
En la siguiente gráfica, ¿cuál es el TI?
3; IT = DT50/DE50 = 18/6
¿Qué es un índice terapéutico estrecho?
Los fármacos con un índice terapéutico estrecho suelen tener un índice
terapéutico menor de dos.
Mencione algunos ejemplos de fármacos con un índice terapéutico
estrecho:
Carbamazepina; digoxina; levotiroxina; litio; fenitoína; teofilina; ácido
valproico; warfarina.
CASOS CLÍNICOS 
Si la DE50 de un fármaco en particular es 100 mg y la DL50 es de 1 g,
¿cuál es el índice terapéutico (IT) del fármaco?
IT = 10; IT = DL50/DE50
Si 100% del fármaco se depura por vía renal, ¿qué ocurriría con la
vida media del fármaco si el riñón izquierdo falla por completo?
Aumentar al doble; t½ = (0.7 × Vd)/(D); si sólo uno de los riñones está
“funcionando”, entonces la depuración ha disminuido a la mitad, lo que
duplica la vida media (la vida media es inversamente proporcional a la
depuración).
Un varón de 57 años de edad que recientemente recibió un trasplante
hepático hace dos años está tomando inmunosupresión con
ciclosporina A. El paciente pregunta a su médico de atención primaria
si puede tomar hierba de San Juan de venta libre para su “estado de
ánimo deprimido”. ¿Cómo debe responder el médico a la pregunta de
su paciente?
El médico debe desaconsejar el uso de medicamentos de venta libre. La
hierba de San Juan es un inductor de las enzimas del citocromo P-450
que metabolizan ciclosporina A, lo que conduce a concentraciones
séricas subterapéuticas y tiene el potencial de inducir rechazo del injerto
secundario a una inmunosupresión inadecuada.
Una mujer que ha vivido como jubilada en la Florida, EUA desde hace
varios años gusta de comer una toronja para el desayuno cada
mañana antes de ir a caminar por la playa con sus amigas. A pesar de
su buena condición física, se le diagnóstico en fechas recientes
trastorno de ansiedad general y se le prescribió triazolam antes de
acostarse. ¿Necesita el médico conocer los hábitos alimenticios de esta
mujer antes de prescribir el medicamento?
Sí, el consumo de toronjas frescas y jugo de toronja inhibe el
metabolismo del triazolam, lo que conduce a una sobredosis y mayor
sedación en un paciente anciano.
Capítulo 2
Antimicrobianos
ANTIMICROBIANOS 
¿Qué es un antibiótico bacteriostático?
Un antibiótico que causa inhibición reversible del crecimiento. Las
bacterias siguen estando presentes y son capaces de replicarse una vez que
se elimina el antibiótico bacteriostático. Por lo tanto, un antibiótico
bacteriostático previene el crecimiento exponencial de las bacterias, lo que
da mejores oportunidades al sistema inmunitario del huésped de eliminar
las bacterias que están presentes en el cuerpo.
¿Qué es un antibiótico bactericida?
Un antibiótico que provoca la inhibición irreversible del crecimiento, por
lo tanto matando a las bacterias de forma directa.
¿Por qué no deben administrarse juntos un antibiótico bacteriostático
y una bactericida?
Los fármacos bacteriostáticos antagonizan los efectos de los fármacos
bactericidas, que dependen de la replicación activa y la utilización de los
recursos ambientales por parte de las bacterias.
¿Qué antibiótico inhibe la síntesis en la pared celular bacteriana al
bloquear la polimerización de glucopéptidos al unirse estrechamente
con la porción D-alanil-D-alanina del precursor de la pared celular
(peptidoglucano)?
Vancomicina.
¿A qué cambian su término D-ala-D-ala del lado peptídico de la cadena
las bacterias resistentes a vancomicina?
A D-ala-D-lactato; este cambio evita la reacción de entrecruzamiento
necesaria para el alargamiento del lado peptídico de la cadena, lo que
debilita la pared celular y hace a las bacteriassusceptibles a lisis.
¿Para tratar qué tipo de infecciones se utiliza con mayor frecuencia
vancomicina?
Infecciones grampositivas. La vancomicina sólo es eficaz contra bacterias
grampositivas y es en especial útil para infecciones debidas a
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM).
¿Tiene la vancomicina una buena biodisponibilidad oral?
No. La vancomicina puede administrarse por vía oral para tratar la
enterocolitis por Clostridium difficile porque el fármaco permanece en las
vías gastrointestinales (no se absorbe bien a partir de las vías
gastrointestinales).
¿Cuáles son los efectos adversos de la vancomicina?
La hiperemia, o síndrome de “hombre rojo” (véanse las siguientes
preguntas); ototoxicidad (rara, pero debe usarse con precaución cuando se
administra con otros fármacos que causan ototoxicidad, como
aminoglucósidos); nefrotoxicidad (situación similar a la descrita para
ototoxicidad); flebitis en el sitio de inyección.
¿La liberación de qué sustancia es responsable del síndrome del
“hombre rojo”?
Histamina.
¿Cómo puede prevenirse el síndrome de “hombre rojo” inducido por
vancomicina?
Al hacer más lenta la tasa de infusión. La infusión a lo largo de 1 a 2 h
suele ser suficiente. Además, puede administrarse antihistamínicos al
mismo tiempo.
¿Qué antibiótico inhibe el ciclo de fosforilación/desfosforilación del
transportador de lípidos que se requiere en la transferencia de un
peptidoglucano a la pared celular?
Bacitracina (usada por vía tópica sólo porque hay nefrotoxicidad grave si
se administra por vía sistémica)
¿Qué compuesto antagonizan los antibióticos sulfonamida?
Ácido paraaminobenzoico (PABA) (véase siguiente respuesta).
¿Cuál es el mecanismo de la acción de los antibióticos de sulfonamida?
Las sulfonamidas son análogos estructurales de PABA, Esta clase de
antibióticos es eficaz contra bacterias que necesitan PABA para sintetizar
folato de novo. Las sulfonamidas funcionan al inhibir la ácido
dihidropteroico sintasa, la enzima que cataliza la reacción de condensación
entre PABA y dihidropteridina para for-mar ácido dihidropteroico, el
primer paso en la síntesis de ácido tetrahidrofólico.
¿Poseen los humanos ácido dihidropteroico sintasa?
No. Por lo tanto las sulfonamidas son selectivamente tóxicas para las
bacterias y otros microorganismos.
¿Contra qué microorganismos son eficaces las sulfonamidas?
Bacterias grampositivas y gramnegativas, Nocardia, Chlamydia
trachomatis, algunos protozoarios (malaria), Escherichia coli, Klebsiella,
Salmonella, Shigella, Enterobacter.
¿Son bactericidas o bacteriostáticos los antibióticos sulfonamida?
Sobre todo bacteriostáticos.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos sulfonamida?
