05- MEDIADORES QUÍMICOS

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05- MEDIADORES QUÍMICOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Mediadores químicos 
Sustancias endógenas que son secretadas en pequeñas 
cantidades en el organismo, para actuar sobre las mismas células 
que la secretan o sobre células adyacentes. 
- La importancia de éstas sustancias radica en que 
participan mediando procesos patológicos y 
fisiopatológicos, los cuales son susceptibles de ser 
modificados, empleando fármacos clínicamente 
reconocidos o principios terapéuticos creados con el fin de 
afectar su metabolismo o de actuar sobre sus receptores. 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS MEDIADORES QUÍMICOS 
1. Histamina ** 
2. Eicosanoides: ** 
a) Prostaglandinas (Pg), 
b) Tromboxanos (TXA), y 
c) Leucotrienos (LT). 
3. Serotonina. ** 
4. Polipéptidos endógenos 
a) Vasoconstrictores: 
 Angiotensina II, ** 
 Vasopresina, 
 Endotelina. 
b) Vasodilatadores: 
 Bradiquinina y otras quininas, 
 Péptido natriurético auricular, 
 Péptido intestinal vasoactivo, 
 Neuropéptidos (como sust. P, neurotensina, y péptido relacionado con el gen de la calcitonina). 
5. Factor de activación plaquetaria. 
6. Citoquinas: 
a) Interleucina, 
b) Interferones y 
c) Factor de crecimiento nervioso. 
7. Óxido Nítrico. 
HISTAMINA 
- Es un constituyente natural del organismo que participa en la regulación fisiológica de la secreción gástrica y sirve 
como transmisor químico del encéfalo. 
- Actúa a través de los receptores H1, H2 y H3. 
 
SÍNTESIS Y METABOLISMO 
-La síntesis ocurre en casi todos los tejidos a nivel de basófilos o mastocitos, lugar donde también se almacenan. 
 aa. Histidina 
  
  
 Histamina 
 
 
HISTAMINA. ACCIONES FARMACOLÓGICAS. 
 
1º APARATO CARDIOVASCULAR: 
- Vasodilatación sobre los vasos sanguíneos finos, 
ocasionando rubor, menor resistencia periférica total 
y caída de la TA. 
- Edemas. 
- Aumento de la frecuencia cardiaca. 
- Aumento de la fuerza de contracción y el gasto 
cardíaco. 
 
2º MUSCULO LISO: 
- Contracción. 
 
3º GLÁNDULAS EXOCRINAS: 
- Hipersecreción gástrica. 
Uso de Antihistamínicos 
- R-H1: Antihistamínicos H1 o antihistamínicos clásicos. 
- R-H2: Antihistamínicos H2. 
- R-H3. 
** principales 
mediadores 
químicos 
Se almacena asociada a la heparina en gránulos en el interior de mastocitos y basófilos, 
especialmente en pulmón, la piel y el tracto gastrointestinal. 
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Antihistamínicos H1  1ra generación. (Sedantes). 
1. Difenhidramina. 
2. Clorciclizina. 
3. Dimenhidrinato. 
4. Clorfeniramina. 
5. Meclizina. 
6. Prometazina. 
 
Antihistamínicos H1  2da generación. (No sedantes). 
1. Astemizol. 
2. Loratadina. 
3. Terfenadina (arritmias CVC). 
4. Cetirizina. 
5. Mequitazina. 
6. Fexofenadina (metabolito de la terfenadina eficaz y más 
seguro). 
 
 
 
Estos medicamentos bloquean las acciones de la histamina sobre el músculo liso y la permeabilidad vascular 
características de las reacciones alérgicas. Otras acciones de estos fármacos pudieran deberse al bloqueo de otros 
receptores como: Serotoninérgicos, adrenérgicos alfa1 y los muscarínicos tanto en el SNP como en el SNC. 
 
Reacciones adversas. Antihistamínicos H1 
► Fatiga 
► Síntomas relacionados con el oído medio 
 Vértigo 
 zumbido de oídos 
► Sedación  se considera un efecto adverso cuando el fármaco se utiliza para producir acciones puramente 
periféricas, no así cuando se desea conseguir un efecto sedante o antiemético. 
► Efectos anticolinérgicos (antimuscarínicos) 
 Sequedad de la boca 
 Visión borrosa 
 Constipación 
 Retención urinaria 
► Dosis excesivas  excitación y convulsión en pediatría 
► Pueden tener efecto teratógeno (ciclicina, meclicina y la doxilamina) 
► Pueden aparecer reacciones alérgicas luego de la administración tópica de antihistamínicos H-1 
 
Antihistamínicos H2 
- Cimetidina. 
- Ranitidina. 
- Famotidina. 
- Nizatidina. 
Estos medicamentos bloquean las acciones de la histamina sobre los R-H2 de la mucosa 
gástrica, por lo tanto, inhiben la secreción gástrica. 
 
Prevención y tratamientos de cuadro alérgicos: rinitis, urticaria, picadura de insectos, dermatitis, hipersensibilidad a 
medicamentos. Son ineficaces en afecciones en que participan otros mediadores además de la histamina, entre ellas el asma 
bronquial (leucotrienos) y el angioedema (bradiquinina). En los casos donde existe prurito intenso como en la urticaria y en la 
dermatitis se prefiere Difenhidramina, debido a sus efectos colaterales sedantes, en otros casos se prefieren los agentes más 
recientes con poca acción sedante, como la Fexofenadina o la cetrizina. En el tratamiento de la anafilaxia son útiles la 
Difenhidramina, la Prometazina y la Ciproheptadina 
Vómito y prevención de mareo 
por movimiento u otras causas de 
náuseas; sobre todo con aquellas 
asociadas con vértigos como los 
trastornos laberínticos: las acciones 
anticolinérgicas de algunos 
antihistamínicos (Difenhidramina, 
Dimenhidrinato), probablemente 
contribuyen a la eficacia, pero 
también provocan efectos 
colaterales. Las piperacinas como la 
ciclicina y meclicina también son 
importantes en la prevención del 
mareo por movimiento y producen 
menos sedación 
Enfermedad de 
Parkinson: en todas las 
formas clínicas y etapas 
de esta enfermedad son 
útiles los antihistamínicos 
H1 como la 
Difenhidramina, debido a 
sus acciones 
antimuscarínicas, las 
cuales mejoran algunos 
síntomas de estos 
pacientes como la 
sialorrea 
Cuando se desea tener un efecto sedante 
fuerte como en la premedicación 
anestésica: son útiles los antihistamínicos 
H1 que presentan esta acción como la 
Difenhidramina y la Prometazina. 
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Usos: 
1) Dispepsias 
2) Mastocitosis sistémica o Leucemia basófilica con altas concentraciones sanguíneas de histamina 
3) Esofagitis por reflujo 
4) Hernia hiatal 
5) Úlceras por estrés 
6) Úlceras iatrogénicas 
7) Úlceras pépticas gastroduodenales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8) Síndrome de Zollinger Ellinson 
 
 
 
 
 
EICOSANOIDES. 
Están implicados en el control de varios procesos fisiológicos y son los mediadores y moduladores más importantes 
de la respuesta inflamatoria. 
Los principales eicosanoides son: 
- Prostaglandinas. - Tromboxanos. - Leucotrienos. 
 
