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Neumol Pediatr 2016; 11 (4): 155 - 161
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INTRODUCCIÓN
 Se define estado asmático como una crisis asmática 
severa asociada a insuficiencia respiratoria y/o aumento del 
trabajo respiratorio, con necesidad de soporte ventilatorio (1). 
Otras definiciones incluyen crisis asmática que no responde a 
dosis iniciales de broncodilatadores, o bien crisis que requiere 
hospitalización (2). El asma casi-fatal, describe aquella 
exacerbación asmática de rápida evolución que causa hipoxemia, 
hipercapnia y paro respiratorio. El asma aguda fatal es aquella 
crisis asmática que lleva a falla respiratoria y paro cardíaco a los 
pocos minutos de haberse iniciado (2). 
 La prevalencia del asma bronquial en Chile es de 
9 – 16% en niños de 6-7 años y 7 – 12% en niños de 13-
14 años, siendo responsable de menos de 0,5% del total de 
egresos hospitalarios en todo el país. La mortalidad por asma en 
la población infantil de nuestro país es baja (0,02 por 100.000 
personas menores de 20 años), si comparamos con países como 
Estados Unidos donde alcanza 0,28 por 100.000 personas 
menores de 20 años (3). Se estima que 10% de los pacientes 
asmáticos hospitalizados requieren ingreso a Unidad de Paciente 
Crítico (UPC), con una mortalidad de 4% en quienes requieren 
ventilación mecánica invasiva (VMI) (4).
FISIOPATOLOGÍA
 Se produce una inflamación de la vía aérea inferior, 
asociada a obstrucción bronquial y mayor producción de 
secreciones bronquiales. Esto es mediado por mastocitos, 
eosinófilos, linfocitos T y células epiteliales bronquiales. El sistema 
nervioso autónomo regula el tono muscular bronquial mediante 
los receptores muscarínicos M3 y M2, que generan espasmo 
muscular bronquial y aumento de producción de secreciones en 
presencia de acetilcolina (5). Los receptores β-adrenérgicos, 
ubicados en musculatura lisa bronquial, glándulas submucosas, 
vasos bronquiales y células inflamatorias, son estimulados 
por catecolaminas circulantes, generando relajación muscular 
bronquial (6). 
 Se produce aumento de la resistencia de la vía aérea 
inferior, generando compromiso heterogéneo, con zonas con 
disminución de relación ventilación/perfusión (V/Q), zonas de 
colapso alveolar con cortocircuito pulmonar, e hiperinsuflación 
dinámica. Este último fenómeno se produce por acortamiento del 
tiempo espiratorio por activación persistente de la inspiración, 
y a colapso prematuro de la vía aérea inferior secundario a 
disminución crítica del flujo espiratorio y a la espiración activa. 
Esto desplaza el punto de igual presión (PIP) hacia la periferia, 
con cierre prematuro de la vía aérea durante la espiración, 
atrapamiento aéreo, hiperinsuflación, y aumento de la presión 
positiva de fin de espiración (PEEP), denominado auto-PEEP (7). 
Esto determina aumento del trabajo respiratorio secundario a 
alteración en la geometría diafragmática, necesidad de mayor 
presión negativa durante la inspiración para ingresar aire a 
ABSTRACT
 The status asmathicus is an important cause of morbidity in children, due to the increasing incidence of asthma in the pediatric 
population. Its mortality is relatively low, and it concentrates in patients with acute asfictic asthma and during the period of endotracheal 
peri-intubation in patients who require it. The treatment consists on oxygen therapy, bronchodilators and systemic corticosteroids, with 
other pharmacological alternatives in children who do not respond to the former treatments. Non-invasive ventilatory support improves gas 
exchange and reduces the work of breathing. Invasive mechanical ventilation is thus only used in children with severe refractory respiratory 
failure to the former measures, considering its associated morbidity and mortality.
