Bazo

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Bazo
Benjamin K. Poulose, Michael D. Holzman
Í N D I C E
Anatomía esplénica
Función esplénica
Esplenectomía
Morbilidad tardía después de la esplenectomía
Tratamiento profiláctico de los pacientes esplenectomizados
ANATOMÍA ESPLÉNICA
El bazo es un órgano de 80 a 300 g que se desarrolla en un prin-
cipio a partir de células mesenquimatosas en el mesogastrio dorsal 
durante la quinta semana de la embriogenia y se asienta en la zona 
más superior e izquierda del abdomen. La superficie superior está 
cubierta por el diafragma, que lo separa de la pleura. Sin embargo, el 
receso costodiafragmático se extiende hasta la cara más inferior de un 
bazo de tamaño normal. Las relaciones viscerales del bazo incluyen 
la curvatura mayor del estómago, la flexura esplénica del colon, el 
vértice del riñón izquierdo y la cola del páncreas (fig. 56-1). Está 
protegido por las costillas 9, 10 y 11 y suspendido en su localización 
por múltiples reflejos peritoneales, los ligamentos esplenofrénico, 
gastroesplénico, esplenorrenal y esplenocólico. En los pacientes sin 
hipertensión portal, los ligamentos esplenofrénico y esplenocólico 
son relativamente avasculares. El ligamento gastroesplénico lleva los 
vasos gástricos cortos en su cara superior y la gastroepiploica izquierda 
en su cara inferior. El ligamento esplenorrenal alberga la arteria y la 
vena esplénicas, así como la cola del páncreas. La cola del páncreas 
linda con el hilio esplénico en el 30% de los sujetos y está a menos 
de 1 cm del hilio en el 70%.
La arteria esplénica, una rama del tronco celíaco, es un vaso sinuoso 
que da lugar a múltiples ramas que van al páncreas en su discurrir a lo 
largo de su cara posterior (fig. 56-2). Existen dos variaciones comunes 
de la arteria esplénica según describió originalmente Michels: el tipo 
magistral, que se ramifica en las arterias terminales y polares cerca del 
hilio del bazo; y el tipo distribuido, que, como su nombre indica, emite 
sus ramas pronto y distantes del hilio.1 El tipo magistral de la anatomía 
arterial esplénica aparece en el 30% de las personas en comparación 
con el tipo distribuido (70%). Habitualmente hay una arteria polar 
superior, que se comunica a veces con las arterias gástricas cortas, las 
arterias terminales superior, media e inferior y una arteria polar inferior. 
Es necesario conocer estas distribuciones variables cuando se realizan 
resecciones, especialmente en una técnica que conserve el bazo. Debido 
a la naturaleza variable de la arteria esplénica, se debe ser cauto al operar 
cerca de este vaso y sus tributarias.
El bazo está metido dentro de una cápsula fibroelástica. Las tra-
béculas que compartimentan el bazo proceden de la cápsula espléni-
ca. El bazo también está segmentado por las divisiones de los vasos 
esplénicos cuando se ramifican dentro del órgano y se fusionan con 
estas trabéculas. Las arteriolas se ramifican incluso en vasos de menor 
tamaño y abandonan estas trabéculas para fusionarse con la pulpa 
esplénica, donde su adventicia es reemplazada por una cobertura 
de tejido linfático que continúa hasta que los vasos se convierten 
en capilares. Estas vainas linfáticas forman la pulpa blanca del bazo 
y se entremezclan entre las ramas arteriolares en forma de folículos 
linfáticos. La pulpa blanca interactúa entonces con la pulpa roja 
en la zona marginal. Es en esta zona marginal donde las arteriolas 
pierden su tejido linfático y los vasos evolucionan a senos y sinusoides 
esplénicos de paredes finas. Los sinusoides se convierten entonces en 
vénulas, que drenan en venas que viajan a lo largo de las trabéculas 
para formar venas esplénicas que reflejan sus correlatos arteriales. 
La vena esplénica abandona el hilio esplénico, discurre por detrás 
del páncreas y se une a las ramas pancreáticas y, a menudo, a la 
vena mesentérica inferior para recibir finalmente la vena mesentérica 
superior y formar la vena porta.
FUNCIÓN ESPLÉNICA
Durante el desarrollo fetal, el bazo tiene funciones hematopoyéticas 
importantes, lo que incluye la producción de eritrocitos y leucocitos. 
La médula ósea usurpa esta producción durante el quinto mes de 
gestación y, en condiciones normales, el bazo no tiene una función 
hematopoyética significativa más allá de este punto. En ciertos tras-
tornos, como la mielodisplasia, el bazo puede readquirir esta función. 
Más allá de la hematopoyesis, los vasos especializados del bazo se rela-
cionan directamente con sus otras funciones, la defensa y la limpieza. 
Es probable que la filtración mecánica del bazo contribuya a controlar 
la infección al eliminar microorganismos patógenos dentro de las 
células (p. ej., paludismo) o circulantes en el plasma. Esta filtración 
puede ser particularmente importante para eliminar microorganis-
mos frente a los cuales el huésped no tiene un anticuerpo específico 
(cuadro 56-1).
Las funciones inmunitarias del bazo resultan obvias después de la 
esplenectomía, cuando se aprecia que los pacientes tienen un riesgo 
significativo de infección. La secuela más importante es la infección 
abrumadora postesplenectomía (IAPE), con meningitis, neumonía o 
bacteriemia.2 Estudios antiguos demostraron que el riesgo de IAPE 
era mayor en los primeros 2 años siguientes a una esplenectomía, 
pero estudios recientes han confirmado que sigue habiendo riesgo 
toda la vida. Un tercio de los casos se producen más de 5 años después 
de la operación, y la incidencia global publicada es del 3,2 al 3,5%. 