Prostaglandinas 
I. Análogos (Misoprostol, Dinoprotona)  manejo del aborto y el parto. Citoprotectores (tratamiento de la 
gastropatía por AINES) 
II. AINES [antinflamatorios no esteroideos] (Dipirona, ibuprofeno, paracetamol, piroxicanetc). Tratamiento de 
fiebre, dolor, cierre del conducto arterioso en recién nacidos. 
III. COXIBS (Celecobix, rofecobix). Efectos adversos cardiovasculares 
 
Prostaglandinas y tromboxanos. 
BIOSÍNTESIS. 
A diferencia de la histamina no se encuentran preformados en los tejidos y son sintetizados a partir de: 
los fosfolípidos de las membranas. 
  fosfolipasa A2 
  
Ácido araquidónico 
ciclooxigenasa   lipoxigenasa 
 (COX)   
Tromboxanos y Leucotrienos 
prostaglandinas 
 
La COX-1 es una enzima constitutiva, responsable de la generación de tromboxano A2 (TXA2  plaquetas), prostaciclina (Pg I2 
 estómago) y prostaglandina E2 (Pg E2  intestino y riñón), reguladoras de procesos fisiológicos básicos, tales como la 
citoprotección gastrointestinal, la resistencia vascular periférica, el flujo sanguíneo renal, la excreción renal de sodio y renina, y la 
agregación plaquetaria. 
 
La COX-2actúa como constitutiva en algunos pocos tejidos como cerebro y médula espinal y está relacionada con la transmisión 
nerviosa del dolor y de la fiebre; y como enzima inducible en las células inflamatorias. Desempeña un papel importante también en 
funciones fisiológicas tales como la ovulación y el nacimiento. 
 
Nota: Los AINE (inhiben la COX 1 y 2) se utilizan en el tratamiento del dolor leve a moderado presente en diversas 
patologías, fiebre, artritis reumatoidea y otras enfermedades inflamatorias 
* De la COX se han aislado 2 
isoenzimas, las cuales difieren en 
sus características estructurales, 
vías de activación, localización 
intracelular y selectividad por el 
sustrato 
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Las prostaglandinas están implicadas en el control de numerosos procesos fisiológicos entre ellos: 
 el transporte y la implantación del óvulo fecundado, 
 la facilitación del trabajo de parto, 
 la permeabilidad del conducto arterioso fetal, 
 la protección de la mucosa gástrica, 
 el mantenimiento del flujo renal y la diuresis, 
 la agregación plaquetaria y el efecto antiagregante plaquetario, 
 el aumento de la temperatura corporal, 
 el aumento del tono bronquial en los asmáticos; a 
 demás se encuentra entre los mediadores y moduladores más importantes de la inflamación 
Eicosanoides. Acciones farmacológicas e importancia clínica en diversas situaciones patológicas. 
 
- En Ginecología 
1º La dismenorrea, muchos de sus síntomas (dolor abdominal, cefalea, etc) se han atribuidos sus efectos a las 
prostaglandinas sobre el útero y el intestino ya que durante la menstruación se produce un aumento de la 
síntesis endometrial de Pg, las cuales provocan contracciones del útero y consecuentemente dolor isquémico. 
Por lo que se trata con inhibidores de la síntesis de Pg como los AINE, los cuales alivian estos síntomas 
 
2º Pueden usarse para inducir el aborto debido a la acción oxitócica de la dinoprostona (PgE2) administrado 
por vía extra amniótica mediante un catéter entre la pared uterina y las membranas fetales o por vía rectal 
mediante supositorios y Gemeprost (PgE1) administrado por la vagina mediante un pesario, así como la 
carboprost (PgF2) inyectada en el saco amniótico o la inyección de 15 metil-PgF2 endovenosa; aunque 
todas ellas se utilizan para inducir el aborto en cualquier fase del embarazo, su utilidad está limitada en el 
segundo trimestre. 
3º Para inducir el parto en embarazadas a término (dinoprostona local y en la vagina). [En condiciones 
fisiológicas del embarazo a término al aumentar la síntesis de PgE2 y PgF2se inicia el borramiento del cuello 
uterino y la dilatación cervical; (de ahí que la administración de AINE al término del embarazo pueda retrasar 
el inicio de trabajo de parto)]. Por tanto, cuando se administra de manera exógena preparados de Pg, inician 
y estimulan eficazmente el trabajo de parto a término o postérmino. Las vías de administración más usadas 
para este fin son la oral, endovenosa, intraamniótica, intravaginal y rectal. Esto provoca maduración y 
dilatación del cuello, y favorece que se desencadene el parto, ya sea espontáneamente o con ayuda de la 
oxitocina. 
4º También el carboprost es útil en el tratamiento de la hemorragia postparto que no responde a la oxitocina 
o NOTA: la PgF2 es broncoconstrictora, por lo que se debe usar con precaución en asmáticas 
 
- En Neonatología: 
1º La Pg E2 y Pg I2 sintetizadas en el conducto arterioso lo mantienen permeable durante el embarazo. Tras el 
parto la presión pulmonar del recién nacido cae, con lo que se asegura el cierre del conducto arterioso, lo que 
se asocia a una disminución local de Pg E2. Si al final del embarazo se administran AINE, pueden provocar 
cierre prematuro del conducto arterioso en el neonato, con HTA pulmonar e HVI; por lo que se contraindican 
en el 3er trimestre. 
2º Si conducto arterioso persistente, se emplean AINEs como la indometacina, lo cual evita el cierre quirúrgico 
de este conducto. 
(-) 
(+) 
(+) 
(-) 
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3º Si cardiopatías congénitas como transposición de grandes vasos, atresia pulmonar, se necesita mantener 
permeable este conducto antes de la cirugía, por lo que se administran derivados de Pg E1 (Alprostadil). 
 
- En el Asma Bronquial: 
1º En un principio se pensó que la Pg F2alfa y TXA2 eran los principales mediadores del Asma. 
2º Los LT (C4, D4, E4), responsables de las causas del asma, ellos tienen un gran poder vasoconstrictor entre 
200 y 20000 veces superior al de la histamina, además de aumentar la secreción mucosa; son los 
responsables del síndrome de insuficiencia respiratoria en el adulto 
3º Otros mediadores como el factor de activación de plaquetas (PAF), también pueden liberar PgF2, 
tromboxanos y leucotrienos, además de producir broncoconstricción directa 
4º Los AINE provocan o agravan las crisis asmáticas, lo que sugiere que hay una inhibición de la síntesis de 
PgE2 pulmonar broncodilatadora, con lo que se reduce el cociente PgE2/ PgF2. 
5º El desarrollo de antagonistas de receptores para LT como Zafirlukast y Montelukast resulta un prometedor 
avance en el tratamiento del asma y son alternativa útil al tratamiento con esteroides inhalados en pacientes 
con Asma persistente crónica. 
 