Keywords: status asthmaticus, mechanical ventilation
RESUMEN
 El estado asmático es una causa importante de morbilidad en Pediatría, debido al aumento de la incidencia de asma en la población 
infantil. Su mortalidad es relativamente baja, y se concentra principalmente en aquellos pacientes con asma aguda asfíctica y en el período 
peri-intubación endotraqueal en aquellos pacientes que lo requieren. El tratamiento tiene como pilares el uso de oxígeno, broncodilatadores 
y corticoides sistémicos, existiendo otras alternativas farmacológicas para niños que no responden a las medidas anteriores. El soporte 
ventilatorio no-invasivo permite mejorar el intercambio gaseoso y disminuir el trabajo respiratorio, reservando la ventilación mecánica 
invasiva solamente para niños en falla respiratoria grave refractaria a medidas anteriores, considerando la morbimortalidad asociada a ésta.
Palabras clave: estado asmático, ventilación mecánica
Dr. Felipe Verscheure P
Pediatra Intensivista, Hospital Dr. Gustavo Fricke.
Profesor Asistente, Departamento de Pediatría, Escuela de Medicina, Universidad de Valparaíso.
ESTADO ASMÁTICO EN PEDIATRÍA
PEDIATRIC STATUS ASTHMATICUS
Correspondencia:
Felipe Verscheure P
Departamento de Pediatría, Universidad de Valparaíso.
Jackson 2228, Viña del Mar, Chile.
Correo electrónico: fiversch@uc.cl 
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ARTÍCULOS ORIGINALES / ORIGINAL ARTICLES
mailto:fiversch@uc.cl
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Estado asmático en pediatría
las unidades alveolares, y requerimiento de esfuerzo muscular 
espiratorio (8). Lo anterior contribuye al agotamiento muscular 
respiratorio que ocurre conforme progresa la enfermedad (9). 
 Se produce hipoxemia, secundaria a disminución de V/Q, a 
cortocircuito (por atelectasias, neumonía) y a aumento de V/Q 
por hiperinsuflación pulmonar. Esto se asocia generalmente 
a hipocapnia y alcalosis respiratoria. La hipercapnia es un 
hallazgo tardío secundario a fatiga muscular, disminución del 
drive respiratorio por alteración de conciencia, y a alteración 
severa de V/Q. La normocapnia, asociada a aumento severo del 
trabajo respiratorio y/o alteración de conciencia, es también un 
marcador falla respiratoria global (10). 
 El aumento de la presión intratoráxica secundario a 
hiperinsuflación pulmonar produce aumento de la presión 
yuxtacardíaca, menor retorno venoso y menor precarga del 
ventrículo derecho. El aumento del volumen pulmonar genera 
colapso de los vasos alveolares, lo que, junto a vasoconstricción 
pulmonar hipóxica, causa aumento de la postcarga del ventrículo 
derecho. Disminuye con ello el gasto cardíaco del corazón 
derecho y la precarga del ventrículo izquierdo. Finalmente, el 
aumento de la presión pleural negativa en inspiración forzada 
produce aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo. Esto 
lleva a reducción del gasto cardíaco durante el ciclo respiratorio, 
lo que puede llevar a signos de mala perfusión periférica y/o a 
colapso cardiovascular al aplicar presión positiva exógena, por 
ejemplo, durante la intubación (11). La expresión clínica de esta 
interacción cardiopulmonar deletérea es el pulso paradójico, que 
corresponde a la disminución de más de 10 mmHg de la presión 
de pulso durante el ciclo respiratorio (12). Asimismo, el aumento 
de la postcarga del ventrículo izquierdo genera incremento de 
la presión de fin de diástole ventricular izquierda, con filtración 
transcapilar de fluidos y edema pulmonar.
EVALUACIÓN
 El paciente se presenta habitualmente con tos, dificultad 
respiratoria, uso de musculatura accesoria y sibilancias. Son 
signos clínicosde gravedad: incapacidad de decir frases cortas, 
intolerancia al decúbito, tórax silente, alteración de conciencia, 
cianosis central, pulso paradójico y presencia de enfisema 
subcutáneo (13). Estos hallazgos pueden sistematizarse en 
puntajes de gravedad, siendo uno de los más utilizado el Score 
Clínico de Asma de Wood et al (14). Su medición seriada permite 
categorizar la severidad de la crisis, su seguimiento y monitoreo 
de respuesta a tratamiento (Tabla 1).
