Farmacología_

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PRIMERA EDICIÓN EN ESPAÑOL
TRADUCIDA DE LA SEGUNDA EDICIÓN
EN INGLÉS
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déjàreview: Farmacología
JESSICA A. GLEASON, M.D.
Stony Brook University
B.S. Pharmacology with Departmental Honors
Stony Brook, New York
School of Medicine
Stony Brook University Medical Center
Doctor of Medicine
Stony Brook, New York Class of 2010
Beth Israel Deaconess Medical Center
Department of Anesthesiology
Harvard Medical School
Boston, MA
St. Vincent Hospital
Department of Medicine
Worcester, MA
Traducido por:
Lic. Leonora Véliz Salazar
Editor responsable:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editorial El Manual Moderno
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Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V
Av. Sonora 206 - 201 Col. Hipódromo, C.P. 06100 México, D.F.
Editorial El Manual Moderno, (Colombia), Ltda
Carrera 12-A No. 79-03/05 Bogotá, DC
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Título original de la obra:
Déjà ReviewTM: Pharmacology, Second Edition
Copyright © 2010, 2007 by the McGraw-Hill Companies, Inc.
Déjà ReviewTM is a trademark of the McGraw-Hill Companies, Inc.
ISBN: 978-0-07-162729-0
déjàreview: Farmacología
D.R. © 2011 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V.
ISBN: 978-607-448-098-6
ISBN: 978-607-448-176-1 versión electrónica
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en sistema
alguno de tarjetas perforadas o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador, registrador,
etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial.
All rights reserved. No part of this publication may be reproduced, stored in a retrieval system, or transmitted in
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any form or by any means, electronic, mechanical, photocopying, recording or otherwise, without the prior
permission in writting from the Publisher.
Gleason, Jessica A.
déjàreview : Farmacología / Jessica A. Gleason ; tr. por Leonora
Véliz Salazar. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2011.
xv, 236 p. : il. ; 23 cm. -- (Serie déjà review)
Incluye índice
Traducción de: Déjà review : pharmacology – 2nd
ISBN 978-607-448-098-6
1. Farmacología – Exámenes, preguntas, etc. 2. Preparación far-
macéutica – Exámenes, preguntas, etc. 3. Medicamentos – Dosificación
- Exámenes, preguntas, etc. I. Véliz Salazar, Leonora, tr. II. t.
III. Ser.
615.1076-scdd20 Biblioteca Nacional de México
IMPORTANTE
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos
sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general en la fecha de la publicación. Sin
embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en
todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e
información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es
importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se
responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o
indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Para mayor información en:
• Catálogo del producto
• Novedades
• Distribuciones y más
www.manualmoderno.com
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http://www.manualmoderno.com
Director editorial y de producción:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada:
LCC Tania Uriza Gómez
Diseño de portada:
LDG Ma. Elena Frausto Sánchez
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Dedicatoria
Este libro está dedicado a Adam.
Tu confianza en mí ha enriquecido mi carrera
y tu amor por mí ha enriquecido mi vida.
Jessica A. Gleason
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Contenido
Dedicatoria
Contenido
Revisores Profesores
Revisores estudiantes
Prefacio
Organización
Cómo utilizar este libro
Agradecimientos
Cap 1. Principios básicos
Farmacocinética
Farmacodinámica
Casos clínicos
Cap 2. Antimicrobianos
Antimicrobianos
Antimicóticos
Antivirales
Antiprotozoarios
Antihelmínticos
Casos clínicos
Cap 3. Quimioterapéuticos para cáncer
Farmacología básica de los quimioterapéuticos para cáncer
Cap 4. Fármacos autónomos
Fármacos colinérgicos
Fármacos adrenérgicos
Casos clínicos
Cap 5. Fármacos para el SNC
Anestésicos generales y locales
Analgésicos y antagonistas opioides
Fármacos ansiolíticos y sedantes-hipnóticos
Fármacos antidepresivos
Fármacos para la depresión maníaca
Antipsicóticos
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Fármacos para enfermedad de Parkinson
Anticonvulsivos
Fármacos para la migraña
Casos clínicos
Cap 6. Fármacos cardiovasculares/ renales
Fármacos antiarrítmicos (antidisrítmicos)
Fármacos para insuficiencia cardiaca congestiva
Fármacos antianginosos
Fármacos antihipertensivos
Fármacos antihiperlipidémicos
Fármacos anticoagulantes
Casos clínicos
Cap 7. Fármacos pulmonares
Fármacos para el asma
Fármacos para enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Fármacos antitusivos
Fármacos para la rinitis alérgica
Fármacos para síndrome de dificultad respiratoria
Fármacos para fibrosis quística
Casos clínicos
Cap 8. Fármacos gastrointestinales
Fármacos para enfermedad por reflujo gastroesofágico
Fármacos para enfermedad por úlcera péptica
Fármacos para enfermedad inflamatoria intestinal
Fármacos para las náuseas y el vómito
Fármacos para la diarrea y el estreñimiento
Casos clínicos
Cap 9. Fármacos endocrinos
Fármacos para diabetes mellitus
Fármacos para diabetes insípida
Fármacos para trastornos tiroideos
Esteroides suprarrenales
Andrógenos y antiandrógenos
Estrógenos y antiestrógenos–moduladores selectivos de los receptores de
estrógeno
Progestinas y antiprogestinas
Casos clínicos
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Cap 10. Fármacos antiinflamatorios y derivados de p-aminofenol (paracetamol)
Casos clínicos
Cap 11. Temas varios en farmacología
Fármacos inmunosupresores
Fármacos para la obesidad
Fármacos para osteoporosis
Fármacos para la disfunción eréctil
Fármacos para la artritis reumatoide
Fármacos para la gota
Retinoides
Medicamentos herbarios
Abuso y tolerancia de sustancias
Toxicología
Casos clínicos
Sufijos/prefijos de uso frecuente en fármacos
Lecturas sugeridas
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Revisores Profesores
Miguel Berrios, Ph.D.
Department of Pharmacology
School of Medicine
State University of New York
Stony Brook, New York
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Revisores estudiantes
Joe Bart
Lake Erie College of Osteopathic Medicine
Bradenton Division
Class of 2008
Rosalyn Pham
University of Washington
School of Medicine
Class of 2008
Alexis M. Dallara
SUNY Downstate
College of Medicine
Class of 2009
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Prefacio
La serie dejareview es un recurso único que se ha diseñado para permitirle revisar los
hechos esenciales y determinar su nivel de conocimiento de los temas incluidos en el
paso 1 del United States Medical Licensing Examination (USMLE). El formato de este
libro es de gran beneficio para ayudar a la comprensión de la materia de farmacología por
varias razones. La cantidad de material temático puede resultar avasalladora en poco
tiempo sin algún tipo de esquema de organización, que se presenta en este libro de forma
concisa y coherente. El formato de pregunta/respuesta permite una revisión rápida de
conceptos familiares y lo que es más, conduce a la repetición, que sobre todo lo demás,
es necesaria para dominar este tema. Al final de cada capítulo en esta edición se presenta
la nueva sección expandida de viñetas clínicas para permitirle poner a prueba su
capacidad de integrar el conocimiento que ha adquirido y asegurar que su manejo del
material se extiende más allá de la simple memorización. Se ha hecho un gran esfuerzo
en esta edición para aumentar el énfasis en la aplicación clínica y hacer las
actualizaciones necesarias a este ámbito de la medicina que está siembre en evolución.
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ORGANIZACIÓN
Todos los conceptos se presentan en un formato de pregunta y respuesta que abarca los
conceptos clave en temas de farmacología médica que suelen incluirse en los exámenes.
El primer capítulo induce los principios básicos del tema. A continuación los capítulos
avanzan a lo largo de subtópicos definidosdentro del área de farmacología. La mayor
parte de los capítulos va seguida de una serie de casos clínicos. Éstos pretenden ser
representativas de los tipos de preguntas que aparecen en los exámenes nacionales de
certificación para ayudarle a valorar con mayor detalle su comprensión del material
presentado en el capítulo. El diseño compacto y condensado del libro conduce al estudio
en movimiento, en particular durante los momentos sin actividad a lo largo del día.
El formato de preguntas y respuestas tienen varias ventajas importantes:
• Proporciona una manera rápida y directa de valorar sus fortaleces y debilidades.
• Le permite revisar de forma eficiente una gran cantidad de información y aprenderla de
memoria.
• Sirve como revisión rápida de última hora sobre los temas de alto rendimiento.
Al final de cada capítulo encontrará casos clínicos que lo acercarán a la presentación
prototípica de las enfermedades sobre las que suelen hacerse preguntas en el paso 1 del
USMLE. Estas preguntas para el examen presentan la ciencia básica en contexto clínico,
lo que permite aplicar los temas que se han revisado en un escenario de las mismas
características.
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CÓMO UTILIZAR ESTE LIBRO
Recuerde, este libro no pretende sustituir los libros de texto habituales, materiales del
curso o conferencias. Simplemente pretende servir como un complemento para su
estudio durante el curso de farmacología médica y la preparación para el paso 1. A este
texto contribuyeron varios estudiantes de medicina para representar los temas
fundamentales que aparecen en los exámenes del curso y del paso 1. Se incluye un
separador para que pueda tapar las respuestas a medida que va avanzando por el
capítulo.
Sin importar la forma en que decida estudiar, espero que este libro resulte un recurso
valioso durante su preparación para los exámenes del curso, el paso 1 del USMLE y
otros exámenes de certificación nacionales.
Jessica Gleason
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Agradecimientos
La autora desea agradecer a Miguel Berrios, Ph. D., Kirsten Funk, Editora, y Somya
Rustagi, Líder de Proyecto por sus invaluables contribuciones a este libro y por sus
esfuerzos para hacerlo un recurso útil para los estudiantes.
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Capítulo 1
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Principios básicos
Los principios básicos suelen percibirse como el aspecto más desafiante de
aprender farmacología. Si bien es posible que sea conceptualmente difícil, esta
materia es fundamental para comprender la forma en que los medicamentos
ejercen sus efectos y efectos adversos. Si bien los exámenes de certificación pueden
no destacar los principios básicos en forma absoluta, este tema se encuentra en el
trasfondo de muchas preguntas de farmacología que pueden aparecer en estos
exámenes. Por lo tanto, un conocimiento sólido de los principios básicos le
ayudará con sus estudios de farmacología y durante toda su carrera de medicina.