- En el Sistema Cardiovascular y Renal: 
1º Son responsables de mantener la homeostasia a través de la función renal, lo cual explica por qué el uso de 
AINEs en pacientes con predisposición a retención hídrica puede precipitar o descompensar la HTA (ya que 
las prostaglandinas disminuyen la resistencia coronaria y periférica), o ICC (insuficiencia cardiaca congestiva) 
porque el uso de AINE suprimen el filtrado glomerular al inhibir la síntesis de Prostaglandinas renales y esto 
permite que sustancias vasoconstrictoras cono la angiotensina II actúen sin ser contrarestradas, lo cual puede 
producir una Insuficiencia Renal irreversible. 
2º El síndrome de Bartter se caracteriza por hiperreninemia, hiperaldosteronismo y alcalosis hipopotasémica. 
Todos estos síntomas se pueden revertir con inhibición de la síntesis de prostaglandinas con aspirina o 
indometacina. 
3º La inhibición de la síntesis de Pg con indometacina y otros AINE reduce la proteinuria presente en el síndrome 
Nefrótico al suprimir el filtrado glomerular con indometacina y otros AINE. (esto debe ser con cautela debido 
a lo explicado en el 1° de este acápite) 
 
- Hemostasia y coagulación: 
1º En las paredes de los vasos sanguíneos por acción de la COX-1 se sintetiza Pg I2, potente vasodilatador e 
inhibidor de la agregación plaquetaria. 
2º Mientras que en las plaquetas por acción de la COX-1 también se sintetiza TXA2, potente agregante 
plaquetario y vasoconstrictor. 
3º El uso de dosis bajas de ASA en la prevención de procesos trombóticos como Angina de pecho, IMA, AVE se 
explica, porque el ASA inhibe la síntesis del TXA2 durante toda la vida media de la plaqueta. 
 
- Sistema Gastrointestinal: 
1º Poseen efecto protector en la profilaxis de las úlceras inducidas por AINE, se emplea un análogo de Pg E1 
(Misoprostol), que ha demostrado su eficacia. 
2º Las Pg están implicadas en la génesis de procesos patológicos como la fiebre y la inflamación: 
► Esto prueba la utilidad de los AINEs en estas afecciones. 
► Se ha comprobado que los LT juegan un papel más importante en la inflamación, de ahí que sea más 
importante el tratamiento con esteroides para tratar afecciones como la Artritis reumatoidea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Respuestas inflamatorias- Efectos oculares 
pudiera exacerbar el daño hístico a largo plazo 
 
 
SEROTONINA. 
- Esta se localiza fundamentalmente en las células enterocromafines 
del tracto digestivo, en el plexo mientérico, en las plaquetas y el 
SNC 
- Actúa como Neurotransmisor en el sistema digestivo y en el SNC. 
- Es liberada de las plaquetas cuando se produce la agregación 
plaquetaria. 
 
Acciones farmacológicas 
► Las mismas se producen a través de la interacción con diferentes 
receptores: 5HT1(A, B, D), 5HT2, 5HT3, 5HT4, 5HT5, 5HT6, 5HT7. 
► En la periferia, la serotonina participa en la peristalsis, el vómito, la agregación plaquetaria; es un mediador de la 
inflamación, sensibiliza los nociceptores y participa en el control microvascular. 
► En el SNC interviene en el control del apetito, el sueño, el estado de ánimo, la temperatura corporal, las 
alucinaciones, el comportamiento estereotipado, la percepción del dolor y el vómito. 
 
Condiciones clínicas que se asocian con trastornos de la Serotonina. 
Incluyen la migraña, el síndrome carcinoide, la depresión, la ansiedad y el síndrome serotonínico. 
Aunque la serotonina no tiene utilidad terapéutica como medicamento, sustancias que actúan como agonistas o 
antagonistas de ella pueden ser utilizadas en el tratamiento de estas afecciones, por ejemplo: 
 
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Situaciones clínicas en la que se modifican las acciones de la Serotonina mediante el uso de 
medicamentos 
1. MIGRAÑA 
• Es una afección de causa no bien 
aclarada que afecta el 10 al 15 % de 
las personas. 
• Comienza con un trastorno visual 
llamado aura (en el cual se pierde un 
área del campo visual). 
• A los 30 min. aparece cefalea intensa 
acompañada de fotofobia, vómitos, 
náuseas y postración. 
• Se plantea que la serotonina participa 
en la génesis del cuadro ya que se ha 
comprobado un incremento de la 
excreción urinaria de su principal 
metabolito. (acido-5-
Hidroxiindolacético) durante el ataque, 
así como disminución de 5HT en 
sangre. 
 
Entre los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la migraña esta: 
 
Ataque Agudo 
- Antagonistas Serotoninérgicos 
► Ergotamina. 
- Agonistas Serotoninérgicos 
► Sumatriptán. 
- Otros: AINE. 
- Antieméticos: Metoclopramida. 
 
 
 
 
 
 
2. SÍNDROME CARCINOIDE 
Se trata de otra situación clínica en la que se hace necesario modificar las acciones de la serotonina endógena. 
Constituye un trastorno raro, asociado a tumores malignos de las células enterocromafines que surgen en el intestino 
delgado y hacen metástasis en el hígado. 
Estos tumores secretan diversas sustancias como la 5 –HT (la + importante), neuropéptidos como la sustancia P y 
otros mediadores como Pgs y bradiquinina. Estos mediadores al ser liberados en el torrente sanguíneo producen 
efectos indeseados como enrojecimiento, diarrea, broncoconstricción e hipotensión, la cual causa vértigo y síncope. 
También puede ocurrir estenosis de las válvulas cardiacas que pueden resultar en insuficiencia cardiaca. 
 