 Otros elementos que complementan la evaluación 
clínica incluyen: 
Oximetría de pulso
 La saturación de oxígeno menor a 91% es predictiva 
de necesidad de hospitalización y severidad de crisis (15,16).
Flujo espiratorio máximo
 Se obtiene mediante flujometría y se expresa como 
porcentaje de disminución respecto al valor basal del paciente. 
Un valor menor al 40% del valor basal se asocia a crisis asmática 
severa. Permite objetivar la severidad de la crisis y respuesta a 
tratamiento. La baja disponibilidad de flujómetros en servicios 
de urgencia de nuestro país, y la dificultad para obtener valores 
confiables en niños pequeños (menores de 5 años) severamente 
enfermos o poco cooperadores, hace poco práctica su aplicación 
en este grupo de pacientes en nuestro medio (17).
Radiografía de tórax
 No está indicada su realización de rutina. Su principal 
utilidad es descartar complicaciones como atelectasias, 
neumonía y escape aéreo (enfisema subcutáneo, neumotórax, 
neumomediastino), y para diagnóstico diferencial de entidades 
que simulen un estado asmático (18).
Un puntaje mayor o igual a 5 indica falla respiratoria inminente, un puntaje mayor o igual a 7 indica falla respiratoria establecida. 
VARIABLE 0 1 2
Cianosis o 
PaO2 (mmHg)
No, o 
>70 con FiO 21%
Con FiO2 21%, o 
< 70 con FiO2 21%
Con FiO2 40%, o 
< 70 con FiO2 40%
Ruidos inspiratorios No Disminuidos Ausentes
Uso músculos accesorios No Moderado Máximo
Sibilancias espiratorias No Moderadas Marcadas
Función cerebral Normal Deprimido o agitado Coma 
Tabla 1. Score Clínico de Asma de Wood et al (14)
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Estado asmático en pediatría
Gases arteriales
 Los hallazgos más frecuentes son hipoxemia e 
hipocapnia. La decisión de escalar en medidas terapéuticas no 
debe basarse exclusivamente en su resultado, deben integrarse 
a los hallazgos clínicos del paciente. La hipercapnia, o la 
normocapnia asociada a aumento severo del trabajo respiratorio, 
son marcadores de falla respiratoria global y eventual necesidad 
de soporte ventilatorio (19). 
Lactato arterial 
 La hiperlactatemia, generalmente leve, se observa 
en más de 80% de los pacientes con estado asmático. Ocurre 
por hipoxemia severa, shock y/o por aumento de su producción 
por glicólisis aeróbica mediada por catecolaminas (endógenas o 
exógenas por uso de β2-agonistas). Esta última es la causa más 
frecuente de su elevación en estos pacientes (20). 
Estudio etiológico 
 Debe orientarse según la edad del paciente. En 
lactantes y pre-escolares, debe realizarse estudio viral 
respiratorio mediante inmunofluorescencia indirecta o reacción 
en cadena de polimerasa. En niños mayores, a lo anterior debe 
asociarse el estudio de gérmenes atípicos como Mycoplasma 
pneumoniae. La solicitud de hemograma, reactantes de fase 
aguda como la proteína C reactiva, y hemocultivos, puede 
considerarse frente a la sospecha clínica de sobreinfección 
bacteriana. 
TRATAMIENTO
 El manejo del estado asmático debe iniciarse en 
el servicio de urgencia. Las medidas generales incluyen 
aporte de oxígeno para saturar > 90%, y una adecuada 
hidratación parenteral con soluciones isotónicas, evitando 
tanto deshidratación como sobrehidratación (dado riesgo 
de edema pulmonar). El uso de antibióticos se reserva para 
pacientes con sospecha de neumonía bacteriana o infección 
por agente atípico. El paciente debe ser evaluado de forma 
seriada mediante puntajes clínicos y monitorización cardio-
respiratoria no-invasiva. Las técnicas de monitorización invasiva, 
como la presión arterial invasiva, se reservan para pacientes 
hospitalizados en Unidad de Paciente Crítico (UPC). Son criterios 
para ingreso a UPC: falla respiratoria progresiva a pesar de 
tratamiento inicial, compromiso de conciencia, paro respiratorio 
y/o cardíaco recuperado, shock asociado, presencia de escape 
aéreo. 