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FARMACOCINÉTICA 
Defina los siguientes términos:
Farmacocinética
Campo de estudio que trata con el tiempo requerido para la absorción del
fármaco, distribución en el cuerpo, metabolismo y método de excreción. En
breve, es el efecto del cuerpo sobre el fármaco.
Volumen de distribución (Vd)
El volumen aparente en el cuerpo disponible para contener el fármaco. Fórmula: Vd =
dosis/ concentración farmacológica en plasma.
¿Es Vd un valor fisiológico?
No.
¿Es Vd un valor absoluto para cualquier fármaco determinado?
No.
Depuración (D)
Volumen de sangre depurada del fármaco por unidad de tiempo; D = velocidad
de eliminación del fármaco/concentración plasmática del fármaco: D corporal
total = Dhepática + Drenal + Dpulmonar +Dotros.
Vida media (t ½)
Tiempo requerido para que la concentración plasmática del fármaco disminuya a
la mitad después de que se completan la absorción y la distribución; t½ = (0.693
× Vd)/(D).
Biodisponibilidad (F)
La fracción del fármaco activo que alcanza la circulación sistémica/sitio de
acción después de la administración por cualquier vía: F = (ABCpo)/ABCiv) donde
ABCpo y ABCiv son las áreas extravascular e intravenosa bajo de la
concentración plasmática frente a las curvas de tiempo, respectivamente.
Estado estable (Css)
Se alcanza el estado estable cuando la velocidad de ingreso del fármaco al
cuerpo es = a la velocidad de eliminación del fármaco fuera del cuerpo; Css =
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concentración plasmática del fármaco en un estado estable.
¿Cuánto fármaco permanece después de dos vidas medias?
25%.
¿Cuánto fármaco permanece después de tres vidas medias?
12.5%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se alcanza
después de una vida media?
50%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se alcanza
después de dos vidas medias?
75%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se alcanza
después de tres vidas medias?
87.5%.
Durante la infusión constante, ¿qué porcentaje de estado estable se alcanza
después de cuatro vidas medias?
94%.
Proporcione la ecuación para los siguientes términos:
Velocidad de infusión (k0)
k0 = D × Css.
Dosis de carga (DC)
DC = (Vd × Css)/(F); para fines del examen, F suele ser 1.
Dosis de mantenimiento (DM)
(D × Css × τ)/(F), donde τ (tao) es el intervalo de dosis.
Depuración (D)
Cl = K × Vd, donde K es la constante de eliminación.
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Volumen de distribución (Vd)
Vd = (DC)/(Css).
Vida media (t½)
t½ = (0.693)/(K) o (0.693 × Vd)/(D).
¿Qué le pasa a la concentración en estado estable de un fármaco si se duplica la
velocidad de infusión?
La concentración de estado estable también se duplica; recuerde que la dosis y la
concentración son directamente proporcionales (cinética lineal); Css × k0/D.
Si no hay secreción o reabsorción activa, entonces ¿a qué es igual la depuración
renal (Drenal)?
Filtración glomerular (FG).
Si un fármaco está unido a una proteína, entonces ¿a qué es igual la depuración
renal (Drenal)?
FG × fracción libre (del fármaco).
¿Qué pasa con la DC en pacientes con función renal o hepática alterada?
Permanece igual.
¿Qué pasa con la DM en pacientes con función renal o hepática alterada?
Disminuye.
Para cada uno de los siguientes enunciados, determine si se refiere a eliminación de
orden cero o de primer orden.
La velocidad de eliminación es constante, sin importar la concentración
Eliminación de orden cero.
La concentración plasmática disminuye de forma exponencial con el tiempo
Eliminación de primer orden.
La velocidad de eliminación es proporcional a la concentración del fármaco
Eliminación de primer orden.
La concentración plasmática disminuye de forma lineal con el tiempo
Eliminación de orden cero.
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La velocidad de eliminación es independiente de la concentración
Eliminación de orden cero.
La velocidad de eliminación es dependiente de la concentración
Eliminación de primer orden.
¿Cuáles son algunos ejemplos de fármacos/ sustancias que están sujetos a
eliminación de orden cero?
Ácido acetilsalicílico a concentraciones elevadas/tóxicas; fenitoína; etanol.
Describa los siguientes tipos de metabolismo:
Metabolismo de fase I
Metabolismo que suele producir metabolitos hidrosolubles (aún pueden estar
activos) más polares; la actividad enzimática disminuye con la edad del paciente.
Metabolismo de fase II
Metabolismo que suele producir metabolitos hidrosolubles (aún pueden estar
activos) más polares; la actividad enzimática disminuye con la edad del paciente.
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabolismo de fase I (microsómico)?
Oxidación, reducción, hidrólisis (llevadas a cabo por enzimas del citocromo P-450).
¿Qué tipos de reacciones incluye el metabolismo de fase II (no microsómico)?
Glucuronidación; acetilación; sulfonación; amidación; conjugación de glutatión.
Proporcione ejemplos de fármacos sujetos a eliminación de fase II:
Isoniazida, morfina, 6-mercaptopurina, paracetamol.
¿Cuáles son las consecuencias potenciales de las reacciones de oxidación de fase I
en relación con la actividad y eliminación del fármaco?
La actividad farmacológica puede o no cambiar (no hay una regla, es decir, resultado
potencialmente peligroso).La eliminación del fármaco suele aumentar debido a una
mayor solubilidad al agua.
¿Cuáles son las consecuencias potenciales de las reacciones de fase II en relación
con la actividad y eliminación del fármaco?
Los productos farmacológicos de las reacciones de fase II suelen ser inactivos y su
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eliminación renal aumenta.
¿Dónde se encuentran las enzimas del citocromo P-450?
Retículo endoplásmico de las células, sobre todo en el hígado, pero también se
encuentran el las vías gastrointestinales, riñones y pulmones.
Explique lo ¿qué busca obtenerse en cada tipo de las siguientes fases clínicas del
desarrollo de un fármaco?
Fase I
Seguridad en individuos sanos; farmacocinética del medicamento.
Fase II
Eficacia en individuos enfermos (estudios a pequeña escala, ciegos o doble
ciegos).
Fase III
Eficacia en individuos enfermos (estudios a gran escala, sobre todo doble
ciegos).
Fase IV
Vigilancia posterior a la comercialización (liberación vigilada).
¿En qué punto durante el desarrollo de un fármaco se presenta la solicitud para un
nuevo fármaco experimental?
Antes de la fase I.
¿En qué punto durante el desarrollo de un fármaco se presenta la solicitud para un
nuevo fármaco?
Después de la fase III (y antes de la fase IV).
¿Qué significa el término bioequivalencia?
Al comparar dos fórmulas del mismo compuesto, se dice que son bioequivalentes entre sí
cuando tienen la misma biodisponibilidad y la misma velocidad de absorción.
¿Qué es el efecto de primer paso?
Después de la administración oral, muchos fármacos se absorben intactos a partir del
intestino delgado y se transportan primero mediante el sistema portal al hígado, donde
atraviesan un metabolismo extenso, con lo que suele disminuir la biodisponibilidad de
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ciertos medicamentos orales.
¿Cuántos litros hay en cada uno de los siguientes compartimientos en un humano
adulto promedio?
Sangre
5 L.
Plasma
3 L.
Agua corporal total
42 L (hombre promedio de 70 kg × 60%. Para las mujeres, 50% de la masa
[peso corporal] en kg es agua corporal debido a una menor masa de músculo
magro y un mayor contenido de grasa [tejido adiposo]).
¿Cuál es la proteína plasmática a la que se unen los fármacos con mayor
frecuencia?
Albúmina.
El desplazar un fármaco que está unido a una proteína plasmática, por ejemplo,
albúmina, ¿qué es lo que aumenta?
Su fracción libre (por lo tanto es posible que aumente el riesgo de toxicidad debido a que
la concentración plasmática del fármaco activo ha aumentado; sin embargo, con
independencia del fármaco, un aumento en la fracción libre puede en realidad aumentar
su metabolismo debido a que hay más fármaco disponible para las enzimas
metabolizantes).
Para cada uno de los siguientes mecanismos de transporte de membrana,
mencione si se requiere energía, si se requieren un transportador y si el sistema es
saturable:
Difusión pasiva
No se requiere energía; no requiere transportador; no es saturable (proporcional
al gradiente de concentración).
Difusión facilitada
No se requieren energía; se requiere transportador; saturable.
Transporte activo
Contra el gradiente de concentración/eléctrico; por tanto se requiere energía; se
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requiere transportador; saturable.
¿De qué propiedades farmacológicas y circunstancias (locales) depende la
permeabilidad de los fármacos a través de las membranas celulares?
Solubilidad, gradiente de concentración e ionización del fármaco; área de superficie;
vascularidad.
La acidificación de la orina aumenta la eliminación renal, ¿de qué tipo de
fármacos?
Las bases débiles (forma ionizada del fármaco, BH+) quedan atrapadas en los túbulos
renales y por tanto se excretan en la orina.
La acidificación de la orina disminuye la eliminación renal, ¿de qué tipo de
fármacos?
Los ácidos débiles (forma del fármaco no ionizada, HA) pueden cruzar las membranas.
La alcalinización de la orina aumenta la eliminación renal, ¿de qué tipo de
fármacos?
Los ácidos débiles (forma del fármaco ionizada, A-) quedan atrapados en los túbulos
renales y por tanto se excretan en la orina.
La alcalinización de la orina disminuye la eliminación renal, ¿de qué tipo de
fármacos?
Las bases débiles (forma del fármaco no ionizada, B) pueden cruzar las membranas.
¿Qué agentes se utilizan para acidificar la orina?
NH4Cl; dosis elevadas de vitamina C.
¿Qué agentes se utilizan para alcalinizar la orina?
NaHCO3; acetazolamida.
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente ácido:
Ácido acetilsalicílico; barbitúricos.
Dé un ejemplo de un fármaco débilmente básico:
Anfetaminas.
Dé ejemplos de fármacos metabolizados por cada uno de los metabolitos de la
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enzima del citocromo P-450:
CYP1A2
Cafeína; ciprofloxacina; teofilina; R-warfarina.
CYP2C9
Ibuprofeno; naproxeno; fenitoína; S-warfarina.
CYP2C19
Diazepam; omeprazol.
CYP2D6
Codeína; dextrometorfano; fluoxetina; haloperidol; loratadina; metoprolol;
paroxetina; risperidona; tioridazina; venlafaxina.
CYP2E1
Etanol; isoniazida; paracetamol (en grandes dosis).
