Quemaduras

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Quemaduras
Marc G. Jeschke, David N. Herndon
Í N D I C E
Etiología de las lesiones por quemaduras
Fisiopatología de las quemaduras
Tratamiento básico de las quemaduras
Tratamiento específico de las quemaduras
Reducción de la reacción hipermetabólica
Consideraciones especiales: quemaduras eléctricas y químicas
Resultados
Unidades de quemados
Resumen
Cada año se producen más de 500.000 quemaduras en EE. UU.1 
Aunque la mayor parte de estas lesiones son leves, cerca de 40.000-
60.000 pacientes con quemaduras precisan ser ingresados en un hos-
pital o un centro de quemados para recibir el tratamiento adecuado. 
La comunidad médica ha reconocido las devastadoras consecuencias de 
las quemaduras, y la asignación de ingentes recursos y la realización de 
múltiples investigaciones han logrado mejorar estas sombrías estadís-
ticas.2 Centros especializados en quemaduras (cuadro 19-1) y los avan-
ces de las estrategias terapéuticas, basadas en un mejor conocimiento de 
la reanimación, mayor cobertura de las heridas, control de infecciones 
más adecuado, mejor tratamiento de las lesiones por inhalación y un 
mayor tratamiento de soporte de la respuesta hipermetabólica a la 
lesión han mejorado la evolución clínica de este grupo específico de 
pacientes durante los últimos años.3,4 No obstante, las quemaduras 
graves siguen siendo un conjunto de lesiones de consecuencias devas-
tadoras, con afectación de prácticamente todos los sistemas, y que es 
origen de una notable morbilidad y mortalidad.5,6
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES POR QUEMADURAS
No hay traumatismo mayor que una lesión importante por que-
maduras, que pueden clasificarse según sus causas o según su 
profundidad (cuadro 19-2). En total, casi 4.000 personas mueren 
por las complicaciones secundarias a la quemadura.7 Como sucede 
en todos los fallecimientos debidos a traumatismos, las muertes 
por quemaduras pueden producirse inmediatamente después de la 
lesión, o semanas después como resultado del fallo multiorgánico. 
De todas las quemaduras, el 66% se producen en el domicilio, y 
los fallecimientos son más frecuentes en los extremos de edad, en 
niños de corta edad y personas de edad avanzada. Las causas más 
frecuentes de las quemaduras son las llamas y las escaldaduras.8 Las 
quemaduras por escaldadura son más frecuentes en niños de hasta 
5 años.8 Un porcentaje significativo de las quemaduras en niños se 
debe a maltrato infantil. Varios factores de riesgo se han ligado a las 
quemaduras, en concreto edad, localización, factores demográficos 
y estatus socioeconómico bajo.9 Estos factores de riesgo subrayan 
el hecho de que la mayoría de las quemaduras y muertes pueden 
prevenirse, y obligan a estrategias de intervención y prevención. 
Globalmente, ningún grupo es inmune a las deficiencias que en el 
ámbito de la salud pública generan las quemaduras.
El lugar de residencia es un factor muy importante en el riesgo y 
el tratamiento de las quemaduras. Los recursos disponibles en una 
comunidad determinada afectan sobremanera a la morbilidad y la mor-
talidad. La ausencia de recursos adecuados influye en la educación, la 
rehabilitación y las tasas de supervivencia de las víctimas. Una persona 
con quemaduras graves en un medio rico en recursos puede recibir 
atención en minutos, mientras que otra que habita en un entorno 
humilde tal vez tenga que esperar mucho tiempo el tratamiento. El 
tratamiento óptimo de las quemaduras precisa la colaboración de 
cirujanos, anestesiólogos, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas, pro-
fesionales de enfermería, nutricionistas, rehabilitadores y trabajadores 
sociales solo para satisfacer las necesidades muy básicas de un paciente 
con quemaduras graves.10 Cualquier demora en acceder a estos recursos 
conlleva un retraso en la reanimación y, por tanto, aumenta el riesgo 
de muerte.11 Para aquellos con acceso al tratamiento adecuado para 
las lesiones, la supervivencia en caso de quemaduras importantes es la 
norma y no la excepción. De hecho, la tasa de supervivencia para el 
total de las quemaduras es del 94,6%; sin embargo, en poblaciones en 
riesgo, comunidades sin recursos médicos, legales y de salud pública, 
la supervivencia es a veces imposible.8
FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS
Alteraciones locales
Localmente, las quemaduras causan necrosis por coagulación de la 
epidermis y los tejidos subyacentes y la profundidad de la lesión depen-
de de la temperatura a la que se expuso la piel, el calor específico del 
agente causal y la duración de la exposición. Las quemaduras se dividen 
en cinco categorías según la causa y la profundidad de la lesión. Las 
causas son lesiones por llama (fuego), líquidos a elevada temperatura 
(escaldadura), contacto con objetos muy fríos o muy calientes, sus-
tancias químicas y conducción de electricidad (v. cuadro 19-2). Las 
tres primeras causan lesión celular por la transferencia de energía, 
que induce necrosis por coagulación. Las quemaduras químicas y 
eléctricas producen lesión directa a las membranas celulares además 
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de la transferencia de calor, y son capaces de provocar necrosis por 
coagulación o colicuación.
La piel, que es el órgano de mayor tamaño del cuerpo humano, 
constituye una barrera sólida a la transferencia de energía a tejidos más 
profundos, confinando así buena parte de la lesión a esta capa. Sin 
embargo, una vez eliminado el foco causal, la reacción de los tejidos 
locales puede causar lesiones en capas más profundas. El área de lesión 
cutánea o superficial se ha dividido en tres zonas: zona de coagulación, 
zona de estasis y zona de hiperemia (fig. 19-1). El área necrótica de la 
quemadura donde las células han sido dañadas se denomina zona de 
coagulación. Este tejido presenta un daño irreversible en el momento 
de la lesión. El área alrededor de la zona necrótica tiene un grado 
moderado de lesión, con menor perfusión tisular. Se denomina zona 
de estasis y, según el ambiente de la herida, puede sobrevivir o trans-
formarse en necrosis por coagulación. La zona de estasis se asocia 
con lesión vascular y extravasación de sangre. El tromboxano A2, un 
potente vasoconstrictor, está presente en altas concentraciones en las 
quemaduras y la aplicación local de inhibidores mejora el flujo san-
guíneo y reduce la zona de estasis. Los antioxidantes, los antagonistas 
de bradicinina y las presiones subatmosféricas en la lesión también 
mejoran el flujo sanguíneo y afectan a la profundidad de la lesión. Las 
interacciones del endotelio local con los neutrófilos median algunas 
de las respuestas inflamatorias locales asociadas a la zona de estasis. El 
tratamiento dirigido a controlar la inflamación local inmediatamente 
después de la lesión podría salvar la zona de estasis, como indican 
los estudios que ponen de manifiesto el bloqueo de la adherencia 
leucocítica mediante anti-CD18 o antimoléculas de adhesión inter-
celular; los anticuerpos monoclonales mejoran la perfusión tisular 
y la supervivencia del tejido en modelos animales. La última zona, 
zona de hiperemia, se caracteriza por vasodilatación secundaria a la 
inflamación que rodea la quemadura. Esta región contiene el tejido 
claramente viable desde el que se inicia la cicatrización, y que, por lo 
general, no se necrosa posteriormente.
Profundidad de las quemaduras
La profundidad de la quemadura varía en función del grado de lesión 
tisular. La profundidad se clasifica de acuerdo con el alcance de la 
lesión en la epidermis, la dermis, la grasa subcutánea y las estructuras 
subyacentes (fig. 19-2).
Por definición, las quemaduras de primer grado están limitadasa la 
epidermis. Son dolorosas, eritematosas, y palidecen al contacto, con una 
barrera epidérmica intacta. Ejemplos son quemaduras solares o las pequeñas 
escaldaduras accidentales en la cocina. Estas quemaduras no dejan cicatrices 
y el tratamiento se centra en aliviar las molestias mediante lociones balsá-
micas, con o sin aloe, y fármacos antiinflamatorios no esteroideos orales.
Las quemaduras de segundo grado se dividen en dos tipos, superfi-
ciales y profundas. Todas las quemaduras de segundo grado tienen por 
definición cierto grado de afectación dérmica y su subdivisión depende 
de la profundidad de la lesión en la dermis. Las quemaduras dérmicas 
superficiales son eritematosas, dolorosas, palidecen al contacto y a 
menudo forman ampollas. Ejemplos de estas lesiones son las escalda-
duras por el agua demasiado caliente de la bañera y las quemaduras por 
llamas súbitas. Estas heridas se reepitelizan espontáneamente a partir de 
estructuras epidérmicas mantenidas en crestas interpapilares, folículos 
pilosos y glándulas sudoríparas en 1-2 semanas. Tras la cicatrización, 
es posible que presenten cambio de color cutáneo a largo plazo. Las 
FIGURA 19-1 Zonas de lesión en las quemaduras. La zona de coagulación es la parte irreversiblemente 
dañada. Las zonas de estasis e hiperemia se producen como reacción a la lesión.