 Las medidas terapéuticas se clasifican en tratamiento 
farmacológico de primera línea, de segunda línea, manejo 
ventilatorio y soporte vital extracorpóreo (ECMO). En la Tabla 
2, se muestra un algoritmo de manejo escalonado del estado 
asmático, el cual debe ser individualizado paciente a paciente.
Tabla 2. Manejo escalonado del estado asmático 
I.- Servicio de urgencias: manejo de 1° línea 
1.- Medidas generales: O2 para saturar>90%, hidratación, acceso venoso
2.- NBZ salbutamol 0,5% 0,05ml /Kg (máx. 1ml ) diluido en SF + bromuro ipatropio 0,025ml/Kg (máx. 1ml ) diluido en SF cada 20 min por 3 veces.
3.- Luego seguir con NBZ salbutamol cada 1-4 horas y de bromuro ipatropio cada 6 horas
4.- Hidrocortisona 5mg/kg/dosis c / 6 horas o metilprednisolona 1mg/kg/dosis cada 6 horas
I I.- Servicio de urgencias: paciente no-respondedor.
5.- NBZ contínuas de salbutamol (1 NBZ cada 15 minutos o más de 4 NBZ/hora contínuas) .
6.- Sulfato magnesio 50mg/Kg EV en 30 minutos.
7.- Solicitar evaluación por UPC.
I I I.- UPC: manejo de 2° línea.
8.- Ventilación mecánica no-invasiva
9.- Considerar metilxantinas: aminofilina 6mg/Kg EV en 1 hora, luego infusión 0,5 – 1mg/Kg/hr (ajustar dosis de infusión según edad).
10.- Considerar Heliox: excepto FiO2>40%.
IV.- UPC: manejo de rescate.
11.- Ventilación mecánica invasiva
12.- Ketamina: bolo 1-2mg/Kg, luego infusión 0,5-3mg/Kg/hr.
13.- Considerar uso de bloqueo neuromuscular (el menor tiempo posible ) .
14.- Otros: β2-agonistas EV, gases anestésicos (de excepción) .
15.- ECMO: pacientes graves no-respondedores a medidas previas.
NBZ: nebulización. SF: suero fisiológico. ECMO: soporte vital extracorpóreo.
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Estado asmático en pediatría
 
Tratamiento de primera línea
 Son tratamientos con eficacia demostrada, deben 
implementarse en todos los pacientes. Incluye el uso de β2-
agonistas de acción corta, anticolinérgicos y corticoides 
sistémicos.
 Los β2-agonistas de acción corta son uno de los 
pilares del tratamiento. El fármaco más utilizado en nuestro 
medio es el salbutamol. Actúa en receptores β2 vía AMPc, 
disminuyendo el flujo de calcio intracelular, con relajación del 
músculo liso bronquial. Entre sus efectos secundarios destacan 
náuseas, temblor, hipokalemia, taquicardia, hipertensión arterial 
e hiperlactatemia, todos habitualmente leves. Se administran 
generalmente mediante nebulizador (NBZ), dado que estos 
pacientes tienen elevados requerimientos de oxígeno que 
impiden su administración con inhalador en dosis medida (IDM). 
Su administración se inicia de forma intermitente (cada 1-4 
horas) (21). El uso de NBZ continuas (al menos 1 NBZ cada 15 
minutos o más de 4 NBZ por hora ininterrumpidas) es alternativa 
en pacientes no-respondedores a las medidas iniciales, 
utilizando la misma dosis de NBZ intermitentes pero de forma 
seriada hasta lograr mejoría de scores clínicos o aparición de 
signos de toxicidad significativa. Esta estrategia ha demostrado 
ser más efectiva que las NBZ intermitentes para evitar la 
hospitalización y mejorar las pruebas de función pulmonar, sin 
mayor incidencia de complicaciones asociadas (22). Eluso de β2 
agonistas endovenosos es controversial, y podría considerarse 
en pacientes seleccionados, hospitalizados en UPC, recibiendo 
soporte ventilatorio y refractarios a medidas antes descritas.