CYP3A4 (50 a 60% de todos los fármacos usados con fines terapéuticos se
metabolizan mediante CYP3A4)
Alprazolam; carbamazepina; ciclosporina; diltiazem; eritromicina; fluconazol;
itraconazol; ketoconazol; lidocaína; lovastatina; midazolam; nifedipino; quinidina;
simvastatina; tacrolimus; verapamil.
Dé ejemplos de fármacos y extractos de hierbas que suelen inducir enzimas del
citocromo P-450:
Fenobarbital; nicotina; rifampicina; fenitoína; carbamazepina; hierba de San Juan;
consumo crónico de etanol.
Dé ejemplos de fármacos y alimentos que suelen inhibir las enzimas del citocromo
P-450:
Eritromicina; ketoconazol; ciprofloxacina; quinidina; cimetidina; omeprazol; ritonavir;
cloranfenicol; intoxicación aguda con alcohol, jugo de toronja.
¿Qué tipo de eliminación muestra la siguiente gráfica?
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Eliminación de primer orden.
¿Qué tipo de eliminación muestra la siguiente gráfica?
35
Eliminación de orden cero.
¿Qué fracción del agua corporal total está constituida por el volumen intracelular?
2/3 (volumen extracelular = 2/3 del agua corporal total).
¿Qué fracción del agua corporal total está constituida por el volumen extracelular?
1/3 (volumen extracelular = 1/3 del agua corporal total).
¿Qué fracción del volumen extracelular está constituida por el volumen
intersticial?
2/3 (volumen intersticial = 2/3 del volumen extracelular).
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¿Qué fracción del volumen extracelular está constituida por el volumen
plasmático?
1/3 (volumen plasmático = 1/3 del volumen extracelular).
¿Qué tipo de eliminación incluye una fracción constante del fármaco eliminado
por unidad de tiempo?
Eliminación de primer orden.
¿Qué tipo de eliminación incluye una cantidad constante del fármaco eliminado
por unidad de tiempo?
Eliminación de orden cero.
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FARMACODINÁMICA 
Defina los siguientes términos:
Farmacodinámica
Campo de estudio que trata con la relación entre la concentración plasmática de
un fármaco y la respuesta del cuerpo derivada de dicho fármaco; en breve, es el
efecto del fármaco en el cuerpo.
Afinidad
Capacidad de un fármaco para unirse a un receptor; en una curva graduada
dosis-respuesta, entre más cerca esté la curva al eje y, mayor la afinidad (la
afinidad trata con fármacos que actúan sobre el mismo receptor).
Eficacia
Qué tan bien produce el fármaco una respuesta farmacológica; en una curva
graduada dosis-respuesta, la altura de la curva representa la eficacia.
Potencia
La cantidad del fármaco que se requiere para obtener el efecto deseado; en una
curva graduada de dosis-respuesta, entre más cerca esté la curva al eje y, mayor
la potencia.
¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan sobre el mismo receptor paralelas o
no paralelas entre sí en una curva graduada de fármaco-respuesta?
Paralelas.
¿Serán las curvas de dos fármacos que actúan sobre diferentes receptores paralelas
o no paralelas entre sí en una curva graduada dosis-respuesta?
No paralelas.
Para la gráfica que aparece a continuación, ¿qué fármaco tiene mayor potencia?
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Fármaco A.
Para la gráfica que aparece a continuación, ¿qué fármacotiene una mayor
eficacia?
39
Fármaco A.
Defina los siguientes términos:
Agonista
Un fármaco que se une a un receptor altera su conformación y activa la función
de ese receptor.
Agonista total
Un agonista capaz de producir una respuesta máxima.
Agonista parcial
Un agonista incapaz de producir una respuesta máxima; menos eficaz que un
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agonista total.
Antagonista
Un fármaco que se une a un receptor y previene la activación del receptor.
Antagonista competitivo
Un antagonista que compite con un agonista por el mismo sitio receptor; la curva
graduada dosis-respuesta se desviará a la derecha (paralela), con lo que reduce la
potencia del agonista (y afinidad); la respuesta máxima no se ve afectada.
Antagonista no competitivo
Un antagonista que actúa en un sitio diferente del agonista, aunque evita que el
agonista active su receptor; la potencia no está afectada; la respuesta máxima
disminuye; causa una desviación no paralela a la derecha en una curva graduada
dosis-respuesta.
¿Qué pasa cuando se añade un agonista parcial en presencia de un agonista total?
La respuesta del agonista total se reduce; el agonista parcial está actuando como un
antagonista.
¿Cómo afecta un antagonista competitivo a lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
Disminuida (por lo que Km aumenta debido a que es inversamente proporcional a
la afinidad).
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
No hay cambio.
¿Cómo afecta un antagonista no competitivo a lo siguiente?
Afinidad (1/Km) del agonista
No hay cambio.
Respuesta máxima (Vmáx) del agonista
Disminuida.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
41
Antagonismo competitivo.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
42
Antagonismo no competitivo.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
43
Antagonismo no competitivo.
¿Qué tipo de antagonismo representa la siguiente gráfica?
Antagonismo competitivo.
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El aumentar la dosis de un agonista ¿revertirá por completo el efecto de un
antagonista competitivo?
Sí.
El aumentar la dosis de un agonista ¿revertirá por completo el efecto de un
antagonista no competitivo?
No.
Defina los siguientes términos:
Antagonismo farmacológico
Los antagonistas y agonistas compiten por el mismo sitio receptor.
Antagonismo fisiológico
Dos diferentes tipos de agonistas que actúan en receptores diferentes y causan
respuestas opuestas, por lo que se antagonizan entre sí (la acetilcolina [ACh] que
activa a un receptor M para causar bradicardia es antagonizada por noradrenalina
que actúa en el β receptor para causar taquicardia).
Antagonismo químico
La respuesta a un fármaco es antagonizada por otro compuesto que se une
directamente al fármaco efector (la digoxina es antagonizada por digoxina
inmunitaria Fab [Digibind], que se une de forma directa a la digoxina y no a su
receptor).
Potenciación
Cuando un agonista aumenta la acción de otro compuesto (benzodiazepinas y
barbitúricos potencian el efecto del ácido aminobutírico gamma en su receptor);
la curva graduada dosis-respuesta se desvía a la izquierda.
¿Qué es una curva cuantal (acumulativa) dosis-respuesta?
Curva que muestra el porcentaje de la población que responde a un efecto farmacológico
determinado frente a la dosis del fármaco administrado (o logaritmo de la dosis); permite
visualizar la variabilidad entre sujetos en relación con la respuesta farmacológica en
forma de gráfica.
¿Qué es DE50?
Cálculo de la dosis eficaz en 50% de la población; la dosis a la que 50% de la población
responde al fármaco.
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¿Puede obtener DE50 de una curva graduada (cuantitativa) dosis-respuesta?
No (esta curva no representa una población de individuos).
¿Puede obtener DE50 de una curva acumulativa dosis-respuesta?
Sí (esta curva representa una población de individuos).
¿Qué es DT50?
Cálculo de la dosis tóxica en 50% de la población; la dosis a la que 50% de la población
presentará efectos tóxicos por el fármaco.
¿Qué es DL50?
Cálculo de la dosis letal en 50% de una población; la dosis a la que 50% de la población
muere por el fármaco.
¿Qué es índice terapéutico (IT)?
La seguridad relativa de un fármaco al comparar la DE50 ya sea a la DT50 o la DL50; entre
más seguro es el fármaco, más “amplio” es el IT, lo que significa que la DT50 o la DL50
es mucho mayor que la DE50; los fármacos con un IT “estrecho” tienen la DT50 o la DL50
cerca de la DE50.
¿Cómo se calcula el IT?
En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DE50?
46
4
En la siguiente gráfica, ¿cuál es la DT50?
47
10.
En la siguiente gráfica, ¿cuál es el TI?
48
3; IT = DT50/DE50 = 18/6
¿Qué es un índice terapéutico estrecho?
Los fármacos con un índice terapéutico estrecho suelen tener un índice terapéutico
menor de dos.
Mencione algunos ejemplos de fármacos con un índice terapéutico estrecho:
Carbamazepina; digoxina; levotiroxina; litio; fenitoína; teofilina; ácido valproico;
warfarina.
49
CASOS CLÍNICOS 
Si la DE50 de un fármaco en particular es 100 mg y la DL50 es de 1 g, ¿cuál es el
índice terapéutico (IT) del fármaco?
IT = 10; IT = DL50/DE50
Si 100% del fármaco se depura por vía renal, ¿qué ocurriría con la vida media del
fármaco si el riñón izquierdo falla por completo?
Aumentar al doble; t½ = (0.7 × Vd)/(D); si sólo uno de los riñones está “funcionando”,
entonces la depuración ha disminuido a la mitad, lo que duplica la vida media (la vida
media es inversamente proporcional a la depuración).
Un varón de 57 años de edad que recientemente recibió un trasplante hepático
hace dos años está tomando inmunosupresión con ciclosporina A. El paciente
pregunta a su médico de atención primaria si puede tomar hierba de San Juan de
venta libre para su “estado de ánimo deprimido”. ¿Cómo debe responder el
médico a la pregunta de su paciente?
El médico debe desaconsejar el uso de medicamentos de venta libre. La hierba de San
Juan es un inductor de las enzimas del citocromo P-450 que metabolizan ciclosporina
A, lo que conduce a concentraciones séricas subterapéuticas y tiene el potencial de
inducir rechazo del injerto secundario a una inmunosupresión inadecuada.
Una mujer que ha vivido como jubilada en la Florida, EUA desde hace varios años
gusta de comer una toronja para el desayuno cada mañana antes de ir a caminar
por la playa con sus amigas. A pesar de su buena condición física, se le diagnóstico
en fechas recientes trastorno de ansiedad general y se le prescribió triazolam antes
de acostarse. ¿Necesita el médico conocer los hábitos alimenticios de esta mujer
antes de prescribir el medicamento?
Sí, el consumo de toronjas frescas y jugo de toronja inhibe el metabolismo del
triazolam, lo que conduce a una sobredosis y mayor sedación en un paciente anciano.
50
Capítulo 2
51
Antimicrobianos
ANTIMICROBIANOS 
¿Qué es un antibiótico bacteriostático?
Un antibiótico que causa inhibición reversible del crecimiento. Las bacterias siguen
estando presentes y son capaces de replicarse una vez que se elimina el antibiótico
bacteriostático. Por lo tanto, un antibiótico bacteriostático previene el crecimiento
exponencial de las bacterias, lo que da mejores oportunidades al sistema inmunitario del
huésped de eliminar las bacterias que están presentes en el cuerpo.