Náuseas; vómito; diarrea; fototoxicidad; hemólisis (en individuos que
tienen deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PD]);
hipersensibilidad; síndrome de Stevens Johnson (la incidencia y grave-dad
de los efectos adversos aumentan en gran medida el inmunocompromiso
en pacientes con sida).
¿Por qué los antibióticos sulfonamida están contraindicados en
neonatos?
Desplazan la bilirrubina de la albúmina, con lo que causan kernícterus en
neonatos.
Proporcione ejemplos de antibióticos sulfonamida:
Sulfametoxazol, sulfacetamida, sulfisoxazol, sulfadiazina (sólo disponible
en EUA en combinación con pirimetamina), sulfadoxina en combinación
con pirimetamina (el antipalúdico “Fansidar”).
Mencione antibióticos que funcionan de forma sinérgica con las
sulfonamidas al prevenir la siguiente reacción en la síntesis de folato:
Trimetoprim o pirimetamina.
¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprim?
Inhibidor competitivo del ácido dihidrofólico reductasa (DHFR), la enzima
que convierte al ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico.
¿Cuáles son los efectos adversos del trimetoprim?
Leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica.
¿Para tratar qué tipo de infecciones suele usarse más la combinación
trimetoprim-sulfametoxazol?
Infecciones urinarias causadas sobre todo por E. coli, así como muchas
infecciones respiratorias superiores, como neumonía por Pneumocystis
jiroveci, algunas infecciones por micobacterias no tuberculosas, e
infecciones por la mayor parte de las cepas de S. aureus, Pneumococcus,
Haemophilus sp., Moraxella catarrhalis y Klebsiella pneumoniae. Sin
embargo, hasta 30% de las cepas patógenas que causan infecciones
urinarias y respiratorias superiores son resistentes a esta combinación de
antibióticos.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden hacerse
resistentes a los antibióticos sulfonamida:
Mayores concentraciones PABA, menor afinidad de unión de las enzimas
diana, captación y uso de fuentes exógenas de ácido fólico.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos fluoroquinolona?
El DNA superenrrollado, lo que inhibe la replicación y transcripción de
DNA.
Proporcione ejemplos de antibióticos fluoroquinolona:
Ciprofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina, levofloxacina,
lomefloxacina, norfloxacina, ofloxacina, gatifloxacina. Todos son
derivados fluorinados del ácido nalidíxico, lo que les da la capacidad de
ser activos de forma sistemática.
¿Qué tipos de bacterias son susceptibles a los antibióticos quinolona?
Muchas bacterias grampositivas y gramnegativas. Algunos ejemplos
incluyen Shigella, Salmonella, E. coli enterotoxígena, Campylobacter,
Pseudomonas, Enterobacter, uretritis o cervicitis por clamidias e
infecciones atípicas por micobacterias.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos fluoroquinolona?
Por lo general son bien tolerados, pero los efectos adversos más frecuentes
son náuseas, vómito y diarrea. También ocurren mareo, insomnio, cefalea,
fotosensibilidad y prolongación del intervalo QT con ciertas quinolonas.
La gatifloxacina causa hiperglucemia en diabéticos e hipoglucemia cuando
se usa en combinación con hipoglucémicos orales, y por lo tanto sólo está
disponible para uso oftálmico en EUA.
¿Por qué los antibióticos fluoroquinolona están contraindicados en
niños?
Tienen efectos deletéreos sobre el desarrollo de cartílago, por lo que
causan tendinitis y posible rotura del tendón.
¿Son bactericidas o bacteriostáticos los antibióticos fluoroquinolona?
Bactericida.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse
resistentes a los antibióticos fluoroquinolona:
Menor penetración farmacológica (bombas de eflujo farmacológico); las
mutaciones en las girasas de DNA resultan en una menor afinidad de unión
de las enzimas que son la diana bacteriana para las fluoroquinolonas.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos β-lactámicos?
Debilitan la pared celular al inactivar las transpeptidasas (proteína de
unión a penicilina [PUP]), con lo que inhibe las reacciones de
transpeptidación necesarias en el entrecruzamiento de las subunidades de
peptidoglucano en la pared celular de la bacteria.
Enumere las cuatro clases principales de antibióticos β-lactámicos:
1. Penicilinas.
2. Cefalosporinas.
3. Carbapenems.
4. Monobactámicos.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse
resistentes a los antibióticos β-lactámicos:
La producción de β-lactamasas (escinde el anillo β-lactámico –el
mecanismo más frecuente); alteración de PUP, inhibición de fármacos para
alcanzar las PUP, regulación a la baja de la estructura de porina (sólo en
microorganismos gramnegativos, pues los grampositivos carecen de la
pared celular externa donde se ubican las porinas), desarrollo de bombas
de eflujo en gramnegativos.
¿Qué clase de antibiótico β-lactámico es resistente a las β-lactamasas?
Monobactámicos.
Proporcione un ejemplo de un antibiótico monobactámico:
Aztreonam. Éste es el único monobactámico disponible en EUA.
¿Contra qué microorganismos son activos los monobactámicos?
Bacilos gramnegativos aerobios, lo que incluye pseudomonas.
¿Puede usarse un monobactámico en un paciente alérgico a la
penicilina?
Sí. Esto hace que los monobactámicos sean una buena opción para los
pacientes con alergia a la penicilina y una fuerte infección por
gramnegativos.Proporcione ejemplos de antibióticos que pertenecen a cada una de las
siguientes clases de penicilina:
Susceptibles a β-lactamasa; espectro reducido
Penicilina G (intravenosa), penicilina V (oral).
Susceptibles a β-lactamasa; amplio espectro
Amoxicilina, ampicilina, piperacilina, ticarcilina.
Resistentes a β-lactamasa; espectro reducido
Meticilina, nafcilina, dicloxacilina, oxacilina.
¿Con qué otra clase de de antibióticos son sinérgicas las penicilinas en
el tratamiento de las infecciones por enterococos y Pseudomonas?
Aminoglucósidos. Los aminoglucósidos son moléculas muy polares que
no pueden cruzar la pared celular con facilidad. Con la inhibición de la
formación de la pared celular por parte de las penicilinas, los
aminoglucósidos son capaces de entrar a la célula y ejercer sus efectos.
Mencione tres inhibidores de β-lactamasas que pueden usarse en
combinación con penicilinas:
1. Clavulanato.
2. Sulbactam.
3. Tazobactam.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos penicilina?
Hipersensibilidad, nefritis intersticial aguda (frecuente con la meticilina),
náuseas, vómito, diarrea, hepatitis (oxicilina), anemia hemolítica, colitis
seudomembranosa (ampicilina).
¿Cuál es el mecanismo de la resistencia a la penicilina por parte de S.
aureus?
Producción de una PUP 2a alternativa.
¿Elaboran β-lactamasa los estreptococos?
No (el mecanismo de resistencia es mediante las PUP alterado).
¿Son eficaces los antibióticos β-lactámicos para tratar las infecciones
por Mycoplasma?
No (Mycoplasma no tiene paredes celulares).