CUADRO 19-1 Organización y personal 
de las unidades de quemados
Cirujanos expertos en quemaduras (director de la unidad de quemados y ciru-
janos cualificados)
Personal de enfermería especializado
Fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales
Trabajadores sociales
Dietistas
Farmacéuticos
Terapeutas respiratorios
Psiquiatras y psicólogos clínicos
Protésicos
CUADRO 19-2 Clasificaciones 
de las quemaduras
Causas
Llama: lesión por aire oxidado supercalentado
Escaldadura: lesión por contacto con líquidos calientes
Contacto: lesión por contacto con materiales sólidos fríos o calientes
Química: contacto con sustancias químicas nocivas
Electricidad: transmisión de la corriente eléctrica a través de los tejidos
Profundidad
Primer grado: lesión confinada a la epidermis
Segundo grado superficial: lesión en epidermis y dermis superficial
Segundo grado profundo: lesión desde epidermis hasta zona profunda de la 
dermis
Tercer grado: lesión de espesor completo, en epidermis, dermis y grasa sub-
cutánea
Cuarto grado: lesión que atraviesa toda la piel y la grasa subcutánea hasta 
músculo o hueso subyacentes
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quemaduras dérmicas profundas, que alcanzan la dermis reticular, son 
más blanquecinas y moteadas, no palidecen al contacto, pero conservan 
la sensibilidad dolorosa al explorarlas con aguja. Curan en 2-5 semanas 
por reepitelización a partir de queratinocitos de folículos pilosos y 
glándulas sebáceas, a menudo con cicatrices importantes debidas a la 
ausencia de dermis.
Las quemaduras de tercer grado son lesiones que comprenden 
todo el espesor de la epidermis y la dermis, y se caracterizan por una 
escara dura y coriácea indolora y de color negro, blanco o rojo intenso. 
No queda ningún apéndice dérmico ni epidérmico; por tanto, estas 
quemaduras tienen que cicatrizar por reepitelización procedente de los 
bordes de la herida. Las quemaduras dérmicas profundas y de todo el 
espesor requieren escisión e injertos de piel del propio paciente para 
curar las heridas en el momento apropiado.
Las quemaduras de cuarto grado afectan a otros órganos además de 
la piel, como músculo, hueso o cerebro.
Actualmente, el método más preciso para valorar la profundidad de 
las quemaduras es el criterio de los médicos experimentados. La deter-
minación exacta de la profundidad es esencial para la cicatrización, 
dado que las quemaduras que curarán con tratamiento local se tratan 
de distinto modo que aquellas que precisan cirugía. La evaluación de 
toda la lesión por parte de los médicos encargados del tratamiento 
definitivo es el procedimiento de referencia utilizado para dirigir 
futuras decisiones terapéuticas. Las tecnologías modernas, como el 
medidor de flujo Doppler por láser multisensor, parecen prometedoras 
para determinar cuantitativamente la profundidad de la quemadura. 
Varios informes han alegado que este método es superior al criterio 
clínico en la determinación de qué heridas requieren injertos de piel 
para cicatrizar en el momento oportuno, lo que quizás cambie el 
tratamiento de referencia en un futuro próximo.
Extensión de la quemadura
La determinación del tamaño de la quemadura calcula la extensión 
de la lesión. La extensión de las quemaduras se valora habitualmente 
mediante la «regla de los nueves» (fig. 19-3). En adultos, cada extremi-
dad superior y la cabeza y el cuello corresponden al 9% de la superficie 
corporal total (SCT), las extremidades inferiores y la parte anterior y 
posterior del tronco son el 18% cada una, al periné y los genitales se 
los asigna un 1% de la SCT. Otro método de estimar quemaduras 
más pequeñas es asumir que el área de la mano extendida del paciente 
(palma y dedos en extensión) equivale aproximadamente al 1% de la 
SCT, y llevar visualmente esa medida a la quemadura para determinar 
su tamaño. Este método es crucial al evaluar quemaduras de distribu-
ción mixta.
Los niños tienen una porción relativamente mayor de la superficie 
corporal en cabeza y cuello, que se compensa por un área relativamente 
menor en las extremidades inferiores. Los lactantes suman el 21% de 
la SCT con cabeza y cuello y el 13% en cada pierna, que se acerca 
progresivamente a las proporciones del adulto a medida que avanza la 
edad. Para determinar con exactitud el tamaño de las quemaduras en 
niños se utiliza la fórmula de Berkow (tabla 19-1).
Alteraciones sistémicas
Las quemaduras graves que abarquen más del 20% de la SCT en los 
adultos y del 40% en los pacientes pediátricos se siguen caracterís-
ticamente de un período de estrés, inflamación e hipermetabolismo, 
caracterizado por una reacción circulatoria hiperdinámica con aumento 
de la temperatura corporal, glucólisis, proteólisis, lipólisis y ciclos 
inútiles de sustratos (fig. 19-4). Estas reacciones aparecen en todos los 
pacientes con traumatismos, cirugía y enfermedades muy graves, pero la 
gravedad, duración y magnitud son únicas en los pacientes quemados.5
FIGURA 19-2 Profundidad de las quemaduras. Las quemaduras de pri-
mer grado están confinadas a la epidermis. Las quemaduras de segundo 
grado se extienden hasta la dermis (quemaduras dérmicas). Las quema-
duras de tercer grado abarcan «todo el espesor» a través de la epider-
mis y la dermis. Las quemaduras de cuarto grado implican lesiones de 
estructuras tisulares subyacentes como músculos, tendones y hueso.
FIGURA 19-3 Cálculo de la extensión de las quemaduras con la regla 
de los nueves. SCT, superficie corporal total. (Tomado de Advanced 
Burn Life Support Provider Manual, Chicago, IL, 2005, American Burn 
Association.)
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Reacción hipermetabólica a las quemaduras
Se cree que el aumento notable y mantenido de la secreción de cate-
colaminas, glucocorticoides, glucagón y dopamina inicia la cascada de 
procesos que conducen a la reacción hipermetabólica aguda, con su 
consiguiente estado catabólico.12 No se conoce bien la causa de esta 
compleja reacción.No obstante, cascadas de interleucina 1 y 6, factor 
activador de plaquetas, factor de necrosis tumoral, endotoxinas, com-
plejos de adhesión de neutrófilos, compuestos de oxígeno reactivos, 
óxido nítrico, coagulación y cascadas del complemento también se 
han implicado en la regulación de esta reacción a las quemaduras.13 
Una vez puestas en marcha estas cascadas, sus mediadores y productos 
intermediarios parecen estimular la tasa metabólica aumentada y persis-
tente asociada a la alteración del metabolismo de la glucosa observada 
en quemaduras graves.13
Los fenómenos metabólicos posquemadura se producen en una 
secuencia temporal determinada, indicativa de dos patrones dis-
tintos de regulación metabólica tras la lesión. La primera fase tiene 
lugar en las primeras 48 h después de la lesión y se ha denominado 
clásicamente fase de disminución o reflujo, caracterizada por reduc-
ción del gasto cardíaco, consumo de oxígeno y tasa metabólica, 
así como tolerancia alterada a la glucosa asociada al estado hiper-
glucémico. Estas variables metabólicas aumentan gradualmente en 
los 5 días siguientes a la lesión hasta alcanzar una fase de meseta 
(denominada fase aumento o flujo), asociada típicamente con circu-
lación hiperdinámica y el estado hipermetabólico.12,14 Se descubrió 
que la liberación de insulina durante este período en respuesta a una 
sobrecarga de glucosa era el doble de la cifra de los controles,15 y las 
concentraciones plasmáticas de glucosa están notablemente elevadas, 
indicativo de la aparición de resistencia a la insulina.15 Según los 
conocimientos actuales, estas alteraciones metabólicas se resuelven 
poco después del cierre completo de la herida. Sin embargo, en 
los estudios se ha observado que la respuesta hipermetabólica a las 
quemaduras puede durar más de 12 meses después del episodio 
inicial.16 Hemos descubierto que las alteraciones hipermetabólicas 
sostenidas después de una quemadura, que se manifiestan por el 
aumento persistente de las concentraciones urinarias totales de 
cortisol, las citocinas séricas, las catecolaminas y las necesidades 
basales de energía, se acompañan de alteraciones del metabolismo 
TABLA 19-1 Fórmula de Berkow para calcular la extensión de las quemaduras (%) 
según el área de la quemadura en regiones corporales específicas*
REGIÓN CORPORAL 0-1 AÑOS 1-4 AÑOS 5-9 AÑOS 10-14 AÑOS 15-18 AÑOS ADULTOS
Cabeza 19 17 13 11 9 7
Cuello 2 2 2 2 2 2
Tronco, parte anterior 13 13 13 13 13 13
Tronco, parte posterior 13 13 13 13 13 13
Región glútea derecha 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Región glútea izquierda 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitales 1 1 1 1 1 1
Brazo derecho 4 4 4 4 4 4
Brazo izquierdo 4 4 4 4 4 4
Antebrazo derecho 3 3 3 3 3 3
Antebrazo izquierdo 3 3 3 3 3 3
Mano derecha 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Mano izquierda 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Muslo derecho 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Muslo izquierdo 5,5 6,5 8 8,5 9 9,5
Pierna derecha 5 5 5,5 6 6,5 7
Pierna izquierda 5 5 5,5 6 6,5 7
Pie derecho 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Pie izquierdo 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
*Los valores se estiman, registran y suman para lograr un cálculo preciso de la superficie corporal quemada.
FIGURA 19-4 Efectos sistémicos de las quemaduras graves.