 Los agentes anticolinérgicos actúan sobre receptores 
muscarínicos, generando broncodilatación, y, en menor medida, 
menor producción de secreciones bronquiales. El agente más 
utilizado es el bromuro de ipratropio. Dada su escasa absorción, 
la incidencia de efectos secundarios es mínima. Se recomienda 
utilizarlo asociado a β2-agonistas de acción corta al inicio del 
tratamiento, y luego con un intervalo de 6 horas. Su uso en el 
servicio de urgencias disminuye la necesidad de hospitalización 
(23). Su utilización en pacientes hospitalizados y en UPC requiere 
mayor evaluación.
 Los corticoides sistémicos tienen efecto anti-
inflamatorio en las vías respiratorias, suprimiendo la producción 
de citoquinas, la migración de leucocitos, y la producción de 
secreciones. Sus efectos secundarios incluyen hiperglicemia, 
hipertensión, psicosis y debilidad muscular del paciente 
crítico, esto último al asociarse bloqueadores neuromusculares 
en pacientes ventilados. Los fármacos más utilizados son 
hidrocortisona y metilprednisolona, sin superioridad demostrada 
de una u otra en el tratamiento de estos pacientes. Su acción 
comienza a las 4 horas, y se utilizan generalmente por 7 días (1). 
Si se mantienen más de 7 días, se recomienda su discontinuación 
gradual por riesgo de supresión adrenal. La vía de elección es 
endovenosa, dado que su absorción oral es poco predecible en 
estos pacientes. No existen datos que permitan respaldar de 
manera sólida el uso de corticoides inhalados para el manejo 
agudo en este grupo de niños (24).
Tratamiento de segunda línea
 Incluye fármacos que han mostrado datos conflictivos en 
la literatura, por lo que su uso debe individualizarse según la 
situación clínica del paciente.
Sulfato de magnesio
 Inhibe la entrada de calcio a la célula muscular, 
generando relajación muscular bronquial, menor liberación 
de histamina y de acetilcolina de las terminales nerviosas 
bronquiales. Ha demostrado, en pacientes asmáticos en el 
servicio de urgencias, disminuir la hospitalización (25). Debiera 
iniciarse en el servicio de urgencias, administrando un bolo en 
30 minutos con monitorización cardio-respiratoria. El objetivo es 
lograr una magnesemia de 3-5 mg%. Sus efectos secundarios, 
descritos con magnesemias mayores a 9 mg%, son raros, e 
incluyen hipotensión, debilidad muscular y arritmias (1). Dado 
su adecuado perfil de seguridad y beneficios documentados, 
se recomienda iniciarlo, en el servicio de urgencias, en todo 
paciente cursando un estado asmático refractario a medidas de 
primera línea.
Metilxantinas
 Son inhibidores no-selectivos de la fosfodiesterasa, 
generan broncodilatación, aumento del clearance muco-
ciliar, estimulan el drive respiratorio y tienen efecto diurético 
e inmunomodulador. La droga más utilizada es la aminofilina, 
que se utiliza en dosis de carga y luego infusión con rango de 
dosis que varía con la edad. Logra su efecto terapéutico con 
concentraciones plasmáticas entre 10-20ug/ml. Sus principales 
efectos secundarios son vómitos, taquicardia, hipertensión, 
convulsiones y arritmias, y pueden verse con concentraciones 
plasmáticas mayores a 15ug/ml (2). Si bien mejoran las 
pruebas de función pulmonar y el intercambio gaseoso, no han 
demostrado disminuir la necesidad de intubación ni la estadía 
en UPC (21). Dado su estrecho rango terapéutico, beneficios 
controvertidos y riesgos, se reserva el uso de metilxantinas para 
pacientes seleccionados en la UPC, refractarios a medidas antes 
descritas, e idealmente en centros que cuenten con medición de 
niveles plasmáticos de éstas.