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En los que adquieren la IAPE, la mortalidad se sitúa entre el 40 y 
el 50%.3 El riesgo es mayor en los pacientes con talasemia mayor y 
drepanocitosis. La IAPE suele deberse a microorganismos con cápsulas 
de polisacáridos, como Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis 
y Haemophilus influenzae. Estos y otros microorganismos son identi-
ficados por anticuerpos, que se unen a ellos junto con componentes 
del complemento para ser fagocitados por los macrófagos en el bazo. 
Después de la esplenectomía, los anticuerpos continúan uniéndose a 
los microorganismos, pero no es posible que los macrófagos espléni-
cos los digieran.
Al comparar el momento de la administración de las vacunas neu-
mocócicas en pacientes con traumatismos después de la esplenectomía y 
en sujetos de control, se ha observado que los pacientes que carecen de 
bazo expresan niveles similares de anticuerpos de inmunoglobulina G 
después de la vacunación; sin embargo, los niveles de anticuerpos 
funcionales fueron más bajos.4 Además, se ha visto que los pacientes 
asplénicos expresan concentraciones deficientes de inmunoglobulina 
M y que sus células mononucleares de la sangre periférica exhiben 
una supresión de la respuesta de inmunoglobulinas. El riesgo de 
sufrir una IAPE o una septicemia abrumadora asplénica o hipoes-
plénica por razones diferentes a la esplenectomía quirúrgica está ligado 
al conocimiento por el paciente de los riesgos de infección.5 En esta 
población de riesgo alto deben considerarse los registros que permiten 
un seguimiento prolongado y una educación periódica sobre las reco-
mendaciones actuales.6,7
Otros factores implicados en la respuesta inmunitaria, como la 
properdina y la tuftsina, las opsoninas producidas en el bazo, mues-
tran una concentración sérica reducida tras la esplenectomía. La 
properdina, una globulina conocida también como factor P, inicia 
la vía alternativa de activación del complemento; esto incrementa la 
destrucción de bacterias y células extrañas o anómalas. La tuftsina, un 
tetrapéptido, aumenta la actividad fagocítica de los fagocitos mononu-
cleares y de los leucocitospolimorfonucleares. La inexistencia de un 
mediador circulante suprime la función del neutrófilo. El bazo también 
interviene en la escisión de la tuftsina a partir de la cadena pesada de 
la inmunoglobulina G; de este modo, las concentraciones circulantes 
de tuftsina son deficientes en los pacientes asplénicos.
La filtración se realiza a través de dos formas de flujo sanguíneo 
dentro del bazo, los sistemas cerrado y abierto. En el sistema cerrado, 
la sangre fluye desde las arterias a las venas. En el sistema abierto, la 
mayor parte del flujo sanguíneo del bazo se produce cuando la sangre 
fluye a través de las arteriolas y después gotea a través del parénquima 
FIGURA 56-1 A. Bazo desde la parte frontal. (1) Diafragma, (2) estómago, (3) ligamento gastroesplénico, 
(4) impresión gástrica, (5) borde superior, (6) escotadura, (7) superficie diafragmática, (8) borde inferior, (9) ángulo 
cólico izquierdo, (10) fosa costodiafragmática y (11) pared torácica. Se han eliminado las paredes abdominal 
superior izquierda y torácica anterior inferior, y parte del diafragma (1) se ha invertido hacia arriba para mostrar 
el bazo en su posición normal, adyacente al estómago (2) y el colon (9), con la parte inferior contra el riñón 
(B, 9 y 10). B. El bazo, en un corte transverso de la parte superior izquierda del abdomen. (1) Lóbulo izquierdo 
del hígado, (2) estómago, (3) diafragma, (4) ligamento gastroesplénico, (5) receso costodiafragmático de la 
pleura, (6) novena costilla, (7) décima costilla, (8) peritoneo de la cavidad peritoneal mayor, (9) bazo, (10) riñón 
izquierdo, (11) capa posterior del ligamento esplenorrenal, (12) cola del páncreas, (13) arteria esplénica, (14) vena 
esplénica, (15) capa anterior del ligamento esplenorrenal, (16) cavidad peritoneal menor, (17) glándula supra-
rrenal izquierda, (18) disco intervertebral, (19) aorta abdominal, (20) tronco celíaco y (21) arteria gástrica 
izquierda. El corte está a la altura del disco (18) entre las vértebras D12 y L1 y se ve desde abajo mirando 
hacia el tórax. El bazo (9) está sobre el diafragma (3) y el riñón izquierdo (10), pero está separado de él por el 
peritoneo de la cavidad peritoneal mayor (8). El peritoneo que está detrás del estómago (2), que forma parte 
de los ligamentos gastroesplénico (4) e ileorrenal (15), pertenece a la cavidad peritoneal menor (16). (Tomado 
de McMinn RMH, Hutchings RT, Pegington J, Abrahams PH: Color atlas of human anatomy, ed 3, St Louis, 
1993, Mosby–Year Book, pp 230–231.)
