Histología_y_Biología_Celular_Dejareview_Song_2_ed_2011

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PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA SEGUNDA EDICIÓN
EN INGLÉS
 
déjàreview: Histología y biología
celular
 
 
 
 
JAE W. SONG, MD, MS
Department of Surgery
University of Michigan Health Systems
Ann Arbor, Michigan
 
 
Traducido por:
Dra. Carmina Flores Domínguez
Doctora en Patología Celular.
Profesora de Inmunología Básica y Clínica,
Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad Anáhuac México Norte
 
 
 
Dra. Aurora Montserrat Urban Oropeza
Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Anáhuac, México Norte.
 
 
Editor responsable:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editorial el manual moderno
 
 
 
 
 
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V
Av. Sonora 206 - 201 Col. Hipódromo, C.P. 06100
México, D.F.
Editorial El Manual Moderno, (Colombia), Ltda
Carrera 12-A No. 79-03/05 Bogotá, DC
 
 
Título original de la obra:
Déjà ReviewTM: Histology and medical cell biology,
Second Edition
Copyright © 2011, 2007 by the McGraw-Hill
Companies, Inc.
Déjà ReviewTM is a trademark of the McGraw-Hill
Companies, Inc.
ISBN: 978-0-07-162726-9
 
déjàreview: Histología y biología celular
D.R. 2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A de
C.V.
ISBN: 978-607-448-097-9
ISBN: 978-607-448-179-2 versión electrónica
 
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial
Mexicana, Reg. núm. 39
 
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta
publicación puede ser reproducida, almacenada en
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All rights reserved. No part of this publication may be
reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in
any form or by any means, electronic, mechanical,
photocopying, recording or otherwise, without the prior
permission in writting from the Publisher.
 
1. Histología – Exámenes, preguntas, etc. 2. Citología – Exámenes,
preguntas, etc. 3. Médicos – Licencias – Estados Unidos – Exámenes,
preguntas, etc. I. Flores Domínguez, Carmina, tr. II. Urban Oropeza,
Aurora Montserrat, tr. III. t. IV. Ser.
611.018076-scdd20 Biblioteca Nacional de México
 
 
IMPORTANTE
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el
cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los
estándares de aceptación general en la fecha de la
publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo
seguro que toda la información proporcionada es
totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se
aconseja al lector consultar cuidadosamente el material
de instrucciones e información incluido en el inserto del
empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de
administrarlo. Es importante, en especial, cuando se
utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente.
La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración,
pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia,
directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier
parte del contenido de la presente obra.
 
 
 
Para mayor información en:
• Catálogo del producto
• Novedades
• Distribuciones y más
 
 
 
Song, Jae W.
déjàreview : Histología y biología celular / Jae W. Song ; tr.
tr. Carmina Flores Domínguez, Aurora Montserrat Urban Oropeza. --
México : Editorial El Manual Moderno, 2011.
xvii, 300 p. : il. ; 23 cm. -- (Serie déjà review)
Traducción de: Déjà review : histology and cell biology, 2nd.
Incluye índice
ISBN 978-607-448-097-9
 
www.manualmoderno.com
 
 
 
Director editorial:
Dr. Marco Antonio Tovar Sosa
Editora asociada:
Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez
Portada:
DG. Jessica Bernal Canseco
1. Histología – Exámenes, preguntas, etc. 2. Citología – Exámenes,
preguntas, etc. 3. Médicos – Licencias – Estados Unidos – Exámenes,
preguntas, etc. I. Flores Domínguez, Carmina, tr. II. Urban Oropeza,
Aurora Montserrat, tr. III. t. IV. Ser.
611.018076-scdd20 Biblioteca Nacional de México
 
 
IMPORTANTE
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el
cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los
estándares de aceptación general en la fecha de la
publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo
seguro que toda la información proporcionada es
totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se
aconseja al lector consultar cuidadosamente el material
de instrucciones e información incluido en el inserto del
empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de
administrarlo. Es importante, en especial, cuando se
utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente.
La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración,
pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia,
directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier
parte del contenido de la presente obra.
 
 
 
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• Novedades
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Dedicatoria
 
 
 
 
A mis padres por su amor, apoyo y sacrificios.
A mi hermana por ser mi musa.
A mis amigos y mentores por su inspiración.
Jae W. Song, MD, MS
Profesores revisores
 
 
 
 
Jonathan E. Finks, MD
Profesor asociado de Cirugía
Universidad del Sistema de Salud de
Michigan
Ann Arbor, Michigan
 
 
Robert M. Klein, PhD
Profesor del Departamento de Anatomía y
Biología Celular
Universidad del Centro Médico de Kansas
Kansas City, Kansas
 
 
Page Wang, MD
Residente de Radiología
Universidad del Sistema de Salud de
Michigan
Ann Arbor, Michigan
Contenido
 
Portadilla
Dedicatoria
Profesores revisores
Estudiantes revisores
Colaboradores
Prefacio
Organización
Cómo utilizar este libro
Agradecimientos
Capítulo 1: Tejido conectivo
Sustancia fundamental
Fibras
Colágenos
Fibras reticulares
Fibras Elásticas
Células
Tejido adiposo
Tipos de tejido conjuntivo
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 2: Tejidos conectivos especializados: hueso y
cartílago
Cartílago
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 3: Sangre
Eritrocitos
Leucocitos
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Linfocitos
Monocitos
Plaquetas
Hematopoyesis
Megacariocitopoyesis
Eritropoyesis
Granulopoyesis
Agranulopoyesis
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 4: Músculo
Músculo esquelético
Músculo cardiaco
Músculo liso
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 5: Sistema nervioso
Embriología
Neuronas
Células gliales
Sistema nervioso central
Meninges
Sistema nervioso periférico
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 6: Cardiovascular y linfáticos
Corazón
Arterias, capilares y venas
Arterias, capilares y venas
Vasos linfáticos
Nodos linfáticos
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 7: Sistema respiratorio
Tracto respiratorio superior
Tracto respiratorio inferior
Pleura
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 8: Endocrino
General
Glándula pituitaria (hipófisis)
Glándula suprarrenal
páncreas
Glándula tiroides
Glándula paratiroides
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 9: Piel y anexos
Organización
Epidermis
Dermis e hipodermis
Pelo
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 10: Sistema digestivo
Organización general
Boca y faringe
Lengua
Esófago y estómago
Intestino delgado
Intestino grueso
Apéndice vermiforme
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 11: Sistema hepatobiliar
Páncreas
Hígado
Vesícula
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 12: Sistema urinario
Organización del riñón
Corpúsculo renal
Túbulo contorneado proximal
Asa de henle
Túbulo contorneado distal (dct)
Ducto colector
Uréteres y vejiga
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 13: Sistemas reproductores
Ovario
Trompas de falopio
Útero
Cérvix
Vagina
Glándulas mamarias
Testículos y sistema excretor de ductos
Próstata
Pene
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 14: Sentidos
Dolor, temperatura, tacto, vibración, posición
Relajación y tensión muscular
Gusto y olfato
Oído
Cóclea
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 15: Membrana celular
Membrana lipídica
Proteínas de membrana y lípidos
Transporte celular
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 16: Núcleo celular
Envoltura nuclear
Nucléolo
Organización cromosómica
Síntesis yreplicación de dna
Reparación del dna
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 17: Genes y proteínas
Organización génica
Regulación génica
Transcripción (dna-rna)
Traducción (mrna→proteína)
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 18: Técnicas de biología molecular
Dna recombinante
Clonación de dna
Secuenciación de dna
Análisis de transferencia
Análisis por microarreglos
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 19: Organelos
Mitocondria
Retículo endoplásmico
Complejo de golgi
Lisosomas
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 20: Vesículas de transporte
Vía secretora
Formación de vesículas y transporte
Tipos de endocitosis
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 21: Ciclo y división celular
Ciclo celular
Mitosis
Meiosis
Apoptosis
Cancer
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 22: Matriz extracelular e interacciones célula-
célula
Introducción
Glucoproteínas
Fibras
Uniones celulares y adhesión célula-célula
Correlaciones y casos clínicos
Capítulo 23: Receptores celulares y vías de señalización
Introducción
Receptores ligados a canales de iones
Receptores acoplados a proteína g
Receptores asociados a enzima
Receptores esteroideos
Lecturas sugeridas
Estudiantes revisores
 
 
 
 
Michael Allison
Colegio de Medicina de SUNY Downstate
Clase de 2009
 
Stacy Cooper
Universidad Médica SUNY Upstate
Clase de 2008
 
Silke Heinisch
Escuela de Medicina de la Universidad Temple
Programa de MD/PhD
Clase de 2010
 
David Scoville
Escuela de Medicina de la Universidad de Kansas
Clase de 2011
Colaboradores
 
 
 
 
Seema Kaura
Residente de Cirugía General
Centro Médico de Westchester
Valhalla, Nueva York
 
 
Meera Meerkov
Estudiante de Medicina
Universidad del Sistema de Salud de
Michigan
Ann Arbor, Michigan
Clase del 2011
 
 
Megan H. Pesch
Estudiante de Medicina
Universidad del Sistema de Salud de Michigan
Ann Arbor, Michigan
Clase del 2011
 
 
Daniel J. Reiss
Programa de Entrenamiento de Científicos
Médicos
Universidad de Michigan
Ann Arbor, Michigan
Prefacio
 
 
 
 
Gracias por utilizar el libro déjàreview: Histología y
Biología Celular para ayudarle en su preparación para el
Step 1 del Examen para la Licencia Médica de EUA
(USMLE). Hemos trabajado eficazmente para llevarle
una revisión concisa y rigurosa de la histología y la
biología celular para ayudarle a prepararse para su
examen Step 1. Este libro es una recopilación de todos
los hechos esenciales, organizados en un formato de
preguntas y respuestas de fácil lectura, con figuras y
nemotécnicas que complementan a los conceptos más
complejos. De hecho, al combinar escenarios clínicos con
conceptos fundamentales, este libro de revisión fomenta
habilidades de resolución de problemas paso a paso,
necesarias para un buen desempeño en todas las fases del
examen. Considerando el inmenso volumen de
información que debe sintetizar para poder desempeñarse
exitosamente como clínico, recomendamos el uso de
todos los libros de revisión de esta serie para ayudarlo a
construir este cimiento que requiere.
 