Proporcione ejemplos de medicamentos en cada una de las siguientes
clases de cefalosporinas:
Nota: no es necesario memorizar cada fármaco en cada generación. Por lo
general hay dos a tres cefalosporinas en el formulario, por lo que su uso
varía dependiendo de cada institución. En los exámenes de acreditación no
se le pedirá que elija entre cefalosporinas de la misma generación.
Primera generación
Cefazolina, cefalexina, cefadroxil, cefapirina, cefradina.
Segunda generación
Cefuroxima, cefotetán, cefaclor, cefoxitina, cefprozil, cefpodoxima,
cefamandol, cefmetazol, loracarbef, cefonicida.
Tercera generación
Cefotazima, ceftazidima, ceftriazona, cefopodoxima, cefdinir, cefditoren,
cefibuten, cefizima, cefoperazona, ceftizoxima, moxolactam.
Cuarta generación
Cefepima (único fármaco representativo de esta generación).
¿Qué cefalosporina tiene el espectro más amplio de actividad y es
resistente a las β-lactamasas?
Cefepima.
¿Cómo varía por generación el espectro antibiótico de actividad de las
cefalosporinas, es decir, cómo se compara la cobertura de los fármacos
de segunda generación con los de primera generación, y así
sucesivamente?
Segunda generación: mayor cobertura contra gramnegativos según si se
compara con los de primera generación. Tercera generación: aumento
continuo en la cobertura de gramnegativos y mayor capacidad para cruzar
la barrera hematoencefálica en comparación con los de segunda
generación. Cuarta generación: mayor resistencia a β-lactamasa en
comparación con los de tercera generación.
Proporcione ejemplos de β-lactámicos carbapenem:
Imipenem; meropenem; ertapenem; doripenem.
¿Por qué se administra cilastatina de forma concomitante con
imipenem?
Cilastatina (un inhibidor de dipeptidasa) inhibe a las dihidropeptidasas
renales en los túbulos renales que inactivan imipenem, con lo que permiten
que imipenem ejerza sus efectos.
¿Cuál es la diferencia en cobertura microbiana entre imipenem y
ertapenem?
Ertapenem no abarca especies de Acinetobacter y especies de
pseudomonas.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos aminoglucósidos?
Se une a la subunidad ribosómica 30S para prevenir la formación del
complejo de iniciación, con lo que inhibe la síntesis de proteínas
bacterianas; incorporación de aminoácidos incorrectos en la cadena
peptídica en crecimiento.
Los antibióticos aminoglucósidos ¿son bactericidas o bacteriostáticos?
Bactericida.
Proporcione ejemplos de antibióticos aminoglucósidos:
Gentamicina, tobramicina, estreptomicina, amikacina, neomicina.
¿Para tratar qué suele emplarse la estreptomicina?
Infecciones por tuberculosis.
¿Por qué la eficacia de un aminoglucósido puede incrementarse
cuando se administra como una sola dosis grande en oposición a
múltiples dosis más pequeñas (dos motivos)?
1. Eliminación dependiente de la concentración: las concentraciones más
elevadas de aminoglucósidos eliminan una mayor proporción de bacterias
más rápido.
2. Efecto posterior al antibiótico: la actividad antibacteriana de los
aminoglucósidos dura más que las concentraciones detectables del fármaco
en el torrente sanguíneo.
¿Contra qué microorganismos son efectivos los aminoglucósidos?
Aerobios gramnegativos. Los aminoglucósidos se difunden de forma
pasiva a través de las porinas en la membrana externa de los
gramnegativos y su entrada a través de la membrana interna es
dependiente de oxígeno. Su uso con un β-lactámico aumenta la cobertura
contra grampositivos.
Aunque sinérgico en sus efectos clínicos, ¿por qué las penicilinas y los
aminoglucósidos no pueden administrarse en la misma ampolleta?
Las penicilinas inactivarían directamente a los aminoglucósidos.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos aminoglucósidos?
Nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda); ototoxicidad; hipersensibilidad,
bloqueo neuromuscular. Los efectos adversos también son dependientes de
la dosis, justo como la eficacia, de modo que es necesaria la vigilancia
cercana de las concentraciones farmacológicas. La ototoxicidad puede ser
irreversible; por lo tanto, es imperativo actuar antes de que ocurra un
cambio clínico en la audición.
En relación con la ototoxicidad por aminoglucósidos, ¿Qué sonidos se
ven afectados primero, los de alta frecuencia o los de baja frecuencia?
Alta frecuencia.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse
resistentes a los antibióticos aminoglucósidos:
Inactivación del fármaco mediante reacciones de conjugación (acetilación,
adenilación, fosforilación), inactivación impulsada por enzimas
codificadas por plásmidos.
¿Qué antibiótico aminoglucósido es más tóxico?
Neomicina (se usa sobre todo para aplicación tópica).
¿Cuál es el mecanismo de acción de la clindamicina?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la translocación del
peptidil-tRNA del sitio aceptor al donador, con lo que inhibe la síntesis de
las proteínas bacterianas.
¿Es la clindamicina bactericida o bacteriostático?
Bacteriostáticos.
¿Cuál es el espectro de actividad de la clindamicina?
Grampositivos (p. ej., Staphylococcus resistente a penicilina), anaerobios
(p. ej., Bacteroides sp.).
¿Con qué importante efecto adverso se asocia la clindamicina?
Colitis seudomembranosa (debida a C. difficile).
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos macrólidos?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la translocación del
peptidil-tRNA del sitio aceptor al donador, con lo que inhibe la síntesis de
las proteínas bacterianas.
Proporcione ejemplos de antibióticos macrólidos:
Eritromicina, claritromicina, azitromicina, telitromicina (un cetólido que
está estructuralmente relacionado con los macrólidos).
¿Son los antibióticos macrólidos bactericidas o bacteriostáticos?
Sobre bacteriostático.
¿Por qué es tan eficaz una sola dosis de azitromicina como un curso de
siete días de doxiciclina para las infecciones por clamidias?
Azitromicina tiene una vida media muy larga de 68 h.
¿Cuál de los antibióticos macrólidos está relativamente libre de
interacciones fármaco-fármaco?
Azitromicina.
¿Qué antibiótico relacionado con un macrólido puede causar
hepatotoxicidad y vista borrosa?
Telitromicina.
¿Cuáles son los usos clínicos de telitromicina?
Infecciones de las vías respiratorias.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse
resistentes a los antibióticos macrólidos:
Alteración de los sitios de unión en la subunidad ribosómica 50S, menor
permeabilidad de la membrana celular, eflujo activo, producción de
esterasaspor las bacterias que hidrolizan el fármaco.
¿Cuáles son los efectos adversos de la eritromicina?
Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, hepatitis, interacciones fármaco-
fármaco (inhibidor del citocromo P-450).
¿Para qué microorganismos proporciona cobertura la claritromicina
que no lo hace la eritromicina?
Complejo Mycobaterium avium, M. leprae, Toxoplasma gondii.