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similar a un colador compuesto de células reticuloendoteliales en los 
senos esplénicos antes de drenar en el sistema venoso (fig. 56-3). Los 
elementos celulares son dirigidos hacia estas células reticuloendotelia-
les, en las que tienen lugar procesos de limpieza. Entre ellos están la 
retirada de células senescentes, inclusiones celulares (p. ej., nucléolos de 
eritrocitos) y parásitos y el secuestro de eritrocitos (para la maduración) 
y plaquetas (reservorio). El plasma es dirigido al tejido linfático, donde 
antígenos solubles estimulan la producción de anticuerpos.
La filtración esplénica mantiene así la forma y con ello la función de 
los eritrocitos. Los eritrocitos normales son bicóncavos y se deforman 
FIGURA 56-2 Relaciones anatómicas de la vasculatura esplénica. El tipo magistral de la anatomía de la arteria 
esplénica (A) aparece en el 30% de las personas. El tipo distribuido de anatomía, más común (B), aparece en 
el 70% de las personas. (Tomado de Economou SG, Economou TS: Atlas of surgical techniques, Philadelphia, 
1966, WB Saunders, p 562.)
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fácilmente. Esta plasticidad permite su paso a través de la microvas-
culatura y optimiza el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. 
Los eritrocitos imperfectos con inclusiones, como nucléolos, cuerpos 
de Howell-Jolly (restos nucleares), cuerpos de Heinz (hemoglobina 
desnaturalizada), cuerpos de Pappenheimer (gránulos de hierro), acan-
tocitos (células estrelladas), codocitos (células en diana), y punteados 
inducen su eliminación en el bazo. Los eritrocitos senescentes con 
una menor plasticidad (> 120 días) quedan atrapados en el bazo y 
son destruidos.
Los eritrocitos anómalos debidos a una drepanocitosis, una esfero-
citosis hereditaria, una talasemia o una deficiencia de piruvato cinasa 
también quedan atrapados en el bazo y son destruidos. El efecto global 
es un empeoramiento de la anemia, esplenomegalia y a veces autoinfar-
to esplénico. De forma análoga, el bazo participa en la destrucción de 
plaquetas en la púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI).
ESPLENECTOMÍA
La esplenectomía puede realizarse por diversas razones y trastornos.
Trastornos hematológicos benignos
Purpura trombocitopénica inmunitaria
La PTI, conocida tradicionalmente como púrpura trombocitopénica 
idiopática, se caracteriza por un número de plaquetas bajo a pesar de 
una médula ósea normal y la ausencia de otras causas de tromboci-
topenia que podrían ser responsables de este síntoma. Los autoanti-
cuerpos son responsables de la destrucción desordenada de plaquetas 
en la que participa la fagocitosis de plaquetas con exceso de actividad 
dentro del sistema reticuloendotelial. Dentro de la médula ósea hay 
cantidades normales (o a veces incrementadas) de megacariocitos. Ahí 
persiste, sin embargo, una insuficiencia medular ósea relativa en la 
que la producción no puede igualar a la destrucción para compensarla 
adecuadamente.
La presentación típica de la PTI se caracteriza por púrpura, epistaxis 
y hemorragia gingival. Con menor frecuencia se observan hemorragia 
Adaptado de Eichner ER: Splenic function: Normal, too much and too 
little. Am J Med 66:311–320, 1979.
CUADRO 56-1 Sustancias biológicas 
eliminadas por el bazo
Personas sanas
Membrana de eritrocitos
Fosas y cráteres de la superficie de los eritrocitos
Cuerpos de Howell-Jolly
Cuerpos de Heinz
Cuerpos de Pappenheimer
Acantocitos
Eritrocitos senescentes
Antígenos particulados
Personas con enfermedad
Esferocitos (esferocitosis hereditaria)
Drepanocitos, células con hemoglobina C
Eritrocitos cubiertos por anticuerpos
Plaquetas cubiertas por anticuerpos
Leucocitos cubiertos por anticuerpos
FIGURA 56-3 Estructura del bazo sinusoidal que muestra los flujos sanguíneos abierto y cerrado. (Tomado 
de Bellanti JA: Immunology: Basic processes. Philadelphia, 1979, WB Saunders.)
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digestiva y hematuria. La hemorragia intracerebral es una presentación 
poco frecuente pero a veces mortal. El diagnóstico de PTI exige la 
exclusión de otras causas relativamente frecuentes de trombocitope-
nia: el embarazo, la trombocitopenia inducida por fármacos (p. ej., 
heparina, quinidina, quinina, sulfamidas), las infecciones víricas y el 
hiperesplenismo (cuadro 56-2). La trombocitopenia leve puede verse 
en aproximadamente del 6 al 8% de embarazos que, por lo demás, 
son normales y en más del 25% de las mujeres con preeclampsia. Se 
cree que pocas veces se produceuna trombocitopenia inducida por 
fármacos, que aparece en aproximadamente un 20-40 casos/millón de 
usuarios de medicamentos habituales, como la trimetoprim-sulfamida 
y la quinina. Otros medicamentos, como las sales de oro, tienen una 
incidencia mayor, en aproximadamente el 1% de los usuarios.8 Una 
infección vírica (p. ej., hepatitis C, infección por el VIH y, pocas 
veces, por el virus de Epstein-Barr) puede ser responsable de la trom-
bocitopenia independiente del secuestro esplénico. De nuevo hay 
que descartar otros trastornos, pero los profesionales sanitarios se 
sentirán más seguros de la existencia de estos factores causales si el 
número de plaquetas mejora con el tratamiento eficaz de la infección 
responsable. Una infección bacteriana, en concreto por Helicobacter 
pylori, también se ha ligado a la trombocitopenia relacionada con 
infecciones que mejora con su eliminación. En el cuadro 56-2 se 
enumeran otras causas; no pueden ignorarse los valores falsos del 
laboratorio provocados por agrupaciones de plaquetas o la presencia 
de plaquetas gigantes.