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de la glucosa y de la sensibilidad a la insulina que persisten hasta 3 
años después de la lesión inicial.16
En las quemaduras graves, las concentraciones plasmáticas de cate-
colaminas y corticoesteroides se multiplican por 10-50, aumento que 
persiste hasta 3 años después de la lesión.5,14,16 Las concentraciones de 
citocinas alcanzan el máximo inmediatamente después de la quema-
dura, normalizándose solo 1 mes después. Las proteínas constitutivas 
y reactantes de fase aguda comienzan a alterarse 5-7 días después de la 
quemadura, y siguen en valores anómalos todo el ingreso hospitalario 
agudo. Las concentraciones séricas del factor de crecimiento similar a 
la insulina 1 (IGF-1), proteína 3 de unión al IGF (IGFBP-3), hormona 
paratiroidea y osteocalcina son 10 veces menores inmediatamente des-
pués de la lesión, y permanecen significativamente reducidas hasta 6 
meses, comparado con las cifras normales.14 Los valores de hormonas 
sexuales y hormona del crecimiento endógena disminuyen a las 3 
semanas de la quemadura, aproximadamente (fig. 19-5).14
En pacientes con quemaduras graves, la tasa metabólica en reposo 
con una temperatura neutra (30 °C) supera el 140% de lo normal al 
ingreso, desciende al 130% una vez las heridas han cicatrizado por 
completo, y después al 120% a los 6 meses de la lesión y 110% a los 12 
meses.14 El aumento del catabolismo ocasiona pérdida de las proteínas 
totales del organismo, menores defensas inmunitarias y reducción de 
la cicatrización de heridas.5,14
Inmediatamente después de la quemadura, los pacientes tienen 
el bajo gasto cardíaco característico del shock inicial. Sin embargo, 
3-4 días después, el gasto cardíaco es más de 1,5 veces el gasto car-
díaco de un voluntario sano sin quemaduras.14 La frecuencia cardíaca 
de pacientes pediátricos quemados se acerca a 1,6 veces la cifra de 
voluntarios sanos sin quemaduras.12 Después de una quemadura, los 
pacientes tienen más gasto cardíaco.5 El consumo de oxígeno por parte 
del miocardio supera al de corredores de maratón y se mantiene elevado 
buena parte del período de rehabilitación.
Tras la lesión se produce una hepatomegalia importante. El hígado 
aumenta de tamaño hasta el 225% de lo normal antes de que trans-
curran 2 semanas de la lesión, y sigue aumentado de tamaño al alta, 
un 200% de lo normal.14
Con las quemaduras, las proteínas del músculo se degradan mucho 
más rápido de lo que se sintetizan.17 La pérdida neta de proteínas causa 
reducción de la masa corporal magra y pérdida muscular grave, que 
ocasiona menos fuerza e incapacidad para una rehabilitación plena. La 
notable reducción de la masa corporal magra asociada a las enfermedades 
crónicas o el hipermetabolismo puede tener consecuencias nefastas. 
Una pérdida del 10% de masa corporal magra se asocia con disfunción 
inmunitaria. Una pérdida del 20% se correlaciona positivamente con 
menor cicatrización de heridas. La pérdida del 30% de masa corporal 
magra aumenta el riesgo de neumonía y úlceras por presión. Una pérdida 
del 40% puede ocasionar la muerte. Pacientes con quemaduras graves 
no complicadas pueden llegar a perder hasta el 25% de la masa corporal 
total tras la lesión.14 La degradación de proteínas se mantiene hasta casi 
1 año después de quemaduras graves, con el resultado de un significativo 
equilibrio de nitrógeno negativo global y de piernas cruzadas (fig. 19-6).5 
El catabolismo proteínico tiene una correlación positiva con el incre-
mento de la tasa metabólica. Pacientes con quemaduras graves tienen 
una pérdida diaria de nitrógeno de 20-25 g/m2 de piel quemada.5 Con 
esta tasa, es posible llegar a una caquexia mortal en menos de 1 mes. La 
pérdida de proteínas en niños quemados produce un importante retraso 
del crecimiento hasta 24 meses después de la lesión.16
Las elevadas concentraciones circulantes de catecolaminas, glucagón 
y cortisol tras quemaduras graves estimulan la liberación de ácidos 
grasos libres y glicerol a partir de la grasa y de aminoácidos a partir del 
músculo, así como la producción de glucosa en el hígado (fig. 19-7).5,12 
En concreto, el ciclo glucólisis-gluconeogenia aumenta al 250% duran-
te la reacción hipermetabólica posquemadura, acompañado de un 
incremento del 450% en el ciclo de triglicéridos-ácidos grasos.5 Estas 
anomalías provocan hiperglucemia y alteración de la sensibilidad a la 
insulina relacionada con resistenciaa la insulina posreceptor, puesta 
de manifiesto por concentraciones elevadas de insulina y glucosa en 
ayunas, y notable reducción del aclaramiento de la glucosa. Aunque el 
aporte de glucosa a los tejidos periféricos es hasta tres veces mayor, la 
oxidación de la glucosa está limitada. El aumento en la producción de 
glucosa está dirigido parcialmente a la quemadura, para favorecer el 
metabolismo anaeróbico relativamente ineficaz de los fibroblastos y las 
células inflamatorias y endoteliales. El producto final de la oxidación 
anaeróbica de la glucosa, el lactato, se recicla al hígado para producir 
más glucosa mediante gluconeogenia.5 Las concentraciones séricas 
de glucosa e insulina aumentan tras las quemaduras y permanecen 
significativamente elevadas durante el ingreso hospitalario agudo. La 
resistencia a la insulina aparece en la primera semana y persiste mucho 
después del alta, hasta 3 años después.14,16
Los pacientes con septicemia tienen un notable incremento de la 
tasa metabólica y el catabolismo proteínico, hasta el 40% más que 
aquellos con quemaduras de un tamaño comparable sin septicemia.18,19 
Se produce un círculo vicioso, porque los pacientes en estado catabó-
lico son más susceptibles a la septicemia debido a alteraciones de la 
función y la respuesta inmunitarias. La aparición de organismos resis-
tentes a múltiples antibióticos ha conducido al aumento de septicemia, 
catabolismo y mortalidad (fig. 19-8). La modulación de la respuesta 
hipercatabólica hipermetabólica, que previene así lesiones secundarias, 
es importantísima para la recuperación estructural y funcional de los 
pacientes con quemaduras graves.
Inflamación y edema
Las quemaduras importantes están asociadas con una liberación masiva 
de mediadores de la inflamación, en la lesión y en otros tejidos. Estos 
mediadores producen vasoconstricción y vasodilatación, aumento de la 
permeabilidad capilar y edema local y en órganos distantes. El edema 
generalizado se debe a la alteración de las fuerzas de Starling en la piel 
quemada e indemne. Inicialmente, la presión hidrostática intersticial 
de la piel quemada disminuye, y se produce un aumento asociado en 
la presión intersticial de la piel no quemada. A medida que se reduce la 
presión oncótica plasmática y aumenta la presión oncótica intersticial 
por la pérdida de proteínas causada por la mayor permeabilidad capilar, 
se forma el edema en los tejidos, quemados o no. El edema es mayor 
en los tejidos quemados por la menor presión intersticial.
Se han propuesto muchos mediadores para explicar las alteraciones 
de la permeabilidad tras las quemaduras, como histamina, bradicinina, 
aminas vasoactivas, prostaglandinas, leucotrienos, complemento acti-
vado y catecolaminas, entre otros. Los mastocitos de la piel quemada 
liberan grandes cantidades de histamina inmediatamente después de la 
lesión, que suscita una reacción característica en las vénulas al aumentar 
la formación de espacios en las uniones intercelulares. Sin embargo, 
el empleo de antihistamínicos para tratar el edema de las quemaduras 
ha tenido un éxito limitado. Además, las plaquetas agregadas liberan 
serotonina, que tiene una función importante en la formación del 
edema. Esta sustancia aumenta directamente la resistencia vascular 
pulmonar, agravando indirectamente los efectos vasoconstrictores 
de varias aminas vasoactivas. El bloqueo de la serotonina mejora el 
índice cardíaco, reduce la presión en la arteria pulmonar y disminuye 
el consumo de oxígeno en las quemaduras. Cuando se administró el 
antiserotoninérgico metisergida a animales con lesiones por escaldadu-
ra, se redujo la formación del edema en la herida por los efectos locales.
Otro mediador que probablemente participe en las alteraciones 
de la permeabilidad y el trasvase de líquidos es el tromboxano A2. El 
tromboxano aumenta espectacularmente en el plasma y las heridas 
del paciente quemado. Este potente vasoconstrictor provoca vaso-
constricción y agregación plaquetaria en la lesión, contribuyendo a 
la expansión de la zona de estasis. En modelos animales, también ha 
causado vasoconstricción mesentérica importante y reducción del flujo 
sanguíneo intestinal, con compromiso de la integridad de la mucosa 
intestinal y menor función inmunitaria intestinal.
Efectos sobre el aparato cardiovascular
Los cambios microvasculares inducen alteraciones cardiopulmonares 
caracterizadas por pérdida del volumen plasmático, mayor resistencia 
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FIGURA 19-5 Cambios fisiológicos y metabólicos después de una quemadura grave. Los cambios se manifies-
tan por el gasto energético en reposo (GER), las hormonas del estrés (adrenalina), la función cardíaca (gasto 
cardíaco), las hormonas sexuales (testosterona), las citocinas (interleucina 6) y la composición corporal (masa 
corporal magra). Los datos se resumieron a partir de trabajos publicados de nuestra institución. Los valores 
promedio de los pacientes con quemaduras se representan por curvas continuas. Los valores de los pacientes 
normales, no quemados, están representados por líneas discontinuas. (Tomado de Williams FN, Jeschke MG, 
Chinkes DL, et al: Modulation of the hypermetabolic response to trauma: Temperature, nutrition, and drugs. 
J Am Coll Surg 208:489–502, 2009.)