 
 
 
 
 
4. DEPRESIÓN 
 
Serotonina (5-HT)  tratamiento de la depresión: Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) 
 Sertralina, Fluoxentina, Paroxetina 
Profilaxis (+ de 1 ataque severo al año) 
Antagonistas Serotoninérgicos 
 Metisergida. 
 Pizotifeno. 
 Ciproheptadina. 
Antagonistas Adrenérgicos 
 Propanolol. 
 Metoprolol. 
Antagonistas del calcio 
 Verapamilo. 
Agonista  2 adrenérgicos 
 Clonidina (eficacia dudosa) 
 
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3. SÍNDROME SEROTONÍNICO 
Cuadro potencialmente grave asociado al uso de fármacos y caracterizado por numerosos trastornos mentales, 
autonómicos y neuromusculares. Los receptores asociados con la aparición de este síndrome son el 5-HT1A y el 5-HT2 
Se presentan en personas que toman 2 o + fármacos que aumentan los niveles de serotonina en el SNC. Las 
combinaciones medicamentosas más comúnmente asociadas con el síndrome incluyen IMAO, ISRS y antidepresivos 
tricíclicos. 
Tratamiento del síndrome serotonínico 
Se debe suspender la administración del fármaco 
sospechoso, que incluyen las combinaciones en dosis fijas 
que se menciona anteriormente. El tratamiento inicial consta 
de medidas de apoyo encaminadas a reducir la HTA, 
taquicardia y Distress respiratorio. El diazepam y el 
lorazepam son efectivos para tratar las mioclonías y en los 
casos elevados son usualmente el único tratamiento. En 
casos severos que no responden a los benzodiacepinas 
pueden responder al dantroleno, el cual resulta efectivo para 
tratar la rigidez muscular y la hipertermia. En estos casos 
también se puede administrar antiserotonínicos como la 
Ciproheptadina, la Metisergida y el propanolol 
 
NOTA: es necesario señalar que el síndrome serotonínico se ha presentado aún en paciente a los que se les había 
suspendido el tratamiento con IMAO, 2 semanas antes de iniciar el tratamiento con ISRS, de ahí la importancia de 
implementar un “periodo de lavado” después de descontinuar un fármaco Serotoninérgicos y antes de iniciar la 
terapéutica con otro. 
ANGIOTENSINA II 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA 
 El sistema renina angiotensina (SRA) es uno de los principales 
reguladores de la presión sanguínea y de la homeostasia 
hidroelectrolítica. 
 En la actualidad está totalmente demostrada la existencia del 
SRA en diversos tejidos (corazón, cerebro, pulmón) y se le atribuye una 
importante función en el control cardiovascular. 
 La sobreactividad de este sistema puede resultar en 
Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca y Trastornos de la 
Homeostasis Hidroelectrolítica. 
 
 
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS 
 
 Aparato cardiovascular 
- Vasoconstricción: Arteriolas precapilares y 
vénulas postcapilares. Por acción directa sobre 
músculo liso e indirecta a través del SNC. Produce 
aumento de la RVP y aumento de la TA. 
- Corazón: Estimula la contracción. Tiende a 
aumentar la frecuencia cardíaca por estímulo de la 
actividad simpática, pero la actividad presora y la 
descarga barorreceptora pueden estimular la 
actividad vagal y disminuir la frecuencia cardíaca. 
- Presión Arterial: Es el agente presor más potente 
que se conoce. 
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 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: 
- Produce estimulación simpática que contribuye al aumento de la TA. 
- Estimula la ingestión de agua (el acto de beber). 
- Estimula la secreción de hormona ADH. 
 
 SNA: 
- Estimula células ganglionares simpáticas y favorece la transmisión simpática. 
- Aumenta liberación de noradrenalina en terminaciones nerviosas simpáticas (mayor respuesta del órgano 
efector). 
 
 CORTEZA SUPRARRENAL Y SECRECIÓN DE ALDOSTERONA: 
- Estimula la secreción de aldosterona, causando retención de sodio y excreción de potasio e hidrógeno. 
- El bloqueo farmacológico del SRA a distintos niveles tiene una notable importancia clínica, ya sea a nivel 
de la Renina, de la ECA o en los receptores de Angiotensina. 
 
Bloqueo farmacológico del sistema renina-angiotensina 
Este puede tener lugar en varios niveles de este sistema: 
 Renina 
 ECA 
 Receptores de la angiotensina II 
 
 
Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina I en Angiotensina II (IECA). 
- Captopril. 
- Enalapril. 
- Lisinopril. 
- Ramipril. 
- Trandolapril. 
- Perindopril. 
- Fosinopril. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tienen como dificultad que no proporcionan un bloqueo completo del 
SRA (Sist. Renina-Angiotensina), ya que la ECA no es la única 
enzima que sintetiza Angiotensina II, ya que ésta puede sintetizarse 
a partir de la enzima no ECA sobre el angiotensinógeno.NOTA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antagonistas de los receptores para la angiotensina II 
(ARA II). 
- Losartán. 
- Cardesartán. 
- Valsartán. 
- Iobesartán. 
- Eprosartán. 
Han demostrado su eficacia en el tratamiento de la 
HTA, post. IMA, Hipertrofia Cardíaca y para detener 
la progresión de la Insuficiencia Renal Crónica. 
 
Son antagonistas de los receptores 
AT1 para la angiotensina y provocan 
un bloqueo más completo del SRA. 
 
Acciones farmacológicas 
de los IECA en la HTA: 
 Influyen en la 
remodelación arteriolar 
y ventricular izquierda, 
lo que se considera 
importante en la 
patogénesis de la HTA 
Acciones farmacológicas de los 
IECA en la Insuficiencia Cardiaca: 
 En el fallo cardiaco congestivo 
 Mejoría de la función del corazón 
como bomba 
  del volumen y expulsión del 
gasto cardiaco 
  de la precarga y la postcarga 
 Mejora la supervivencia en 
pacientes con infarto cardiaco 
 
Acciones farmacológicas de los 
IECA en la progresión de la 
nefropatía: 
Adicionalmente: 
  en el flujo plasmático renal por 
 de su resistencia vascular, sin 
incrementar la filtración glomerular 
 Modifica la evolución de la 
nefropatía diabética en 
hipertensos. 
 
 
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Usos: 
- En el tratamiento de la hipertensión arterial.  Presenta cualidades similares a los IECA: reducción de la TA, lo 
cual sugiere que la bradiquinina tiene escaso poder antihipertensivo en la acción hipotensora de los IECA 
- En la prevención de la progresión de la neuropatía diabética. 
- En la prevención eficaz de la nefropatía diabética  Es un nefroprotector. Ya que  la proteinuria en la enfermedad 
renal no diabética y previne eficazmente la nefropatía diabética 
- En la disfunción ventricular izquierda. 
- En la Insuficiencia Cardíaca. Tanto los IECA como las antagonistas del receptor de la angiotensina II, provocan 
cambios hemodinámicos que facilitan la excreción renal de sodio, retrasan el inicio o reaparición de ICC y aumenta la 
supervivencia de estos pacientes. 
 
NOTA 
Losartán, que presenta cualidades terapéuticas 
similares a los IECA: la reducción máxima de la TA, lo 
cual sugiere que la bradiquinina tiene escaso poder 
antihipertensivo en la acción hipotensora de los IECA, 
además de ser nefroprotector como los IECA, ya que 
disminuye la proteinuria en pacientes con enfermedad 
renal no diabética y puede prevenir eficazmente el 
desarrollo de la nefropatía diabética. En el tratamiento 
de la ICC, tanto los IECA como los ARA II, provocan 
cambios hemodinámicos que facilitan la excreción renal 
de sodio, retrasan el inicio o reaparición de ICC y 
aumenta la supervivencia de estos pacientes. 
 