¿Qué antibiótico macrólido es seguro en el embarazo?
Azitromicina.
¿Qué efecto adverso es provocado por eritromicina administrada a
lactantes menores de seis semanas de edad para tosferina?
Estenosis pilórica hipertrófica.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos tetraciclina?
Se une a la subunidad ribosómica 30S para inhibir la unión de aminoacil-
tRNA a su sitio aceptor, con lo que inhibe la síntesis de proteínas
bacterianas.
Proporcione ejemplos de antibióticos tetraciclina
Tetraciclina, minociclina, doxiciclina, demeclociclina, metaciclina.
¿Para qué se utiliza demeclociclina?
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética mediante la
inhibición de los receptores de hormona antidiurética en los túbulos
colectores renales.
¿Los antibióticos tetraciclina son bactericidas o bacteriostáticos?
Sobre todo bacteriostáticos.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos tetraciclina?
Náuseas, vómito, diarrea, síndrome de Fanconi (tetraciclinas caducas),
fototoxicidad, hepatotoxicidad, toxicidad vestibular, superinfección.
¿Por qué están contraindicados en niños los antibióticos tetraciclina?
Displasia del esmalte dental, decoloración permanente de los dientes,
disminución del crecimiento óseo por quelación con sales de calcio.
¿Mediante cuáles cationes puede reducirse la absorción oral de los
antibióticos tetraciclina?
Hierro, calcio, magnesio, aluminio.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse
resistentes a los antibióticos tetraciclina:
Bombas de eflujo o influjo alterado, producción bacteriana de proteínas
que reducen la unión de tetraciclinas al ribosoma, inactivación enzimática.
Proporcione un ejemplo de un antibiótico glicilciclina (derivado de
tetraciclinas):
Tigeciclina.
¿Es tigeciclina eficaz contra SARM?
Sí.
¿Es tigeciclina un sustrato para el mecanismo de bomba de eflujo de la
resistencia a las tetraciclinas?
No.
¿Cuál es el mecanismo de acción del cloranfenicol?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la peptidiltransferasa,
con lo que se inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
¿Cuáles son los efectos adversos del cloranfenicol?
Síndrome del bebé gris en recién nacidos (hipotensión, decoloración
ceniza, vómito, flacidez), náusea, vómito, diarrea en adultos, anemia
aplásica, interacciones fármaco-fármaco (inhibidor CYP450).
Proporcione ejemplos de antibióticos estreptogramina:
Quinupristina, dalfopristina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos estreptogramina?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la unión de aminoacil-
tRNA a su sitio aceptor, con lo que inhibe la síntesis de proteínas
bacterianas. De forma específica, con la combinación a dosis fija de
dalfopristina/ quinupristina, dalfopristina distorsiona al ribosoma, lo que
promueve la unión con quinupristina. Esto bloquea a los aminoacil rRNA,
y por lo tanto la reacción transpeptidasa.
¿Cuál es el espectro de acción de los antibióticos estreptogramina?
SARM, S. aureus resistente a vancomicina (SARV), Enterococcus faecium
resistente a vancomicina (no Enterococcus fecalis).
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos estreptogramina?
Artralgias, mialgias, interacciones fármaco-fármaco (inhibidor CYP450).
Proporcione un ejemplo de un antibiótico oxazolidinona:
Linezolid.
¿Cuál es el mecanismo de acción de linezolid?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para prevenir la formación del
complejo de iniciación, con lo que se inhibe la síntesis de proteínas
bacterianas.
¿Cuáles son los efectos adversos de linezolid?
Náuseas, vómito, diarrea, cefalea, supresión de la médula ósea (sobre todo
trombocitopenia) después de dos semanas de uso, inhibidor de MAOA y
MAOB (monoamino oxidasa) reversible leve, acidosis láctica, neuropatía
periférica, neuritis óptica.
¿Cuál es el espectro de acción de linezolid?
Microorganismos grampositivos como SARM, SARV, E. faecium y E.
fecalis resistentes a vancomicina.
Proporcione un ejemplo de un antibiótico lipopeptídico cíclico:
Daptomicina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de daptomicina?
Se une a componentes de la membrana celular bacteriana y causa
despolarización intracelular rápida, con lo que inhibe la síntesis de DNA,
RNA y proteínas.
¿Cuál es el espectro de acción de daptomicina?
SARM, SARV, E. faecium y E. fecalis resistentes a vancomicina, por lo
que daptomicina es una alternativa eficaz a vancomicina.
¿Qué antibiótico, que funciona al inhibir la síntesis de proteínas,
también puede usarse en los pacientes para aumentar la movilidad
gastrointestinal?
Eritromicina (activa los receptores de motilina).
Indique el mecanismo de acción para cada uno de los siguientes
antituberculosos de primera línea:
Rifampicina
Inhibición de polimerasa de RNA dependiente de DNA.
Isoniazida
Inhibición de la síntesis de ácido micólico.
Pirazinamida
Desconocido, activado por cepas bacterianas susceptibles que a su vez
reducen el pH del ambiente inmediato.
Etambutol
Inhibición de la síntesis de RNA.
¿Cuál de los cuatro antituberculosos anteriores es bacteriostático?
Etambutol.
Mencione los efectos adversos de cada un o de los siguientes
antituberculosos:
Síndrome similar a gripe, hepatitis, pruebas de función hepática elevadas,
interacciones fármaco-fármaco (inductor del citocromo P-450),
proteinuria, trombocitopenia, decoloración rojo-anaranjada de las
lágrimas, sudor y orina.
Rifampicina
Lupus eritematoso sistémico inducido por fármacos, hepatitis, neuropatía
periférica, anemia hemolítica en deficiencia de G6PD, convulsiones.
Isoniazida
Fototoxicidad, mayor síntesis de porfirina, hepatitis, artralgias, mialgias,
hiperuricemia.
Pirazinamida
Etambutol
Neuritis óptica (retrobulbar), menor agudeza visual, ceguera para los
colores rojo y verde, hiperuricemia.
¿Cómo puede prevenirse la neuropatía periférica inducida por
isoniazida?
Complementos de vitamina B6 (piridoxina).
ANTIMICÓTICOS 
Mencione dos medicamentos en la clase farmacológica de los
antimicóticos polienos:
Anfotericina B, nistatina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antimicóticos polienos?
Forma poros artificiales al unirse al ergosterol en la membrana micótica,
con lo que altera la permeabilidad de la membrana.
¿Cómo se hacen los hongos resistentes a los antimicóticos polienos?
Reducción en la cantidad de ergosterol de membrana.
¿Qué tipo de hongos se ven afectados por anfotericina B?
Candida, Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus, Rhizopus, Sporothrix.
¿Con qué otro antimicótico es sinérgico anfotericina en el tratamiento
de las infecciones por Candida y criptococos?
Flucitosina.
¿A qué compuesto activo es convertido flucitosina por la citosina
desaminasa micótica?