ORGANIZACIÓN
 
Este libro está organizado para revisar los últimos
conceptos de histología y biología celular para
vincularlos con casos clínicos. Los conceptos
encontrados aquí cubren la mayoría de tópicos como se
presentan en el currículum médico estándar. En la
sección de histología, se hace especial énfasis en la
correlación de la estructura histológica a la función
fisiológica, y en la sección de biología celular, el énfasis
se pone en cómo los procesos celulares se correlacionan
con la medicina mediante su papel farmacológico,
fisiológico y patológico. Cada capítulo termina con
correlaciones y casos clínicos que ejemplifican cómo los
procesos básicos en histología y biología celular
subyacen en la enfermedad.
 
El formato de preguntas y respuestas consistente con
otros libros de revisión en esta serie, tiene varias e
importantes ventajas:
 
• Provee una manera rápida y directa para que pueda
afianzar sus fortalezas y debilidades.
• Ofrece numerosos casos clínicos que ligan principios
fundamentales de histología y biología celular.
• Funciona como un repaso de último minuto de
conceptos actualizados.
• Clarifica conceptos complejos con numerosas
ilustraciones y cuadros.
• Está formateado para permitir una revisión eficiente de
un cuerpo de información amplio.
 
CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO
 
Se recomienda que utilice este libro acompañado de un
libro de texto para evaluar su comprensión del material.
Al prepararse para exámenes, este libro puede ser
utilizado como un repaso de conceptos actualizados
rápido y de último minuto. Por favor tenga presente que
este libro le será muy útil para el Step 1 del USMLE y
para repasar conceptos fundamentales de la ciencia
médica para sus exámenes de curso, este libro de revisión
no debe reemplazar textos médicos, apuntes de clase, o
sustituir su juicio clínico. Está destinado a ayudarlo a
comprender conceptos difíciles, repasar tópicos
actualizados y proveerlo con un libro pequeño y portátil,
fácil de utilizar para autoevaluarse en estos conceptos. Se
incluye un separador para que pueda cubrir las respuestas
mientras revisa las preguntas en cada capítulo. El diseño
compacto y condensado de este libro le ayuda a estudiar
donde quiera hacerlo.
 
Esperamos que encuentre este libro útil durante su
preparación del examen Step 1 del USMLE y durante la
carrera de Medicina. Gracias por permitirnos ayudarle
con su educación médica.
Jae W. Song, MD, MS
Agradecimientos
 
 
 
 
La autora quisiera agradecer a todos los colaboradores,
ilustradores, profesores y revisores por su invaluable
tiempo y esfuerzo en su contribución a este libro de
revisión y hacerlo un recurso útil para todos los
estudiantes de medicina. La autora quisiera reconocer a la
facultad y staff de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Michigan, la Escuela de Medicina de la
Universidad de Nueva York y la Escuela de Medicina de
Harvard por su compromiso y dedicación interminables
en la educación de estudiantes de medicina. Gracias a los
estudiantes que utilizaron la primera edición de este texto
para preparar sus exámenes y brindaron la
retroalimentación necesaria para escribir un libro
comprensible y actualizado. Un agradecimiento especial
a Kirsten Funk y a Christine Dietrich de McGra-Hill por
su extraordinaria paciencia y guía en cada paso del
proceso para cumplir con este proyecto.
 
Finalmente, la autora quisiera agradecer a los siguientes
colaboradores por su trabajo en la primera
edición:
 
Colaboradores:
Jonathan Clarke
Brooke T. Davey
Gertjan Halbesma
Samar Saadat Hassouneth
Jimmie Honings
Alexander Iribarne
Ruchira M. Jha
Jane S. Kim
Catherine Yuan-Hsin Lau
Catherine Lee
Ankit I. Mehta
Kavita Menon
Benjamin S. Orozco
Kathleen Ruchalski
Sol Schulman
Seenu Susarla
Jeanie C. Yoon
 
 
Ilustradores:
Grzegorz Babiarz
Lukasz S. Babiarz
Alex M. Kotlyar
Pavel M. Kotlyar
Maki Ono
Christel Serirajwajra
Sharon J. Song
 
Capítulo 1
 
 
 
Tejido conectivo
 
 
¿Cuáles son los principales componentes de la matriz extracelular
(MEC)?
1. Fibras de proteína/glucoproteína.
2. Sustancia fundamental.
3. Agua (fluido del tejido).
 
¿De qué capa embrionaria emergen principalmente los elementos del
tejido conectivo?
Los AHSC: adiposo, hueso, y sangre y cartílago.
 
¿Cuáles son los tejidos conectivos especializados del cuerpo?
Excepto por algunos tejidos conectivos de la cabeza, que emergen de las
células de las crestas neurales (neuroectodermo), el resto de elementos
del tejido conectivo tiene origen en el mesodermo.
 
SUSTANCIA FUNDAMENTAL
 
 
La sustancia fundamental es una mezcla compleja de glucoproteínas y
proteoglicanos. ¿En qué se diferencian las glucoproteínas de los
proteoglicanos?
En general, son opuestos. Las glucoproteínas contienen pocos azúcares
(carbohidratos ramificados) y proteínas extensas, mientras los
proteoglicanos contienen poca proteína y más azúcar (polisacáridos
lineales formados de repeticiones de disacáridos con hexosamina).
 
¿Qué característica principal de los proteoglicanos subyace a sus
funciones de barreray adhesiva?
La carga negativa predominante- debido a que los proteoglicanos son
polianiones, une cationes y agua creando conexiones electrostáticas con
otros elementos del tejido conectivo. También forman un fluido
voluminoso y muy viscoso que previene la penetración de microbios.
 
¿Dónde se distribuyen los proteoglicanos?
Véase cuadro 1-1.
 
Cuadro1-1 Proteoglicanos comunes y su localización
Proteoglicanos Localización
Dermatan sulfato Dermis, cartílago
Condroitín sulfato Cerca de los condrocitos en estructuras óseas ycartilaginosas, cartílago
Keratan sulfato Córnea, cartílago
Heparan sulfato Lámina basal, cartílago
 
¿Qué glucosaminglicano se aísla principalmente de pulmones, hígado
y mastocitos de vertebrados, y es un potente anticoagulante que
previene la formación de coágulos sanguíneos estables?
La heparina es un polímero de ácido urónico y D-glucosamina con carga
negativa que interactúa con la antitrombina III para desactivar los
factores de coagulación activados IIa (trombina), IXa, Xa, XIa, y XIIa y
bloquea la cascada de coagulación.
 
¿Cuáles son las principales glucoproteínas que funcionan en la
adhesión celular a la MEC?
CLIF: Condronectina, laminina, integrinas (p. ej., receptores de laminina
y fibronectina), y fibronectina.
 
FIBRAS
 
¿Cuáles son los tres tipos principales de fibras de tejido conectivo y
sus proteínas constituyentes?
1. Fibras de colágena: contienen el colágeno de la glucoproteína.
2. Fibras reticulares: contienen el colágeno de glucoproteína.
3. Fibras elásticas: contienen la proteína elastina.
 
COLÁGENOS
 
 
¿Cuáles son los principales grupos de colágenos que son estructural y
funcionalmente distintos?
1. Colágenos formadores de fibrina.
2. Colágenos asociados a fibrina.
3. Colágenos formadores de redes.
4. Colágenos ancladores.
 
¿Qué aminoácidos naturales y modificados se encuentran
principalmente en el colágeno?
Aminoácidos naturales -glicina y prolina. Aminoácidos modificados
(hidroxilados) -hidroxilisina e hidroxiprolina.
 
¿Qué propiedades físicas brindan las fibras de colágeno a los tejidos?
Las fibras de colágeno inelásticas brindan fuerza y flexibilidad a los
tejidos.
 
El proceso de cicatrización de heridas procede ordenadamente de la
respuesta inflamatoria aguda a la regeneración del parénquima y
células de tejido conectivo, y finalmente a la remodelación del tejido y
fortalecimiento de la herida. ¿Qué funciones cumplen los diferentes
tipos de colágena en la cicatrización de heridas?
Inicialmente, la colágena tipo III provee un cimiento temporal para la
regeneración del tejido; finalmente, es reemplazada por la rígida,
permanente colágena tipo I para la fuerza de la herida. La
hipercolagenización desordenada de colágena tipo III lleva a la
cicatrización excesiva y formación de queloides.
 
FIBRAS RETICULARES
 
 
¿Qué son las fibras reticulares?
Las fibras reticulares son colágena tipo III que contienen glucoproteínas
que generan una red flexible en tejidos altamente celulares que cambian
de forma y figura (p. ej., hígado, bazo y órganos hematopoyéticos).
 
¿Qué ocasiona las características de teñido de las fibras reticulares?
El alto contenido de carbohidratos ocasiona que las fibras reticulares se
tiñan con sales de plata y reagente de ácido peryódico de Schiff (PAS).
 
FIBRAS ELÁSTICAS
 
 
¿Cuáles son las fibras constituyentes de las fibras elásticas?
Fibras de oxitalan y elaunina.
 
¿Cómo forman las fibras de oxitalan y elaunina las fibras elásticas
maduras?
Fibras de oxitalan = glucoproteínas + fibrilina
Fibras de eulanina = oxitalan + Elastina
Fibras elásticas = elaunina + elastina
 
¿Cuál es el significado de la composición variable de elastina de las
fibras elásticas?
El oxitalan es pobre en elastina, dando como resultado una fibra más
rígida que la elaunina y las fibras elásticas, las cuales son ricas en
elastina. Las fibras elásticas maduras o terminales tienen mayor
elasticidad.
 
¿Cuáles son los aminoácidos de la elastina naturales y modificados?
Aminoácidos naturales -glicina y prolina. Aminoácidos modificados -
desmosina e isodesmosina.
 
¿Cuál es la base estructural de la elasticidad de las fibras elásticas?
Residuos de polilisina ligados covalentemente (desmosina e
isodesmosina) que unen fibras de elastina individuales de manera
entrecruzada.
 
¿Cuál es la distribución tisular de las fibras elásticas?
Todos los tipos de fibra elástica se encuentran en la piel; sin embargo,
las fibras de oxitalan se encuentran en los ojos, las fibras de elaunina se
encuentran en glándulas sudoríparas, y las fibras elásticas en los vasos.
 
CÉLULAS
 
 
¿Qué células incluyen las células residentes y transitorias encontradas
en el tejido conectivo suelto (areolar)?
Las células residentes incluyen adipocitos, macrófagos y blastos
específicos de tejido (p. ej., condroblastos [cartílago], fibroblastos
[tejido conectivo], osteoblastos [hueso], y odontoblastos
[dentina/dientes]).
Las células transitorias incluyen leucocitos (neutrófilos, eosinófilos,
basófilos), linfocitos, células plasmáticas, mastocitos y monocitos.
 