 
BRADICININA 
 Vasodilatador (genera prostaglandinas y libera óxido nítrico) 
 Aumenta permeabilidad vascular 
 Algogénica (hiperalgesia inflamatoria)  efecto potenciado por 
las Pg 
 Espasmogénica para varios tipos de músculo liso, incluyendo 
en intestinal y el uterino 
 Se invoca en la fisiopatología de la pancreatitis, algunos tipos 
de diarrea, rinitis alérgicas, etc 
 Antagonista selectivo B2: icatibant 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OTROS MEDIADORES 
QUÍMICOS. IMPORTANCIA 
TERAPÉUTICA 
 
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05- MEDIADORES QUÍMICOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Preguntas relacionadas con los antihistamínicos: 
1. Uno de los fármacos de mayor utilidad en la prevención y tratamiento de las reacciones alérgicas (rinitis, urticarias, 
picaduras de insectos, dermatitis, hipersensibilidad a medicamentos) son los antihistamínicos H-1. ¿Sabe usted 
cuáles son estos antihistamínicos? 
 1. Difenhidramina. (benadrilina) 
 2. Clorciclizina. 
 3. Dimenhidrinato. 
 4. Clorfeniramina. 
 5. Meclizina. 
 6. Prometazina. 
 
2. En otras enfermedades donde participa la histamina como el asma bronquial y 
angioedema, ¿por qué los antihistamínicos H-1 no son eficaces? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. ¿Qué otros usos terapéuticos tienen los antihistamínicos H-1? 
 Prevención y tratamientos de cuadro alérgicos: rinitis, urticaria, picadura de insectos, dermatitis, 
hipersensibilidad a medicamentos. Son ineficaces en afecciones en que participan otros mediadores además 
de la histamina, entre ellas el asma bronquial (leucotrienos) y el angioedema (bradiquinina). En los casos donde 
existe prurito intenso como en la urticaria y en la dermatitis se prefiere Difenhidramina, debido a sus efectos 
colaterales sedantes, en otros casos se prefieren los agentes más recientes con poca acción sedante, como la 
Fexofenadina o la cetrizina. En el tratamiento de la anafilaxia son útiles la Difenhidramina, la Prometazina y la 
Ciproheptadina 
 Vómito y prevención de mareo por movimiento u otras causas de náuseas; sobre todo con aquellas 
asociadas con vértigos como los trastornos laberínticos: las acciones anticolinérgicas de algunos antihistamínicos 
(Difenhidramina, Dimenhidrinato), probablemente contribuyen a la eficacia, pero también provocan efectos 
colaterales. Las piperacinas como la ciclicina y meclicina también son importantes en la prevención del mareo por 
movimiento y producen menos sedación 
 Enfermedad de Parkinson: en todas las formas clínicas y etapas de esta enfermedad son útiles los 
antihistamínicos H1 como la Difenhidramina, debido a sus acciones antimuscarínicas, las cuales mejoran algunos 
síntomas de estos pacientes como la sialorrea 
 Cuando se desea tener un efecto sedante fuerte como en la premedicación anestésica: son útiles 
los antihistamínicos H1 que presentan esta acción como la Difenhidramina y la Prometazina 
 
4. Mencione qué antihistamínicos H-1 no tienen efectos sobre el S.N.C 
Antihistamínicos H-1 de segunda generación 
 1. Astemizol. 
 2. Loratadina. 
 3. Terfenadina (arritmias CVC). 
 4. Cetirizina. 
 5. Mequitazina. 
 6. Fexofenadina (metabolito de la terfenadina eficaz y más seguro). 
 
5. ¿Qué efectos indeseables se pueden esperar en los pacientes cuando administramos dichos medicamentos? 
 Fatiga 
 Síntomas relacionados con el oído medio 
 Vértigo 
 zumbido de oídos 
 
 Sedación  se considera un efecto adverso cuando el fármaco se utiliza para producir acciones 
puramente periféricas, no así cuando se desea conseguir un efecto sedante o antiemético. 
 
 Efectos anticolinérgicos (antimuscarínicos) 
 Sequedad de la boca 
 Visión borrosa 
 Constipación 
 Retención urinaria 
05- MEDIADORES QUÍMICOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Dosis excesivas  excitación y convulsión en pediatría 
 Pueden tener efecto teratógeno (ciclina, meclicina y la doxilamina) 
 Pueden aparecer reacciones alérgicas luego de la administración tópica de antihistamínicos H-1 
 
6. En pacientes embarazadas o que estén lactando, ¿cuáles antihistamínicos H-1 están contraindicados? 
 Pueden tener efecto teratógeno 
 ciclicina, 
 meclicina 
 doxilamina 
 
7. Mencione las formas de presentación y vías de administración de algunos antihistamínicos H-1 
 Tabletas (comprimidos) 
 
8. Se ha puesto un alto interés en el potencial terapéutico de los antagonistas de los receptores H-2, en el síndrome 
ulceroso. ¿Conoce usted los fármacos que bloquean a dicho receptor? 
 Cimetidina. 
 Ranitidina. 
 Famotidina. 
 Nizatidina. 
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Preguntas relacionadas con los eicosanoides: 
1. ¿Sabe usted cuáles son los eicosanoides y cómo se sintetizan? 
 
Adiferencia de la histamina no se encuentran preformados en los tejidos y son sintetizados a partir de: 
los fosfolípidos de las membranas. 
  fosfolipasa A2 
  
Ácido araquidónico 
ciclooxigenasa   lipoxigenasa 
 (COX)   
Tromboxanos y Leucotrienos 
prostaglandinas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. En el aborto farmacológico, en la facilitación del trabajo de parto y en la hemorragia posparto se usan análogos de 
las prostaglandinas. ¿Conoce alguno de ellos? ¿Cuál sería su principal vía de administración? 
 
 Pueden usarse para inducir el aborto debido a la acción oxitócica de la dinoprostona (PgE2) administrado 
por vía extra amniótica mediante un catéter entre la pared uterina y las membranas fetales o por vía rectal 
mediante supositorios y Gemeprost (PgE1) administrado por la vagina mediante un pesario, así como la 
carboprost (PgF2) inyectada en el saco amniótico o la inyección de 15 metil-PgF2 endovenosa; aunque 
todas ellas se utilizan para inducir el aborto en cualquier fase del embarazo, su utilidad está limitada en el 
segundo trimestre. 
 