5-fluorouracilo, que se convierte de forma posterior y selectiva en las
células micóticas en otros dos compuestos que inhiben la síntesis de DNA
y RNA.
¿Tiene anfotericina B buena penetración en el sistema nervioso
central?
No, anfotericina B debe administrarse por vía intratecal si se garantizan
niveles adecuados de líquido cefalorraquídeo.
¿Qué antimicótico polieno se dice que causa una reacción adversa con
agitación y fiebre?
La infusión IV de anfotericina B puede causar fiebre, escalofrío, rigores e
hipotensión, una reacción de agitación y fiebre.
¿Cómo puede prevenirse la reacción adversa de agitación y fiebre
causada por anfotericina B?
Poner la dosis a prueba antes de iniciar el tratamiento intravenoso, el
tratamiento previo con antihistamínicos, antiinflamatorios no esteroideos,
meperidina y glucocorticoides.
¿Para prevenir qué reacción adversa específica se utiliza el
tratamiento previo con meperidina antes de la infusión de anfotericina
B?
Rigores.
¿Cuál es el principal efectoadverso limitante de la dosis de la
anfotericina B?
Nefrotoxicidad (también causa anemia por disminución de la
eritropoyetina, hipopotasemia, hipomagnesemia, disminución de la
filtración glomerular, acidosis tubular renal).
¿Cómo puede minimizarse la nefrotoxicidad causada por anfotericina
B?
Carga con solución salina normal, uso de anfotericina B en combinación
con otro medicamento de modo que pueda reducirse la dosis de
anfotericina B, uso de formulaciones de anfotericina B liposómica.
Proporcione ejemplos de la clase azol de antimicóticos?
Fluconazol, itraconazol, ketoconazol, voriconazol, miconazol, clotrimazol,
posaconazol, ravuconazol.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antimicóticos azol?
Previene la síntesis de ergosterol a partir de lanosterol al inhibir la 14-α-
desmetilación dependiente de citocromo P-450.
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es fluconazol el fármaco de
elección?
Candidiasis mucocutánea, coccidioidomicosis, prevención y tratamiento de
meningitis criptocócica.
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es itraconazol el fármaco de
elección?
Esporotricosis, blastomicosis.
¿Qué antimicótico es el fármaco de elección para la infección por
paracoccidioides?
Ketoconazol.
¿Qué antimicótico puede formularse en un champú tópico en gel para
tratar dermatofitosis del cuero cabelludo?
Ketoconazol.
¿Cuál es otro nombre para la dermatofitosis del cuero cabelludo?
Tiña de la cabeza.
¿Qué efecto adverso de ketoconazol también es un efecto adverso de
espironolactona?
Ginecomastia (por inhibición de la síntesis de andrógeno).
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóticas puede usarse
voriconazol
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora, candidemia.
¿Aumenta o disminuye la absorción de ketoconazol por la
alcalinización del pH gástrico?
Reducida. No usar antiácidos en combinación con ketoconazol.
¿Qué pueden indicar los médicos a los pacientes que beban para
promover la absorción oral de ketoconazol?
Refresco de cola. Las bebidas carbonatadas que contienen ácido fosfórico,
ácido cítrico o ambos son ácidas y por lo tanto fomentan la absorción oral.
¿Estará aumentada o reducida la relación normalizada internacional
de un paciente estabilizado con warfarina cuando se inicie un
antimicótico azol?
Aumentada (antimicóticos azoles inhiben las enzimas del citocromo P-450
hepático, con lo que inhiben el metabolismo y aumentan las
concentraciones sanguíneas de warfarina).
¿Qué pruebas de laboratorio pueden elevarse en pacientes que se
tratas con antimicóticos azoles?
Pruebas de funcionamiento hepático usadas para ver si hay
hepatotoxicidad.
¿Qué medicamentos antimicóticos actúan al inhibir la síntesis de β-(1-
3)-d-glucano?
Caspofungín, anidulafungín, micafungín.
¿Es β-(1-3)-d-glucano una parte integral de la membrana celular
micótica o de la membrana celular micótica?
Pared celular micótica.
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóticas puede usarse
caspofungín?
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora, candidemia.
¿Qué antimicótico, activo sólo contra dermatofitos, actúa al depositar
queratina recién formada y alterar la estructura de los microtúbulos?
Griseofulvina.
¿Cuándo tiene griseofulvina actividad contra dermatofitos, al
administrarse por vía tópica o por vía oral?
Cuando se usa por vía oral.
¿Cuál es la principal reacción adversa limitante de la dosis de
griseofulvina?
Hepatotoxicidad.
¿En pacientes con qué enfermedad está contraindicada griseofulvina?
Porfiria intermitente aguda.
Mencione los tres principales dermatofitos:
1. Epidermophyton.
2. Trichophyton.
3. Microsporum. Terbinafina.
¿Qué antimicótico inhibe la síntesis de ergosterol al inhibir la
escualeno epoxidasa?
Terbinafina.
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóticos se usa terbinafina?
Infecciones dermatofíticas.
¿Para tratar qué tipos de infecciones dermatofíticas se utiliza
terbinafina oral?
Onicomicosis de las uñas de los pies y las uñas de las manos.
¿Cuál es la principal reacción adversa limitante de la dosis de
terbinafina oral?
Hepatotoxicidad.
ANTIVIRALES 
¿Qué enzima añade el primer fosfato a aciclovir?
Timidina cinasa viral.
Verdadero o falso. El aciclovir monofosforilado se convierte a la
forma trifosfato por enzimas virales.
Falso (las cinasas de las células huéspedes son las encargadas de estas
reacciones).
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir como un antiviral?
Inhibe la replicación de DNA viral al competir con trifosfato de
desoxiguanosina por la polimerasa de DNA viral, incorporado en la
molécula de DNA viral y actúa como un terminador de cadena.
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir como un terminador de
cadena?
Carece del grupo ribosil 3’hidroxil.
¿Cómo se vuelven los virus resistentes a aciclovir?
Regulación a la baja de la timidina cinasa viral; carecer por completo de
timidina cinasa, especificidad alterada de la timidina cinasa viral;
especificidad alterada de la polimerasa de DNA viral.
¿Para tratar qué tipo de virus es eficaz aciclovir?
Virus del herpes simple 1 y 2, virus de la varicela zóster. Aciclovir es 10 ×
más potente contra el virus del herpes simple que contra el de varicela
zóster.
¿Es aciclovir eficaz para tratar la neuralgia posherpética?
No (sólo es eficaz para neuritis aguda).
¿Cuál es la biodisponibilidad oral de aciclovir?
15 a 30%. Hay una distribución sistémica mínima después de su aplicación
tópica.
¿Cuál es la vida media de aciclovir en adultos?
2.5 a 3 h.
¿Por qué es necesario mantener una hidratación adecuada en
pacientes que reciben tratamiento IV con aciclovir?
Para prevenir cristaluria o nefritis intersticial. La infusión lenta además
ayuda a evitar estas reacciones adversas.