¿Qué funciones generales desempeñan estas células?
Los blastos específicos de tejido producen proteínas estructurales y
moléculas. Los adipocitos almacenan energía y generan calor. Los
leucocitos específicos de tejido, linfocitos, y células plasmáticas son
miembros del sistema inmune, proporcionan vigilancia y defensa al
cuerpo contra microbios invasores.
 
Los fibroblastos son el tipo celular más abundante en el tejido
conectivo. Son células ahusadas con múltiples proyecciones, núcleo
ovalado y citoplasma acidófilo. ¿Cuáles son los dos tipos de
fibroblastos y en qué se diferencia uno de otro?
1. Fibroblastos
2. Miofibroblastos
A pesar de que ambos asisten en la cicatrización de heridas al producir
fibras de tejido conectivo y sustancia fundamental, los miofibroblastos
utilizan sus elementos contráctiles de actina-miosina para cerrar heridas
(contracción de heridas).
 
En el carcinoma ductal invasivo de seno, hundimientos en la piel, y la
retracción del pezón ocurren regularmente. ¿Qué tipo celular es
responsable de estos hallazgos?
Los miofibroblastos contráctiles producen este fenómeno al 1)
contraerse para iniciar la retracción y 2) secretando colágena tipo I para
mantener la retracción.
 
Los macrófagos específicos de tejido son células grandes derivadas de
monocitos con lisosomas secundarios de apariencia granular y núcleos
excéntricos prominentes con forma de riñón. ¿Cuáles son cinco
ejemplos de macrófagos específicos de tejido?
1. Células de Kupffer -hígado.
2. Microglía -sistema nervioso central.
3. Osteoclastos -hueso,
4. Macrófagos alveolares -pulmones.
5. Células de Langerhans— piel
 
¿En qué se diferencia el sistema reticuloendotelial del sistema
monocito-macrófago?
El sistema reticuloendotelial incluye a los sistemas monocito-macrófago
y linfático.
 
¿Qué son las células gigantes multinucleadas?
Macrófagos que fallan en la digestión de cuerpos extraños grandes y,
consecuentemente, se unen con otros macrófagos formando una masa
celular alrededor del cuerpo extraño sin digerir.
 
Se han identificado dos tipos de mastocitos (mastocitos de mucosas y
de tejidos conectivos). Las primeras células residen en los alveolos y
mucosa intestinal y contienen gránulos de triptasa y condroitín
sulfato; las ulteriores residen en la piel y la submucosa intestinal y
contienen triptasa, uimasa, carboxipeptidasa, catepsina G, y heparina.
Basado en su localización y contenido de gránulos, ¿cuáles son las
funciones de estos dos subtipos celulares?
1. Los mastocitos de mucosa son dependientes de células T y de IgE, y
participan en las reacciones de hipersensibilidad inmediata.
2. Los mastocitos de tejido conectivo participan en la formación de
ronchas y eritema.
 
¿Cómo difieren entre ellas las dos poblaciones principales de
mastocitos?
1. Contenido de gránulos -los mastocitos de tejido conectivo contienen
gránulos de heparina (anticoagulante).
2. Los mastocitos de mucosa contienen gránulosinertes de condroitín
sulfato.
 
¿Qué complejo ligando-receptor se debe buscar para la tinción por
inmunohistoquímica de los mastocitos?
Los mastocitos contienen receptores específicos para IgE; debido a esto,
la tinción para IgE y su receptor pueden marcar numerosos mastocitos.
La tinción más efectiva para mastocitos es el azul de toludina, que
provee una reacción metacromática.
 
¿Qué característica de microscopia óptica de los mastocitos provee
evidencia de la principal función inmunológica de este tipo celular?
Los gránulos citoplásmicos prominentes que contienen histamina,
factores quimiotácticos (que ayudan a la liberación de histamina),
glucosaminglucanos, y proteasas -estas moléculas inician reacciones de
hipersensibilidad inmediata o anafilaxia ante la reexposición a un
antígeno.
 
¿De qué tipo celular se origina la IgE de superficie de mastocitos?
De las células plasmáticas.
 
En un corte histológico teñido con hematolixina-eosina, ¿cómo se
diferencia una célula plasmática de un mastocito?
Las células plasmáticas tienen citoplasma escaso, y núcleos grandes que
contienen heterocromatina, que asemejan carátulas de reloj, mientras
que los mastocitos tienen núcleos de apariencia normal y abundantes
gránulos citoplásmicos.
 
El cromoglicato y el medocromil son medicamentos inhalados
utilizados para tratamiento del asma. Bloquean la liberación de
agentes broncoconstrictores (p. ej., histamina) por los mastocitos.
¿Cuál es el mecanismo de acción de estos medicamentos?
Estos inhibidores de la degranulación de mastocitos desactivan la
fosforilación -o señal dependiente de calcio, activada cuando los
inmunocomplejos de IgE se unen a su receptor en la superficie de los
mastocitos e intentan estimular su degranulación.
 
TEJIDO ADIPOSO
 
 
¿Cuáles son las características que diferencian a la grasa amarilla y
café?
Véase tabla 1-2
 
Cuadro 1-2 Diferencias funcionales entre la grasa amarilla y grasa café
Grasa amarilla Grasa café
Almacenamiento de energía y aislamiento
Acolchonamiento de órganos vitales
Fuente de lípido; al oxidarse, produce calor para
calentar la sangre que fluye por la grasa café
Síntesis/secreción de hormonas, citocinas y
factores de crecimiento (p. ej., leptina,
angiotensiógeno, hormonas esteroideas: testoste
rona, estrógeno, glucocorticoide)
 
 
¿Qué características histológicas subyacen las funciones principales de
la grasa amarilla contra la grasa café?
Véase tabla 1-3
 
Cuadro 1-3 Diferencias histológicas entre la grasa amarilla y la café
Grasa amarilla Grasa café
Células grandes con una sola gota de grasa
(unilocular)
Células pequeñas con múltiples gotas de grasa
(multilocular)
Núcleos excéntricos (signo del anillo) Núcleo central
Color amarillo (carotenoides) Color pardo (abundantes mitocondrias)
Lámina basal rodeando cada célula Sinapsis neuronales simpáticas en cada célula
 
¿Cuál es la localización de la grasa amarilla y la café?
Véase tabla 1-4
 
Cuadro 1-4 Localización de grasa amarilla y café en el cuerpo humano
Grasa amarilla Grasa café
Tejido conectivo entre la piel del abdomen,
nalgas, axilas y muslos
Grandes cantidades en recién nacidos para
compensar la extensa pérdida de calor debida a
la gran superficie y rango de masa. Se encuentra
abundante en el cuerpo hasta los 10 años de edad
Epiplón mayor, mesentérica, espacio
retroperitoneal, riñones
La cantidad disminuye al crecer el cuerpo
 
Actúa como un acolchonamiento en las palmas
de las manos y pies, debajo del pericardio
visceral y las órbitas oculares
Permanece alrededor de los riñones, glándulas
adrenales, aorta, cuello y mediastino
Cada célula grasa es reforzada por una lámina basal, y una barrera
filamentosa que rodea a cada gota lipídica previniendo su contacto con
la membrana plasmática.
¿Cómo se organiza histológicamente el tejido adiposo multilocular?
El tejido adiposo multilocular se organiza en lóbulos de agregados
celulares delimitados por tejido conectivo, que corren a lo largo de
capilares dilatados.
 
¿Cómo responde el tejido adiposo a la adrenalina y al glucagon
durante el periodo de ayuno?
Durante el ayuno, niveles altos de adrenalina y glucagon
(correspondiendo a la inslulina) activan la lipasa de lipoproteínas
sensible a hormona y convierten triglicéridos en ácidos grasos libres.
Periodos de ayuno prolongados conducen a atrofia de adipocitos.
 
 
Considerando que “similar disuelve similar”, ¿qué impide que las
gotas lipídicas citoplasmáticas se difundan a través de la membrana
plasmática de los adipocitos y coalescentes en el espacio extracelular?
Cada célula grasa es reforzada por una lámina basal, y una barrera
filamentosa que rodea a cada gota lipídica previniendo su contacto con
la membrana plasmática.
¿Cómo se organiza histológicamente el tejido adiposo multilocular?
El tejido adiposo multilocular se organiza en lóbulos de agregados
celulares delimitados por tejido conectivo, que corren a lo largo de
capilares dilatados.
 
¿Cómo responde el tejido adiposo a la adrenalina y al glucagon
durante el periodo de ayuno?
Durante el ayuno, niveles altos de adrenalina y glucagon
(correspondiendo a la inslulina) activan la lipasa de lipoproteínas
sensible a hormona y convierten triglicéridos en ácidos grasos libres.
Periodos de ayuno prolongados conducen a atrofia de adipocitos.
 
TIPOS DE TEJIDO CONJUNTIVO
 
 
¿En qué se diferencia el tejido conectivo laxo del tejido conectivo
denso?
Aunque ambos tipos contienen todos los elementos del tejido conectivo,
el tejido conectivo denso tiene más fibras de colágena y menos células
que el tejido conectivo laxo.
 
¿Cuál es la importancia fisiológica de las diferencias histológicas entre
el tejido conectivo laxo y el denso?
Tejido conectivo laxo: aislamiento.
Tejido conectivo denso: resistencia al estrés.
 
¿Qué patrones histológicos adopta el tejido conectivo denso?
1. Un patrón regular debido a la alineación en paralelo de sus fibras de
colágena.
2. Un patrón irregular debido a la red no alineada tridimensional de la
colágena.
 
¿En qué son diferentes el tejido elástico de las fibras elásticas?
El tejido elástico contiene conjuntos de fibras elásticas paralelas con
fibras de colágena y fibroblastos entre estos conjuntos.
 
¿En qué son diferentes el tejido reticular de las fibras reticulares?
El tejido reticular es una red esponjosa de ramas de fibras reticulares
(colágena tipo III) y sustancia fundamental alineadas con células
reticulares.
 
CORRELACIONES Y CASOS CLÍNICOS
 
 
Un hombre de 14 años de edad con historia de prolapso rectal
recurrente en la infancia, acompañada de piel frágil que tiende a
formar hematomas, laxitud de articulaciones, y un murmullo
cardiaco. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué defecto de tejido
conectivo causa este desorden?
 