La PTI es una enfermedad que afecta de forma predominante a 
mujeres jóvenes; el 72% de los pacientes mayores de 10 años de edad 
son mujeres y el 70% de las mujeres afectadas son menores de 40 años. 
La PTI se manifiesta de forma diferente en los niños: afecta por igual a 
ambos sexos, el inicio es repentino, la trombocitopenia es acentuada y 
pueden verse remisiones espontáneas completas en aproximadamente 
el 80% de los niños afectados. Las niñas mayores de 10 años con 
púrpura más crónica son aquellas en las que la enfermedad parece 
persistir.
El tratamiento de la PTI depende principalmente de la intensidad 
de la trombocitopenia.9 A los pacientes asintomáticos con cifras de 
plaquetas mayores de 50.000/mm3 se les puede observar sin ninguna 
intervención adicional. Un número de plaquetas de 50.000/mm3 
o más pocas veces se asocia a secuelas clínicas, incluso con técnicas 
cruentas. Los pacientes con cifras de plaquetas ligeramente inferiores, 
entre 30.000 y 50.000/mm3, tienen que estar bajo observación pero 
con un seguimiento más sistemático porque tienen un riesgo elevado 
de progresar a una trombocitopenia grave. El tratamiento médico 
inicial de los pacientes con cifras de plaquetas menores de 50.000/mm3 
y síntomas como una hemorragia mucosa, situaciones de riesgo alto 
(p. ej., un estilo de vida activo, hipertensión, úlcera gastroduodenal) 
o cifras de plaquetas menores de 20.000 a 30.000/mm3, incluso 
sin síntomas, es la administración de glucocorticoides (sobre todo, 
prednisona, 1 mg/kg de peso corporal/día). Se observa una respuesta 
clínica con un aumento en las concentraciones de plaquetas de más de 
50.000/mm3 en más de dos tercios de los pacientes entre la primera 
y la tercera semana una vez iniciado el tratamiento. De los pacientes 
tratados con esteroides, el 25% experimentará una respuesta completa. 
Los pacientes con cifras de plaquetas mayores de 20.000/mm3 sin 
síntomas o que experimentan una púrpura menor como único síntoma 
no requieren hospitalización. Los pacientes que pueden necesitar 
hospitalización son los que tienen un número de plaquetas inferior a 
20.000/mm3 con hemorragia mucosa significativa, y es necesaria en 
todos aquellos que tengan una hemorragia que ponga en peligro su 
vida. La transfusión de plaquetas está indicada solo en aquellos que 
experimenten una hemorragia grave. Las inmunoglobulinas i.v. son 
importantes para el tratamiento de las hemorragias agudas, durante 
el embarazo o para los pacientes que se están preparando para una 
operación, incluida la esplenectomía. La dosis habitual es de 1 g/kg 
peso corporal/día durante 2 días. Esta dosis suele aumentar el número 
de plaquetas en 3 días; también aumenta la eficacia de las transfusio-
nes de plaquetas.
En caso de que el tratamiento inicial de la PTI fracasara, las 
opciones médicas para la PTI resistente son, entre otras, prednisona 
oral, dexametasona oral (40 mg/día durante 4 días), rituximab 
(375 mg/m2/semana por vía intravenosa durante 4 semanas) y 
antagonistas de los receptores de trombopoyetina (eltrombopag, 
romiplostim). En el 28 al 44% de los pacientes que usan rituximab se 
observa una respuesta satisfactoria durante meses; de los antagonistas 
de los receptores de trombopoyetina se observan respuestas más 
transitorias.10
Antes del establecimiento de los glucocorticoides como tratamiento 
de la PTI en 1950, la esplenectomía era el tratamiento elegido.9 En 
los dos tercios de pacientes en los que los glucocorticoides producían 
la normalización del número de plaquetas, no es necesario ningún 
tratamiento posterior. En los pacientes con trombocitopenia grave, 
con cifras menores de 10.000/mm3 durante 6 semanas o más, aque-
llos con trombocitopenia resistente al tratamiento con glucocorticoides 
y aquellos que requieren dosis tóxicas de esteroides para conseguir la 
remisión, el tratamiento elegido es la esplenectomía. La esplenectomía 
es además el tratamiento de elección en los pacientes con una respues-
ta incompleta al tratamiento con glucocorticoides y en las mujeres 
embarazadas en el segundo trimestre de embarazo que tampoco han 
respondido al tratamiento con esteroides ni al tratamiento con inmu-
noglobulinas i.v. con cifras de plaquetas menores de 10.000/mm3 sin 
síntomas o menores de 30.000/mm3 con problemas hemorrágicos. 