¿Cómo se llama el profármaco que se convierte en aciclovir y L-valina
mediante metabolismo de primer paso?
Valaciclovir.
¿Cuál es la ventaja de valaciclovir sobre aciclovir?
Mayor biodisponibilidad oral de 54 a 70%.
¿A qué metabolito activo se metaboliza el profármaco famciclovir?
Penciclovir.
¿Cuál es la biodisponibilidad de penciclovir después de la
administración oral de famciclovir?
70%.
¿Es eficaz famciclovir en las cepas virales resistentes a aciclovir
secundario a una polimerasa de DNA mutada?
Sí.
¿Es eficaz famciclovir en cepas virales resistentes a aciclovir
secundario a la falta de timidina cinasa?
No.
¿Cuál es el mecanismo de acción de ganciclovir?
Fosforilado a un sustrato que inhibe de forma competitiva la unión de
trifosfato de desoxiguanosina a polimerasa de DNA, con lo que inhibe la
síntesis de DNA viral.
¿Tiene ganciclovir capacidades de terminación de cadena?
No.
¿Para tratar qué tipos de virus es eficaz ganciclovir?
Virus del herpes simple, del herpes zóster, del herpes humano 6 y 8,
citomegalovirus (CMV). La actividad contra CMV es 100 × mayor que
aciclovir. Puede usarse por vía intraocular para retinitis por CMV.
¿Cuál es la ventaja de valganciclovir sobre su fármaco progenitor
ganciclovir?
Valganciclovir (el éster valina) tiene hasta 60% mejor disponibilidad oral
que ganciclovir.
¿Cuál es el efecto adverso de limitación de la dosis de ganciclovir
Mielosupresión, trombocitopenia, anemia, leucopenia.
¿Cuáles son los efectos adversos de ganciclovir?
Cristaluria, mucositis, exantema, fiebre, hepatotoxicidad, convulsiones,
diarrea, náuseas hematotoxicidad.
¿Para qué se utiliza cidofovir?
Por lo general retinitis por CMV. También tiene actividad contra virus del
herpes simple 1 y 2, virus de la varicela zóster, virus de Epstein-Barr, virus
del herpes humano 6 y 8, adenovirus, poxvirus, poliomavirus y virus del
papiloma humano.
¿Qué agente antiviral es un análogo pirofosfato que actúa como
inhibidor del RNA viral, polimerasa de DNA y transcriptasa inversa
de VIH?
Foscarnet.
¿Requiere foscarnet activación por timidina cinasa?
No.
¿Para tratar qué tipo de virus es eficaz foscarnet?
Virus del herpes simple y de varicela zóster resistentes a aciclovir; CMV
resistente a ganciclovir.
¿Causa hematotoxicidad foscarnet?
Sí.
¿Cuáles son los principales efectos adversos de foscarnet?
Hematoxicidad, fiebre,convulsiones, anomalías electrolíticas, náuseas,
vómito, diarrea.
¿Qué tipos de anomalías electrolíticas puede causar foscarnet?
Hipercalcemia o hipocalcemia, hipermagnesemia o hipomagnesemia,
hiperfosfatemia o hipofosfatemia, hipopotasemia.
Verdadero o falso. Amantadina es eficaz para tratar tanto influenza A
como B.
Falso (es eficaz sólo contra el virus de la influenza A).
¿Cuál es el mecanismo de acción antiviral de amantadina?
Bloquea la descapsidación del virus de la influenza A, con lo que previene
la penetración del virus a las células del huésped.
¿Para qué otras enfermedades no infecciosas se utilizan amantadina?
Enfermedad de Parkinson, síntomas extrapiramidales inducidos por
fármacos. También aumenta las concentraciones de dopamina en la
hendidura sináptica al ya sea inhibir la recaptación hacia las neuronas
presinápticas o al incrementar la liberación de las neuronas presinápticas.
Puede tener efectos anticolinérgicos.
¿Cuáles son los efectos adversos de amantadina?
Convulsiones, insomnio, nerviosismo, livedo reticular, hipotensión
ortostática, edema periférico, nariz seca, xerostomía, náuseas, anorexia.
¿Qué es livedo reticular?
Decoloración purpúrea de la piel causada por dilatación de los capilares y
vénulas secundarias a estasis o cambios en los vasos sanguíneos
subyacentes.
Enumere dos fármacos que inhiben la neuroaminidasa tanto de la
influenza A como de la B y por lo tanto disminuyen la probabilidad de
penetración viral hacia las células del huésped:
Oseltamivir, zanamivir.
¿Qué inhibidor de neuraminidasa tiene una vía de administración de
inhalación oral?
Zanamivir.
¿La ribavirina es eficaz para tratar qué tipos de virus?
Virus sincitial respiratorio, influenza A y B, virus de la hepatitis C.
¿Junto con qué otro fármaco se utiliza ribavirina para tratar la
infección por virus de la hepatitis C?
Interferón α (IFN-α).
¿Cuáles son los efectos adversos de la ribavirina?
Anemia, neutropenia, trombocitopenia, anorexia, cefalea, conjuntivitis,
náuseas, faringitis, lagrimeo, alopecia, exantema, síndrome similar a gripe,
teratogenicidad (categoría del embarazo X).
Mencione los principales efectos adversos del IFN-α?
Síntomas similares a gripe, depresión, alopecia, insomnio, náuseas.
¿Cuál es el nombre del único inhibidor nucléotido de la transcriptasa
inversa disponible?
Tenofovir.
Proporcione ejemplos de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa
inversa (INTI):
Aidovudina (AZT), estavudina (d4), lamivudina (3TC), didanosina (ddI),
abacavir (ABC), emtricitabina (FTC).
¿Qué efectos adversos se asocian con todos los INTI?
Acidosis láctica con esteatosis hepática.
¿Cuál es el mecanismo general de acción de los INTI?
Interferencia con la polimerasa de DNA dependiente de RNA viral de VIH
que resulta en la inhibición de la replicación del VIH.
¿Cuáles dos INTI son análogos de timidina?
Zidovudina, estavudina.
¿Cuál INTI es un análogo de adenosina?
Didanosina.
¿Cuál INTI es un análogo de guanosina?
Abacavir.
¿Qué dos INTI son análogos de citosina?
1. Emtricitabina.
2. Lamivudina.
¿Con qué INTI no debe haber reexposición si se espera
hipersensibilidad?
Abacavir (los síntomas incluyen fiebre, exantema, náusea, vómito,
malestar, fatiga y disfunción respiratoria).
¿Qué INTI puede causar hiperuricemia?
Didanosina.
¿Qué dos INTI pueden causar pancreatitis?
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
¿Qué dos INTI pueden causar neuropatía periférica?
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
¿Cuál es el afecto limitante de la dosis de didanosina?
Pancreatitis.
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de estavudina?
Neuropatía periférica.
¿Cuáles son los principales efectos adversos de AZT?
Anemia y neutropenia (efecto limitante de la dosis/potenciado por
vitamina B12), cefalea, náuseas, insomnio, dolores en el cuerpo, acidosis
láctica.