Síndrome de Ehlers-Danlos (EDS). Su forma más común es causada
por la mutación del gen que codifica la colágena tipo V, que ocasiona
síntesis de colágena anormal. Esto lleva a una fuerza tensora de tejido
conectivo reducida. Esta forma de EDS es una enfermedad de herencia
autosómica dominante.
 
Un hombre de 20 años de edad con pecho cóncavo, murmullo cardiaco
y visión pobre, tiene historia de un aneurisma disecante de aorta en
familiares varones. ¿Cuál es el desorden de tejido conectivo más
probable y qué tipo de tejidos conectivos están afectados?
 
El síndrome de Marfan es una enfermedad autosómica dominante con
una mutación sin sentido del gen de fibrilina-1 (FBN-1) en el
cromosoma 15, resultando en la producción de fibrilina defectuosa. Los
síntomas comunes incluyen dislocaciones del cristalino, aneurismas
disecantes de aorta, prolapso valvular cardiaco, hiperextensión de
articulaciones, y estatura alta.
 
Un hombre de 25 años de edad con un pequeño orificio en la pinna
superior subsecuente a una perforación intencional con la remoción
del arete hace cinco años. ¿Qué característica del cartílago lleva a
capacidad pobre para cicatrizar de esta sustancia?
 
El cartílago maduro tiene una capacidad limitada de reparar y
regenerarse, primordialmentedebido a su pobre abasto sanguíneo. El
cartílago carece de vasos sanguíneos.
 
Capítulo 2
 
 
Tejidos conectivos especializados:
hueso y cartílago
 
 
¿Qué es el hueso cortical?
Conformando cerca de 80% del hueso, el hueso cortical es la capa
externa densa del hueso compuesto por capas de hojas de colágena
cilíndricas (osteonas). Hay vasos centrales (haverianos) a través de los
canales haverianos con microvasos radiados delimitados por canalículos
en el hueso. Los osteocitos residen en lagunas entre las fibras de
colágena calcificadas.
 
¿Qué es el hueso trabecular?
Conformando cerca de 20% del hueso, el hueso trabecular es la capa
esponjosa interior del hueso que forma el espacio para la médula; se
compone de osteonas reabsorbidas y posee poca vascularización.
 
¿Cómo difieren histológica y funcionalmente los huesos cortical y
trabecular?
No existen diferencias entre los dos tipos de hueso, pero el hueso
trabecular posee un radio de amplia superficie contra volumen,
permitiendo así que sea reabsorbido rápidamente. A diferencia de éste,
el hueso cortical tiene un radio de poca superficie contra volumen y es
reabsorbido lentamente a lo largo del eje longitudinal.
 
 
 
Figura 2-1 Hueso cortical.
 
 
Los osteoblastos son fibroblastos basófilos metabólicamente activos
que rodean las lagunas. ¿Cómo funcionan estas células en el
crecimiento del hueso y su remodelación?
Es importante recordar que los blastos “¡construyen hueso!”. Los
osteoblastos secretan nuevas proteínas de matriz de hueso para la
posterior calcificación yproducen fosfatasa alcalina, llevando a la
calcificación.
 
¿Qué constituye la matriz de tejido conjuntivo del hueso y le provee su
dureza e inflexibilidad?
La colágena tipo I formadora de fibrina y los proteoglucanos proveen el
cimiento orgánico en el que se deposita principalmente la hidroxiapatita
del calcio. Las vesículas de la matriz juegan un papel principal en este
proceso.
 
Los osteoclastos son células gigantes multinucleadas derivadas del
sistema macrófago-monocítico. ¿Cómo funcionan estas células en el
crecimiento del hueso y su remodelación?
Los “¡osteoclastos mastican hueso!”. Los osteoclastos reabsorben hueso
estimulados por la hormona paratiroidea (PTH), liberando Ca2+ a la
circulación.
 
¿Qué característica ultraestructural es responsable de la función de
los osteoclastos?
Los osteoclastos forman cavernas selladas de la matriz del hueso
calcificada, que funcionan como lisosomas gigantes extracelulares. Al
estimularse, la membrana celular del osteoclasto forma “bordes en
holanes” dentro de la matriz del hueso. Las H+ adenosin trifosfatasas (H+
ATPasas) de los endosomas son liberadas al espacio extracelular y
funcionan como lisosomas secundarios acidificando la matriz del hueso,
llevando a la degradación de la colágena. La urin-piridonolina, un
producto de la degradación de colágena, se mide para evaluar el grado
de la reabsorción del hueso en los pacientes.
 
La osteoporosis es una enfermedad en la que los osteoclastos son
defectuosos y la función de los osteoblastos no encuentra oposición.
¿Cuáles son las consecuencias clínicas de la formación excesiva de
hueso?
En la osteoporosis, el crecimiento del hueso trabecular sobrepasa e
invade a la médula ósea, llevando a anemia y esplenomegalia debido a la
hematopoyesis extramedular. A largo plazo, la compresión del nervio es
resultado del sobrecrecimiento del hueso cortical, lo que conduce al
estrechamiento del forámen neural.
 
¿Por qué proceso el cartílago hialino (precursor de hueso) se
desarrolla hacia hueso?
La osificación endocondral participa en la formación de los huesos del
esqueleto axial que soportan peso, y en la restauración natural de huesos
fracturados.
 
¿Cuál es el nombre del proceso por el cual la formación del hueso
resulta de la diferenciación de células mesenquimatosas en
osteoblastos?
La osificación intramembranosa participa en la formación de huesos
planos del cráneo y cara, mandíbula y clavícula.
 
El cartílago epifiseal a los extremos de los huesos puede dividirse en
cinco zonas: zona de reposo hialinizada, zona proliferativa, zona de
cartílago hipertrófico con condrocitos hipertróficos, zona de cartílago
calcificado, y la zona de osificación que contiene células
hematopoyéticas y osteogénicas. ¿Qué es esta estructura y cómo
funciona en el crecimiento de hueso?
Las regiones de proliferación de condroci-tos activas encontradas a los
extremos de huesos largos se llaman epífisis. La estimulación por
hormona del crecimiento IGF-1 aumenta la formación de cartílago y
matriz de hueso en las láminas epifiseales abiertas. Los estrógenos
frenan la proliferación de condrocitos, permitiendo el cierre
 
 
 
 
Figura 2-2 Organización general de huesos largos.
 
Las articulaciones sinostóticas, sindesmóticas y sincondróticas
contienen hueso, tejido conjuntivo denso y cartílago hialino,
respectivamente. Sin embargo, las articulaciones diartróticas
contienen una cápsula de tejido conjuntivo denso rodeada por
fibroblastos y macrófagos (sinovio) y rodea dos hojas de cartílago
hialino. ¿Cuál es la diferencia funcional entre las articulaciones
sinoviales y no sinoviales?
Debido a la presencia del sinovio, el cual produce un fluido sinovial,
viscoso, rico en ácido hialurónico, únicamente las articulaciones
diartróticas presentan un movimiento libre y sin fricción.
 
CARTÍLAGO
 
 
El cartílago contiene islas de células, rodeadas inmediatamente por
una matriz extracelular intensamente basófila. ¿Cuáles son los tres
tipos de cartílago?
1. Cartílago hialino
2. Cartílago elástico
3. Fibrocartílago
 
¿En qué se diferencian los tres tipos de cartílago?
Los tres tipos de cartílago se distinguen por la proporción de
proteoglucanos, glucosaminoglucanos y fibras de colágena y elásticas.
El fibrocartílago contiene abundante colágena tipo I, el cartílago hialino
contiene colágena tipo II, y el cartílago elástico contiene colágena tipo II
y fibras elásticas.
 
Debido a que el cartílago es avascular, desnervado, y sin drenaje
linfático, ¿cómo adquieren nutrientes los condrocitos?
Por difusión simple de los vasos sanguíneos cerca del pericondrio denso.
 
¿Qué facilita la función principal del núcleo de absorción del
cartílago?
La forma de tubo de ensaye y cepillo de los agregados de proteoglicanos
y el agua producen un núcleo de absorción en el cartílago articular.
 
¿Cuál es la distribución anatómica de los tres tipos de cartílago?
1. Cartílago hialino -superficies articulares y vías aéreas largas.
2. Cartílago elástico orejas y vías aéreas.
3. Fibrocartílago -discos intervertebrales.
 
CORRELACIONES Y CASOS CLÍNICOS
 
 
Una niña de dos años de edad, adoptada en Haití hace dos semanas
presenta arqueamiento de las piernas. ¿Cuál es el nombre y causa de
esta condición?
Raquitismo. Esta condición es causada por una síntesis de vitamina D
disminuida, absorción, metabolismo, o deficiencia en la dieta diaria.
Como resultado, presenta un desajuste en la osificación endocondral,
llevando a la pérdida de la rigidez estructural de los huesos en desarrollo
y deformidades esqueléticas.
 
Un hombre de 25 años de edad presenta una tibia fracturada debido a
un accidente en patineta. Una placa simple demuestra un área de
radio lucidez en forma de bisagra en el fémur. ¿Qué cambios
histológicos serían comunes en esta condición?
Enfermedad de Paget. Este desorden está caracterizado por una
degradación de hueso acelerada con una reabsorción y formación de
hueso excesiva, lo que lleva a una estructura de hueso desorganizada,
llamada patrón en mosaico del hueso laminar. El área de radio lucidez en
forma de bisagra también es conocida como el signo en “vidrio
esmerilado”. Indica que la enfermedad de Paget se encuentra activa. Las
anomalías histológicas y celulares se observan en la morfología y
actividad de los osteoblastos y osteoclastos, respectivamente.
 
En una mujer de 61 años de edad con una fractura proximal de fémur
después de una caída mientras caminaba en hielo, ¿cuál es el
diagnósticoprobable en esta mujer y qué cambios se observan en la
actividad de osteoclastos y osteoblastos?
La osteoporosis. Esta condición se observa con frecuencia en mujeres
menopáusicas. Los osteoblastos presentan un potencial replicativo y
biosintético disminuido en personas mayores, mientras que la actividad
de los osteoclastos aumenta.
 
Capítulo 3
 
 
 
Sangre
 
 
¿Cuáles son los dos componentes principales de la sangre?
1. Fase celular (p. ej., elementos formes).
2. Fase líquida o plasma.
La sangre es clasificada con frecuencia como tejido conectivo debido a
que contiene células y una matriz (plasma).
 