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2017. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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vascular periférica y el consiguiente descenso del gasto cardíaco inme-
diatamente después de la lesión. El gasto cardíaco permanece des-
cendido por el menor volumen sanguíneo y el aumento de la viscosidad 
de la sangre, así como por reducción de la contractilidad cardíaca. La 
disfunción ventricular durante este período se atribuye a un factor 
circulante inhibidor del miocardio presente en la linfa, aunque nunca se 
ha aislado el factor en cuestión. Los pacientes con quemaduras en más 
del 40% de la SCT muestran un aumento del gasto cardíaco, que dis-
minuye notablemente con el tiempo. Este se acompaña de un aumento 
de la frecuencia cardíaca. Los pacientes pediátricos con quemaduras 
graves tienen taquicardia marcada del 160 al 170% del valor previs-
to, que se mantiene elevada en el momento del alta de la unidad de 
cuidados intensivos (UCI) en torno al 150%. El gasto cardíaco en el 
momento del ingreso es el 150% y permanece elevado en el momento 
del alta en torno al 130% del valor esperado. Existe alguna evidencia 
de que la frecuencia cardíaca permanece alta hasta 2 años después de 
producirse las quemaduras.14 En varios estudios se ha observado que 
el aumento del estrés cardíaco después de las quemaduras se asocia a 
depresión del miocardio.20 En un estudio retrospectivo de autopsias 
se confirmó la hipótesis de que uno de los principales factores que 
contribuyen a la mortalidad en las quemaduras grandes puede ser el 
estrés cardíaco y la disfunción miocárdica, lo que implica la necesidad 
terapéutica de mejorar la función y el estrés cardíacos.21
Efectos sobre el sistema renal
La disminución del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco provoca la 
reducción del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. 
Otras hormonas y mediadores inducidos por el estrés, como angiotensi-
na, aldosterona y vasopresina, reducen aún más el flujo sanguíneo renal 
inmediatamente después de la lesión. Estos efectos resultan en oliguria, 
que, sin tratamiento, causaránecrosis tubular aguda e insuficiencia 
renal. Hace 20 años, la insuficiencia renal aguda de las quemaduras casi 
siempre era mortal. Hoy en día, se emplean ampliamente técnicas más 
modernas de diálisis para sustituir el riñón durante la recuperación. 
Las últimas descripciones indican una tasa de mortalidad del 88% en 
adultos y del 56% en niños con quemaduras graves en los que se desa-
rrolla insuficiencia renal en el período posquemadura. La reanimación 
inicial reduce los riesgos de la insuficiencia renal y mejora la morbilidad 
y mortalidad asociada.11
Efectos sobre el aparato digestivo
La reacción gastrointestinal a las quemaduras se pone de manifiesto 
por atrofia de la mucosa, alteraciones de la absorción digestiva y mayor 
permeabilidad intestinal. La atrofia de la mucosa del intestino delgado 
aparece en las 12 h siguientes a la lesión en proporción a la extensión 
de la quemadura, y está relacionada con un aumento de la muerte de 
células epiteliales por apoptosis. El citoesqueleto del borde en cepillo de 
la mucosa sufre atrofia asociada a vesiculación de las microvellosidades 
y desorganización de la red terminal de filamentos de actina. Estos 
cambios son más pronunciados 18 h después de la lesión, lo que indica 
que las alteraciones del citoesqueleto, al igual que las asociadas con la 
muerte celular por apoptosis, son procesos implicados en la alteración de 
la mucosa intestinal. La quemadura también produce un descenso 
de la captación de glucosa y aminoácidos, menor absorción de ácidos 
grasos y reducción de la actividad lipasa del borde en cepillo. Estas 
alteraciones alcanzan su cénit en las primeras horas después de la lesión y 
se normalizan 48-72 h después, en paralelo con la atrofia de la mucosa.
La permeabilidad intestinal a las macromoléculas, que normalmen-
te son repelidas por una barrera mucosa indemne, aumenta tras las 
quemaduras. La permeabilidad intestinal al polietilenglicol 3350, a la 
lactulosa y al manitol aumenta tras la lesión, correlacionándose con la 
extensión de la quemadura. La permeabilidad intestinal aumenta aún 
más si se infectan las quemaduras. Un estudio con dextranos fluores-
centes ha demostrado que las moléculas de mayor tamaño parecían 
atravesar la mucosa entre las células, mientras que las de menor tamaño 
cruzaban la mucosa a través de las células epiteliales, presumiblemente 
por pinocitosis y vesiculación. La permeabilidad de la mucosa también 
era paralela al aumento de la apoptosis del epitelio intestinal.
Las alteraciones del flujo sanguíneo intestinal están relacionadas 
con variación de la permeabilidad. Se demostró que el flujo sanguíneo 
intestinal disminuía en animales, un cambio asociado con mayor 
permeabilidad intestinal a las 5 h de la lesión. Este efecto desaparecía 
a las 24 h. Se ha demostrado que se produce hipotensión sistólica en 
las horas inmediatamente después de la quemadura en animales con 
lesiones de todo el espesor en el 40% de la SCT. Estos animales pre-
sentaron una correlación inversa entre flujo sanguíneo y permeabilidad 
a microorganismos intactos de Candida.
Efectos sobre el sistema inmunitario
Las quemaduras causan una reducción global de la función inmunitaria, 
demostrada por la supervivencia prolongada de aloinjertos de piel en las 
heridas por quemadura. Así pues, los pacientes quemados tienen más 
riesgo de sufrir distintas complicaciones infecciosas, como infección 
bacteriana de las heridas, neumonía e infecciones por hongos y virus. 
Esta susceptibilidad y los distintos trastornos se deben a la menor 
función celular de todo el sistema inmunitario, incluidas activación 
FIGURA 19-6 Efecto de la extensión de la quemadura sobre la masa 
corporal, el gasto energético en reposo y la degradación de las proteínas. 
Los cambios en el equilibrio proteínico neto de la síntesis y la degradación 
de las proteínas musculares inducidos por las quemaduras se midieron 
mediante estudios con isótopos estables utilizando una infusión de 
d5-fenilalanina. Los gráficos son los promedios ± el error estándar de 
la media. Las barras amarillas representan a pacientes con quemadu-
ras < 40% de la superficie corporal total (SCT). Las barras azules repre-
sentan a pacientes con quemaduras ≥ 40% de la SCT. Los valores de 
los pacientes normales, sin quemaduras, están representados por líneas 
discontinuas. (Tomado de Williams FN, Jeschke MG, Chinkes DL, et al: 
Modulation of the hypermetabolic response to trauma: Temperature, 
nutrition, and drugs. J Am Coll Surg 208:489–502, 2009.)
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III Traumatismos y cuidados críticos512
y actividad de neutrófilos, macrófagos, linfocitos T y linfocitos B. 
Con quemaduras superiores al 20% de la SCT, la alteración de estas 
funciones inmunitarias es proporcional a la extensión de la quemadura.
La generación de macrófagos tras las quemaduras está reducida, 
lo que se relaciona con la elaboración espontánea de reguladores 
negativos del crecimiento mieloide. Este efecto se ve facilitado por la 
presencia de endotoxinas, y puede revertirse parcialmente mediante 
el tratamiento con factor estimulador de colonias de granulocitos 
(G-CSF) o inhibición de la prostaglandina E2. Los investigadores han 
demostrado que las concentraciones de G-CSF realmente aumentan 
en las quemaduras graves. Sin embargo, la expresión de receptores 
de G-CSF en la médula ósea está reducida, lo que podría explicar en 
parte la inmunodeficiencia observada en las quemaduras. Los neu-
trófilos totales están aumentados inicialmente tras la lesión, fenómeno 
relacionado con una reducción de la muerte celular por apoptosis. No 
obstante, los neutrófilos presentes son disfuncionales en lo que respecta 
a diapédesis, quimiotaxia y fagocitosis. Estos efectos quedan explicados 
parcialmente por una deficiencia de la expresión de CD11b/CD18 tras 
los estímulos inflamatorios, menor explosión respiratoria asociada a 
un déficit de la actividad de p47phox, y alteración de la mecánica de 
la actina relacionada con la respuesta de motilidad de neutrófilos. 
Tras 48-72 h, la cifra de neutrófilos disminuye un poco, similar a los 
macrófagos y por causas parecidas.
La función de los linfocitos T cooperadores está reducida en las 
quemaduras graves, asociada con polarización de la respuesta del 
linfocito T cooperador 1 (Th1) basada en citocinas interleucina 2 e 
interferón γ respecto a la respuesta de Th2. La respuesta de Th2 se 
caracteriza por la producción de interleucina 4 e interleucina 10. La 
respuesta de Th1 es importante en la defensa inmunitaria mediada por 
células, mientras que la de Th2 es importante para la producción de 
anticuerpos ante infecciones. Cuanto más aumenta esta polarización, 
mayor es la tasa de mortalidad. La administración de anticuerpos 
interleucina 10 y hormona del crecimiento ha logrado revertir par-
cialmente esta respuesta y mejorar la tasa de mortalidad en animales 
con quemaduras. Las quemaduras también alteran la actividad de 
los linfocitos T citolíticos de forma proporcional a la extensión de la 
quemadura, aumentando así el riesgo de infección, especialmente por 
hongos y virus. La escisión precoz de las heridas mejora la actividad 
de los linfocitos T citolíticos.
TRATAMIENTO BÁSICO DE LAS QUEMADURAS
Tratamiento prehospitalario
Antes de recibir un tratamiento específico, los pacientes quemados 
deben ser retirados de la fuente, y hay que poner fin al proceso de 
combustión. Siempre debe sospecharse lesión por inhalación y admi-
nistrar oxígeno al 100% mediante mascarilla. Al retirar al paciente de 
la causa de la lesión, hay que tener cuidado para que el rescatador no se 
convierta en otra víctima. Todos los cuidadores deben ser conscientes 
de que pueden resultarlesionados por el contacto con el paciente 
o las ropas del paciente. Siempre que sea probable el contacto con 
sangre o líquidos corporales hay que adoptar ciertas precauciones 
universales, como uso de guantes, batas, mascarilla y gafas protectoras. 