 Para inducir el parto en embarazadas a término (dinoprostona local y en la vagina). [En condiciones 
fisiológicas del embarazo a término al aumentar la síntesis de PgE2 y PgF2se inicia el borramiento del 
cuello uterino y la dilatación cervical; (de ahí que la administración de AINE al término del embarazo pueda 
retrasar el inicio de trabajo de parto)]. Por tanto, cuando se administra de manera exógena preparados de 
Pg, inician y estimulan eficazmente el trabajo de parto a término o postérmino. Las vías de administración 
más usadas para este fin son la oral, endovenosa, intraamniótica, intravaginal y rectal. Esto provoca 
maduración y dilatación del cuello, y favorece que se desencadene el parto, ya sea espontáneamente o 
con ayuda de la oxitocina. 
 También el carboprost es útil en el tratamiento de la hemorragia postparto que no responde a la oxitocina 
 
La COX-1 es una enzima constitutiva, la cual actúa 
sobre el ácido araquidónico ante estímulos fisiológicos, 
responsable de la generación de tromboxano A2 
(TXA2: plaquetas), prostaciclina (PgI2: estómago) y 
prostaglandina E2 (PgE2: intestino y riñón), 
reguladoras de procesos fisiológicos básicos, tales 
como la citoprotección gastrointestinal, la resistencia 
vascular periférica, el flujo sanguíneo renal, la 
excreción renal de sodio y renina, y la agregación 
plaquetaria. 
 
La COX-2 actúa como constitutiva en algunos 
pocos tejidos como cerebro y médula espinal y 
está relacionada con la transmisión nerviosa del 
dolor y de la fiebre; y como enzima inducible ante 
procesos inflamatorios en células inflamatorias, 
produciendo Pg-s y otros mediadores 
inflamatorios. Desempeña un papel importante 
también en funciones fisiológicas tales como la 
ovulación y el nacimiento. 
 
05- MEDIADORES QUÍMICOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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3. ¿Por qué los AINE están contraindicados al final del embarazo? 
 La PgE2 y PgI2 sintetizadas en el conducto arterioso lo mantienen permeable durante el embarazo. Tras 
el parto la presión pulmonar del recién nacido cae, con lo que se asegura el cierre del conducto arterioso, 
lo que se asocia a una disminución local de Pg E2. Si al final del embarazo se administran AINE, pueden 
provocar neonatos posmaduros con elevada incidencia de cierre prematuro del conducto arterioso en el 
neonato, con HTA pulmonar e HVI; por lo que se contraindican en el 3er trimestre. 
 
4. Muchos síntomas de la dismenorrea (dolores abdominales, cefaleas, etc.), se han atribuido a las prostaglandinas. 
¿Sabe usted cuál es el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (Dipirona, ibuprofeno, 
indometacina, etc.) en el alivio de estos síntomas? 
 La dismenorrea, muchos de sus síntomas (dolor abdominal, cefalea, etc) se han atribuidos sus efectos a 
las prostaglandinas sobre el útero y el intestino ya que durante la menstruación se produce un aumento de 
la síntesis endometrial de Pg, las cuales provocan contracciones del útero y consecuentemente dolor 
isquémico. Por lo que se trata con inhibidores de la síntesis de Pg como los AINE, los cuales alivian estos 
síntomas 
 
5. ¿Existen ventajas de los inhibidores de la COX-2 sobre los inhibidores no selectivos COX-1 y COX-2? 
 Los agentes inhibitorios de la COX-2 sobre los inhibidores no selectivos COX-1 y COX-2 tienen una 
poderosa acción antiinflamatoria con menos efectos secundarios gastrointestinales y renales. 
 
6. ¿Por qué utilizar indometacina en neonatos con persistencia del conducto arterioso? 
 Si conducto arterioso persistente, se emplean AINE como la indometacina, lo cual evita el cierre quirúrgico 
de este conducto 
 
7. ¿Por qué interfieren los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas en la eficacia de los medicamentos 
antihipertensivos y cuál es la asociación entre el uso de estos y la insuficiencia renal? 
 Son responsables de mantener la homeostasia a través de la función renal, lo cual explica por qué el uso 
de AINE en pacientes con predisposición a retención hídrica puede precipitar o descompensar la HTA (ya 
que las prostaglandinas disminuyen la resistencia coronaria y periférica), o ICC (insuficiencia cardiaca 
congestiva) porque el uso de AINE suprimen el filtrado glomerular al inhibir la síntesis de Prostaglandinas 
renales y esto permite que sustancias vasoconstrictoras cono la angiotensina II actúen sin ser 
contrarestradas, lo cual puede producir una Insuficiencia Renal irreversible. 
 
8. El misoprostol (análogo de la PgE-1) es utilizado en el tratamiento de las úlceras pépticas, sobre todo en las 
inducidas por AINE. ¿Cuál es el efecto farmacológico de este medicamento? 
 Poseen efecto protector en la profilaxis de las úlceras inducidas por AINE, se emplea un análogo de Pg E1 
(Misoprostol), que ha demostrado su eficacia; la cual está dada por inhibir la secreción de HCL gástrico 
estimulado por la histamina, pentagastrina o alimentos. 
 
9. En la prevención secundaria de la cardiopatía isquémica y accidentes vasculares cerebrales trombóticos se usa 
la aspirina. ¿Conoce usted el mecanismo de acción del medicamento y qué dosis utilizar? 
 El uso de dosis bajas de ASA en la prevención de procesos trombóticos como Angina de pecho, IMA, AVE 
se explica, porque el ASA inhibe la síntesis del TXA2 durante toda la vida media de la plaqueta, ya que 
este (TXA2) es un potente agregante plaquetario, vasoconstrictor. La administración diaria de bajas dosis 
de aspirina entre 75-325 mg, es ampliamente utilizada en el tratamiento preventivo del paciente con dichas 
afecciones. [nota el tratamiento con aspirina se debe evitar en personas Hipoprotrombinemia, con 
diátesis hemorrágica y en la HTA no controlada] 
 
10. ¿Por qué son útiles el paracetamol, la Dipirona y otros AINE en el tratamiento de la fiebre? 
 En la fiebre inducida por pirógenos se produce un aumento de la síntesis de PgE2 y PgF2en el 3er 
ventrículo cerebral, lo cual parecer ser causa del aumento de la temperatura, ya que esto puede evitarse 
con la administración previa de un inhibidor de la Pg-sintetasa, como la aspirina o la indometacina. 
 El metamizol o Dipirona actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas 
proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. También actúa sobre receptores 
opioides presinápticos periféricos, con menor actividad que la morfina, e incrementa los umbrales de 
excitación de las neuronas aferentes finas mielinizadas. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos a 
dosis analgésicas no inhibe la ciclooxigenasa y, por tanto, no produce los típicos efectos secundarios sobre 
la mucosa gástrica y sobre las plaquetas. Se administra por vía oral e intravenosa. Tiene una analgesia 
mayor que el ácido acetilsalicílico y sin riesgo de lesiones digestivasya que tiene una buena tolerancia 
gástrica. 
 