¿Qué es un antibiótico bactericida?
Un antibiótico que provoca la inhibición irreversible del crecimiento, por lo tanto
matando a las bacterias de forma directa.
¿Por qué no deben administrarse juntos un antibiótico bacteriostático y una
bactericida?
Los fármacos bacteriostáticos antagonizan los efectos de los fármacos bactericidas, que
dependen de la replicación activa y la utilización de los recursos ambientales por parte de
las bacterias.
¿Qué antibiótico inhibe la síntesis en la pared celular bacteriana al bloquear la
polimerización de glucopéptidos al unirse estrechamente con la porción D-alanil-D-
alanina del precursor de la pared celular (peptidoglucano)?
Vancomicina.
¿A qué cambian su término D-ala-D-ala del lado peptídico de la cadena las
bacterias resistentes a vancomicina?
A D-ala-D-lactato;este cambio evita la reacción de entrecruzamiento necesaria para el
alargamiento del lado peptídico de la cadena, lo que debilita la pared celular y hace a las
bacterias susceptibles a lisis.
¿Para tratar qué tipo de infecciones se utiliza con mayor frecuencia vancomicina?
Infecciones grampositivas. La vancomicina sólo es eficaz contra bacterias grampositivas
52
y es en especial útil para infecciones debidas a Staphylococcus aureus resistentes a
meticilina (SARM).
¿Tiene la vancomicina una buena biodisponibilidad oral?
No. La vancomicina puede administrarse por vía oral para tratar la enterocolitis por
Clostridium difficile porque el fármaco permanece en las vías gastrointestinales (no se
absorbe bien a partir de las vías gastrointestinales).
¿Cuáles son los efectos adversos de la vancomicina?
La hiperemia, o síndrome de “hombre rojo” (véanse las siguientes preguntas);
ototoxicidad (rara, pero debe usarse con precaución cuando se administra con otros
fármacos que causan ototoxicidad, como aminoglucósidos); nefrotoxicidad (situación
similar a la descrita para ototoxicidad); flebitis en el sitio de inyección.
¿La liberación de qué sustancia es responsable del síndrome del “hombre rojo”?
Histamina.
¿Cómo puede prevenirse el síndrome de “hombre rojo” inducido por
vancomicina?
Al hacer más lenta la tasa de infusión. La infusión a lo largo de 1 a 2 h suele ser
suficiente. Además, puede administrarse antihistamínicos al mismo tiempo.
¿Qué antibiótico inhibe el ciclo de fosforilación/desfosforilación del transportador
de lípidos que se requiere en la transferencia de un peptidoglucano a la pared
celular?
Bacitracina (usada por vía tópica sólo porque hay nefrotoxicidad grave si se administra
por vía sistémica)
¿Qué compuesto antagonizan los antibióticos sulfonamida?
Ácido paraaminobenzoico (PABA) (véase siguiente respuesta).
¿Cuál es el mecanismo de la acción de los antibióticos de sulfonamida?
Las sulfonamidas son análogos estructurales de PABA, Esta clase de antibióticos es
eficaz contra bacterias que necesitan PABA para sintetizar folato de novo. Las
sulfonamidas funcionan al inhibir la ácido dihidropteroico sintasa, la enzima que cataliza
la reacción de condensación entre PABA y dihidropteridina para for-mar ácido
dihidropteroico, el primer paso en la síntesis de ácido tetrahidrofólico.
¿Poseen los humanos ácido dihidropteroico sintasa?
53
No. Por lo tanto las sulfonamidas son selectivamente tóxicas para las bacterias y otros
microorganismos.
¿Contra qué microorganismos son eficaces las sulfonamidas?
Bacterias grampositivas y gramnegativas, Nocardia, Chlamydia trachomatis, algunos
protozoarios (malaria), Escherichia coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Enterobacter.
¿Son bactericidas o bacteriostáticos los antibióticos sulfonamida?
Sobre todo bacteriostáticos.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos sulfonamida?
Náuseas; vómito; diarrea; fototoxicidad; hemólisis (en individuos que tienen deficiencia
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PD]); hipersensibilidad; síndrome de Stevens
Johnson (la incidencia y grave-dad de los efectos adversos aumentan en gran medida el
inmunocompromiso en pacientes con sida).
¿Por qué los antibióticos sulfonamida están contraindicados en neonatos?
Desplazan la bilirrubina de la albúmina, con lo que causan kernícterus en neonatos.
Proporcione ejemplos de antibióticos sulfonamida:
Sulfametoxazol, sulfacetamida, sulfisoxazol, sulfadiazina (sólo disponible en EUA en
combinación con pirimetamina), sulfadoxina en combinación con pirimetamina (el
antipalúdico “Fansidar”).
Mencione antibióticos que funcionan de forma sinérgica con las sulfonamidas al
prevenir la siguiente reacción en la síntesis de folato:
Trimetoprim o pirimetamina.
¿Cuál es el mecanismo de acción del trimetoprim?
Inhibidor competitivo del ácido dihidrofólico reductasa (DHFR), la enzima que convierte
al ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico.
¿Cuáles son los efectos adversos del trimetoprim?
Leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica.
¿Para tratar qué tipo de infecciones suele usarse más la combinación trimetoprim-
sulfametoxazol?
Infecciones urinarias causadas sobre todo por E. coli, así como muchas infecciones
54
respiratorias superiores, como neumonía por Pneumocystis jiroveci, algunas infecciones
por micobacterias no tuberculosas, e infecciones por la mayor parte de las cepas de S.
aureus, Pneumococcus, Haemophilus sp., Moraxella catarrhalis y Klebsiella
pneumoniae. Sin embargo, hasta 30% de las cepas patógenas que causan infecciones
urinarias y respiratorias superiores son resistentes a esta combinación de antibióticos.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden hacerse resistentes a los
antibióticos sulfonamida:
Mayores concentraciones PABA, menor afinidad de unión de las enzimas diana,
captación y uso de fuentes exógenas de ácido fólico.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos fluoroquinolona?
El DNA superenrrollado, lo que inhibe la replicación y transcripción de DNA.
Proporcione ejemplos de antibióticos fluoroquinolona:
Ciprofloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina, levofloxacina, lomefloxacina, norfloxacina,
ofloxacina, gatifloxacina. Todos son derivados fluorinados del ácido nalidíxico, lo que les
da la capacidad de ser activos de forma sistemática.
¿Qué tipos de bacterias son susceptibles a los antibióticos quinolona?
Muchas bacterias grampositivas y gramnegativas. Algunos ejemplos incluyen Shigella,
Salmonella, E. coli enterotoxígena, Campylobacter, Pseudomonas, Enterobacter,
uretritis o cervicitis por clamidias e infecciones atípicas por micobacterias.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos fluoroquinolona?
Por lo general son bien tolerados, pero los efectos adversos más frecuentes son náuseas,
vómito y diarrea. También ocurren mareo, insomnio, cefalea, fotosensibilidad y
prolongación del intervalo QT con ciertas quinolonas. La gatifloxacina causa
hiperglucemia en diabéticos e hipoglucemia cuando se usa en combinación con
hipoglucémicos orales, y por lo tanto sólo está disponible para uso oftálmico en EUA.
¿Por qué los antibióticos fluoroquinolona están contraindicados en niños?
Tienen efectos deletéreos sobre el desarrollo de cartílago, por lo que causan tendinitis y
posible rotura del tendón.
¿Son bactericidas o bacteriostáticos los antibióticos fluoroquinolona?
Bactericida.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse resistentes a los
55
antibióticos fluoroquinolona:
Menor penetración farmacológica (bombas de eflujo farmacológico); las mutaciones en
las girasas de DNA resultan en una menor afinidad de unión de las enzimas que son la
diana bacteriana para las fluoroquinolonas.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos β-lactámicos?
Debilitan la pared celular al inactivar las transpeptidasas (proteína de unión a penicilina
[PUP]), con lo que inhibe las reacciones de transpeptidación necesarias en el
entrecruzamiento de las subunidades de peptidoglucano en la pared celular de la bacteria.
Enumere las cuatro clases principales de antibióticos β-lactámicos:
1. Penicilinas.
2. Cefalosporinas.
3. Carbapenems.
4. Monobactámicos.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse resistentes a los
antibióticos β-lactámicos:
La producción de β-lactamasas (escinde el anillo β-lactámico –el mecanismo más
frecuente); alteración de PUP, inhibición de fármacos para alcanzar las PUP, regulación a
la baja de la estructura de porina (sólo en microorganismos gramnegativos, pues los
grampositivos carecen de la pared celular externa donde se ubican las porinas), desarrollo
de bombas de eflujo en gramnegativos.
¿Qué clase de antibiótico β-lactámico es resistente a las β-lactamasas?
Monobactámicos.
Proporcione un ejemplo de un antibiótico monobactámico:
Aztreonam. Éste es el único monobactámico disponible en EUA.
¿Contra qué microorganismos son activos los monobactámicos?
Bacilos gramnegativos aerobios, lo que incluye pseudomonas.
¿Puede usarse un monobactámicoen un paciente alérgico a la penicilina?
Sí. Esto hace que los monobactámicos sean una buena opción para los pacientes con
alergia a la penicilina y una fuerte infección por gramnegativos.
Proporcione ejemplos de antibióticos que pertenecen a cada una de las siguientes
clases de penicilina:
56
Susceptibles a β-lactamasa; espectro reducido
Penicilina G (intravenosa), penicilina V (oral).
Susceptibles a β-lactamasa; amplio espectro
Amoxicilina, ampicilina, piperacilina, ticarcilina.
Resistentes a β-lactamasa; espectro reducido
Meticilina, nafcilina, dicloxacilina, oxacilina.
¿Con qué otra clase de de antibióticos son sinérgicas las penicilinas en el
tratamiento de las infecciones por enterococos y Pseudomonas?
Aminoglucósidos. Los aminoglucósidos son moléculas muy polares que no pueden cruzar
la pared celular con facilidad. Con la inhibición de la formación de la pared celular por
parte de las penicilinas, los aminoglucósidos son capaces de entrar a la célula y ejercer
sus efectos.
Mencione tres inhibidores de β-lactamasas que pueden usarse en combinación con
penicilinas:
1. Clavulanato.
2. Sulbactam.
3. Tazobactam.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos penicilina?
Hipersensibilidad, nefritis intersticial aguda (frecuente con la meticilina), náuseas, vómito,
diarrea, hepatitis (oxicilina), anemia hemolítica, colitis seudomembranosa (ampicilina).