Debe apagarse la ropa que esté ardiendo y retirarse en cuanto sea 
posible para prevenir más lesiones. Hay que quitar todos los anillos, 
relojes, joyas y cinturones porque retienen calor y pueden producir 
un efecto de torniquete. En los primeros 15 min tras la quemadura, 
se puede verter agua a temperatura ambiente en la lesión para reducir 
la profundidad de la herida, pero debe evitarse cualquier otra medida 
FIGURA 19-7 Efectos de la alteración metabólica tras quemaduras. (Tomado de Williams FN, Jeschke MG, 
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posterior destinada a enfriar la quemadura para prevenir la hipotermia 
durante la reanimación.
Valoración inicial
Del mismo modo que en pacientes con traumatismos, la valoración 
inicial del paciente quemado se divide en reconocimiento primario y 
secundario. En el reconocimiento primario, se identifican y tratan con 
celeridad trastornos inmediatamente mortales. En el reconocimiento 
secundario se realiza una evaluación más exhaustiva del paciente, de 
pies a cabeza.
La exposición a gases calientes y humo lesiona las vías respiratorias 
superiores. La quemadura directa de las vías respiratorias superiores 
provoca edema, que junto al edema generalizado asociado a las que-
maduras graves, puede obstruir las vías respiratorias. Hay que sos-
pechar lesión de las vías respiratorias en caso de quemaduras faciales, 
pelos de la nariz chamuscados, esputos como carbón y taquipnea. La 
obstrucción de las vías respiratorias superiores puede instaurarse muy 
rápido, y hay que vigilar continuamente la situación respiratoria para 
valorar la necesidad de control de las vías y el soporte respiratorios. 
La ronquera progresiva es un signo de obstrucción inminente de las 
vías respiratorias, y la intubación endotraqueal debe realizarse pronto, 
antes de que el edema distorsione la anatomía de las vías respiratorias 
superiores. Esto resulta particularmente importante en pacientes con 
quemaduras masivas, que parece que respiran sin problemas al principio 
del período de reanimación hasta que se les administran volúmenes 
líquidos de varios litros para mantener la homeostasis, lo que provoca 
un edema importante de las vías respiratorias.
Hay que desnudar el tórax para valorar la respiración; solo la 
permeabilidad de las vías respiratorias no asegura una ventilación 
adecuada. La expansión torácica y los ruidos respiratorios iguales con 
salida de CO2 por la cánula endotraqueal significan un adecuado 
intercambio gaseoso.
Puede ser difícil determinar la presión arterial en pacientes quema-
dos con extremidades edematosas o calcinadas. Es posible utilizar el 
pulso como medida indirecta de la circulación; no obstante, la mayoría 
de los pacientes quemados presenta taquicardia continua, incluso 
con una reanimación apropiada. Para el reconocimiento primario 
de los pacientes quemados puede ser adecuado medir la presencia de 
pulsos o señales Doppler en las extremidades distales para determinar 
si la circulación sanguínea es apropiada hasta que puedan establecerse 
formas mejores de seguimiento, como las mediciones de la presión 
arterial y la producción de orina.
En pacientes involucrados en una explosión o un accidente por 
deceleración, existe la posibilidad de lesión medular. Hay que lograr 
una estabilización adecuada de la columna cervical por cualquier medio 
necesario, incluido el uso de collarines cervicales, para mantener inmo-
vilizada la cabeza hasta que pueda ser evaluado el trastorno.
Tratamiento inicial de las heridas
El tratamiento prehospitalario de la quemadura es básico y simple 
porque solo requiere protegerla del medio ambiente, aplicando un 
apósito (o sábana) seco y limpio para cubrir la zona afectada. No deben 
utilizarse apósitos húmedos. Hay que tapar al paciente con una manta 
para minimizar la pérdida de calor y controlar la temperatura durante 
el traslado. El primer paso en la reducción del dolor es cubrir las 
heridas para impedir el contacto con terminaciones nerviosas expues-
tas. Nunca hay que administrar inyecciones de opiáceos por vía i.m. o 
s.c. porque la absorción de fármacos está reducida como resultado de 
la vasoconstricción periférica. Esto podría ser un problema después, 
cuando el paciente sea reanimado, y la vasodilatación aumente la 
absorción del opiáceo almacenado, con la apnea resultante. Es posible 
administrar morfina intravenosa en dosis bajas una vez completada la 
valoración del paciente y cuando un médico con experiencia determine 
que es seguro.
Aunque el tratamiento prehospitalario es sencillo, a menudo 
resulta difícil ponerlo en práctica, especialmente en poblaciones en 
riesgo. En un estudio realizado en Nueva Zelanda se demostró que 
el tratamiento inicial de primeros auxilios para las quemaduras era 
inadecuado en el 60% de los pacientes entrevistados. Estos autores 
también observaron que los primeros auxilios inadecuados se aso-
ciaban claramente a resultados peores. Indicaron que los programas 
educativos definidos dirigidos a las poblaciones en riesgo podrían 
mejorar estos resultados.22
Traslado
El traslado rápido incontrolado de la víctima no es una prioridad, a no 
ser que existan otros trastornos potencialmente mortales. En la mayoría 
de los accidentes que ocasionan quemaduras graves, es apropiado tras-
ladar por carretera a las víctimas hasta el hospital receptor. El traslado 
por helicóptero alcanza su máxima utilidad cuando la distancia entre 
accidente y hospital es de 50 a 250 km. Para distancias superiores a 
250 km, el traslado en avión es lo más adecuado. Todas las modalidades 
de transporte deben tener el tamaño apropiado y disponer de equipos 
de urgencias, con personal formado a bordo, como profesionales de 
enfermería, médicos, paramédicos o terapeutas respiratorios que estén 
familiarizados con pacientes politraumatizados.
FIGURA 19-8 Efecto de la septicemia sobre el gasto energético en 
reposo, la degradación de proteínas musculares y la tasa de síntesis 
fraccionaria de la síntesis de proteínas musculares, en comparación 
con quemaduras de extensión similar. Las alteraciones en el equilibrio 
proteínico neto de la síntesis y el catabolismo de las proteínas mus-
culares producidas por quemaduras se midieron mediante estudios 
con isótopos estables, empleando una perfusión de d5-fenilalanina. Los 
gráficos representan el promedio ± error estándar de la media. Las barras 
amarillas representan a los pacientes sin septicemia con quemaduras 
≥ 40% de la superficie corporal total (SCT). Las barras azules muestran 
a los pacientes con septicemia y quemaduras ≥ 40% de la SCT. Las 
líneas discontinuas representan los valores de pacientes normales sin 
quemaduras. (Tomado de Williams FN, Jeschke MG, Chinkes DL, et al: 
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III Traumatismos y cuidados críticos514Reanimación
La reanimación adecuada del paciente quemado depende del esta-
blecimiento y el mantenimiento de un acceso intravenoso seguro. La 
demora en el inicio de la reanimación de pacientes con quemaduras da 
resultados peores y debe minimizarse. El acceso venoso se logra mejor 
a través de vías periféricas cortas en piel no quemada; no obstante, es 
posible utilizar venas en piel quemada y son preferibles a carecer de 
acceso intravenoso. Las venas superficiales suelen estar trombosadas 
en lesiones de todo el espesor y, por tanto, no es posible canularlas. El 
acceso a la vena safena mediante una incisión es útil en casos difíciles 
y es preferible a las vías centrales, porque su tasa de complicaciones 
es menor. En niños menores de 6 años, un médico con experiencia 
puede utilizar el acceso intraóseo en la tibia proximal hasta conseguir 
un acceso intravenoso. La solución de lactato de Ringer sin glucosa es el 
líquido de elección, excepto en niños menores de 2 años, que deberían 
recibir lactato de Ringer con glucosa al 5%. La velocidad inicial puede 
calcularse rápidamente multiplicando la SCT quemada por el peso del 
paciente en kilogramos y, a continuación, dividiendo por 8. De este 
modo, la velocidad de perfusión para un hombre de 80 kg con una 
quemadura del 40% de la SCT puede calcularse con la siguiente 
fórmula:
× =80kg 40% de la SCT/8 400ml/h
Hay que continuar con esta velocidad hasta que pueda realizarse un 
cálculo formal de los requerimientos de la reanimación.
Se han desarrollado muchas fórmulas para determinar la cantidad 
apropiada de líquidos en pacientes quemados, todas ellas con origen 
en estudios experimentales sobre la fisiopatología del shock por que-
maduras. Estos estudios experimentales establecieron la base de los 
modernos protocolos de la reanimación con líquidos. Se demostró 
que el líquido del edema en las quemaduras es isotónico y contiene la 
misma cantidad de proteínas que el plasma, y que la mayor pérdida de 
líquido se produce al intersticio.23 Se emplearon varios volúmenes 
de líquido intravascular para determinar la cantidad óptima en lo 
que respecta al gasto cardíaco y al volumen extracelular en un modelo 
canino de quemaduras; esto se aplicó al contexto clínico mediante 
la fórmula de Parkland. Los cambios en el volumen plasmático no 
estaban relacionados con el tipo de líquido de reanimación en las 
primeras 24 h, pero después las soluciones coloides podían aumentar 
el volumen plasmático según la cantidad administrada. Con estos 
hallazgos, se llegó a la conclusión de que no deben utilizarse soluciones 
coloides en las primeras 24 h, hasta que la permeabilidad capilar 
vuelva a acercarse a valores normales. Otros han argumentado que 
la permeabilidad capilar se normaliza en un momento anterior (de 
6 a 8 h después de la quemadura) y, por tanto, los coloides pueden 
administrarse antes.