11. ¿Cuáles son los eicosanoides que desempeñan un importante papel en la fisiopatología del asma bronquial? 
 Los LT (C4, D4, E4), responsables de las causas del asma, ellos tienen un gran poder vasoconstrictor entre 
200 y 20000 veces superior al de la histamina, además de aumentar la secreción mucosa; son los 
responsables del síndrome de insuficiencia respiratoria en el adulto 
05- MEDIADORES QUÍMICOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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 Otros mediadores como el factor de activación de plaquetas (PAF), también pueden liberar PgF2, 
tromboxanos y leucotrienos, además de producir broncoconstricción directa 
 Los AINE provocan o agravan las crisis asmáticas, lo que sugiere que hay una inhibición de la síntesis de 
PgE2 pulmonar broncodilatadora, con lo que se reduce el cociente PgE2/ PgF2. 
 
12. ¿Cuáles son en la actualidad los fármacos útiles para tratar el asma que inhiben las acciones de los leucotrienos? 
 El desarrollo de antagonistas de receptores para LT como Zafirlukast y Montelukast resulta un prometedor 
avance en el tratamiento del asma y son alternativa útil al tratamiento con esteroides inhalados en pacientes 
con Asma persistente crónica. 
 
13. ¿Qué peligro tendría un paciente asmático al usar un AINE? 
 Los AINE provocan o agravan las crisis asmáticas, lo que sugiere que hay una inhibición de la síntesis de 
PgE2 pulmonar broncodilatadora, con lo que se reduce el cociente PgE2/ PgF2. 
 
14. ¿Por qué son más eficaces los antiinflamatorios esteroideos (corticosteroides) en el tratamiento de la artritis 
reumatoidea que los AINE? 
 Los inhibidores de la ciclooxigenasa per se no tienen efecto sobre los procesos que contribuyen al daño 
hístico en condiciones inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide, la vasculitis y la nefritis. De hecho, 
algunas Pg como la PgE2 y la PgI2 disminuyen la liberación de enzimas lisosomales, reducen la generación 
de radicales libres del O2 e inhiben la activación linfocitaria, por lo que el tratamiento con AINE pudiera 
exacerbar el daño hístico a largo plazo. Actualmente los LT (leucotrienos) se consideran los principales 
mediadores de la respuesta inflamatoria, puesto que son mucho más potentes que las Pg en cuanto al 
aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión leucocitaria al endotelio y la producción de edema. Esto 
pudiera explicarse por la mayor eficacia de los corticoesteroides en relación con los AINE en el tratamiento 
de la artritis reumatoidea, ya que los primeros inhiben la formación de LT, lo que no hacen los AINES. 
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Preguntas relacionadas con la serotonina: 
1. ¿Qué mediador químico se relaciona en la fisiopatología de la migraña, síndrome carcinoide, depresión y 
ansiedad? 
► la serotonina 
 
 
2. Con respecto a la migraña, se conoce que muchos medicamentos actuando sobre los receptores para la 
serotonina, son útiles en su tratamiento. Mencione algunos de estos y diga su mecanismo de acción. 
- Antagonistas Serotoninérgicos 
► Ergotamina, (otros: Metisergida, Pizotifeno, Ciproheptadina) 
- Agonistas Serotoninérgicos 
► Sumatriptán. 
- Otros: analgésicos tipo aspirina (AINE) 
- Antieméticos: Metoclopramida 
 
 
3. En el tratamiento del síndrome depresivo podemos utilizar inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, 
mencione algunos de ellos y sus efectos indeseables. 
► Antidepresivos tricíclicos (ADT) 
► Inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT (ISRS) 
 Fluoxentina 
 Fluvoxamina 
 Paroxetina 
 Sertralina 
Los efectos adversos más comunes incluyen 
 náuseas, 
 diarreas, 
 ansiedad, 
 insomnio, 
 disfunción sexual 
 
 
4. Es potencialmente peligroso tomar dos o más fármacos que aumentan los niveles de serotonina en el S.N.C: ¿Por 
qué? ¿Qué conducta seguir? 
 El Síndrome Serotonínico se presentan en personas que toman 2 o + fármacos que aumentan los niveles 
de serotonina en el SNC. Las combinaciones medicamentosas más comúnmente asociadas con el 
síndrome incluyen IMAO, ISRS y antidepresivos tricíclicos. 
NOTA A diferencia de los ADT, los ISRS 
producen menos efectos anticolinérgicos y 
menos peligrosos en sobredosis. Son tan 
efectivos en el tratamiento de la depresión 
como los ADT y los IMAO en el tratamiento 
de la depresión moderada, pero menos 
efectivos que los ADT en la depresión 
severa. 
 
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 Cuadro potencialmente grave asociado al uso de fármacos y caracterizado por numerosos trastornos 
mentales, autonómicos y neuromusculares. Los receptores asociados con la aparición de este síndrome 
son el 5-HT1A y el 5-HT2 
 
 
 
Conducta a seguir: 
Es necesario señalar que el síndrome serotonínico se ha presentado aún en paciente a los que se les había 
suspendido el tratamiento con IMAO, 2 semanas antes de iniciar el tratamiento con ISRS, de ahí la importancia 
de implementar un “periodo de lavado” después de descontinuar un fármaco Serotoninérgicos y antes de 
iniciar la terapéutica con otro. 
Tratamiento del síndrome serotonínico  Se debe suspender la administración del fármaco sospechoso, que 
incluyen las combinaciones en dosis fijas que se menciona anteriormente. El tratamiento inicial consta de 
medidas de apoyo encaminadas a reducir la HTA, taquicardia y Distress respiratorio. El diazepam y el 
lorazepam son efectivos para tratar las mioclonías y en los casos elevados son usualmente el único 
tratamiento. En casos severos que no responden a los benzodiacepinas pueden responder al dantroleno, el 
cual resulta efectivo para tratar la rigidez muscular y la hipertermia. En estos casos también se puede 
administrar antiserotonínicos como la Ciproheptadina, la Metisergida y el propanolol. 
 
 
5. ¿Conoce usted algún otro fármaco, que, actuando 
precisamente en los receptores de la serotonina, es 
útil para la prevención de las náuseas y de los vómitos 
inducidos por la quimioterapia o radioterapia? 
 
 
 
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Preguntas relacionadas con la angiotensina: 
1. La sobreactividad del sistema renina - angiotensina (SRA) puede resultar en HTA, insuficiencia cardiaca y 
trastornos de la hemostasia. ¿Por qué? 
La sobreactividad de este sistema aumenta patológicamente sus efectos en el organismo, por lo que puede 
resultar en Hipertensión Arterial, Insuficiencia Cardíaca y Trastornos de la Homeostasis Hidroelectrolítica ya 
que: 
A nivel cardiovascular actúa: 
o Vasoconstricción: Arteriolas precapilares y vénulas postcapilares. Por acción directa sobre músculo 
liso e indirecta a través del SNC. Produce aumento de la RVP y aumento de la TA. 
o Corazón: Estimula la contracción. Tiende a aumentar la frecuencia cardíaca por estímulo de la 
actividad simpática, pero la actividad presora y la descarga barorreceptora pueden estimular la 
actividad vagal y disminuir la frecuencia cardíaca. 
o Presión Arterial: Es el agente presor más potente que se conoce. 
 