¿Cuál es el mecanismo de la resistencia a la penicilina por parte de S. aureus?
Producción de una PUP 2a alternativa.
¿Elaboran β-lactamasa los estreptococos?
No (el mecanismo de resistencia es mediante las PUP alterado).
¿Son eficaces los antibióticos β-lactámicos para tratar las infecciones por
Mycoplasma?
No (Mycoplasma no tiene paredes celulares).
Proporcione ejemplos de medicamentos en cada una de las siguientes clases de
cefalosporinas:
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Nota: no es necesario memorizar cada fármaco en cada generación. Por lo general hay
dos a tres cefalosporinas en el formulario, por lo que su uso varía dependiendo de cada
institución. En los exámenes de acreditación no se le pedirá que elija entre cefalosporinas
de la misma generación.
Primera generación
Cefazolina, cefalexina, cefadroxil, cefapirina, cefradina.
Segunda generación
Cefuroxima, cefotetán, cefaclor, cefoxitina, cefprozil, cefpodoxima, cefamandol,
cefmetazol, loracarbef, cefonicida.
Tercera generación
Cefotazima, ceftazidima, ceftriazona, cefopodoxima, cefdinir, cefditoren, cefibuten,
cefizima, cefoperazona, ceftizoxima, moxolactam.
Cuarta generación
Cefepima (único fármaco representativo de esta generación).
¿Qué cefalosporina tiene el espectro más amplio de actividad y es resistente a las
β-lactamasas?
Cefepima.
¿Cómo varía por generación el espectro antibiótico de actividad de las
cefalosporinas, es decir, cómo se compara la cobertura de los fármacos de segunda
generación con los de primera generación, y así sucesivamente?
Segunda generación: mayor cobertura contra gramnegativos según si se compara con los
de primera generación. Tercera generación: aumento continuo en la cobertura de
gramnegativos y mayor capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica en
comparación con los de segunda generación. Cuarta generación: mayor resistencia a β-
lactamasa en comparación con los de tercera generación.
Proporcione ejemplos de β-lactámicos carbapenem:
Imipenem; meropenem; ertapenem; doripenem.
¿Por qué se administra cilastatina de forma concomitante con imipenem?
Cilastatina (un inhibidor de dipeptidasa) inhibe a las dihidropeptidasas renales en los
túbulos renales que inactivan imipenem, con lo que permiten que imipenem ejerza sus
efectos.
58
¿Cuál es la diferencia en cobertura microbiana entre imipenem y ertapenem?
Ertapenem no abarca especies de Acinetobacter y especies de pseudomonas.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos aminoglucósidos?
Se une a la subunidad ribosómica 30S para prevenir la formación del complejo de
iniciación, con lo que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas; incorporación de
aminoácidos incorrectos en la cadena peptídica en crecimiento.
Los antibióticos aminoglucósidos ¿son bactericidas o bacteriostáticos?
Bactericida.
Proporcione ejemplos de antibióticos aminoglucósidos:
Gentamicina, tobramicina, estreptomicina, amikacina, neomicina.
¿Para tratar qué suele emplarse la estreptomicina?
Infecciones por tuberculosis.
¿Por qué la eficacia de un aminoglucósido puede incrementarse cuando se
administra como una sola dosis grande en oposición a múltiples dosis más
pequeñas (dos motivos)?
1. Eliminación dependiente de la concentración: las concentraciones más elevadas de
aminoglucósidos eliminan una mayor proporción de bacterias más rápido.
2. Efecto posterior al antibiótico: la actividad antibacteriana de los aminoglucósidos dura
más que las concentraciones detectables del fármaco en el torrente sanguíneo.
¿Contra qué microorganismos son efectivos los aminoglucósidos?
Aerobios gramnegativos. Los aminoglucósidos se difunden de forma pasiva a través de
las porinas en la membrana externa de los gramnegativos y su entrada a través de la
membrana interna es dependiente de oxígeno. Su uso con un β-lactámico aumenta la
cobertura contra grampositivos.
Aunque sinérgico en sus efectos clínicos, ¿por qué las penicilinas y los
aminoglucósidos no pueden administrarse en la misma ampolleta?
Las penicilinas inactivarían directamente a los aminoglucósidos.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos aminoglucósidos?
Nefrotoxicidad (necrosis tubular aguda); ototoxicidad; hipersensibilidad, bloqueo
neuromuscular. Los efectos adversos también son dependientes de la dosis, justo como la
eficacia, de modo que es necesaria la vigilancia cercana de las concentraciones
59
farmacológicas. La ototoxicidad puede ser irreversible; por lo tanto, es imperativo actuar
antes de que ocurra un cambio clínico en la audición.
En relación con la ototoxicidad por aminoglucósidos, ¿Qué sonidos se ven
afectados primero, los de alta frecuencia o los de baja frecuencia?
Alta frecuencia.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse resistentes a los
antibióticos aminoglucósidos:
Inactivación del fármaco mediante reacciones de conjugación (acetilación, adenilación,
fosforilación), inactivación impulsada por enzimas codificadas por plásmidos.
¿Qué antibiótico aminoglucósido es más tóxico?
Neomicina (se usa sobre todo para aplicación tópica).
¿Cuál es el mecanismo de acción de la clindamicina?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la translocación del peptidil-tRNA del
sitio aceptor al donador, con lo que inhibe la síntesis de las proteínas bacterianas.
¿Es la clindamicina bactericida o bacteriostático?
Bacteriostáticos.
¿Cuál es el espectro de actividad de la clindamicina?
Grampositivos (p. ej., Staphylococcus resistente a penicilina), anaerobios (p. ej.,
Bacteroides sp.).
¿Con qué importante efecto adverso se asocia la clindamicina?
Colitis seudomembranosa (debida a C. difficile).
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos macrólidos?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la translocación del peptidil-tRNA del
sitio aceptor al donador, con lo que inhibe la síntesis de las proteínas bacterianas.
Proporcione ejemplos de antibióticos macrólidos:
Eritromicina, claritromicina, azitromicina, telitromicina (un cetólido que está
estructuralmente relacionado con los macrólidos).
¿Son los antibióticos macrólidos bactericidas o bacteriostáticos?
60
Sobre bacteriostático.
¿Por qué es tan eficaz una sola dosis de azitromicina como un curso de siete días
de doxiciclina para las infecciones por clamidias?
Azitromicina tiene una vida media muy larga de 68 h.
¿Cuál de los antibióticos macrólidos está relativamente libre de interacciones
fármaco-fármaco?
Azitromicina.
¿Qué antibiótico relacionado con un macrólido puede causar hepatotoxicidad y
vista borrosa?
Telitromicina.
¿Cuáles son los usos clínicos de telitromicina?
Infecciones de las vías respiratorias.
Proporcione ejemplos de cómo las bacteriaspueden volverse resistentes a los
antibióticos macrólidos:
Alteración de los sitios de unión en la subunidad ribosómica 50S, menor permeabilidad
de la membrana celular, eflujo activo, producción de esterasas por las bacterias que
hidrolizan el fármaco.
¿Cuáles son los efectos adversos de la eritromicina?
Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, hepatitis, interacciones fármaco-fármaco (inhibidor
del citocromo P-450).
¿Para qué microorganismos proporciona cobertura la claritromicina que no lo
hace la eritromicina?
Complejo Mycobaterium avium, M. leprae, Toxoplasma gondii.
¿Qué antibiótico macrólido es seguro en el embarazo?
Azitromicina.
¿Qué efecto adverso es provocado por eritromicina administrada a lactantes
menores de seis semanas de edad para tosferina?
Estenosis pilórica hipertrófica.
61
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos tetraciclina?
Se une a la subunidad ribosómica 30S para inhibir la unión de aminoacil-tRNA a su sitio
aceptor, con lo que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
Proporcione ejemplos de antibióticos tetraciclina
Tetraciclina, minociclina, doxiciclina, demeclociclina, metaciclina.
¿Para qué se utiliza demeclociclina?
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética mediante la inhibición de los
receptores de hormona antidiurética en los túbulos colectores renales.
¿Los antibióticos tetraciclina son bactericidas o bacteriostáticos?
Sobre todo bacteriostáticos.
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos tetraciclina?
Náuseas, vómito, diarrea, síndrome de Fanconi (tetraciclinas caducas), fototoxicidad,
hepatotoxicidad, toxicidad vestibular, superinfección.
¿Por qué están contraindicados en niños los antibióticos tetraciclina?
Displasia del esmalte dental, decoloración permanente de los dientes, disminución del
crecimiento óseo por quelación con sales de calcio.
¿Mediante cuáles cationes puede reducirse la absorción oral de los antibióticos
tetraciclina?
Hierro, calcio, magnesio, aluminio.
Proporcione ejemplos de cómo las bacterias pueden volverse resistentes a los
antibióticos tetraciclina:
Bombas de eflujo o influjo alterado, producción bacteriana de proteínas que reducen la
unión de tetraciclinas al ribosoma, inactivación enzimática.
Proporcione un ejemplo de un antibiótico glicilciclina (derivado de tetraciclinas):
Tigeciclina.
¿Es tigeciclina eficaz contra SARM?
Sí.
¿Es tigeciclina un sustrato para el mecanismo de bomba de eflujo de la resistencia
62
a las tetraciclinas?
No.
¿Cuál es el mecanismo de acción del cloranfenicol?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la peptidiltransferasa, con lo que se
inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
¿Cuáles son los efectos adversos del cloranfenicol?
Síndrome del bebé gris en recién nacidos (hipotensión, decoloración ceniza, vómito,
flacidez), náusea, vómito, diarrea en adultos, anemia aplásica, interacciones fármaco-
fármaco (inhibidor CYP450).
Proporcione ejemplos de antibióticos estreptogramina:
Quinupristina, dalfopristina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antibióticos estreptogramina?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para inhibir la unión de aminoacil-tRNA a su sitio
aceptor, con lo que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas. De forma específica, con
la combinación a dosis fija de dalfopristina/ quinupristina, dalfopristina distorsiona al
ribosoma, lo que promueve la unión con quinupristina. Esto bloquea a los aminoacil
rRNA, y por lo tanto la reacción transpeptidasa.
¿Cuál es el espectro de acción de los antibióticos estreptogramina?
SARM, S. aureus resistente a vancomicina (SARV), Enterococcus faecium resistente a
vancomicina (no Enterococcus fecalis).