Heliox
 Es un gas inerte, no-combustible, que genera un flujo 
laminar no-turbulento que disminuye la resistencia a través de las 
vías respiratorias. Ésta propiedad lo hace atractivo para su uso 
en pacientes asmáticos. Se administra en una mezcla de oxígeno 
y helio que permite dar una fracción inspirada de oxígeno (FiO2) 
máxima de 40%, con escasos efectos secundarios, pudiendo 
entregarse con NBZ o en el circuito del ventilador. Estudios con 
pequeño número de pacientes han demostrado una disminución 
del trabajo respiratorio, mejoría del intercambio gaseoso y evitar 
la intubación en algunos casos (26). Sin embargo, el bajo nivel 
de evidencia disponible, su alto costo y escasa disponibilidad 
en centros de nuestro país, hacen que el heliox se reserve 
solamente como alternativa en pacientes graves refractarios a 
medidas antes descritas, con FiO2 menores a 40%, en unidades 
que lo dispongan (17). 
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Estado asmático en pediatría
Ketamina 
 Es antagonista de receptores NMDA (N Metil D 
Aspartato), e inhibidor de la recaptura de catecolaminas. Tiene 
efecto broncodilatador, anestésico, mantiene el drive respiratorio 
y reflejos protectores de la vía aérea, y estimula al sistema 
adrenérgico, lo que disminuye las repercusiones hemodinámicas 
de la presión positiva. Es un fármaco útil en pacientes asmáticos 
graves conectados a VMI. Se utiliza dosis de carga y luego 
infusión. Sus efectos adversos son hipersecreción bronquial, 
alucinaciones al despertar, hipertensión arterial, y depresión 
cardiovascular en pacientes críticamente enfermos “depletados” 
de catecolaminas (2). Su uso debiera reservarse para pacientes 
que requieren inducción anestésica para intubación, y para 
aquellos conectados a VMI. 
Anestésicos inhalados
 Los más utilizados son isofluorano y sevofluorano, 
con propiedades broncodilatadoras y anestésicas. Su uso está 
reservado a niños con estado asmático grave en VMI, refractario 
a las medidas antes descritas. Sus efectos secundarios, 
fundamentalmente hipotensión, la falta de ventiladores en UPC 
con sistemas de administración de estos gases, y la falta de 
familiaridad de los intensivistas con estas drogas, lo hacen una 
terapia de uso excepcional.
Manejo ventilatorio
 El paciente con estado asmático puede requerir 
soporte ventilatorio, con el fin de disminuir el trabajo respiratorio 
y mejorar el intercambio gaseoso.
Ventilación mecánica no-invasiva (VMNI) 
 Se utiliza en pacientes con aumento severo del trabajo 
respiratorio a pesar de tratamiento farmacológico adecuado. Se 
recomienda iniciar con modalidad BiPaP, que entrega una presión 
positiva espiratoria (EPAP) e inspiratoria (IPAP). El EPAP mantiene 
una adecuada capacidad residual funcional, lo que asegura un 
adecuado intercambio gaseoso, y desplazar el punto de igual 
presión (PIP) hacia la vía aérea central, evitando el colapso 
prematuro de la vía aérea, disminuyendo la hiperinsuflación y el 
trabajo respiratorio. El IPAP permite generar un volumen corriente 
adecuado, disminuyendo el trabajo respiratorio. Su uso ha 
demostrado ser seguro, con baja incidencia de complicaciones, 
requiriendo una estrecha vigilancia, que permita identificar a 
aquellos pacientes refractarios que requerirán VMI (27). Son 
predictores de falla a VMNI la persistencia, a las 2 horas, de 
frecuencia respiratoria y cardíaca en valores iguales o superiores 
a los parámetros pre-conexión, el aumento progresivo de FiO2 
y/o de PaCO2, la mala adaptación a la interfase y la alteración 
de conciencia (28). 
Ventilación mecánica invasiva (VMI)
 Dados los riesgos de colapso cardiovascular (por 
interacciones pulmonares) y de barotrauma durante la intubación 
o en el curso de la VMI, es que se reserva para pacientes no-
respondedores a las medidas antes descritas. La indicación de 
intubación no debe basarse en un parámetro aislado, como la 
PaCO2 o FiO2. Puede tolerarse una elevada FiO2 y grados leves 
de hipercapnia siempre ycuando el estado de conciencia y el 
trabajo respiratorio del paciente permita mantenerlo en VMNI. 