¿Cuáles son los tres tipos celulares que forman parte de los elementos
formes?
1. Eritrocitos o células rojas sanguíneas (RBC, por sus siglas en inglés).
2. Leucocitos o células blancas sanguíneas (WBC, por sus siglas en
inglés).
3. Trombocitos o plaquetas.
 
Menciona los elementos conformados en orden descendente por
tamaño.
Leucocitos, eritrocitos y trombocitos.
 
¿Cómo se llama al fenómeno en el cual los eritrocitos aparecen tan
grandes como algunos leucocitos en un frotis?
Macrocitosis. Cuando existe anemia, la macrocitosis comúnmente es
causada por deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.
 
¿Cómo se llama al fenómeno en el cual los eritrocitos aparecen tan
pequeños como algunas plaquetas en un frotis?
Microcitosis. Cuando existe anemia, la microcitosis es causada por
deficiencia de hierro y talasemia grave.
 
¿Cuáles son los constituyentes del plasma?
1. Agua (90%).
2. Proteínas (7%).
3. Iones inorgánicos (menos de 1%, p. ej., Na+, K+, Cl-, y PO3-4).
4. Moléculas pequeñas (2%, p. ej., aminoácidos, carbohidratos,
vitaminas y hormonas).
 
¿Cuál es la diferencia entre plasma y suero?
Suero = plasma -componentes coagulantes de fibrina.
 
¿Cuáles son los principales constituyentes proteicos del plasma?
1. Albúmina.
2. a-globulinas (p. ej., hormonas y globulinas que se unen a metales
pesados).
3. b-globulinas (p. ej., transferrina y plasmi-nógeno).
4. g-globulinas (p. ej., inmunoglobulinas).
5. Fibrinógeno y factores de la coagulación.
6. Proteínas del complemento, lipoproteínas.
7. Electrólitos (p. ej., Na+, Cl-).
 
¿Cuál es el tipo celular que se encuentra más en un frotis sanguíneo?
Eritrocitos (RBC).
 
¿Pueden observarse cambios en el conteo de eritrocitos en un frotis
sanguíneo?
No. Sin embargo, sí puede detectarse una disminución significativa en
los leucocitos o plaquetas. Un aumento en los leucocitos se puede
encontrar en leucemias agudas o crónicas, mielocíticas o linfocíticas,
mientras que disminución en leucocitos puede indicar una falla en la
médula.
 
ERITROCITOS
 
 
Los eritrocitos (RBC, por sus siglas en inglés) son sacos de
hemoglobina bicóncavos y anucleados. Menciona las proteínas
involucradas en el mantenimiento de la biconcavidad.
Recuerda EAAB
Espectrina, Actina, Anquirina y Banda-3.
 
 
 
Figura 3-1 Eritrocito.
 
Además del núcleo, qué otros organelos están ausentes en las RBC?
Todos los organelos están ausentes en los eritrocitos maduros.
 
¿Qué condición es característica cuando los eritrocitos tienen una
palidez central aumentada?
Hipocromía, debido a un descenso en el contenido de hemoglobina
celular central; esta condición ocurre en anemia por deficiencia grave de
hierro.
 
¿En qué se diferencian lo reticulocitos de los eritrocitos maduros?
Los reticulocitos son mayores que los eritrocitos maduros; contienen
ribosomas, mitocondrias y gránulos citoplásmicos.
 
¿Cuál es la función principal de los eritrocitos?
Las eritrocitos contienen hemoglobina, la cual transporta oxígeno a los
tejidos del cuerpo. En condiciones normales, el CO se une a la
hemoglobina para formar carboxihemoglobina de una manera más ávida
que el O2 y el CO2, quienes se unen a la hemoglobina para formar
carbaminohemoglobina. Cuando la hemoglobina contiene una cantidad
de CO2 mayor a 70%, la muerte ocurre rápido (envenenamiento por
CO).
 
LEUCOCITOS
 
 
¿Cuáles son los dos tipos principales de leucocitos?
1. Granulocitos.
2. Agranulocitos.
La diferencia se basa en la forma del núcleo y tipo de gránulos
citoplásmicos.
 
Los granulocitos tienen núcleos multilobulares y gránulos
citoplásmicos abundantes (específicos y azurófilos). Los gránulos
azurófilos (o lisosomas) se tiñen de morado, mientras los gránulos
específicos se tiñen de rojo, blanco (neutrales), o azul basado en su
composición de proteínas y macromoléculas. ¿Qué funciones se
asocian con estas características histológicas?
Los gránulos contienen citocinas y quimiocinas proinflamatorias,
proteínas microbicidas, proteasas y metaloproteasas, además de
sustancias que promueven reacciones alérgicas. Estas sustancias
promueven la inflamación aguda, respuestas alérgicas y muerte de
microbios.
 
¿Qué células constituyen el tipo de granulocitos?
Los “filos”: neutrofilos, eosinófilos y basófilos.
 
NEUTRÓFILOS
 
 
Conformando cerca de 60 a 70% de los leucocitos en la sangre
periférica, los neutrófilos son los granulocitos más abundantes en ésta.
¿Cómo se observan normalmente los neutrófilos al microscopio
(menciona tres características)?
1. Núcleos multilobulares conectados por finas hebras y, por tanto,
llamados leucocitos polimorfonucleares (PMN).
2. Gránulos neutros (p. ej., sin teñir).
3. Gránulos azurófilos.
 
 
 
Figura 3-2 Neutrófilo.
 
¿Qué característica distingue fácilmente a los neutrófilos (o bandas)
inmaduros de los maduros?
Las bandas poseen un núcleo en forma de herradura, mientras que los
PMN tienen núcleos multilobulares conectados por hilos finos de
cromatina.
 
¿Qué adjetivo describe a los neutrófilos que poseen seis o más lóbulos
nucleares?
Hipersegmentados -esta apariencia normalmente indica una edad celular
anciana o una patología, como la deficiencia de vitamina B12 o folatos.
 
Los gránulos neutrofílicos contienen un huésped de proteínas y
macromoléculas, incluyendo una nicotinamida-adenina-dinucleótido-
fosfato-oxidasa (NADPH), mieloperoxidasa, a-defensinas, elastasa y
dos metaloproteinasas unidas a la membrana. ¿Qué papel juegan estas
sustancias en la función del neutrófilo?
La fagocitosis de bacterias invasoras desata una liberación de gránulos
de neutrófilo hacia la vacuola fagocítica y el espacio extracelular. En la
vacuola, las defensinas antimicrobianas y el oxidante ácido –
produciendo mieloperoxidasa ayudan al O2 y H2O2 producido por la
NADPH oxidasa y superóxido dismutasa a matar bacterias. Mientras
tanto, en el espacio extracelular, las metaloproteinasas y elastasas
degradan el colágeno y la elastina, permitiendo así que los agentes
oxidantes bactericidas produzcan una zona de muerte alrededor del
neutrófilo.
 
EOSINÓFILOS
 
 
A pesar de que los eosinófilos conforman 5% de los leucocitos
circulantes, son fácilmente identificados en un frotis sanguíneo.
¿Cuáles son las dos características histológicas prominentes de un
eosinófilo?
1. Núcleos bilobulados.
2. Gránulos específicos grandes, brillantes, naranjas a rojos.
 
 
 
Figura 3-3 Eosinófilo.
 
¿Cuáles son las funciones principales de los eosinófilos?
1. Poseen capacidad de fagocitosis.
2. Defienden contra infecciones parasitarias.
3. Aumentan el daño tisular en la “fase tardía” de las reacciones de
hipersensibilidad inmediata.
4. Limitan la gravedad de las reacciones alérgicas al secretar
histaminasa, que degrada la histamina.
 
Los gránulos eosinofílicos contienen proteína básica mayor, proteína
catiónica eosinofílica, neurotoxina derivada de eosinófilos,
lisofosfolipasa, hidrolasas ácidas y peroxidasa. ¿Qué papeles juegan
estas sustancias en la función del eosinófilo?
Reclutados y estimulados por interleucinas 4 y 5 (IL-4 e IL-5)
respectivamente, los eosinófilos responden a los parásitos cubiertos con
IgE al unir la IGE y liberarse su contenido granular al organismo
opsonizado. Estas proteínas actúan para degradar la pared celular
parasitaria matando efectivamente al organismo.
 
Un aumento en el número de eosinófilos con significado clínica puede
sugerir condiciones específicas, comoinfección parasitaria, trastorno
alérgico sistémico, reacción farmacológica, dermatitis, e incluso
linfomas de células B o T. ¿Cuál es la consecuencia clínica más
importante de eosinofilia profunda crónica?
La proteína básica mayor y la proteína catiónica eosinofílica son
citotoxinas potentes del huésped. La eosinofilia prolongada produce
daño tisular profundo, que lleva a una fibrosis endomiocárdica
restrictiva irreversible, y en casos extremos puede ocasionar
insuficiencia orgánica múltiple.
 
BASÓFILOS
 
 
¿Cuáles son las características histológicas clave de los basófilos?
Los basófilos se identifican por sus gránulos morado intenso grandes,
que oscurecen el núcleo trilobular. Un aumento en el número de
basófilos en un frotis puede indicar la presencia de un desorden
mieloproliferativo, como leucemia mielógena.
 
 
 
Figura 3-4 Basófilo.
 
¿Qué ocasiona la basofilia de los gránulos?
La heparina -los gránulos basófilos contienen histamina, 5-
hidroxitriptamina y proteoglucanos sulfatados.
 
¿Los basófilos se asemejan, pero de qué células inmunes encontradas
predominantemente en otros tejidos fuera de la sangre son distintos?
Los mastocitos. Los basófilos y los mastocitos poseen diferentes
orígenes celulares dentro de la médula ósea; sin embargo, cumplen con
funciones similares en sus respectivos compartimientos. Los basófilos
circulan en la sangre mientras que los mastocitos se encuentran en
mucosas y tejido conjuntivo.
 
¿Cuál es la función principal de los ba-sófilos?
Los basófilos actúan en las reacciones de hipersensibilidad inmediata.
La liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios es
ocasionada por el entrecruzamiento de señales y activación producidos
por la unión de la IgE y el antígeno al receptor. Esta liberación ocasiona
el desarrollo de urticaria, rinitis y choque anafiláctico.
 
Los agranulocitos poseen núcleos redondos, en ocasiones hendidos, y
gránulos azurófilos ligeramente imperceptibles. ¿Qué células son
agranulocitos?
Linfocitos y monocitos.
 
LINFOCITOS
 
 
¿Cuáles son los cuatro tipos de linfocitos?
1. Linfocitos B (células B, células plasmáticas y células B de memoria).
2. Linfocitos T (helper, citotóxico, supresor y células T de memoria).
3. Células asesinas (NK, del inglés natural killer).
4. Células null.
 