Al mismo tiempo, los investigadores han demostrado los efectos 
hemodinámicos de la reanimación con líquidos en las quemaduras, que 
culminaron en la fórmula de Brooke. Se descubrió que la reanimación 
con líquidos causa un descenso obligatorio del 20% en el líquido 
extracelular y el volumen plasmático que concluye a las 24 h. En las 
24 h siguientes, el volumen plasmático vuelve a la normalidad con la 
administración de coloides. El gasto cardíaco es bajo el primer día a 
pesar de la reanimación, pero aumenta posteriormente hasta niveles 
por encima de lo normal a medida que se establece la segunda fase del 
hipermetabolismo. Con esos estudios, se ha descubierto que buena 
parte de los requerimientos de líquidos se debe a capilares «hiper-
permeables» que permiten el paso de moléculas grandes al espacio 
intersticial para aumentar la presión osmótica coloide extravascular. El 
volumen intravascular sigue el gradiente hacia los tejidos, tanto en la 
quemadura como en tejidos indemnes. Cerca del 50% de los líquidos 
necesarios en la reanimación quedan retenidos en tejidos no quemados 
en las quemaduras del 50% de la SCT.
Las soluciones salinas hipertónicas tienen ventajas teóricas en la 
reanimación de quemaduras. Estas soluciones reducen la captación 
neta de líquidos, disminuyen el edema y aumentan el flujo linfático, 
probablemente por transferencia de volumen del espacio intercelular 
al intersticio. Cuando se emplean estas soluciones hay que evitar la 
hipernatremia, y se recomienda que las concentraciones séricas de sodio 
no superen los 160 mEq/dl. Sin embargo, en pacientes con quemaduras 
superiores al 20% de la SCT distribuidos aleatoriamente para recibir 
solución salina hipertónica o solución de lactato de Ringer, la reani-
mación no tiene diferencias significativas en cuanto a requerimientos 
de volumen ni variaciones del porcentaje de aumento de peso. Otros 
investigadores han encontrado un incremento de la insuficiencia renal 
con soluciones hipertónicas que ha impedido continuar por esa línea 
de investigación. Algunas unidades de quemados utilizan con éxito 
una solución hipertónica modificada de una ampolla de bicarbonato 
sódico (50 mEq) en 1 l de solución de lactato de Ringer. Deberían 
realizarse más investigaciones con el fin de determinar la fórmula 
óptima para reducir la formación del edema y mantener una función 
celular adecuada.
La mayor parte de las unidades de quemados utilizan algo similar a 
la fórmula de Parkland o la de Brooke, que proponen la administración 
de cantidades variables de cristaloides y coloides en las primeras 24 h. 
Por lo general, los líquidos varían en las segundas 24 h, con un aumento 
de los coloides. Estas son directrices destinadas a guiar la reanimación 
con la cantidad de líquidos necesarios para mantener una perfusión 
adecuada. De hecho, estudios recientes han demostrado que la fórmula 
de Parkland suele subestimar el volumen de cristaloide recibido en las 
primeras 24 h tras una quemadura grave, un fenómeno denominado 
arrastre de líquidos. No se ha identificado claramente una causa única. 
Se ha propuesto un uso más amplio de los analgésicos opiáceos y de la 
ventilación con presión positiva.24 El mayor volumen de líquidos no 
carece de consecuencias; se ha indicado que el aumento de la presión 
compartimental de las extremidades, el abdomen y, más recientemente, 
la órbita25 requieren vigilancia y posiblemente liberación para prevenir 
un aumento de la morbilidad y la mortalidad. El compartimento 
abdominal se valora en clínica mediante la sonda de Foley. Cuando la 
presión se acerca a 30 mmHg o los supera, es obligatoria la escarotomía 
abdominal completa y se consideran los paralíticos. Si el aumento 
de la presión abdominal persiste (> 30 mmHg), puede conseguirse 
un mejor resultado realizando una laparotomía descompresora. Sin 
embargo, los pacientes que requieren esta intervención tienen una tasa 
de mortalidad del 60 al 100%, según las series. Por este motivo, vigilar 
la reanimación es esencial para asegurar una evolución aceptable. Esto 
se hace fácilmente en pacientes quemados con función renal normal 
mediante la diuresis, que debería ser de 0,5 ml/kg/h en adultos y 
1 ml/kg/h en niños. Las variaciones en la velocidad de perfusión de 
líquidos intravenosos deben hacerse cada hora, según la respuesta del 
paciente al volumen de líquido administrado. La tabla 19-2 muestra 
las fórmulas exactas.
80 kg×40% de SCT/8=400 ml/h
TABLA 19-2 Fórmulas para la reanimación*
FÓRMULA
VOLUMEN 
CRISTALOIDE
VOLUMEN 
COLOIDE
AGUA 
LIBRE
Parkland 4 ml/kg por % de SCT 
quemada
No No
Brooke 1,5 ml/kg por % de SCT 
quemada
0,5 ml/kg por % 
de SCT quemada
2 l
Galveston 
(niños)
5.000 ml/m2 de área 
quemada + 1.500 ml/m2 
de área total
No No
SCT, superficie corporal total.
*Estas directrices se utilizan para el tratamiento inicial con líquidos 
tras una quemadura. Hay que vigilar continuamente la respuesta a 
la reanimación con líquidos, y ajustar la velocidad de administración 
según la respuesta.
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Para niños con quemaduras, se modifican las fórmulas habitual-
mente usadas para incorporar las variaciones en el cociente entre 
área y masa. Estas modificaciones son necesarias porque un niño con 
una quemadura comparable a la de un adulto necesita más líquido 
de reanimación por kilogramo. La fórmula de Galveston emplea 
5.000 ml/SCT quemada (en m2) + 1.500 ml/m2 totales como mante-
nimiento en las primeras 24 h. Esta fórmula incorpora las necesidades 
del mantenimiento y los requerimientos aumentados de líquidos en 
niños con quemaduras. Todas las fórmulas presentadas en la tabla 19-2 
calculan la cantidad de volumen administrado en las primeras 24 h, 
con la mitad administrada en las primeras 8 h.
Recientemente se ha criticado el uso de albúmina durante la reani-
mación intravenosa. El grupo Cochrane observó en un metaanálisis 
de 31 estudios que el riesgo de muerte era mayor en los pacientes 
con quemaduras a los que se les había administrado que en los que 
habían recibido cristaloides, con un riesgo relativo de muerte de 2,4 
(intervalo de confianza al 95%, 1,11 a 5,19). Otro metaanálisis de 
todos los pacientes con enfermedades críticas refutó este hallazgo, al 
no encontrar diferencias en el riesgo relativo entre los grupos tratados 
con albúmina y con cristaloides. De hecho, a medida que aumentaba 
la calidad de los estudios, el riesgo relativo disminuía. Otros indicios 
recientes apuntan a que la administración de albúmina, incluso des-
pués de la reanimación, no afecta a la distribución del líquido entre 
los compartimentos intracelular y extracelular. Lo que podemos con-
cluir de estos estudios y metaanálisis es que el uso de albúmina en la 
reanimación es, en el mejor de los casos, igual a los cristaloides y en 
el peor, perjudicial para la evolución de los pacientes quemados. Por 
estas razones, no podemos recomendar la administración de albúmina 
en la reanimación.
Para combatir posibles regurgitaciones con un íleo intestinal, hay 
que insertar una sonda nasogástrica en todos los pacientes con que-
maduras graves con el fin de descomprimir el estómago. Esto resulta 
especialmente importante en todos pacientes trasladados en avión 
a gran altitud. Además, hay que dejar a todos los pacientes en dieta 
absoluta hasta completar el traslado. La descompresión del estómago 
suele ser necesaria porque el paciente, ansioso, tragará mucho aire que 
distenderá el estómago. Además, hay que insertar una sonda de Dob-
hoff en la primera porción del duodeno para alimentación continua 
en pacientes con quemaduras muy graves.
Las recomendaciones respecto a la profilaxis antitetánica depen-
den del estado de la quemadura y los antecedentes de vacunación del 
paciente. Todos los pacientes con quemaduras superiores al 10% de la 
SCT deben recibir 0,5 ml de toxoide tetánico. Si no hay vacunación 
previa o no está clara, o la última dosis de recuerdo fue hace más de 
10 años, también se administran 250 unidades de inmunoglobulina 
antitetánica.