No es necesario proceder a la esplenectomía en los pacientes con una 
cifra de plaquetas mayor de 50.000/mm3, que han tenido PTI durante 
más de 6 meses, no han experimentado síntomas de hemorragia y no 
realizan actividades de riesgo alto. Un estudio sobre el fracaso a corto 
plazo y a largo plazo de la esplenectomía laparoscópica ha descrito un 
índice de fracaso total aproximado del 28% a los 5 años después de 
la esplenectomía.11
Un estudio sistemático de 436 artículos publicados desde 1966 
a 2004 ha descrito que el 72% de los pacientes con PTI respondió 
completamente a la esplenectomía. Hubo recaídas en una mediana del 
CUADRO 56-2 Diagnóstico diferencial 
de la púrpura trombocitopénica inmunitaria
Número de plaquetas falsamente bajo
Agregación de plaquetas en el tubo causada por aglutininas dependientes 
del frío o por el ácido etilenodiaminotetraacético (EDTA)
Plaquetas gigantes
Causas frecuentes de trombocitopenia
Embarazo (trombocitopenia gestacional, preeclampsia)
Trombocitopenia inducida por fármacos (los fármacos frecuentes son heparina, 
quinidina, quinina, sulfamidas)
Infecciones víricas, como infecciones por el VIH, rubéola, mononucleosis 
infecciosa
Hiperesplenismo provocado por hepatopatía crónica
Otras causas de trombocitopenia confundidas 
con la púrpura trombocitopénica inmunitaria
Mielodisplasia
Trombocitopenias congénitas
Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico
Coagulación intravascular diseminada crónica
Trombocitopenia asociada a otros trastornos
Enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico
Trastornos linfoproliferativos (leucemia linfocítica crónica, linfoma no hodg kiniano) 
Adaptado de George JN, El-Harake MA, Raskob GE: Chronic idiopathic 
thrombocytopenic purpura. N Engl J Med 331:1207–1211, 1994.
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15% de pacientes (con un intervalo del 1 al 51%), con una mediana 
de seguimiento de 33 meses.12
Además de los índices de recaídas, se examinaron los factores 
pronósticos de la eficacia de la esplenectomía. De las variables en el 
modelo multifactorial, la edad en el momento de la esplenectomía 
fue una variable independiente relacionada sobre todo con la respues-
ta.12 Los pacientesmás jóvenes obtuvieron mejores respuestas. En la 
gammagrafía preoperatoria con plaquetas marcadas con indio (In) 111, 
los pacientes con plaquetas secuestradas sobre todo dentro del bazo 
tuvieron una respuesta significativamente superior a la que se observó 
en el secuestro hepático.13
La mayoría de los pacientes mostrarán una mejoría del número de 
plaquetas en los 10 días siguientes del postoperatorio y las respuestas 
permanentes de las plaquetas se asocian a pacientes con números de 
plaquetas de 150.000/mm3 el tercer día del postoperatorio o más 
de 500.000/mm3 el décimo día del postoperatorio. Pero incluso con 
la esplenectomía, algunos pacientes pueden recaer (≈12%; con un 
intervalo del 4 al 25%).14 Un estudio de 1.223 pacientes con PTI 
ha estimado un índice de fracasos a largo plazo de la esplenectomía 
laparoscópica de aproximadamente el 8% y de aproximadamente 
44/1.000 años-paciente de seguimiento.11 Otro estudio ha calculado 
que la respuesta completa de los pacientes con PTI tras la esplenec-
tomía es del 66%.12
Aunque durante la operación inicial se lleva a cabo una búsqueda 
minuciosa de los bazos accesorios, hay que buscar un bazo accesorio 
perdido en los pacientes que experimentan una recaída. En su eva-
luación de 394 pacientes tratados con esplenectomía laparoscópica, 
Katkhouda et al.14 observaron que el 15% de pacientes tenían bazos 
accesorios. En aquellos con bazos accesorios, el examen de un frotis de 
sangre periférica carecerá de eritrocitos con las formas características 
de la extirpación del bazo. La gammagrafía también puede ser útil para 
localizar la presencia y la localización de cualquier tejido esplénico 
accesorio. En los pacientes con PTI crónica a los que se ha identificado 
un bazo accesorio, este debe extirparse, siempre que el paciente pueda 
superar el riesgo quirúrgico.
Otras opciones terapéuticas en estos pacientes son la observación 
de los pacientes estables sin hemorragia con números de plaquetas 
superiores a 30.000/mm3, el tratamiento con glucocorticoides a lar-
go plazo y el tratamiento con azatioprina o ciclofosfamida. Pruebas 
recientes sobre los agonistas del receptor de trombopoyetina pueden 
ofrecer un tratamiento médico novel a los pacientes que no respon-
den a los esteroides, al tratamiento con inmunoglobulinas i.v. ni a la 
esplenectomía.15
Otros trastornos ligados a la trombocitopenia son la púrpura trom-
bótica trombocitopénica, la coagulación intravascular diseminada 
crónica, la trombocitopenia congénita, la mielodisplasia, los tras-
tornos autoinmunitarios (p. ej., el lupus eritematoso sistémico) y los 
trastornos linfoproliferativos (p. ej., la leucemia linfocítica crónica, el 
linfoma no hodgkiniano).
Aproximadamente, del 10 al 20% de los pacientes infectados por el 
VIH por lo demás asintomáticos sufrirán una PTI. La esplenectomía es 
una opción terapéutica segura en esta cohorte de pacientes y realmente 
puede retrasar la progresión de la enfermedad del VIH.16,17
Esferocitosis hereditaria
La esferocitosis hereditaria es una enfermedad autosómica dominante 
que afecta a la producción de espectrina, una proteína citoesquelética 
de los eritrocitos. La pérdida de esta proteína hace que los eritro-
citos carezcan de su forma bicóncava característica. Esto afecta a la 
deformabilidad de los eritrocitos, porque la falta de esta proteína da 
lugar a eritrocitos rígidos que son pequeños y tienen forma de esfera. 