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: 
o Produce estimulación simpática que contribuye al aumento de la TA. 
o Estimula la ingestión de agua (el acto de beber). 
o Estimula la secreción de hormona ADH. 
 
SNA: 
o Estimula células ganglionares simpáticas y favorece la transmisión simpática. 
o Aumenta liberación de noradrenalina en terminaciones nerviosas simpáticas (mayor respuesta del 
órgano efector). 
 
CORTEZA SUPRARRENAL Y SECRECIÓN DE ALDOSTERONA: 
o Estimula la secreción de aldosterona, causando retención de sodio y excreciónde potasio e 
hidrógeno. 
o El bloqueo farmacológico del SRA a distintos niveles tiene una notable importancia clínica, ya sea a 
nivel de la Renina, de la ECA o en los receptores de Angiotensina. 
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2. ¿Qué fármacos han demostrado eficacia terapéutica en el tratamiento de estas patologías? 
I. Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina I en Angiotensina II (IECA). 
 Captopril. 
 Enalapril. 
 Lisinopril. 
 Ramipril. 
 Trandolapril 
 Perindopril. 
 Fosinopril 
 
 
 
II. Antagonistas de los receptores para la angiotensina II 
(ARA II). 
 Losartán. 
 Cardesartán. 
 Valsartán. 
 Iobesartán. 
 Eprosartán 
 
Nota: Son antagonistas de los receptores AT1 para la 
angiotensina y provocan un bloqueo más completo del 
SRA. 
 
3. ¿Cómo actúan estos medicamentos para regular las acciones del SRA? 
Bloqueo farmacológico del sistema renina-angiotensina Este puede tener lugar en varios niveles de este 
sistema: 
o Renina 
o ECA 
o Receptores de la angiotensina II 
 
4. Si un paciente, tratado con IECA, acude a nuestro consultorio aquejando tos o angioedema. ¿Cómo explica lo 
ocurrido y qué conducta debemos tomar? 
 
 
 
 
Explicación de lo ocurrido: 
 
 
 
 
 
 
Conducta a tomar: 
Cambio del tratamiento, por fármacos ARA II como el 
Losartán, que presenta cualidades terapéuticas 
similares a los IECA: la reducción máxima de la TA, lo 
cual sugiere que la bradiquinina tiene escaso poder 
antihipertensivo en la acción hipotensora de los IECA, 
además de ser nefroprotector como los IECA, ya que 
disminuye la proteinuria en pacientes con enfermedad 
renal no diabética y puede prevenir eficazmente el 
desarrollo de la nefropatía diabética. En el tratamiento 
de la ICC, tanto los IECA como los ARA II, provocan 
cambios hemodinámicos que facilitan la excreción 
renal de sodio, retrasan el inicio o reaparición de ICC y 
aumenta la supervivencia de estos pacientes. 
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Ejercicios 
1. Paciente de 23 años con 10 semanas de embarazo y antecedentes de padecer de rinitis alérgica, actualmente no 
realiza ningún tratamiento. Acude al CMF porque presenta prurito generalizado, intensa coriza y enrojecimiento 
conjuntival lo cual relaciona con la exposición a polvo que había en un closet que limpió. Además, la paciente refiere 
que presenta muchas náuseas y que vomita varias veces en el día. 
- ¿Qué mediador químico se relaciona con las manifestaciones clínicas de alergia? 
- ¿Qué grupos farmacológicos se relacionan con dicho mediador? 
Notas: 
 Han demostrado su eficacia en el tratamiento de la HTA, post. IMA, 
Hipertrofia Cardíaca y para detener la progresión de la Insuficiencia 
Renal Crónica. 
 Tienen como dificultad que no proporcionan un bloqueo completo del 
SRA (Sist. Renina-Angiotensina), ya que la ECA no es la única enzima 
que sintetiza Angiotensina II, ya que ésta puede sintetizarse a partir de 
la enzima no ECA sobre el angiotensinógeno 
 
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- Mencione los medicamentos que pueden resultar útiles en este caso. Clasifíquelos, resuma las principales 
acciones farmacológicas y las reacciones adversas que pueden ocasionar. 
- ¿Cuál prescribiría en esta paciente? 
Resumir aspectos relacionados con antihistamínicos H2. Medicamentos, usos clínicos, RAM (Reacciones Adversas 
Medicamentosas). 
 
2. Paciente de 74 años con APP de padecer de HTA hace 20 años, actualmente se controla con furosemida, atenolol 
y aspirina. Acude a su consulta porque presenta dolores articulares relacionado con proceso de osteoartritis y desea 
conocer si puede tomar un medicamento que le trajeron de EUA denominado advil (nombre genérico ibuprofeno) 
- ¿Qué mediadores químicos se relacionan con los procesos inflamatorios? (¿Cómo se sintetizan?) 
- ¿Qué grupos farmacológicos se relacionan con estos mediadores? 
- Relacione el nombre de los medicamentos pertenecientes a cada grupo farmacológico. 
- ¿Por qué utiliza ácido acetil salicílico? 
- ¿Qué respuesta le da a su paciente? Recomienda utilizar ibuprofeno u otro. Justifique su respuesta. (RAM, 
contraindicaciones, interacciones) 
Resumir usos clínicos de eicosanoides y medicamentos relacionados. 
 
3. Paciente de 36 años que padece de cefalea migrañosa desde muy joven, refiere que no realiza tratamiento de forma 
habitual sólo toma ergotamina cuando tiene crisis y se alivia rápidamente. 
- ¿Qué mediador químico se relaciona con esta patología? 
- ¿Por qué es útil este medicamento en la migraña? 
- ¿Qué efectos adversos puede producir y cuáles son sus principales contraindicaciones? 
- Mencione otros medicamentos útiles en esta enfermedad. 
Resumir fármacos útiles en el síndrome depresivo. Explicar su mecanismo de acción. 
 
4. Paciente de 50 años con APP de ser hipertenso y realiza tratamiento de forma habitual con captopril y aspirina. 
Acude a su consulta porque presenta tos seca, muy molesta hace varios días que le interfiere con su descanso y demás 
actividades. 
- ¿Qué mediadores químicos se relacionan con la enfermedad que presenta este paciente? 
- ¿Cómo explica la acción antihipertensiva del captopril? Mencione otros medicamentos pertenecientes a este 
grupo farmacológico. 
- Explique por qué se produce la tos en este paciente. Mencione otros efectos indeseables relacionados con este 
grupo farmacológico.