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de AZT?
Hematotoxicidad.
¿Qué antirretrovirales pueden causar síndrome de Fanconi?
Tenofovir. El síndrome de Fanconi es una alteración del túbulo proximal
que resulta en aumento de las pérdidas de fosfato y calcio.
¿Qué INTI puede causar alteración en las pruebas de función
hepática, lipoatrofia, hiperlipidemia y paresia ascendente?
Estavudina.
Mencione tres inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa
(INNTI):
1. Delavirdina.
2. Efavirenz.
3. Nevirapina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de efavirenz?
Se une de forma directa a la transcriptasa inversa y bloquea la actividad de
la polimerasa de DNA dependiente de RNA y DNA de la transcriptasa
inversa.
¿Cuáles son el o los efectos adversos de clase de los INNTI?
Exantema.
¿Qué INNTI puede causar hepatitis y necrosis hepática?
Nevirapina.
¿Qué INNTI puede provocar sueños anormales, concentración
alterada, mareo y alteración de las pruebas hepáticas?
Efavirenz.
¿Qué INNTI puede producir una prueba falsa positiva de orina para
Cannabis?
Efavirenz (en cerca de 50% de los pacientes).
¿Los INNTI requieren activación metabólica?
No.
¿Los INTI requieren activación metabólica?
Sí.
¿Cuál es el nombre del fármaco que inhibe la fusión del virus VIH-1
con las células CD4 al unirse y bloquear los cambios conformacionales
en gp41 requeridos para la fusión de membrana y entrada a las células
CD4?
Enfuvirtida (inhibidor de la fusión).
¿Cuáles son los efectos adversos de enfuvirtida?
Dolor, induración, eritema y nódulos en el sitio de inyección, náusea,
vómito, diarrea, fatiga.
Proporcione ejemplos de inhibidores de las proteasas:
Atazanavir, indinavir, lopinavir, fosamprenavir, nelfinavir, ritonavir,
saquinavir, tipranavir, amprenavir, darunavir.
¿Qué efectos adversos se asocian con los inhibidores de las proteasas?
Hepatotoxicidad, mala distribución de la grasa, resistencia a la insulina,
osteonecrosis, aumento del sangrado en pacientes hemofílicos.
¿Son los inhibidores de las proteasas metabolizados por las enzimas P-
450?
Sí.
¿Los inhibidores de proteasa inhiben o inducen enzimas P-450?
Inhiben las enzimas P-450.
¿De qué es responsable la proteasa de VIH?
Escinde la poliproteína Gag-Pol de VI (la región gag del gen codifica para
proteínas estructurales, en tanto que la región Pol del gen codifica para
proteasa, transcriptasa inversa e integrasa).
¿Qué posible efecto adverso puede causar una combinación de
atazanavir e indinavir?
Hiperbilirrubinemia.
¿Al tomar qué dos inhibidores d la proteasa deben tener cuidado los
pacientes con alergia a la sulfonamida?
1. Tipranavir.
2. Fosamprenavir.
¿Qué inhibidor de la proteasa puede alterar la sensación del gusto?
Ritonavir.
¿Qué dos inhibidores de la proteasa pueden provocar astenia (falta de
fuerza)?
1. Lopinavir.
2. Ritonavir.
¿Qué inhibidor de la proteasa puede causar formación de cálculos
renales?
Indinavir.
¿Qué inhibidor de la proteasa puede causar adormecimiento
alrededor de la boca?
Ritonavir.
¿Qué tipo de profilaxis se administra a personas que se han pinchado
con una aguja potencialmente contaminada con VIH?
Zidovudina y lamivudina durante un mes (puede añadirse un inhibidor de
la proteasa para exposición de alto riesgo).
¿Cómo se previene la transmisión materno-fetal de VIH en la madre?
Zidovudina iniciando a las 14 a 34 sem de gestación y que se continúa
hasta el inicio del parto; durante el trabajo de parto y el parto, zidovudina
hasta que se coloque una pinza en el cordón umbilical.
¿Cómo se previene la transmisión materno•fetal de VIH en neonatos?
Zidovudina que se inicia a las 8 a 12 h después del nacimiento y se
continúa hasta las seis semanas.
ANTIPROTOZOARIOS 
¿Con qué combinación de fármacos suele tratarse la amebiasis?
Metronidazol y diloxanida.
¿Cuál es el mecanismo de acción de metronidazol?
Amebicida mixto (eficaz tanto contra las formas sistémicas de la
enfermedad como contra la luminal); el grupo nitro de metronidazol actúa
como un aceptor de electrones, con lo que forma compuestos citotóxicos
reducidos que conducen a la inhibición de la síntesis de proteínas y rotura
de las hebras de DNA.
¿Cuáles son losefectos adversos de metronidazol?
Náuseas, vómito, sensación de sabor metálico, reacción tipo disulfiram.
Proporcione ejemplos de medicamentos que pueden causar una
reacción tipo disulfiram:
Metronidazol, clorpropamida, cefotetán, cefamandol, cefoperazona.
¿Cuál es el espectro antimicrobiano de metronidazol?
Entamoeba histolytica; Giardia lamblia; Trichomonas vaginalis,
anaerobios bacterianos, C. difficile.
¿En qué trimestre del embarazo está contraindicado metronidazol?
Primer trimestre durante la organogénesis dado que la teratogenicidad no
se ha descartado por completo.
¿Puede metronidazol cruzar la barrera hematoencefálica?
Sí.
¿Cuál es el mecanismo de acción de diloxanida?
Amebicida luminal (eficaz contra las formas luminales de la enfermedad)
usado en el tratamiento de quienes pasan quistes amébicos asintomáticos.
¿Cuáles son los efectos adversos de diloxanida?
Contraindicado en el embarazo y en niños menores de dos años de edad,
boca seca, prurito, flatulencia.
¿Cuáles son las cuatro especies de Plasmodium?
1. Malariae.
2. Falciparum.
3. Vivax.
4. Ovale.
¿Cuál es la especie más peligrosa/mortífera de Plasmodium?
Falciparum.
¿Cuáles son las tres etapas del ciclo de vida del parásito palúdico que
son el objetivo principal de los fármacos antipalúdicos?
1. Etapa eritrocítica.
2. Etapa exoeritrocítica.
3. Etapa gametocítica.
¿Cuál es el antipalúdico más antiguo que sigue usándose?
Quinina (chinchona).
¿Por cuál fármaco antipalúdico se ha sustituido la quinina?
Cloroquina (más potente y menos tóxica que la quinina).
¿Qué fármacos son eficaces contra las for-mas exoeritrocíticas del
malaria?
Primaquina, atovacuona + proguanil (Malarona).
¿Qué fármaco es eficaz contra la forma gametocítica (hepática) del
malaria?
Primaquina.
¿Es primaquina eficaz contra las formas eritrocíticas del malaria?
No.