Escarotomías
Cuando las quemaduras de segundo grado profundas o de tercer 
grado ocupan toda la circunferencia de una extremidad, puede com-
prometerse la circulación periférica de la esta. El desarrollo de edema 
generalizado por debajo de una escara rígida impide el retorno venoso 
y con el tiempo afecta al flujo arterial de los lechos distales. Esto puede 
identificarse por hipoestesia y parestesia en la extremidad y mayor 
dolor en los dedos. Es posible valorar el flujo arterial mediante la 
determinación de señales Doppler en las arterias digitales y los arcos 
palmares y plantares de las extremidades afectadas. También se puede 
evaluar el relleno capilar. Las extremidades en riesgo se detectan en 
la exploración clínica o bien con la medición de presiones tisulares 
superiores a 40 mmHg. Estas extremidades precisan escarotomía, que 
es una liberación de la escara de la quemadura realizada junto a la 
cabecera del paciente mediante la incisión de la cara lateral y medial 
de la extremidad con bisturí o electrocauterización. Hay que realizar 
una incisión longitudinal en toda la escara constrictora para eliminar 
por completo el obstáculo al flujo sanguíneo (fig. 19-9). En el caso de 
la mano, las incisiones deben recorrer la eminencia tenar y la hipotenar 
y las caras dorsolaterales de los dedos para abrirla por completo. Si está 
claro que la herida requerirá escisión e injertos por su profundidad, 
la escarotomía es el método más seguro de restaurar la perfusión a los 
tejidos subyacentes no quemados hasta la escisión formal. En caso 
de compromiso vascular prolongado, la reperfusión tras escarotomía 
puede causar hiperemia reactiva y aumento del edema en el músculo, 
haciendo que sea necesaria la vigilancia continua de la parte distal 
de las extremidades. Es posible que el aumento de la presión en los 
compartimentos musculares obligue a realizar fasciotomías. Las com-
plicaciones más frecuentes de estos procedimientos son hemorragia 
y liberación de metabolitos anaeróbicos, que ocasionan hipotensión 
transitoria. Si la perfusión distal no mejora con estas medidas, hay 
que sospechar hipotensión central por hipovolemia, y tratarla como 
corresponde.
Una escara constrictora en el tronco puede causar un fenómeno 
similar, excepto que su efecto consiste en reducir la ventilación al 
limitar los movimientos del tórax. Hay que examinar el tórax en todos 
los empeoramientos de la respiración de pacientes quemados, y realizar 
las escarotomías necesarias para suprimir la constricción y permitir 
volúmenes corrientes adecuados. Esta necesidad es patente en pacientes 
conectados a un respirador con control de volumen en los que aumen-
tan las presiones máximas en las vías respiratorias.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LAS QUEMADURAS
Lesión por inhalación
Aunque la mortalidad de las quemaduras importantes ha disminuido 
significativamente en los últimos 20 años, la lesión por inhalación 
sigue siendo una de las lesiones conjuntas más graves de las quema-
duras. Cerca del 80% de las muertes por incendios no se debe a las 
quemaduras, sino a la inhalación de productos tóxicos de la combus-
tión, y la lesión por inhalación sigue estando asociada a una tasa de 
mortalidad global del 25-50% cuando los pacientes requieren soporte 
respiratorio más de 1 semana después de la lesión.11,26 Por tanto, el 
diagnóstico precoz de la lesión broncopulmonar es esencial para la 
supervivencia y se establece fundamentalmente por la clínica, con los 
datos de exposición en espacios cerrados, quemaduras faciales y restos 
carbonizados en boca, faringe o esputo. No obstante, la experiencia 
basada en la evidencia sobre el diagnóstico de la lesión por inhalación 
es infrecuente. Las radiografías de tórax suelen ser normales hasta 
FIGURA 19-9 Escarotomías recomendadas. En aquellas extremidades 
que precisen escarotomías, las incisiones se realizan en la cara medial y 
lateral de la extremidad a través de la escara. En la mano, las incisiones 
se llevan a cabo en la parte medial y lateral de los dedos y en el dorso 
de la mano.
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III Traumatismos y cuidados críticos516
que aparecen complicaciones tales como infección. Por este motivo, 
el método diagnóstico de referencia debería ser la broncoscopia de las 
vías respiratorias superiores en todos los pacientes con quemaduras. 
Gamelli et al. han establecido un sistema de grados de la lesiónpor 
inhalación (de 0 a 4) a partir de los hallazgos de la broncoscopia 
inicial y basado en los criterios de la escala abreviada de lesiones.27 
Los criterios broncoscópicos que son compatibles con lesión por 
inhalación son edema de las vías respiratorias, inflamación, necrosis 
de la mucosa, presencia de tizne y restos chamuscados en las vías res-
piratorias, descamación del tejido y material carbonizado en las vías 
respiratorias. El tratamiento de la lesión por inhalación debe comenzar 
inmediatamente con oxígeno al 100% por mascarilla facial o gafas 
nasales. El mantenimiento de las vías respiratorias es crucial. Como se 
mencionó, si hay indicios precoces de edema de las vías respiratorias 
superiores, es precisa la intubación inicial porque el edema de las vías 
respiratorias superiores suele aumentar en las siguientes 9-12 h. Sin 
embargo, no hay que realizar intubaciones profilácticas sin buenas 
indicaciones.
Los avances en la tecnología de los respiradores y el tratamiento 
de la lesión por inhalación han logrado cierta reducción de la morta-
lidad. La ventilación mecánica con un volumen corriente inferior al 
utilizado clásicamente ha resultado en menor mortalidad y aumentado 
el número de días sin respirador. Además, la ventilación con alta 
frecuencia redujo la mortalidad del 41 al 29%. El tratamiento de 
la lesión por inhalación consiste en soporte respiratorio, higiene 
pulmonar intensiva (tabla 19-3), eliminación de restos mediante 
broncoscopia y nebulizaciones. El tratamiento con nebulizadores 
puede hacerse con heparina, α-miméticos o polimixina B, y se aplica 
entre dos y seis veces al día. La ventilación con control de presiones 
e hipercapnia permisiva es una estrategia terapéutica útil para estos 
pacientes, y pueden tolerarse bien Paco2 de hasta 60 mmHg siempre y 
cuando se alcancen gradualmente. No están indicados los antibióticos 
profilácticos, pero son obligatorios en caso de infecciones pulmonares 
identificadas. El diagnóstico clínico de neumonía se establece por 
dos de los siguientes criterios:18 placa de tórax que muestra infil-
trado nuevo y persistente, consolidación o cavitación; septicemia 
(como se define en la tabla 19-4), o cambios recientes en el esputo 
o esputo purulento, así como cultivo cuantitativo. El diagnóstico 
clínico puede modificarse después usando los datos microbiológicos 
de las tres categorías de acuerdo con la American Burn Association 
Consensus Conference to Define Sepsis and Infection in Burns.18 
Los fármacos empíricos para el tratamiento de la neumonía antes 
de recibir los resultados del cultivo deberían cubrir Staphylococcus 
aureus resistente a la meticilina y organismos gramnegativos como 
Pseudomonas y Klebsiella.28
Cuidados de las heridas
Una vez valoradas las vías respiratorias y puesta en marcha la reanima-
ción, hay que prestar atención a la herida de la quemadura. El trata-
miento depende de las características y la extensión de la quemadura. 
Todos los tratamientos están dirigidos a una cicatrización rápida e 
indolora. La atención sanitaria actual específica para las quemaduras 
puede dividirse en tres fases: valoración, tratamiento y rehabilitación. 
Una vez valoradas la extensión y la profundidad de las quemaduras 
y lavadas y desbridadas extensamente las heridas, empieza la fase del 
tratamiento. Hay que aplicar en cada quemadura la cobertura apro-
piada, que debe cumplir varias funciones. En primer lugar, tiene que 
proteger el epitelio dañado, minimizar la colonización por bacterias 
y hongos, y proporcionar una función de férula para mantener la 
posición funcional deseada. En segundo lugar, la cobertura debe ser 
oclusiva para reducir la pérdida de calor por evaporación y minimizar 
el estrés debido al frío. Por último, la cobertura debe aliviar el dolor 
de la quemadura.
La elección de la cobertura se basa en las características de la lesión 
tratada (tabla 19-5). Las quemaduras de primer grado son leves, con 
una pérdida mínima de la función de barrera. Estas quemaduras no 
requieren cobertura y se tratan con bálsamos tópicos para reducir el 
dolor y mantener húmeda la piel. Los fármacos antiinflamatorios no 
esteroideos sistémicos por vía oral ayudan a controlar el dolor. Las 
quemaduras de segundo grado pueden tratarse con cambios diarios de 
los apósitos con antibióticos locales, gasa de algodón y vendas elásticas. 
Una alternativa son las coberturas temporales biológicas o sintéticas 
para cerrar la herida. Las quemaduras de segundo grado profundas 
y de tercer grado requieren escisión e injertos en lesiones de cierto 
tamaño; la elección de la cobertura inicial debe tener como objetivo 
controlar la proliferación bacteriana y aportar oclusión hasta que se 
realice la cirugía.
Antimicrobianos
El empleo oportuno y eficaz de antimicrobianos ha revolucionado 
el tratamiento de las quemaduras al reducir las infecciones invasivas 
en la herida. Las quemaduras sin tratar se colonizan rápidamente 
por bacterias y hongos debido a la pérdida de los mecanismos de 
barrera normales de la piel. Como los organismos proliferan en 
grandes cantidades en la herida (> 105 organismos por gramo de 
tejido), pueden penetrar en tejido sano. Los organismos penetran 
a continuación en los vasos sanguíneos, provocando una infección 
sistémica que a menudo causa el fallecimiento del paciente. Esta 
complicación se ha vuelto infrecuente en la mayoría de las unidades 
de quemados por el uso eficaz de antibióticos y técnicas del cuidado 
de las heridas. Los antimicrobianos empleados se pueden dividir en 
tópicos y sistémicos.
Los antibióticos tópicos existentes se dividen en dos clases, pomadas 
y líquidos. Las pomadas se aplican por lo general directamente en 
la quemadura, con apósitos de algodón por encima, y los líquidos 
se vierten sobre los apósitos de algodón que cubren la herida. Cada 
uno de estos tipos tiene sus ventajas e inconvenientes. Los bálsamos 
se pueden aplicar una o dos veces al día, pero es posible que pierdan 
eficacia entre los cambios de apósitos. Cambiar frecuentemente los 
apósitos puede provocar laceraciones, con pérdida de injertos o células 
cicatrizantes subyacentes. Los líquidos siguen siendo eficaces porque 
es posible añadir la solución antibiótica sin quitar el apósito, pero la 
piel puede macerarse.