Son indicaciones absolutas de conexión a VMI: coma, paro 
respiratorio y/o cardíaco recuperado, shock asociado, hipoxemia 
grave y/o hipercapnia grave refractaria a terapia médica 
y ventilatoria no-invasiva máxima. Se recomienda, para la 
inducción anestésica, utilizar ketamina asociado a un bloqueador 
neuromuscular de acción rápida (por ejemplo, rocuronio), pre-
oxigenar con la menor cantidad de presiones posibles, y previo 
al procedimiento volemizar al paciente con el fin de disminuir 
el riesgo de shock obstructivo durante la intubación. El uso 
de tubos endotraqueales con cuff permite disminuir la fuga 
alrededor de éste al utilizar elevadas presiones de vía aérea.
 La estrategia ventilatoria recomendada es la 
hipoventilación controlada, y se resume en la Tabla 3. El 
objetivo es lograr un volumen minuto mínimo para mantener 
un adecuado intercambio gaseoso, evitando la hiperinsuflación 
y sus complicaciones. Para dicho fin, será necesario mantener 
al paciente con sedación profunda y eventualmente con 
bloqueadores neuromusculares, que permitirá un adecuado 
acople y disminuir el riesgo de barotrauma. En caso de requerir 
estos últimos, deberán utilizarse el menor tiempo posible dado el 
riesgo de debilidad muscular asociada a enfermedad crítica. La 
medición seriada de parámetros de mecánica pulmonar como la 
presión meseta, auto-PEEP, resistencia y distensibilidad, permite 
evaluar el tipo de compromiso pulmonar predominante y su 
respuesta a la terapia. 
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Estado asmático en pediatría
Tabla 3. Estrategia ventilatoria en el estado asmático
PEEP: presión positiva de fin de espiración. I :E: inspiración: espiración PIM: presión inspiratoria máxima.
I.- Hipoventilación controlada
• Volumen corriente 6-8 ml /Kg
• Presión meseta < 30 cmH2O
• PIM < 35 cmH2O, o más siempre que presión meseta sea < 30 cmH2O
• PEEP nivel mínimo para evitar colapso alveolar, evitar hiperinsuflación
• Relación I :E 1:3 o más (hasta 1:5)
• Presión de empuje (Presión meseta – PEEP) < 20 cmH2O ( idealmente < 16 ) 
• Saturación O2 objetivo mayor o igual a 88%
• Hipercapnia permisiva pH> 7,2 con PCO2 < 70mmHg (puede tolerarse mayor nivel de PCO2 si pH> 7,2)
I I.- En fase de soporte ventilatorio parcial
• Ajustar PEEP externo a 80% de auto PEEP medido para evitar colapso prematuro de vías respiratorias (valores habitualmente usados son entre 5 – 8cmH2O)
• Vigilar asincronía paciente - ventilador
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria
 No se recomienda su utilización en este grupo de 
pacientes, dado alto riesgo de agravamiento de la hiperinsuflación 
pulmonar con su aplicación. Podría considerarse en pacientes 
obstructivos graves con extenso compromiso parenquimatoso 
asociado (síndrome distress respiratorio agudo y obstrucción 
bronquial severa), vigilando cambios clínicos, gasométricos o 
radiológicos que sugieran hiperinsuflación.
Soporte vital extracorpóreo (ECMO)
 Su uso es excepcional, y se reserva para paciente 
en VMI y terapia farmacológica máxima, con hipoxemia y/o 
hipercapnia grave refractaria. Requiere traslado a un centro 
que disponga de esta tecnología. La sobrevida en ECMO de este 
grupo de pacientes es de un 83% (30).
 
CONCLUSIONES
 El estado asmático es una entidad relativamente 
frecuente en pediatría. La comprensión de su fisiopatología 
permite un enfrentamiento sistemático, con medidas 
terapéuticas aplicadas de forma secuencial según la gravedad 
del paciente. La VMNI es una alternativa para pacientes no-
respondedores a terapia farmacológica, reservando la VMI, 
dado el riesgo de complicaciones asociadas a su uso, para el 
subgrupo de pacientes de mayor gravedad refractarios a las 
medidas anteriores. 
El autor declara no presentar conflicto de interés.
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