 
 
Figura 3-5 Linfocito reactivo.
 
Los linfocitos constituyen entre 20 y 25% de los agranulocitos, y
pueden ser pequeños, medianos o grandes. Los linfocitos pequeños
tienen un núcleo esférico que se tiñe intensamente y un borde de
citoplasma escaso. Los linfocitos más grandes poseen un citoplasma
más abundante, que contiene pocos gránulos. ¿Cómo se diferencian
entre sí los linfocitos por medio de microscopia óptica?
Los subtipos de linfocitos son indistinguibles histológicamente; sin
embargo, los marcadores de superficie celular facilitan la diferenciación
inmunohistoquímica.
 
¿Cuáles son los marcadores de superficie encontrados en los
linfocitos?
1. Célula T. Receptor de células T, CD1 al CD8.
2. Célula B. Receptor de células B, CD10, CD19 al CD23.
3. Células NK CD16 y CD56.
4. Célula Null Este grupo posee características de ninguna de clase
mayor.
 
Los linfocitos varían de 9 a 14 mm de diámetro. ¿Qué indica el tamaño
variable del linfocito sobre su función?
El tamaño indica el grado de activación inmunológica. Un linfocito
pequeño, ya sea una célula B o una célula T, se convierte en un linfocito
más grande al ser estimulado para proliferar.
 
¿De qué manera se diferencian los linfocitos de los granulocitos?
1. Los linfocitos no poseen gránulos.
2. Los linfocitos tienen un núcleo redondo, no multilobular.
3. Los linfocitos poseen bordes citoplásmicos pequeños, no citoplasma
abundante.
 
¿Qué son las células plasmáticas?
Las células plasmáticas son el producto terminal diferenciado de la
activación de las células B que produce un tipo específico de anticuerpo.
No circulan en la sangre en condiciones normales.
 
¿Cuáles son las funciones principales de las células –B y –T?
Los linfocitos –B y –T actúan en la inmunidad adquirida. Las células –B
producen anticuerpos y son críticas en la inmunidad humoral; las células
–T CD8+ citotóxicas desempeñan funciones principales en la inmunidad
celular. Las células –T CD4+ cooperadoras coordinan la respuesta
inmune al estimular la respuesta celular con células Th1 usando IL-2 e
interferón-g o la respuesta humoral con células Th2 utilizando IL-4 y 5.
 
¿Cuáles son las funciones principales de las células NK?
 
Inducidas por IL-12 y 15 respectivamente, las células NK causan lisis en
células infectadas por virus, cubiertas por IgG, o células deficientes de
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase I utilizando
un huésped de proteínas especializadas. Las células NK activadas
perforan las células blanco con perforinas, inducen apoptosis con
granzimas y matan microbios intracelulares con granulisinas.
Posteriormente, el interferón-g, las células NK reclutan macrófagos para
fagocitar las células lisadas.
 
MONOCITOS
 
¿Cuáles son las tres características histológicas de los monocitos?
1. Tienen núcleos excéntricos con forma de riñón.
2. Tienen citoplasma basófilo.
3. Tienen finos gránulos azurófilos.
 
 
 
Figura 3.6 Monocito.
 
¿En qué tipo celular se convierten los monocitos de la sangre cuando
migran a los tejidos?
Macrófagos.
 
¿Cuáles son las principales funciones de los macrófagos?
Atraídos por las quimiocinas, los macrófagos activados migran hacia el
estímulo y fagocitan organismos extraños o células dañadas. Estas
células también funcionan como células presentadoras de antígeno en la
inmunidad adaptativa al presentar antígenos a los linfocitos –B y –T.
 
PLAQUETAS
 
 
¿Cuáles son las principales características histológicas de las
plaquetas?
1. Granulómero. Central, morado, zona granulada.
2. Fragmentos celulares anucleados.
3. Hialómero. Zona periférica que se tiñe de azul.
 
 
 
Figura 3-7 Plaquetas.
 
¿Cuáles son las tres proteínas localizadas cerca del hialómero que
colaboran en la contracción y desgranulación?
1. Los grupos de microtúbulos proveen es-tructura y dan seguimiento a
la desgranulación.
2. La actina brinda el mecanismo para la contracción plaquetaria al
activarse.
3. La miosina también proporciona el mecanismo para la contracción
plaquetaria al activarse.
 
¿Cuáles son las principales funciones de las plaquetas?
1. Promover la coagulación sanguínea.
2. Reparar los huecos en las paredes de los vasos sanguíneos.
 
HEMATOPOYESIS
 
 
¿Qué células se derivan de la línea celular linfoide?
1. Linfocitos-B.
2. Linfocitos-T.
3. Células NK (del inglés, natural killer).
4. Células null.
 
¿Qué células se derivan de la línea celular mieloide?
1. Granulocitos.
2. Monocitos.
3. Megacariocitos.
 
¿Cuáles son los dos tipos de médula ósea?
1. Médula roja, predominancia de elementos hematopoyéticos. Activa y
produce los componentes celulares de la sangre.
2. Médula amarilla, predominancia de adipocitos. Inactiva e infiltrada
por grasa.
 
¿Cuáles son los tres principales componentes histológicos de la médula
ósea roja?
1. Capilares sinusoidales.
2. Células hematopoyéticas.
3. Estroma (colágenos I y III, fibras reticulares y células, células
hematopoyéticas y macrófagos).
 
Entre las células sanguíneas, ¿qué series pueden diferenciarse
fácilmente al examen microscópico de la médula ósea?
MEG: megacariocítica, eritrocítica y granulocítica.
 
MEGACARIOCITOPOYESIS
 
 
¿Cuáles son las dos células que comprenden la serie megacariocítica?
1. Megacarioblastos.
2. Megacariocitos.
 
¿Cómo se diferencian los megacarioblastos de los megacariocitos?
Menciona cuatro características.
1. Los megacariocitos son tres veces más grandes, son las células más
grandes de la médula ósea.
2. Tienen núcleos irregularmente lobulados, en lugar de ovoides o con
forma de riñón.
3. No son multinucleados.
4. Tienen citoplasma basófilo granulado en vez de homogéneo.
 
ERITROPOYESIS
 
 
¿Cuáles son las seis células de la serie eritroide en orden?Probapere: proeritroblastos, basófilos, policromatofílicos, y eritroblastos
ortocromatofílicos, reticulocitos y eritrocitos.
 
 
 
Figura 3-8 Series hematopoyéticas.
 
¿Cuáles son las características histológicas principales de la línea
eritroide?
 
Proeritroblastos (cuatro características):
1. Basofilia (debido a los polirribosomas).
2. Célula grande.
3. Cromatina en hilo.
4. Nucléolo prominente.
 
Eritroblastos basófilos (tres características):
1. Basofilia (debido a los polirribosomas).
2. Núcleo condensado.
3. Nucléolo ausente.
 
Eritroblastos policromatofílicos (dos características):
1. Policromatofílicos (debido a la hemoglobina acidófila y los ribosomas
basófilos).
2. Núcleo condensado.
 
Eritroblastos ortocromatofílicos (dos características):
1. Acidofilia (debido a la hemoglobina).
2. Núcleo condensado.
 
Reticulocito (dos características):
1. Anucleados.
2. Red de RNA ribosomal en listón visualizado por azul de cresilo
brillante.
 
Eritrocito
Discos anucleados, bicóncavos.
 
GRANULOPOYESIS
 
 
¿Cuáles son las cinco células de la serie granulocítica? (Figura 3-8.)
1. Mieloblasto.
2. Promielocito.
3. Mielocito neutrofílico (basófilo o eosinófilo).
4. Banda.
5. Granulocito maduro.
 
¿Cómo se identifica histológicamente la rama principal en los tres
tipos de granulocitos?
Por el desarrollo y expansión de gránulos específicos. En este punto, un
promielocito promueve la génesis de mielocitos neutrófilos, basófilos y
eosinófilos.
 
¿Cuáles son las características histológicas clave de las células de la
serie granulocítica?
Mieloblasto. Cromatina distribuida y nucléolos prominentes.
Promielocito. Citoplasma basófilo y gránulos azurófilos (lisosomas).
Mielocitos eosinófilos, neutrófilos o basófilos. Gránulos rojos, neutrales
blancos o azules, núcleos condensados.
Banda. Núcleos en forma de herradura, gránulos específicos.
Granulocito maduro. Hilo de cromatina -núcleo multilobar conectado y
gránulos coloreados.
 
AGRANULOPOYESIS
 
 
¿Por qué no se pueden diferenciar las células de las series monocítica y
linfocítica en un examen microscópico de la médula ósea? (Figura 3-
8).
Gránulos no específicos y núcleos no definidos.
 
¿Cómo se diferencian los precursores linfoides?
Por medio de inmunohistoquímica basada en receptores de superficie de
membrana o mediante métodos de citometría de flujo con fluorescencia
con marcadores de superficie celular adecuados.
 
CORRELACIONES Y CASOS CLÍNICOS
 
 
Paciente de tres años de edad con ictericia en piel y conjuntivas
después de una infección por parvovirus B19 (quinta enfermedad).
¿Cuál es el diagnóstico probable, y qué cambios en la forma de las
RBC se apreciaría en un frotis sanguíneo?
Esferocitosis hereditaria (HS, por sus siglas en inglés). Las mutaciones
debilitan las interacciones de la espectrina, actina, anuirina y banda-3
(EAAB), resultando una forma de RBC esférica. En un frotis sanguíneo,
los esferocitos aparecen anormalmente pequeños, hipercrómicos y
carecen de palidez central. Los síntomas se presentan después de una
crisis aplásica desencadenada por una infección aguda por parvovirus.
 
Hombre de 65 años de edad con fatiga, palidez de piel, e historia
reciente de hematoquezia. ¿Qué cambios en los eritrocitos esperaría
encontrar en un frotis sanguíneo?
Eritrocitos microcíticos e hipocrómicos. Los eritrocitos se verían más
pequeños y pálidos al observarse en un frotis sanguíneo debido a la
anemia.
 
Capítulo 4
 
 
 
Músculo
 
 
 
 
MÚSCULO ESQUELÉTICO
 
 
¿Qué características del músculo esquelético facilitan su identificación
por medio de microscopia electrónica?
1. Estriaciones, representan las diferentes bandas y zonas del sarcómero.
2. Células multinucleadas con núcleos periféricos.
 