¿Cuáles son los efectos adversos de los antibióticos estreptogramina?
Artralgias, mialgias, interacciones fármaco-fármaco (inhibidor CYP450).
Proporcione un ejemplo de un antibiótico oxazolidinona:
Linezolid.
¿Cuál es el mecanismo de acción de linezolid?
Se une a la subunidad ribosómica 50S para prevenir la formación del complejo de
iniciación, con lo que se inhibe la síntesis de proteínas bacterianas.
¿Cuáles son los efectos adversos de linezolid?
Náuseas, vómito, diarrea, cefalea, supresión de la médula ósea (sobre todo
63
trombocitopenia) después de dos semanas de uso, inhibidor de MAOA y MAOB
(monoamino oxidasa) reversible leve, acidosis láctica, neuropatía periférica, neuritis
óptica.
¿Cuál es el espectro de acción de linezolid?
Microorganismos grampositivos como SARM, SARV, E. faecium y E. fecalis resistentes
a vancomicina.
Proporcione un ejemplo de un antibiótico lipopeptídico cíclico:
Daptomicina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de daptomicina?
Se une a componentes de la membrana celular bacteriana y causa despolarización
intracelular rápida, con lo que inhibe la síntesis de DNA, RNA y proteínas.
¿Cuál es el espectro de acción de daptomicina?
SARM, SARV, E. faecium y E. fecalis resistentes a vancomicina, por lo que daptomicina
es una alternativa eficaz a vancomicina.
¿Qué antibiótico, que funciona al inhibir la síntesis de proteínas, también puede
usarse en los pacientes para aumentar la movilidad gastrointestinal?
Eritromicina (activa los receptores de motilina).
Indique el mecanismo de acción para cada uno de los siguientes antituberculosos
de primera línea:
Rifampicina
Inhibición de polimerasa de RNA dependiente de DNA.
Isoniazida
Inhibición de la síntesis de ácido micólico.
Pirazinamida
Desconocido, activado por cepas bacterianas susceptibles que a su vez reducen el pH del
ambiente inmediato.
Etambutol
Inhibición de la síntesis de RNA.
64
¿Cuál de los cuatro antituberculosos anteriores es bacteriostático?
Etambutol.
Mencione los efectos adversos de cada un o de los siguientes antituberculosos:
Síndrome similar a gripe, hepatitis, pruebas de función hepática elevadas, interacciones
fármaco-fármaco (inductor del citocromo P-450), proteinuria, trombocitopenia,
decoloración rojo-anaranjada de las lágrimas, sudor y orina.
Rifampicina
Lupus eritematoso sistémico inducido por fármacos, hepatitis, neuropatía periférica,
anemia hemolítica en deficiencia de G6PD, convulsiones.
Isoniazida
Fototoxicidad, mayor síntesis de porfirina, hepatitis, artralgias, mialgias, hiperuricemia.
Pirazinamida
Etambutol
Neuritis óptica (retrobulbar), menor agudeza visual, ceguera para los colores rojo y
verde, hiperuricemia.
¿Cómo puede prevenirse la neuropatía periférica inducida por isoniazida?
Complementos de vitamina B6 (piridoxina).
65
ANTIMICÓTICOS 
Mencione dos medicamentos en la clase farmacológica de los antimicóticos
polienos:
Anfotericina B, nistatina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antimicóticos polienos?
Forma poros artificiales al unirse al ergosterol en la membrana micótica, con lo que altera
la permeabilidad de la membrana.
¿Cómo se hacen los hongos resistentes a los antimicóticos polienos?
Reducción en la cantidad de ergosterol de membrana.
¿Qué tipo de hongos se ven afectados por anfotericina B?
Candida, Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus, Rhizopus, Sporothrix.
¿Con qué otro antimicótico es sinérgico anfotericina en el tratamiento de las
infecciones por Candida y criptococos?
Flucitosina.
¿A qué compuesto activo es convertido flucitosina por la citosina desaminasa
micótica?
5-fluorouracilo, que se convierte de forma posterior y selectiva en las células micóticas
en otros dos compuestos que inhiben la síntesis de DNA y RNA.
¿Tiene anfotericina B buena penetración en el sistema nervioso central?
No, anfotericina B debe administrarse por vía intratecal si se garantizan niveles
adecuados de líquido cefalorraquídeo.
¿Qué antimicótico polieno se dice que causa una reacción adversa con agitación y
fiebre?
La infusión IV de anfotericina B puede causar fiebre, escalofrío, rigores e hipotensión,
una reacción de agitación y fiebre.
¿Cómo puede prevenirse la reacción adversa de agitación y fiebre causada por
anfotericina B?
Poner la dosis a prueba antes de iniciar el tratamiento intravenoso, el tratamiento previo
66
con antihistamínicos, antiinflamatoriosno esteroideos, meperidina y glucocorticoides.
¿Para prevenir qué reacción adversa específica se utiliza el tratamiento previo con
meperidina antes de la infusión de anfotericina B?
Rigores.
¿Cuál es el principal efecto adverso limitante de la dosis de la anfotericina B?
Nefrotoxicidad (también causa anemia por disminución de la eritropoyetina,
hipopotasemia, hipomagnesemia, disminución de la filtración glomerular, acidosis tubular
renal).
¿Cómo puede minimizarse la nefrotoxicidad causada por anfotericina B?
Carga con solución salina normal, uso de anfotericina B en combinación con otro
medicamento de modo que pueda reducirse la dosis de anfotericina B, uso de
formulaciones de anfotericina B liposómica.
Proporcione ejemplos de la clase azol de antimicóticos?
Fluconazol, itraconazol, ketoconazol, voriconazol, miconazol, clotrimazol, posaconazol,
ravuconazol.
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antimicóticos azol?
Previene la síntesis de ergosterol a partir de lanosterol al inhibir la 14-α-desmetilación
dependiente de citocromo P-450.
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es fluconazol el fármaco de elección?
Candidiasis mucocutánea, coccidioidomicosis, prevención y tratamiento de meningitis
criptocócica.
¿Para qué tipo de infecciones micóticas es itraconazol el fármaco de elección?
Esporotricosis, blastomicosis.
¿Qué antimicótico es el fármaco de elección para la infección por
paracoccidioides?
Ketoconazol.
¿Qué antimicótico puede formularse en un champú tópico en gel para tratar
dermatofitosis del cuero cabelludo?
Ketoconazol.
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¿Cuál es otro nombre para la dermatofitosis del cuero cabelludo?
Tiña de la cabeza.
¿Qué efecto adverso de ketoconazol también es un efecto adverso de
espironolactona?
Ginecomastia (por inhibición de la síntesis de andrógeno).
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóticas puede usarse voriconazol
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora, candidemia.
¿Aumenta o disminuye la absorción de ketoconazol por la alcalinización del pH
gástrico?
Reducida. No usar antiácidos en combinación con ketoconazol.
¿Qué pueden indicar los médicos a los pacientes que beban para promover la
absorción oral de ketoconazol?
Refresco de cola. Las bebidas carbonatadas que contienen ácido fosfórico, ácido cítrico o
ambos son ácidas y por lo tanto fomentan la absorción oral.
¿Estará aumentada o reducida la relación normalizada internacional de un
paciente estabilizado con warfarina cuando se inicie un antimicótico azol?
Aumentada (antimicóticos azoles inhiben las enzimas del citocromo P-450 hepático, con
lo que inhiben el metabolismo y aumentan las concentraciones sanguíneas de warfarina).
¿Qué pruebas de laboratorio pueden elevarse en pacientes que se tratas con
antimicóticos azoles?
Pruebas de funcionamiento hepático usadas para ver si hay hepatotoxicidad.
¿Qué medicamentos antimicóticos actúan al inhibir la síntesis de β-(1-3)-d-
glucano?
Caspofungín, anidulafungín, micafungín.
¿Es β-(1-3)-d-glucano una parte integral de la membrana celular micótica o de la
membrana celular micótica?
Pared celular micótica.
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóticas puede usarse caspofungín?
Aspergilosis invasora, candidiasis invasora, candidemia.
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¿Qué antimicótico, activo sólo contra dermatofitos, actúa al depositar queratina
recién formada y alterar la estructura de los microtúbulos?
Griseofulvina.
¿Cuándo tiene griseofulvina actividad contra dermatofitos, al administrarse por
vía tópica o por vía oral?
Cuando se usa por vía oral.
¿Cuál es la principal reacción adversa limitante de la dosis de griseofulvina?
Hepatotoxicidad.
¿En pacientes con qué enfermedad está contraindicada griseofulvina?
Porfiria intermitente aguda.
Mencione los tres principales dermatofitos:
1. Epidermophyton.
2. Trichophyton.
3. Microsporum. Terbinafina.
¿Qué antimicótico inhibe la síntesis de ergosterol al inhibir la escualeno
epoxidasa?
Terbinafina.
¿Para tratar qué tipo de infecciones micóticos se usa terbinafina?
Infecciones dermatofíticas.
¿Para tratar qué tipos de infecciones dermatofíticas se utiliza terbinafina oral?
Onicomicosis de las uñas de los pies y las uñas de las manos.
¿Cuál es la principal reacción adversa limitante de la dosis de terbinafina oral?
Hepatotoxicidad.
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ANTIVIRALES 
¿Qué enzima añade el primer fosfato a aciclovir?
Timidina cinasa viral.
Verdadero o falso. El aciclovir monofosforilado se convierte a la forma trifosfato
por enzimas virales.
Falso (las cinasas de las células huéspedes son las encargadas de estas reacciones).
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir como un antiviral?
Inhibe la replicación de DNA viral al competir con trifosfato de desoxiguanosina por la
polimerasa de DNA viral, incorporado en la molécula de DNA viral y actúa como un
terminador de cadena.
¿Cómo funciona el trifosfato de aciclovir como un terminador de cadena?
Carece del grupo ribosil 3’hidroxil.
¿Cómo se vuelven los virus resistentes a aciclovir?
Regulación a la baja de la timidina cinasa viral; carecer por completo de timidina cinasa,
especificidad alterada de la timidina cinasa viral; especificidad alterada de la polimerasa
de DNA viral.
¿Para tratar qué tipo de virus es eficaz aciclovir?
Virus del herpes simple 1 y 2, virus de la varicela zóster. Aciclovir es 10 × más potente
contra el virus del herpes simple que contra el de varicela zóster.
¿Es aciclovir eficaz para tratar la neuralgia posherpética?
No (sólo es eficaz para neuritis aguda).