Además, estas células tienen la fragilidad osmótica incrementada y son 
más proclives a su retención y destrucción en el bazo. Las manifes-
taciones clínicas resultantes son la anemia, en ocasiones con ictericia y 
esplenomegalia. El diagnóstico se hace mediante la exploración de un 
frotis de sangre periférica, el aumento del número de reticulocitos, el 
aumento de la fragilidad osmótica y una prueba de Coombs negativa.
La anemia producida puede tratarse con buenos resultados con 
una esplenectomía, pero no suele normalizarse la forma de los 
eritrocitos. La esplenectomía debería retrasarse hasta la edad de 
5 años para conservar la función inmunitaria del bazo y reducir 
el riesgo de IAPE. Igual que en otras anemias hemolíticas, es fre-
cuente la presencia de cálculos biliares pigmentados. El examen 
médico preoperatorio debe incluir una ecografía; si hay cálculos 
biliares, puede realizarse una colecistectomía al mismo tiempo que 
la esplenectomía.
La eliptocitosis hereditaria, la piropoiquilocitosis hereditaria, la 
xerocitosis hereditaria y la hidrocitosis hereditaria también pueden 
dar lugar a una anemia secundaria a anomalías en las membranas 
eritrocíticas. La esplenectomía está indicada en los casos de anemia 
grave en estos trastornos, excepto en la xerocitosis hereditaria, que solo 
ocasiona una anemia leve con importancia clínica limitada.
Anemia hemolítica provocada por una deficiencia de enzimas 
de los eritrocitos
Las deficiencias de piruvato cinasa y de glucosa-6-fosfato deshidroge-
nasa (G6PD) son los trastornos hereditarios predominantes asociados 
a una anemia hemolítica. La deficiencia de piruvato cinasa es una 
enfermedad autosómica recesiva que disminuye la deformabilidad de 
los eritrocitos y da lugar a la formación de equinocitos, un tipo de eri-
trocito especulado. Esta variante morfológica aumenta la probabilidad 
de que la célula sea retenida y destruida por el bazo, lo que da lugar a la 
esplenomegalia, la anemia hemolítica y las necesidades transfusionales 
asociadas, que pueden mitigarse con la esplenectomía. De nuevo, por 
las razones expuestas anteriormente, la esplenectomía se retrasa hasta 
los 5 años de edad.
Sin embargo, en la deficiencia de G6PD no suele estar indicada la 
esplenectomía. Este trastorno ligado a X es característico de las personas 
de origen africano, de Oriente Medio o de origen mediterráneo. La 
anemia hemolítica en estos pacientes es más frecuente después de una 
infección o exposición a determinados alimentos, fármacos o sustancias 
químicas. Por lo tanto, el tratamiento principal es evitar la exacerbación 
del trastorno.
Hemoglobinopatías
Además de los defectos de las membranas celulares o las enzimas, las 
anemias hereditarias también pueden deberse a defectos en las molé-
culas de hemoglobina. La drepanocitosis y la talasemia son dos tras-
tornos en los que las moléculas de hemoglobina manifiestan defectos 
cualitativos o cuantitativos. Esto da lugar a eritrocitos con una forma 
anómala, lo que puede conducir a su secuestro esplénico y su des-
trucción subsiguiente.
La drepanocitosis es el resultado de una sustitución aislada de aminoá-
cidos (ácido glutámico por valina) en la sexta posición de la cadena β de 
la hemoglobina A, lo que origina que esas cadenas de hemoglobina, en 
condiciones de escasez de oxígeno, se hagan rígidas y sean incapaces de 
deformarse dentro de la microvasculatura. Esta rigidez provoca que los 
eritrocitos adopten forma de drepanocito o de media luna alargada. La 
drepanocitosis se produce por la herencia homocigótica de hemoglobina 
defectuosa (hemoglobina S), aunque también pueden formarse drepano-
citos cuando la hemoglobina S se hereda junto con otras variedades de 
hemoglobina, como la hemoglobina C o la β-talasemia drepanocítica. 
En los afroamericanos, el 8% son heterocigóticos respecto a la hemo-
globina S (rasgo de célula falciforme) y aproximadamente el 0,5% son 
homocigóticos respecto a la hemoglobina S. Durante situaciones con baja 
tensión de oxígeno, estas moléculas de hemoglobina S cristalizan y esto 
distorsiona la célula en una forma de media luna. Estas células defor-
madas son incapaces de atravesar la microvasculatura, lo que da lugar 
a una oclusión capilar, trombosis y, al final, microinfarto. Esta cascada 
de acontecimientos suele producirse en el bazo. Los episodios de oclu-
sión vascular e infarto progresivo ocasionan una autoesplenectomía. El 
bazo, que suele hipertrofiarse al inicio de la vida, se atrofia de manera ca-
racterística durante la edad adulta, aunque en ocasiones puede persistirla esplenomegalia.
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X Abdomen1562
Otras causas de anemia hemolítica son las talasemias. Estas se here-
dan como rasgos autosómicos dominantes y son el resultado de un 
defecto en la síntesis de hemoglobina que provoca distintos grados de 
anemia hemolítica. La esplenomegalia, el hiperesplenismo y el infarto 
esplénico, frecuentes en la drepanocitosis, también suelen verse en las 
talasemias.
El hiperesplenismo y el secuestro esplénico agudo son trastornos que 
ponen en peligro la vida en los niños con talasemia y drepanocitosis. 
En estos trastornos puede producirse una esplenomegalia rápida, que 
ocasiona dolor intenso y puede requerir múltiples transfusiones de 
sangre. Los pacientes con crisis de secuestro esplénico agudo presentan 
anemia grave, esplenomegalia y una respuesta aguda de la médula ósea, 
con eritrocitosis. Puede haber una disminución simultánea de las con-
centraciones de hemoglobina, dolor abdominal y colapso circulatorio. 