 
 
Figura 4-1 Fascículo de músculo esquelético.
 
¿Cómo se organiza el músculo esquelético?
El músculo entero, considerado una acumulación de fascículos, está
rodeado por el epimisio; el perimisio rodea los fascículos individuales
(acumulación de fibras). El endomisio, una base y membrana celular,
rodea cada fibra muscular (miocito esquelético), el cual contiene
acumulación de filamentos de proteína contráctil llamados miofibrillas.
 
¿Qué estructura, crítica para el tono y contracción muscular, recorre
y ramifica en el tejido conjuntivo del perimisio?
Las astas anteriores de la médula espinal envían axones de neuronas
motoras, las cuales hacen sinapsis en los miocitos esqueléticos formando
una unión neuromuscular. En dicha unión, las contracciones inician
cuando la membrana del miocito despolariza y transmite esta
despolarización a la célula por los túbulos T.
 
¿Qué estructura muscular es responsable de la transmisión de la
fuerza a través del músculo contráctil?
Las cápsulas y tabiques de tejido conjuntivo formado por el epimisio,
perimisio y endomisio transmiten la fuerza a través del músculo
contráctil.
 
¿Qué complejo de proteínas, encontrado en la célula muscular, es
responsable de transmitir la fuerza generada por la contracción a la
superficie celular?
El complejo de distrofina-glucoproteína contiene proteínas citoplásmicas
y transmembranales. Estas estructuras funcionan en la transmisión de la
fuerza de la contracción a la superficie celular y proporcionan un soporte
estructural a la miofibrilla. Los defectos congénitos en este complejo son
causa de varias distrofias musculares, incluyendo la enfermedad de
Duchenne y la distrofia muscular de Becker.
 
 
 
Figura 4-2 Fibra muscular y sarcómero.
 
La sarcómera es una unidad repetitiva de miofibrillas contráctiles,
unidas a lo largo por bandas Z. Nombra las zonas del sarcómero
empezando con la línea M y terminando con la banda Z.
Los músculos tienen zonas internas alternantes MHAIZ: línea M, banda
H, banda A, banda I, banda Z.
 
¿Qué zona del sarcómero es responsable de la generación de la fuerza
en la contracción muscular?
La banda A o la región ancha y filamento delgado se enciman en el
sarcómero para generar la fuerza durante la contracción muscular.
 
¿Qué bandas se acortan durante la contracción del músculo
esquelético?
Las bandas I y H.
 
¿Los filamentos anchos o delgados se acortan significativamente
durante la contracción muscular?
No. De acuerdo con el deslizamiento del modelo del filamento, la
contracción muscular se logra al alternar las posiciones relativas de los
filamentos ancho y delgado llevando a las bandas Z adyacentes más
cerca entre sí sin cambiar la longitud de los filamentos.
 
¿A nivel del sarcómero, cuál es la diferencia entre las contracciones
isométrica e isotónica?
Contracción isotónica: los filamentos ancho y delgados se deslizan a lo
largo de ellos mismos, acortando la longitud del sarcómero y
produciendo movimiento.
Contracción isométrica: los filamentos ancho y delgado se unen uno al
otro, pero los sarcómeros no cambian su longitud, únicamente se
produce tensión.
 
El músculo esquelético posee por lo menos dos funciones importantes:
contrae para permitir el movimiento, y participa en el metabolismo al
proveer una fuente de proteína para la reposición de necesidades
metabólicas. ¿Cuál es el proceso fisiológico que da muestra de este
proceso metabólico?
Los miocitos esqueléticos degradan proteínas contráctiles y disminuyen
su tamaño (atrofia) en pacientes con desnutrición. Estos pacientes se ven
delgados y débiles.
Durante la destrucción muscular debida a isquemia o infarto, las
proteínas musculares se liberan al torrente sanguíneo. Para brindar
evidencia de daño muscular se han diseñado pruebas de laboratorio
para detectar estas proteínas. ¿Qué proteínas con significancia clínica
se encuentran en las siguientes estructuras?
¿Línea M?
¿Banda H?
¿Banda A?
¿Banda I?
Creatincinasa
Miosina
Filamentos delgados y anchos sobrepuestos
Filamentos delgados no sobrepuestos
 
¿Cuáles son los componentes proteicos de los filamentos anchos y
delgados?
Filamentos delgados: actina, tropomiosina y las troponinas (TnC, TnI y
TnT).
Filamentos anchos: miosina.
 
¿Cuáles son las principales funciones de lastroponinas y la
tropomiosina?
TnC: une al calcio e inicia la contracción.
TnI: une actina e inhibe las interacciónes entre actina y miosina.
TnT: une otros componentes de troponinas a tropomiosina.
Tropomiosina: cubre los sitios de unión de miosina en los filamentos de
actina impidiendo las interacciones entre actina y miosina.
 
¿Qué proteínas, encontradas en la banda Z, trabajan para mantener
la integridad estructural del sarcómero?
a-actina o nebulina: fija a los filamentos delgados a la banda Z.
Titina: provee al sarcómero con elasticidad, plegamiento y protección
contra sobreestiramiento al conectar la banda Z a la línea M.
Desmina: une a sarcómeros adyacentes, mientras un e la banda Z une a
la membrana celular.
 
¿Qué son los túbulos T?
Una red de canales continuos desde la membrana celular que rodean al
sarcómero en la unión a las bandas A e I.
 
¿Qué son las cisternas terminales?
Son depósitos especializados de almacenamiento y liberación de Ca2+
localizados a los extremos del retículo sarcoplásmico (RS).
 
El acoplamiento de estimulación-contracción es el proceso mediante el
cual la despolarización de la fibra muscular estimula la contracción
muscular. ¿Qué estructuras en la fibra muscular facilitan este
proceso?
Los túbulos T y el RS trabajan unidos para permitir el acoplamiento de
estimulación-contracción. Los túbulos T transmiten el potencial de
acción rápidamente de la membrana celular a las miofibrillas; este
potencial de acción activa la liberación de Ca2+ de las cisternas
terminales para permitir la contracción.
 
¿Qué población de células pequeñas y fusiformes situadas debajo de la
membrana basal se eliminarían en un trastorno de destrucción celular
continua como la enfermedad de Duchenne o la distrofia muscular de
Becker?
Las células regeneradoras del músculo esquelético (células satélite) se
aniquilarían. Estas células proveen de núcleo al músculo esquelético
durante la hipertrofia y sintetizan nuevo músculo después del daño al
miocito.
 
La espasticidad es una condición donde el músculo deja de contraerse
y desarrolla un estado de rigidez. ¿Cómo un aumento en el [Ca2+]
intracelular y depleción de ATP resulta en espasticidad muscular?
El Ca2+ intracelular interactúa con la troponina, ocasionando que la
tropomiosina exponga los sitios de unión a miosina en los filamentos
delgados toda vez que las cabezas de la miosina sólo puedan disociarse
en presencia de ATP. En ausencia de ATP, las cabezas de miosina
permanecen unidas y la rigidez muscular permanece.
 
¿Cuáles son las diferencias entre las fibras musculares tipo I y tipo II?
Tipo I: movimiento lento, fosforilación oxidativa elevada, metabolismo
de grasa, macroscópicamente rojas debido a la mioglobina y citocromos
de mitocondria. Se contraen lentamente, pero son capaces de
contracciones repetidas y continuas. La frase “una grasa lenta y roja” es
útil para recordar las características de este tipo de fibra muscular.
Tipo II: movimiento rápido, lenta en actividad oxidativa, fosforilación
de alto nivel de sustrato, alta actividad glicolítica, blancos
macroscópicamente. Son capaces de una contracción rápida pero no
pueden mantenerla indefinidamente. La frase “dos azúcares blancas y
rápidas” ayuda a recordar estas características.
 
¿Qué características celulares e histológicas son distintas en músculos
con diferentes funciones como los posturales de la espalda o los
extrínsecos del ojo?
Los músculos posturales efectúan contracciones gruesas, fuertes y
sostenidas y, por tanto, se acomodan en unidades motoras grandes
conteniendo cientos de fibras de movimiento lento que son ricas en
mioglobina y mitocondrias. En contraste, los músculos extrínsecos del
ojo efectúan movimientos rápidos y precisos, por tanto, contienen fibras
glicolíticas de movimiento rápido en unidades motoras pequeñas
conteniendo menos de 10 fibras.
 
¿Cómo se diferencia el músculo esquelético desnervado del músculo
cardiaco desnervado?
El músculo esquelético desnervado se vuelve hipersensible a la
acetilcolina circulante y presenta contracciones finas e irregulares
(fibrilaciones). En contraste, debido a que el músculo cardiaco no
requiere inervación para la contracción, ni lo atrofia ni experimenta
hipersensibilidad a la acetilcolina ni fibrilaciones ante la desnervación.
 
¿Cuál es la diferencia entre neuronas motoras a y g
Las neuronas motoras a: inervan las miofibrillas extrafusales.
Las neuronas motoras g: inervan las miofibrillas intrafusales
(reguladoras).
 
Las fibras de saco nuclear y las fibras de cadena nuclear son miocitos
esqueléticos fusiformes que contienen, ya sea un agregado de núcleos
central o una fila (cadena) de núcleos centrales a lo largo de la
longitud del músculo. ¿Cuál es la función de las fibras de saco nuclear
y fibras de cadena nuclear?
Las fibras de saco nuclear y las de cadena nuclear son fibras musculares
intrafusales que componen parte del huso muscular. Los husillos
musculares son mecanorreceptores que perciben la longitud muscular,
tensión o flexibilidad y generan una fuerza de reflejo.
 
Considerando la función de las fibras de saco nuclear y las de cadena
nuclear, ¿cómo están inervadas?
Estos receptores contráctiles contienen inervación tanto motora como
sensitiva. Las fibras de los sacos nucleares reciben inervación motora
tanto b como g, mientras que las fibras de cadena nuclear reciben sólo
inervación motora g. Igualmente, las fibras del saco nuclear reciben
inervación sensorial del grupo Ia, mientras que las fibras de cadena
nuclear reciben inervación del grupo II.
 
Los órganos de Golgi del tendón son fascículos de fibrillas de colágeno
que reciben inervación sensorial mielinizada del grupo Ib. Adheridas
al tendón en un extremo y a 20 o 30 fibras musculares en el otro, ¿qué
función cumple esta estructura?
Los órganos de Golgi del tendón son nervios sensoriales encapsulados
que detectan cambios en la tensión muscular y responden a las
contracciones musculares fuertes al inhibir las contracciones musculares
subsecuentes. A diferencia de los husos musculares, estos receptores
basados en colágeno no tienen función motora, contráctil o de
inervación.
 