¿Cuál es la biodisponibilidad oral de aciclovir?
15 a 30%. Hay una distribución sistémica mínima después de su aplicación tópica.
¿Cuál es la vida media de aciclovir en adultos?
2.5 a 3 h.
¿Por qué es necesario mantener una hidratación adecuada en pacientes que reciben
tratamiento IV con aciclovir?
70
Para prevenir cristaluria o nefritis intersticial. La infusión lenta además ayuda a evitar
estas reacciones adversas.
¿Cómo se llama el profármaco que se convierte en aciclovir y L-valina mediante
metabolismo de primer paso?
Valaciclovir.
¿Cuál es la ventaja de valaciclovir sobre aciclovir?
Mayor biodisponibilidad oral de 54 a 70%.
¿A qué metabolito activo se metaboliza el profármaco famciclovir?
Penciclovir.
¿Cuál es la biodisponibilidad de penciclovir después de la administración oral de
famciclovir?
70%.
¿Es eficaz famciclovir en las cepas virales resistentes a aciclovir secundario a una
polimerasa de DNA mutada?
Sí.
¿Es eficaz famciclovir en cepas virales resistentes a aciclovir secundario a la falta
de timidina cinasa?
No.
¿Cuál es el mecanismo de acción de ganciclovir?
Fosforilado a un sustrato que inhibe de forma competitiva la unión de trifosfato de
desoxiguanosina a polimerasa de DNA, con lo que inhibe la síntesis de DNA viral.
¿Tiene ganciclovir capacidades de terminación de cadena?
No.
¿Para tratar qué tipos de virus es eficaz ganciclovir?
Virus del herpes simple, del herpes zóster, del herpes humano 6 y 8, citomegalovirus
(CMV). La actividad contra CMV es 100 × mayor que aciclovir. Puede usarse por vía
intraocular para retinitis por CMV.
¿Cuál es la ventaja de valganciclovir sobre su fármaco progenitor ganciclovir?
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Valganciclovir (el éster valina) tiene hasta 60% mejor disponibilidad oral que ganciclovir.
¿Cuál es el efecto adverso de limitación de la dosis de ganciclovir
Mielosupresión, trombocitopenia, anemia, leucopenia.
¿Cuáles son los efectos adversos de ganciclovir?
Cristaluria, mucositis, exantema, fiebre, hepatotoxicidad, convulsiones, diarrea, náuseas
hematotoxicidad.
¿Para qué se utiliza cidofovir?
Por lo general retinitis por CMV. También tiene actividad contra virus del herpes simple 1
y 2, virus de la varicela zóster, virus de Epstein-Barr, virus del herpes humano 6 y 8,
adenovirus, poxvirus, poliomavirus y virus del papiloma humano.
¿Qué agente antiviral es un análogo pirofosfato que actúa como inhibidor del
RNA viral, polimerasa de DNA y transcriptasa inversa de VIH?
Foscarnet.
¿Requiere foscarnet activación por timidina cinasa?
No.
¿Para tratar qué tipo de virus es eficazfoscarnet?
Virus del herpes simple y de varicela zóster resistentes a aciclovir; CMV resistente a
ganciclovir.
¿Causa hematotoxicidad foscarnet?
Sí.
¿Cuáles son los principales efectos adversos de foscarnet?
Hematoxicidad, fiebre, convulsiones, anomalías electrolíticas, náuseas, vómito, diarrea.
¿Qué tipos de anomalías electrolíticas puede causar foscarnet?
Hipercalcemia o hipocalcemia, hipermagnesemia o hipomagnesemia, hiperfosfatemia o
hipofosfatemia, hipopotasemia.
Verdadero o falso. Amantadina es eficaz para tratar tanto influenza A como B.
Falso (es eficaz sólo contra el virus de la influenza A).
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¿Cuál es el mecanismo de acción antiviral de amantadina?
Bloquea la descapsidación del virus de la influenza A, con lo que previene la penetración
del virus a las células del huésped.
¿Para qué otras enfermedades no infecciosas se utilizan amantadina?
Enfermedad de Parkinson, síntomas extrapiramidales inducidos por fármacos. También
aumenta las concentraciones de dopamina en la hendidura sináptica al ya sea inhibir la
recaptación hacia las neuronas presinápticas o al incrementar la liberación de las neuronas
presinápticas. Puede tener efectos anticolinérgicos.
¿Cuáles son los efectos adversos de amantadina?
Convulsiones, insomnio, nerviosismo, livedo reticular, hipotensión ortostática, edema
periférico, nariz seca, xerostomía, náuseas, anorexia.
¿Qué es livedo reticular?
Decoloración purpúrea de la piel causada por dilatación de los capilares y vénulas
secundarias a estasis o cambios en los vasos sanguíneos subyacentes.
Enumere dos fármacos que inhiben la neuroaminidasa tanto de la influenza A
como de la B y por lo tanto disminuyen la probabilidad de penetración viral hacia
las células del huésped:
Oseltamivir, zanamivir.
¿Qué inhibidor de neuraminidasa tiene una vía de administración de inhalación
oral?
Zanamivir.
¿La ribavirina es eficaz para tratar qué tipos de virus?
Virus sincitial respiratorio, influenza A y B, virus de la hepatitis C.
¿Junto con qué otro fármaco se utiliza ribavirina para tratar la infección por virus
de la hepatitis C?
Interferón α (IFN-α).
¿Cuáles son los efectos adversos de la ribavirina?
Anemia, neutropenia, trombocitopenia, anorexia, cefalea, conjuntivitis, náuseas,
faringitis, lagrimeo, alopecia, exantema, síndrome similar a gripe, teratogenicidad
(categoría del embarazo X).
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Mencione los principales efectos adversos del IFN-α?
Síntomas similares a gripe, depresión, alopecia, insomnio, náuseas.
¿Cuál es el nombre del único inhibidor nucléotido de la transcriptasa inversa
disponible?
Tenofovir.
Proporcione ejemplos de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa
(INTI):
Aidovudina (AZT), estavudina (d4), lamivudina (3TC), didanosina (ddI), abacavir
(ABC), emtricitabina (FTC).
¿Qué efectos adversos se asocian con todos los INTI?
Acidosis láctica con esteatosis hepática.
¿Cuál es el mecanismo general de acción de los INTI?
Interferencia con la polimerasa de DNA dependiente de RNA viral de VIH que resulta en
la inhibición de la replicación del VIH.
¿Cuáles dos INTI son análogos de timidina?
Zidovudina, estavudina.
¿Cuál INTI es un análogo de adenosina?
Didanosina.
¿Cuál INTI es un análogo de guanosina?
Abacavir.
¿Qué dos INTI son análogos de citosina?
1. Emtricitabina.
2. Lamivudina.
¿Con qué INTI no debe haber reexposición si se espera hipersensibilidad?
Abacavir (los síntomas incluyen fiebre, exantema, náusea, vómito, malestar, fatiga y
disfunción respiratoria).
¿Qué INTI puede causar hiperuricemia?
Didanosina.
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¿Qué dos INTI pueden causar pancreatitis?
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
¿Qué dos INTI pueden causar neuropatía periférica?
1. Didanosina.
2. Estavudina (efecto limitante de la dosis).
¿Cuál es el afecto limitante de la dosis de didanosina?
Pancreatitis.
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de estavudina?
Neuropatía periférica.
¿Cuáles son los principales efectos adversos de AZT?
Anemia y neutropenia (efecto limitante de la dosis/potenciado por vitamina B12), cefalea,
náuseas, insomnio, dolores en el cuerpo, acidosis láctica.
¿Cuál es el efecto limitante de la dosis de AZT?
Hematotoxicidad.
¿Qué antirretrovirales pueden causar síndrome de Fanconi?
Tenofovir. El síndrome de Fanconi es una alteración del túbulo proximal que resulta en
aumento de las pérdidas de fosfato y calcio.
¿Qué INTI puede causar alteración en las pruebas de función hepática, lipoatrofia,
hiperlipidemia y paresia ascendente?
Estavudina.
Mencione tres inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa (INNTI):
1. Delavirdina.
2. Efavirenz.
3. Nevirapina.
¿Cuál es el mecanismo de acción de efavirenz?
Se une de forma directa a la transcriptasa inversa y bloquea la actividad de la polimerasa
de DNA dependiente de RNA y DNA de la transcriptasa inversa.
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¿Cuáles son el o los efectos adversos de clase de los INNTI?
Exantema.
¿Qué INNTI puede causar hepatitis y necrosis hepática?
Nevirapina.
¿Qué INNTI puede provocar sueños anormales, concentración alterada, mareo y
alteración de las pruebas hepáticas?
Efavirenz.
¿Qué INNTI puede producir una prueba falsa positiva de orina para Cannabis?
Efavirenz (en cerca de 50% de los pacientes).
¿Los INNTI requieren activación metabólica?
No.
¿Los INTI requieren activación metabólica?
Sí.
¿Cuál es el nombre del fármaco que inhibe la fusión del virus VIH-1 con las
células CD4 al unirse y bloquear los cambios conformacionales en gp41 requeridos
para la fusión de membrana y entrada a las células CD4?
Enfuvirtida (inhibidor de la fusión).
¿Cuáles son los efectos adversos de enfuvirtida?
Dolor, induración, eritema y nódulos en el sitio de inyección, náusea, vómito, diarrea,
fatiga.
Proporcione ejemplos de inhibidores de las proteasas:
Atazanavir, indinavir, lopinavir, fosamprenavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, tipranavir,
amprenavir, darunavir.
¿Qué efectos adversos se asocian con los inhibidores de las proteasas?
Hepatotoxicidad, mala distribución de la grasa, resistencia a la insulina, osteonecrosis,
aumento del sangrado en pacientes hemofílicos.
¿Son los inhibidores de las proteasas metabolizados por las enzimas P-450?
Sí.
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¿Los inhibidores de proteasa inhiben o inducen enzimas P-450?
Inhiben las enzimas P-450.
¿De qué es responsable la proteasa de VIH?
Escinde la poliproteína Gag-Pol de VI (la región gag del gen codifica para proteínas
estructurales, en tanto que la región Pol del gen codifica para proteasa, transcriptasa
inversa e integrasa).
¿Qué posible efecto adverso puede causar una combinación de atazanavir e
indinavir?
Hiperbilirrubinemia.
¿Al tomar qué dos inhibidores d la proteasa deben tener cuidado los pacientes con
alergia a la sulfonamida?
1. Tipranavir.
2. Fosamprenavir.
¿Qué inhibidor de la proteasa puede alterar la sensación del gusto?