La reanimación con hidratación y transfusiones en estos pacientes 
puede seguirse de una esplenectomía. El hiperesplenismo relacionado 
con la drepanocitosis se caracteriza por anemia, leucopenia y trombo-
citopenia, y requiere transfusiones; estas pueden reducirse mediante 
la esplenectomía. La esplenomegalia sintomática masiva que interfiere 
en las actividades diarias también puede mejorar con la esplenectomía. 
Finalmente, en niños con drepanocitosis que muestran un retraso del 
crecimiento o incluso pérdida de peso debido al incremento metabólico 
y la renovación total de proteínas de todo el cuerpo, la esplenectomía 
puede aliviar estos síntomas.
También pueden verse abscesos esplénicos en pacientes con drepa-
nocitosis. Estos pacientes presentan fiebre, dolor abdominal y espleno-
megalia dolorosa. La mayoría de los pacientes con abscesos esplénicos 
tendrán una leucocitosis, así como trombocitosis y cuerpos Howell-
Jolly que indican una asplenia funcional. Suelen observarse con fre-
cuencia los géneros Salmonella y Enterobacter y otros microorganismos 
intestinales en todos aquellos con un absceso esplénico. Estos pacientes 
requieren una reanimación con hidratación y transfusiones, y tal vez 
necesiten una esplenectomía urgente después de su estabilización.
Neoplasias malignas
Linfomas
Enfermedad de Hodgkin. La enfermedad de Hodgkin es un linfoma 
maligno que suele afectar a adultos jóvenes de entre 20 y 30 años. En 
algunos casos los pacientes presentan síntomas inespecíficos como 
sudoración nocturna, pérdida de peso y prurito pero, de forma más 
característica, hay una adenopatía cervical generalmente asintomá-
tica. Desde el punto de vista histológico la enfermedad de Hodgkin 
se caracteriza por el predominio linfocítico, la esclerosis nodular, la 
celularidad mixta y la eliminación linfocítica. Desde un punto de vista 
anatomopatológico, la enfermedad se clasifica siguiendo la clasificación 
de Ann Arbor. El estadio I es la enfermedad en una sola región linfática. 
El estadio II es la enfermedad en dos o más regiones linfáticas al mis-
mo lado del diafragma. El estadio III indica la enfermedad en ambos 
lados del diafragma e incluye la afectación esplénica. La enfermedad en 
estadio IV es la enfermedad en la que hay una diseminación a regio-
nes extralinfáticas como el hígado, el pulmón o la médula ósea. La 
adición de un subíndice E al estadio I, II o III indica la disemina-
ción extralinfática aislada o contigua; el subíndice S indica afectación 
esplénica. A los pacientes que muestran síntomas inespecíficos se los 
designa con una B (presencia) y a los que no muestran síntomas se 
los designa con una A (ausencia).
Tradicionalmente, a los pacientes con enfermedad de Hodgkin 
se los sometía a una laparotomía de estadificación que incluía una 
esplenectomía para conseguir información sobre el estadio anatomo-
patológico necesaria para determinar el tratamiento apropiado. Esto 
era especialmente frecuente en los estadios I y II de la enfermedad 
para descartar la afectación esplénica o subdiafragmática. Además 
de la esplenectomía, la intervención conlleva una linfoadenectomía 
hiliar esplénica, una biopsia del hígado, una biopsia de los ganglios 
retroperitoneales y una biopsia de un ganglio hepatoduodenal, y una 
ovariopexia en las mujeres premenopáusicas. Los métodos de estadi-
ficación han evolucionado hasta incluir técnicas de diagnóstico por 
imagen —tomografía computarizada (TC), tomografía por emisión 
de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa y linfoangiografía—, lo que 
hace que los métodos de estadificación invasivos hayan quedado casi 
obsoletos. La laparotomía de estadificación sigue siendo apropiada en 
determinados pacientes, como los que están en estadios tempranos 
de la enfermedad (IA o IIA) en los cuales la estadificación abdomi-
nal modificará significativamente el tratamiento. La enfermedad de 
Hodgkin en un estadio temprano suele curarse solo con radioterapia. 
La laparotomía ya no está indicada en los pacientes propensos a una 
recaída, aquellos con pruebas de afectación intraabdominal en la eco-
grafía ni en los que tienen síntomas B. Estos pacientes deberían recibir 
quimioterapia sistémica.
Linfoma no hodgkiniano. La esplenomegalia o hiperesplenismo apa-
rece con frecuencia durante la evolución del linfoma no hodgkiniano 
(LNH). La esplenectomía está indicada en los pacientes con un LNH 
con esplenomegalia masiva que provoca dolor abdominal, saciedad 
temprana y sensación de plenitud. También puede estar indicada 
en pacientes que presentan anemia, neutropenia y trombocitopenia 
asociadas al hiperesplenismo.