Las pomadas con antibióticos tópicos son acetato de mafenida 
al 11%, sulfadiacina argéntica al 1%, polimixina B, neomicina, 
bacitracina, mupirocina y el antifúngico nistatina. Ningún fármaco 
es completamente eficaz, y todos tienen ventajas e inconvenientes. 
La sulfadiacina argéntica es el más usado debido a su acción de 
amplio espectro, ya que sus fracciones de plata y sulfamida cubren 
TABLA 19-3 Tratamientos de inhalación 
en la lesión por inhalación de humo
TRATAMIENTO TIEMPO, DOSIS Y MÉTODO
Broncodilatadores (salbutamol) Cada 2 h
Heparina nebulizada 5.000-10.000 unidades con 3 ml 
de solución salina normal/4 h
Acetilcisteína nebulizada Al 20%, 3 ml cada 4 h
Solución salina hipertónica Induce tos eficaz
Adrenalina racémica Reduce el edema de la mucosa
TABLA 19-4 Indicaciones clínicas 
para la intubación
CRITERIO VALOR
Pao2 < 60 mmHg
Paco2 > 50 mmHg (agudo)
Cociente Pao2/Fio2 < 200
Insuficiencia respiratoria o ventilatoria Inminente
Edema de las vías respiratorias superiores Grave
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19 Quemaduras 517
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grampositivos, la mayoría de los gramnegativos y algunos hongos. 
Ciertas especies de Pseudomonas presentan resistencia mediada por 
plásmidos. La aplicación de sulfadiacina argéntica es relativamente 
indolora, resulta muy aceptada por el paciente y es sencilla de utilizar. 
Algunospacientes refieren una sensación de quemazón una vez 
aplicada y, en unos pocos casos, aparece una leucopenia transitoria 
3-5 días después de su uso continuado. Esta leucopenia suele ser 
inocua y cede con o sin la suspensión del tratamiento.
El acetato de mafenida es otro antibiótico tópico de amplio espectro 
por su fracción sulfamida. Resulta especialmente útil contra especies 
resistentes de Pseudomonas y Enterococcus. También es capaz de penetrar 
en la escara, algo que no hace la sulfadiacina argéntica. Sus inconve-
nientes son el dolor al aplicarla sobre la piel, como en las quemaduras 
de segundo grado. También puede causar una erupción cutánea alérgica 
y tiene propiedades inhibidoras de la anhidrasa carbónica capaces de 
ocasionar acidosis metabólica cuando se aplica en grandes superficies. 
Por estas razones, el sulfato de mafenida se reserva típicamente para 
lesiones pequeñas de todo el espesor.
Las pomadas antimicrobianas de vaselina, con polimixina B, 
neomicina y bacitracina son transparentes, indoloros y permiten 
observar fácilmente las heridas. Estos fármacos se usan habitual-
mente para el tratamiento de quemaduras faciales, zonas de injertos, 
áreas donantes de injertos en cicatrización y quemaduras pequeñas 
de espesor parcial. La mupirocina es una pomada a base de vaselina 
relativamente nueva que ha mejorado la actividad contra bacterias 
grampositivas, especialmente S. aureus resistente a la meticilina 
y algunas bacterias gramnegativas. La nistatina en pomada o en 
polvo se aplica a heridas para controlar el crecimiento de hongos. 
Las pomadas con nistatina pueden combinarse con otros antibió-
ticos tópicos para reducir la colonización de bacterias y hongos. La 
excepción es la combinación de nistatina y acetato de mafenida: 
cada uno inactiva al otro.
Las sustancias disponibles para su uso como líquidos son solución 
de nitrato de plata al 0,5%, hipoclorito sódico al 0,025% (solución de 
Dakin), ácido acético al 0,25% y acetato de mafenida como solución 
al 5%. El nitrato de plata tiene las ventajas de su aplicación indolora 
y completa eficacia antimicrobiana. Los inconvenientes son que tiñe 
las superficies de color gris oscuro o negro cuando se seca la solución. 
Esto puede convertirse en un problema a la hora de determinar la pro-
fundidad de la herida durante las escisiones de las quemaduras y para 
mantener al paciente y su entorno limpio de tinte negro. La solución 
también es hipotónica, y su uso continuado puede causar arrastre de 
electrólitos; otra complicación infrecuente es la metahemoglobinemia. 
Actualmente existe en el mercado un nuevo apósito con iones de plata 
biológicamente potentes que se activan en presencia de humedad. Este 
apósito parece prometedor en cuanto a que conserva la eficacia del 
nitrato de plata sin los problemas del líquido.
La solución de Dakin (hipoclorito sódico al 0,25%) es eficaz contra 
la mayoría de los microbios, pero también resulta citotóxica para las 
células cicatrizantes de las lesiones. El hipoclorito sódico en concen-
traciones más bajas (0,025%) tiene menos efectos citotóxicos, man-
teniendo la mayor parte de los antimicrobianos. El ion hipoclorito se 
TABLA 19-5 Apósitos y coberturas para las quemaduras
APÓSITOS Y COBERTURAS VENTAJAS E INCONVENIENTES
Pomadas antimicrobianas
Sulfadiacina argéntica Antimicrobiano de amplio espectro; indolora y fácil de usar; no penetra en la escara; puede dejar tatuajes negros por el 
ion de plata; inhibición leve de la epitelización
Acetato de mafenida Antimicrobiano de amplio espectro; penetra en la escara; puede causar dolor en piel sensible; aplicaciones en áreas 
amplias pueden ocasionar acidosis metabólica; inhibición leve de la epitelización
Bacitracina Aplicación sencilla; indolora; espectro antimicrobiano no tan amplio como los anteriores
Neomicina Aplicación sencilla; indolora; espectro antimicrobiano no tan amplio
Polimixina B Aplicación sencilla; indolora; espectro antimicrobiano no tan amplio
Nistatina Eficaz contra la mayoría de hongos; no se puede usar junto con acetato de mafenida
Mupirocina Más efectiva para cubrir estafilococos; no inhibe la epitelización; caro
Líquidos antimicrobianos
Nitrato de plata al 0,5% Eficaz contra todos los microorganismos; tiñe las áreas en contacto; arrastra sodio de las heridas; puede provocar 
metahemoglobinemia
Acetato de mafenida al 5% Amplio espectro antibacteriano; no cubre hongos; aplicación dolorosa sobre herida sensible; las aplicaciones abundantes 
se asocian con acidosis metabólica
Hipoclorito sódico al 0,025% (solución 
de Dakin)
Eficaz contra casi todos los microbios, especialmente organismos grampositivos; inhibición leve de la epitelización
Ácido acético al 0,25% Eficaz contra la mayor parte de los organismos, especialmente gramnegativos; inhibición leve de la epitelización
Coberturas sintéticas
OpSite Proporciona una barrera húmeda; barata; reduce el dolor de la herida; su uso se ve complicado por el trasudado y el 
exudado, que precisan ser retirados; carece de propiedades antimicrobianas
Biobrane Proporciona una barrera para la herida; se asocia a reducción del dolor; su uso se ve complicado por la acumulación de 
exudado, con el riesgo de infección de la herida; carece de propiedades antimicrobianas
TransCyte Proporciona una barrera para la herida; reduce el dolor; acelera la cicatrización; su uso se ve complicado por la 
acumulación de exudado; carece de propiedades antimicrobianas
Integra Proporciona un cierre completo de la lesión y deja un equivalente dérmico; tasas de prendimiento esporádicas; 
propiedades antimicrobianas
Coberturas biológicas
Xenoinjerto (piel de cerdo) Cierra por completo la lesión; aporta beneficios inmunitarios; debe retirarse o permitir que se desprenda
Aloinjerto (autoinjerto, piel de cadáver) Proporciona todas las funciones normales de la piel; puede dejar un equivalente dérmico; el epitelio debe retirarse o 
permitir que se desprenda
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III Traumatismos y cuidados críticos518
inactiva por el contacto con proteínas, de modo que hay que cambiar 
continuamente la solución. Lo mismo sucede con las soluciones de 
ácido acético, que quizás sean más eficaces contra Pseudomonas. Los 
líquidos de acetato de mafenida tienen las mismas características que 
la pomada, excepto su estado líquido.
El empleo de antimicrobianos sistémicos perioperatorios también 
tiene cabida en la reducción de la septicemia de las quemaduras hasta 
que se cierra la lesión. Organismos frecuentes que deben ser tenidos 
en cuenta al elegir un tratamiento perioperatorio son S. aureus y Pseu-
domonas, muy prevalentes en las quemaduras.
Escisión de lesiones por quemaduras
Los métodos para abordar las lesiones por quemaduras han cambiado 
en las últimas décadas y son similares para adultos y niños. La escisión 
tangencial precoz del tejido quemado, cada vez más intensa, y el 
cierre precoz de las heridas, principalmente por injertos de piel, han 
conducido a mejoras significativas de la tasa de mortalidad y costes 
sustancialmente menores en esta población específica de pacientes. 
Además, se ha descubierto que el cierre precoz de las lesiones se asocia 
con menor gravedad de cicatrices hipertróficas y contracturas y rigidez 
articulares, y promueve una rehabilitación más rápida. Las técnicas 
de escisión de las quemaduras han cambiado sustancialmente en la 
última década. Por lo general, la mayoría de las áreas se somete a 
escisión mediante bisturí manual de injertos cutáneos o dermátomo 
eléctrico. La escisión puntual con bisturí o electrocauterización se 
reserva para áreas de relevancia estética, como manos y cara. En 
lesiones de espesor parcial, se intenta preservar la dermis viable,