Ritonavir.
¿Qué dos inhibidores de la proteasa pueden provocar astenia (falta de fuerza)?
1. Lopinavir.
2. Ritonavir.
¿Qué inhibidor de la proteasa puede causar formación de cálculos renales?
Indinavir.
¿Qué inhibidor de la proteasa puede causar adormecimiento alrededor de la boca?
Ritonavir.
¿Qué tipo de profilaxis se administra a personas que se han pinchado con una
aguja potencialmente contaminada con VIH?
Zidovudina y lamivudina durante un mes (puede añadirse un inhibidor de la proteasa para
exposición de alto riesgo).
¿Cómo se previene la transmisión materno-fetal de VIH en la madre?
Zidovudina iniciando a las 14 a 34 sem de gestación y que se continúa hasta el inicio del
parto; durante el trabajo de parto y el parto, zidovudina hasta que se coloque una pinza
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en el cordón umbilical.
¿Cómo se previene la transmisión materno•fetal de VIH en neonatos?
Zidovudina que se inicia a las 8 a 12 h después del nacimiento y se continúa hasta las seis
semanas.
78
ANTIPROTOZOARIOS 
¿Con qué combinación de fármacos suele tratarse la amebiasis?
Metronidazol y diloxanida.
¿Cuál es el mecanismo de acción de metronidazol?
Amebicida mixto (eficaz tanto contra las formas sistémicas de laenfermedad como
contra la luminal); el grupo nitro de metronidazol actúa como un aceptor de electrones,
con lo que forma compuestos citotóxicos reducidos que conducen a la inhibición de la
síntesis de proteínas y rotura de las hebras de DNA.
¿Cuáles son los efectos adversos de metronidazol?
Náuseas, vómito, sensación de sabor metálico, reacción tipo disulfiram.
Proporcione ejemplos de medicamentos que pueden causar una reacción tipo
disulfiram:
Metronidazol, clorpropamida, cefotetán, cefamandol, cefoperazona.
¿Cuál es el espectro antimicrobiano de metronidazol?
Entamoeba histolytica; Giardia lamblia; Trichomonas vaginalis, anaerobios
bacterianos, C. difficile.
¿En qué trimestre del embarazo está contraindicado metronidazol?
Primer trimestre durante la organogénesis dado que la teratogenicidad no se ha
descartado por completo.
¿Puede metronidazol cruzar la barrera hematoencefálica?
Sí.
¿Cuál es el mecanismo de acción de diloxanida?
Amebicida luminal (eficaz contra las formas luminales de la enfermedad) usado en el
tratamiento de quienes pasan quistes amébicos asintomáticos.
¿Cuáles son los efectos adversos de diloxanida?
Contraindicado en el embarazo y en niños menores de dos años de edad, boca seca,
prurito, flatulencia.
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¿Cuáles son las cuatro especies de Plasmodium?
1. Malariae.
2. Falciparum.
3. Vivax.
4. Ovale.
¿Cuál es la especie más peligrosa/mortífera de Plasmodium?
Falciparum.
¿Cuáles son las tres etapas del ciclo de vida del parásito palúdico que son el
objetivo principal de los fármacos antipalúdicos?
1. Etapa eritrocítica.
2. Etapa exoeritrocítica.
3. Etapa gametocítica.
¿Cuál es el antipalúdico más antiguo que sigue usándose?
Quinina (chinchona).
¿Por cuál fármaco antipalúdico se ha sustituido la quinina?
Cloroquina (más potente y menos tóxica que la quinina).
¿Qué fármacos son eficaces contra las for-mas exoeritrocíticas del malaria?
Primaquina, atovacuona + proguanil (Malarona).
¿Qué fármaco es eficaz contra la forma gametocítica (hepática) del malaria?
Primaquina.
¿Es primaquina eficaz contra las formas eritrocíticas del malaria?
No.
Proporcione ejemplos de fármacos antipalúdicos que son eficaces contra las
formas eritrocíticas de malaria:
Hidroxicloroquina, cloroquina, mefloquina, pirimetamina, quinina, atovacuona +
proguanil, artemisinina.
¿Qué fármaco es eficaz contra las recaídas de malaria por formas de P. vivax y P.
ovale?
Primaquina. Para prevenir la recurrencia de infección hay que eliminar las formas
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hepáticas de estos parásitos.
¿Cuáles son los efectos adversos de prima-quina?
Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G6PD, metahemoglobinemia,
agranulocitosis.
¿Cuál es el fármaco de elección para las crisis agudas de malaria causadas por
cepas sensibles a cloroquina de P. falciparum y P. vivax?
Cloroquina.
¿Tiene cloroquina un Vd grande o pequeño?
Grande.
¿Cuál es el mecanismo de acción de cloroquina?
Se concentra en las vacuolas alimentarias del parásito y eleva el pH, lo que conduce a
inhibición del crecimiento; inhibe el metabolismo de la hemoglobina y su utilización por el
parásito; se concentra dentro de las vacuolas del parásito y eleva el pH, lo que conduce a
inhibición del crecimiento; se une a ferriprotoporfirina IX, lo que conduce a daño de la
membrana; inhibe la polimerasa de DNA y RNA.
¿En qué continentes se encuentran los mayores lugares de depósito de P.
falciparum resistente a cloroquina?
África, Asia.
¿Cuáles son los efectos adversos de cloroquina?
Cambios ECG (efectos similares a quinidina), cefaleas, prurito, cambios pigmentarios de
la mucosa (azul-negro), fotosensibilidad, náuseas, vómito, diarrea, anemia aplásica,
agranulocitosis, neutropenia, trombocitopenia, retinopatía, acúfenos, hipoacusia.
¿En pacientes con qué estados patológicos está contraindicada cloroquina?
Porfiria, psoriasis.
¿Cuáles son los principales efectos adversos de quinina?
Quininismo (náuseas, vómito, diarrea, acúfenos, vértigo), anemia hemolítica, toxicidad
por digoxina.
¿Qué otro medicamento puede causar quininismo?
Quinidina.
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¿La quinina es ácida o básica?
Básica.
¿Cómo puede promoverse la excreción urinaria de quinina (o cloronina)?
Acidificación de la orina.
Mencione dos antipalúdicos que tengan relación química con quinina:
1. Halofantrina.
2. Lumefantrina.
¿Qué puede usarse para acidificar la orina?
Cloruro de amonio.
¿Cuál es el mecanismo de acción de pirimetamina?
Inhibe el metabolismo de ácido nucleico y proteínas en los parásitos; inhibidor de la
dihidrofolato reductasa (DHFR) del plasmodio.
¿Al combinar qué fármacos puede potenciarse el efecto antipalúdico de
pirimetamina? ¿Cómo se revierte la anemia megaloblástica con deficiencia de
folato en pacientes que toman pirimetamina?
Sulfonamidas (bloqueo sinergista de la síntesis de ácido fólico).
¿Cuál es el mecanismo de acción de leucovorina?
Leucovorina.
¿Qué tipo de compuestos son el antipalúdico artemisinina y sus derivados?
Como forma reducida de ácido fólico, leucovorina suministra a las células humanas el
cofactor necesario bloqueado por los inhibidores de DHFR.
¿Cuál es el mecanismo de acción antipalúdico de artemisinina?
Lactonas sesquiterpénicas (el ingrediente activo en una hierba china de hace 2000 años –
Qing Hao).
Proporcione ejemplos de antipalúdicos que se utilizan en tratamientos de
combinación con artemisinina:
Pirimetamina/sulfadoxina (Fansidar), mefloquina, amodiaquina.
¿Cómo se llama la vacuna antipalúdica más promisoria?
82
RTS-S/AS02A o Mosquirix.
¿Qué enfermedades/trastornos genéticos pueden ayudar a proteger contra
infecciones palúdicas?
Rasgo drepanocítico, deficiencia de G6PD.
¿Qué enfermedad es causada por Trypanosoma cruzi?
Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas).
¿Qué enfermedad causan T. brucei gambiense y T. brucei rhodesiense?
Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño).
¿Qué fármaco se utiliza como supresor en pacientes con infecciones agudas por T.
cruzi?
Nifurtimox.
¿Cuál es el mecanismo de acción de nifurtimox?
Forma radicales libres de oxígeno intracelulares, que son tóxicos para el parásito por su
ausencia de catalasa (barredor de radicales oxígeno).
¿Qué fármaco se utiliza para tratar la enfermedad del sueño con afección del
SNC?
Eflornitina para tripanosomiasis de África Occidental, melarsoprol para tripanosomiasis
de África Oriental.
¿Cuáles son los eventos adversos de melarsoprol?
Hipersensibilidad, dolor abdominal, vómito, anemia hemolítica en pacientes con
deficiencia de G6PD, encefalopatía.
¿Dos fármacos qué se utilizan en las etapas tempranas de la enfermedad del
sueño?
1. Pentamidina (primera opción para enfermedad del sueño de África Occidental).
2. Suramina (primera opción para enfermedad del sueño de África Oriental).
¿Cruza pentamidina la barrera hematoencefálica?
No. Por lo tanto no puede usarse para tripanosomiasis tardía con afección del SNC.
¿Cuáles son las vías de administración de pentimidina?
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1. IV.
2. Aerosol.
¿Qué hongo suele tratarse con pentamidina?
Pneumocystis carinii.
¿Qué combinación de fármacos se utiliza para la profilaxis contra P. carinii?
Trimetoprim-sulfametoxazol.
¿Cuál es el tratamiento de elección para T. gondii?
Pirimetamina + sulfadiazina.
¿Cómo se infectan los humanos con T. gondii?
Ingestión de carne mal cocinada e infectada, contacto con gatos infectados.
¿Pueden las mujeres embarazadas transmitir T. gondii al feto?
Sí (recuerde los síndromes TORCH).
¿Cuáles son los tres tipos de infecciones por leishmaniasis?
1. Viscerales.
2. Cutáneas.
3. Mucocutáneas.
¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de leishmaniasis?
Estibogluconato (compuesto pentavalente de antimonio).
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ANTIHELMÍNTICOS 
¿Cuál es otro nombre para los nematodos?
Nematelmintos.
¿Cuál es otro nombre para los trematodos?
Duelas.
¿Cuál es otro nombre para los cestodos?
Platelmintos.
¿Qué fármaco suele usarse para tratar las infecciones por trematodos?
Prazicuantel.
¿Cuál es el mecanismo de acción de prazicuantel?
Aumenta la permeabilidad celular al calcio, con lo