Proporcione ejemplos de fármacos antipalúdicos que son eficaces
contra las formas eritrocíticas de malaria:
Hidroxicloroquina, cloroquina, mefloquina, pirimetamina, quinina,
atovacuona + proguanil, artemisinina.
¿Qué fármaco es eficaz contra las recaídas de malaria por formas de
P. vivax y P. ovale?
Primaquina. Para prevenir la recurrencia de infección hay que eliminar las
formas hepáticas de estos parásitos.
¿Cuáles son los efectos adversos de prima-quina?
Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G6PD,
metahemoglobinemia, agranulocitosis.
¿Cuál es el fármaco de elección para las crisis agudas de malaria
causadas por cepas sensibles a cloroquina de P. falciparum y P. vivax?
Cloroquina.
¿Tiene cloroquina un Vd grande o pequeño?
Grande.
¿Cuál es el mecanismo de acción de cloroquina?
Se concentra en las vacuolas alimentarias del parásito y eleva el pH, lo que
conduce a inhibición del crecimiento; inhibe el metabolismo de la
hemoglobina y su utilización por el parásito; se concentra dentro de las
vacuolas del parásito y eleva el pH, lo que conduce a inhibición del
crecimiento; se une a ferriprotoporfirina IX, lo que conduce a daño de la
membrana; inhibe la polimerasa de DNA y RNA.
¿En qué continentes se encuentran los mayores lugares de depósito de
P. falciparum resistente a cloroquina?
África, Asia.
¿Cuáles son los efectos adversos de cloroquina?
Cambios ECG (efectos similares a quinidina), cefaleas, prurito, cambios
pigmentarios de la mucosa (azul-negro), fotosensibilidad, náuseas, vómito,
diarrea, anemia aplásica, agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia,
retinopatía, acúfenos, hipoacusia.
¿En pacientes con qué estados patológicos está contraindicada
cloroquina?
Porfiria, psoriasis.
¿Cuáles son los principales efectos adversos de quinina?
Quininismo (náuseas, vómito, diarrea, acúfenos, vértigo), anemia
hemolítica, toxicidad por digoxina.
¿Qué otro medicamento puede causar quininismo?
Quinidina.
¿La quinina es ácida o básica?
Básica.
¿Cómo puede promoverse la excreción urinaria de quinina (o
cloronina)?
Acidificación de la orina.
Mencione dos antipalúdicos que tengan relación química con quinina:
1. Halofantrina.
2. Lumefantrina.
¿Qué puede usarse para acidificar la orina?
Cloruro de amonio.
¿Cuál es el mecanismo de acción de pirimetamina?
Inhibe el metabolismo de ácido nucleico y proteínas en los parásitos;
inhibidor de la dihidrofolato reductasa (DHFR) del plasmodio.
¿Al combinar qué fármacos puede potenciarse el efecto antipalúdico
de pirimetamina? ¿Cómo se revierte la anemia megaloblástica con
deficiencia de folato en pacientes que toman pirimetamina?
Sulfonamidas (bloqueo sinergista de la síntesis de ácido fólico).
¿Cuál es el mecanismo de acción de leucovorina?
Leucovorina.
¿Qué tipo de compuestos son el antipalúdico artemisinina y sus
derivados?
Como forma reducida de ácido fólico, leucovorina suministra a las células
humanas el cofactor necesario bloqueado por los inhibidores de DHFR.
¿Cuál es el mecanismo de acción antipalúdico de artemisinina?
Lactonas sesquiterpénicas (el ingrediente activo en una hierba china de
hace 2000 años –Qing Hao).
Proporcione ejemplos de antipalúdicos que se utilizan en tratamientos
de combinación con artemisinina:
Pirimetamina/sulfadoxina (Fansidar), mefloquina, amodiaquina.
¿Cómo se llama la vacuna antipalúdica más promisoria?
RTS-S/AS02A o Mosquirix.
¿Qué enfermedades/trastornos genéticos pueden ayudar a proteger
contra infecciones palúdicas?
Rasgo drepanocítico, deficiencia de G6PD.
¿Qué enfermedad es causada por Trypanosoma cruzi?
Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas).
¿Qué enfermedad causan T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense?
Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño).
¿Qué fármaco se utiliza como supresor en pacientes con infecciones
agudas por T. cruzi?
Nifurtimox.
¿Cuál es el mecanismo de acción de nifurtimox?
Forma radicales libres de oxígeno intracelulares, que son tóxicos para el
parásito por su ausencia de catalasa (barredor de radicales oxígeno).
¿Qué fármaco se utiliza para tratar la enfermedad del sueño con
afección del SNC?
Eflornitina para tripanosomiasis de África Occidental, melarsoprol para
tripanosomiasis de África Oriental.
¿Cuáles son los eventos adversos de melarsoprol?
Hipersensibilidad, dolor abdominal, vómito, anemia hemolítica en
pacientes con deficiencia de G6PD, encefalopatía.
¿Dos fármacos qué se utilizan en las etapas tempranas de la
enfermedad del sueño?
1. Pentamidina (primera opción para enfermedad del sueño de África
Occidental).
2. Suramina (primera opción para enfermedad del sueño de África
Oriental).
¿Cruza pentamidina la barrera hematoencefálica?
No. Por lo tanto no puede usarse para tripanosomiasis tardía con afección
del SNC.
¿Cuáles son las vías de administración de pentimidina?
1. IV.
2. Aerosol.
¿Qué hongo suele tratarse con pentamidina?
Pneumocystis carinii.
¿Qué combinación de fármacos se utiliza para la profilaxis contra P.
carinii?
Trimetoprim-sulfametoxazol.
¿Cuál es el tratamiento de elección para T. gondii?
Pirimetamina + sulfadiazina.
¿Cómo se infectan los humanos con T. gondii?
Ingestión de carne mal cocinada e infectada, contacto con gatos infectados.
¿Pueden las mujeres embarazadas transmitir T. gondii al feto?
Sí (recuerde los síndromes TORCH).
¿Cuáles son los tres tipos de infecciones por leishmaniasis?
1. Viscerales.
2. Cutáneas.
3. Mucocutáneas.
¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de leishmaniasis?
Estibogluconato (compuesto pentavalente de antimonio).
ANTIHELMÍNTICOS 
¿Cuál es otro nombre para los nematodos?
Nematelmintos.
¿Cuál es otro nombre para los trematodos?
Duelas.
¿Cuál es otro nombre para los cestodos?
Platelmintos.
¿Qué fármaco suele usarse para tratar las infecciones por
trematodos?
Prazicuantel.
¿Cuál es el mecanismo de acción de prazicuantel?
Aumenta la permeabilidad celular al calcio, con lo que aumenta las
contracciones con parálisis posterior de la musculatura.
¿Cuál es el mecanismo de acción de mebendazol?
Bloquea de forma irreversible la captación de glucosa, inhibe la
polimerización de microtúbulos.
¿Cuáles son los efectos adversos de mebendazol?
Diarrea, dolor