MÚSCULO CARDIACO
 
 
Las células musculares cardiacas son normalmente mononucleadas o
binucleadas, células ramificadas con estriaciones y discos intercalados.
¿Qué son los discos intercalados y cómo funcionan?
Un disco intercalado es una placa de proteína intracelular que contiene
tres estructuras críticas para la función del miocito cardiaco:
desmosoma, fascia adherente, unión gap. Estas estructuras son
mediadores de la adhesión célula-célula, unen y anclan fibras
estructurales (actina) entre células vecinas, y aparean células
eléctricamente en un sincitio para la contracción unificada,
respectivamente.
 
 
 
Figura 4-3 Músculo cardiaco.
 
Los miocitos cardiacos difieren ultraestructuralmente del músculo
esquelético en dos ligeras aunque importantes características:
contienen gotas de lípidos en vez de gránulos de glucógeno, y tienen
significativamente más mitocondrias y vascularización. ¿Cuál es la
importancia funcional de estas diferencias?
Un 60% de la energía metabólica del miocito cardiaco se obtiene de la
reserva de lípidos, mientras que el músculo esquelético, especialmente
las fibras tipo II, utilizan reservas de carbohidratos. Los miocitos
cardiacos tienen una mayor demanda energética que el músculo
esquelético, generando casi toda su energía de procesos anaeróbicos; por
ende, requieren mayor cantidad de mitocondrias y mayor flujo
sanguíneo arterial.
 
¿Dónde se localizan los túbulos T a nivel cardiaco?
Los túbulos T están localizados en las bandas Z en un dúo con las
cisternas terminales pequeñas.
 
¿En qué difieren los sarcómeros de los miocitos cardiacos de un
ventrículo lleno de sangre de uno vacío?
De acuerdo con la ley de Starling en el corazón, los sarcómeros estirados
por un ventrículo lleno de sangre tiene mayor fuerza de contracción que
aquellos de un ventrículo vacío. La fuerza de contracción aumenta hastaun punto y empieza a declinar cuando los sarcómeros se estiran de más.
 
Los miocitos cardiacos auriculares contienen abundantes gránulos en
la región yuxtanuclear que evitan a las proteínas contráctiles. ¿Cuál es
la significado fisiológico de estos gránulos auriculares?
Los gránulos auriculares contienen las hormonas factores auricular y
cerebral natriuréticos (péptidos), que actúan en el riñón como diuréticos
que desechan sodio para reducir la presión cardiaca.
 
Las células del músculo esquelético, cardiaco y liso tienen canales de
Ca2+ en sus membranas celulares y RS cerca a las células. A pesar de
estas similitudes ultraestructurales, el músculo esquelético no se afecta
por el bloqueo de los canales de Ca2+, mientras que los músculos
cardiaco y liso son bloqueados potencialmente. ¿Cuál es la base
histológica para esta diferencia farmacológica?
A pesar de que los miocitos contienen canales de Ca2+ dihidropiridina,
los miocitos esqueléticos no requieren la entrada de Ca2+ a través de
estos canales para iniciar una contracción. En su lugar, interacciones
mecánicas entre estos canales y el RS liberan el Ca2+ intracelular
requerido para la contracción.
 
MÚSCULO LISO
 
 
El músculo liso viene en dos formas: un tipo con hojas de células
fusiformes, no estriadas con núcleos tortuosos y uniones gap, y un
segundo tipo que contiene acumulaciones individuales de células sin
uniones gap. ¿Cuáles son estos tipos de músculo liso y cómo
funcionan?
1. El músculo liso visceral compone las paredes de órganos huecos,
como el intestino, útero y ureteros.
2. El músculo liso de unidades múltiples funciona en órganos que
elaboran contracciones finas e involuntarias en órganos como el iris.
 
 
 
Figura 4-4 Músculo liso.
 
¿Cuál es el significado funcional de las uniones gap y los potenciales de
membrana inestables en el músculo liso visceral?
Las uniones gap crean un sincitio al aparear eléctricamente a las células
del músculo liso. Ya que los miocitos del músculo liso visceral se
despolarizan al azar, la suma de uniones gap hace posibles las
contracciones peristálticas.
 
¿A qué estructuras del músculo esquelético se asemejan los cuerpos
densos del músculo liso?
Los cuerpos densos se asemejan a las bandas Z, ambos funcionan como
anclas para los filamentos de actina.
 
Después de que el Ca2+ fluye hacia la célula del músculo liso, ¿qué
proteína une al Ca2+ para regular la contracción?
La calmodulina une al Ca2+ intracelular y dirige la activación de la
cinasa de miosina de cadena ligera.
 
Además de la concentración de Ca2+, ¿qué mecanismo es importante
en la regulación de la contracción del músculo liso?
La fosforilación de las cabezas de miosina por el Ca2+- la cinasa de
miosina de cadena ligera activada por calmodulina es crítica para la
contracción del músculo liso. La miosina fosforilada posee una actividad
de ATPasa de miosina activada y una afinidad de unión para actina
aumentada.
 
Las células de músculo liso no se relajan inmediatamente después de
la contracción. Al contrario, mantienen su estado contraído a pesar de
la desfosforilación de la miosina y una reducción en los niveles del
Ca2+ intracelular. ¿Por medio de qué mecanismo ocurre esto, y cómo
afecta a la energía de la célula?
Aunque es controversial, mantener un estado de contracción constante
parece ocurrir por un mecanismo de puente donde la miosina no se
desprende de los filamentos de actina. Este proceso parece ocurrir con
ningún gasto de energía de las células musculares.
 
CORRELACIONES Y CASOS CLÍNICOS
 
 
Un hombre de 26 años sin historia previa, pierde el conocimiento al
correr un día caluroso y sin haber ingerido líquidos. En la exploración
física su temperatura es de 105 °F. Sus resultados de laboratorio
reportan CPK de 2 000IU/L, AST de 400 IU/L, y ALT de 66 IU/L.
¿Cuál es el diagnóstico?
El golpe de calor ocurre cuando la temperatura corporal se eleva por un
tiempo prolongado (más de 40.5 °C por más de 15 min). Esto puede
causar daño multiorgánico, sobre todo en los músculos. Al destruirse los
músculos, un fenómeno tipo rabdomiólisis aparece con niveles de CPK
extremadamente elevados.
 
Una mujer de 52 años, indigente, VIH+, presenta episodios
recurrentes de dolor en el pecho y hemoptisis en el transcurso de un
año. Tiene sudoraciones nocturnas persistentes y pérdida no
intencional de peso a pesar de no haber cambiado de hábitos dietéticos
o de ejercicio. ¿Por qué está perdiendo peso?
El hecho de ser indigente y la infección por VIH son dos factores de
riesgo para padecer TB. Sus síntomas pulmonares y fiebres nocturnas
también son consistentes con TB. En la TB, como en algunas neoplasias,
los valores elevados de TNF-a pueden llevar al desgaste muscular,
conocido como caquexia. La caquexia es una entidad aparte de la
pérdida de grasa y músculo, como se observa en la inanición, o el
desgaste muscular por la edad, como se observa en la sarcopenia.
 
Un adolescente de 14 años de edad empieza a tener dificultad al subir
escaleras o al brincar. Cuando se pone de pie, utiliza sus manos para
impulsarse y levantarse. Ha desarrollado tobillos engrosados, su
pediatra está preocupado por un posible soplo cardiaco. Su madre
reporta que su padre padeció una “enfermedad muscular”. ¿Cuál es el
diagnóstico?
Distrofia muscular. Esta entidad, en la que los síntomas inician
tardíamente (adolescencia) y hay involucro cardiaco, es más común en la
distrofia muscular de Becker que en la enfermedad de Duchenne. Ambos
tipos son causados por defectos en la distrofina, codificados en el
cromosoma X. La distrofina ayuda a anclar las fibras musculares a la
matriz extracelular, previniendo el daño a la contracción.
 
Capítulo 5
 
 
 
Sistema Nervioso
 
 
Cuáles son las dos categorías del tejido nervioso que conforman las
células controladoras y de soporte?
Las neuronas y las células gliales, respectivamente.
 
EMBRIOLOGÍA
 
 
¿De qué capa embrionaria se origina el tejido neural?
Del ectodermo embrionario.
 
¿De qué estructura embrionaria se desarrollan el sistema nervioso
central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP)?
El SNC se desarrolla del tubo neural, y el SNP de las células del lateral
de la cresta neural.
 
¿Cuáles son las tres causas más frecuentes de malformaciones
congénitas del SNC?
Recordar la nemotecnia: CSF
Cierre: falla en el cierre del tubo neural.
Separación: falla del tubo neural de separarse de la superficie del
ectodermo.
Fusión: falla en la fusión de los arcos vertebrales.
 
¿De qué depende el diagnóstico prenatal de defectos del tubo neural?
Altos valores de a-fetoproteína en suero materno o líquido amniótico.
 
¿Qué nutriente se adiciona a diversos alimentos para prevenir los
defectos del tubo neural?
La espina bífida y la anencefalia, las dos formas más comunes de
defectos del tubo neural, ocurren en 1/1 000 embarazos en EUA, y se
estima que en 300 000 recién nacidos a nivel mundial cada año. La
ingesta prenatal de ácido fólico es efectiva en la prevención de estos
defectos.
 
NEURONAS
 
 
¿Cuáles son las partes principales de una neurona?
ABCDs: axones, botones, cuerpo celular, dendritas y sinapsis.
 
¿Cuáles son las características histológicas clave en el cuerpo celular
del pericarión?
1. Núcleo central prominente y con tinción pálida.
2. Cuerpos de Nissl: ribosomas basófilos y densos, y retículo
endoplásmico rugoso.
3. Axón, protuberancia en forma de pabilo alargado que contiene
abundantes canales iónicos.
 
En general, ¿qué indica el tamaño del cuerpo de la neurona sobre su
función?
El tamaño del cuerpo celular se correlaciona con la longitud del axón y
la proximidad del efecto: células grandes con axones largos pueden
influir actividades distantes, mientras que células pequeñas con axones
cortos influyen en actividades locales.
 
En qué se diferencian los axones con las dendritas?
“TARMITAS”—tamaño, ramificación, mielinización, transporte
bidireccional, protuberancia axonal, segmento inicial.
 
¿Qué tipo de sinapsis ejemplifican las uniones gap?
Sinapsis eléctricas.