La esplenectomía también puede contribuir decisivamente en 
el diagnóstico y la estadificación de los pacientes con un trastorno 
esplénico aislado. La neoplasia esplénica principal más frecuente es 
el LNH. Menos del 1% de los pacientes presentan esplenomegalia 
sin linfoadenopatía; sin embargo, del 50 al 80% de los pacientes 
con LNH tienen afectado el bazo.18 De los pacientes con una afec-
tación esplénica aislada se dice que tienen un linfoma maligno con 
afectación esplénica. La mayoría de los pacientes tienen un LNH de 
grado bajo, con una afectación frecuente de los ganglios linfáticos 
hiliares esplénicos, los ganglios extrahiliares, la médula ósea o el híga-
do. Aproximadamente, el 75% de estos pacientes tienen hiperesplenis-
mo clínico. En pacientes con manifestaciones predominantemente 
esplénicas, la supervivencia mejora de manera significativa después 
de la esplenectomía en comparación con pacientes similares que no 
se sometieron a ella.
Leucemia
Tricoleucemia. La tricoleucemia, un trastorno poco frecuen-
te responsable de aproximadamente el 2% de las leucemias en los 
adultos, se caracteriza por esplenomegalia, pancitopenia y células 
mononucleares neoplásicas en la sangre periférica y la médula ósea. 
Las células que dan a la enfermedad su nombre son linfocitos B 
que tienen una membrana celular fruncida. Este fruncido da a las 
células el aspecto de tener proyecciones citoplásmicas al micros-
copio óptico. Este trastorno afecta a hombres de edad avanzada que 
presentan esplenomegalia palpable. Aproximadamente, el 10% de los 
pacientes no requieren tratamiento debido a la evolución indolora de 
la enfermedad. El tratamiento de las citopenias o la esplenomegalia 
empieza de forma característica con quimioterapia con análogos de 
la purina.19,20 En los cánceres más resistentes puede instituirse una 
inmunoterapia de segunda línea. En otros, sin embargo, la extensión 
de la esplenomegalia o los síntomas del hiperesplenismo, la anemia 
sintomática, las infecciones por neutropenia o la hemorragia por 
trombocitopenia pueden llevar a una esplenectomía. La mayoría de 
los pacientesmejoran después de la intervención, con una respuesta 
que dura aproximadamente 10 años después de la esplenectomía, y en 
algunos pacientes (≈40 a 60%) se normaliza el hemograma después de 
la esplenectomía.21 Los pacientes que tienen una afectación medular 
difusa sin esplenomegalia masiva responden peor a la esplenectomía. 
Los pacientes con tricoleucemia tienen un riesgo dos o tres veces 
mayor de sufrir otras neoplasias malignas después de haberles diagnos-
ticado la tricoleucemia. La mayoría de estas segundas neoplasias 
malignas son tumores sólidos, como los cánceres cutáneos, el cáncer 
de pulmón, el cáncer de próstata y los adenocarcinomas digestivos. 
La tricoleucemia se comporta como una leucemia crónica; muchos 
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pacientes pueden conseguir la remisión clínica, con una esperanza de 
vida normal o casi normal.
Leucemia linfocítica crónica. La leucemia linfocítica crónica 
(LLC) es un trastorno clínicamente heterogéneo de los linfocitos B 
caracterizado por la acumulación progresiva de linfocitos relativamen-
te maduros, pero con incompetencia funcional. La LLC se ve con un 
ligero predominio en hombres, principalmente después de los 50 años 
de edad. La LLC se clasifica siguiendo el sistema Rai y se correlaciona 
bastante bien con la supervivencia. En la LLC de bajo riesgo (antes 
estadio 0) solo hay afectación medular y linfocitosis sanguínea, en 
la LLC de riesgo intermedio (antes estadios I y II) linfocitosis y 
linfoadenopatía en cualquier región o esplenomegalia, hepatomegalia 
o hepatoesplenomegalia y en la LLC de riesgo alto (antes estadios III 
y IV) linfocitosis y anemia o trombocitopenia. El sistema Rai ayuda 
a los médicos a determinar cuándo hay que empezar el tratamiento. 
Nuevas pruebas moleculares, como las de detección de ZAP-70, la 
cadena Z asociada a la proteína 70 (una proteína intracelular que 
no suele encontrarse en los linfocitos B normales), son cada vez más 
útiles para determinar el pronóstico.22 El tratamiento médico, que 
consiste en fármacos análogos a los nucleósidos o un tratamiento 
combinado, está indicado en los pacientes sintomáticos o en aquellos 
que muestran pruebas de una progresión rápida de la enfermedad. 
También se emplean anticuerpos monoclonales en el tratamiento 
de la LLC.
Actualmente, el trasplante de médula ósea es la única cura conocida 
para la LLC. La esplenectomía está indicada en los pacientes con 
esplenomegalia y pancitopenia resistentes, ya que mejora los hemo-
gramas en el 60-70% de los pacientes.23
Leucemia mielógena crónica. La leucemia mielógena crónica 
(LMC) es un trastorno mieloproliferativo debido a una transforma-
ción neoplásica de los elementos mielocíticos. La LMC se caracteriza 
por el reemplazo progresivo de elementos diploides normales de la 
médula ósea por células mielocíticas neoplásicas de apariencia madura. 
Aunque la LMC puede ser asintomática, los pacientes frecuentemente 
presentan fiebre, astenia, malestar general, efectos de la pancitopenia 
(infecciones, anemia, facilidad para los hematomas) y, en ocasiones, 
esplenomegalia. Un marcador cromosómico, el cromosoma Filadelfia, 
está muy asociado a la LMC y surge por la fusión de fragmentos de los 
cromosomas 9 y 22. Esta fusión da lugar a la expresión del producto 
del gen BCR-ABL, una tirosina cinasa, que entonces acelera la división 
celular e inhibe la reparación del ADN.
La LMC puede aparecer desde niños a adultos de edad avanzada. 
Generalmente, se presenta con una fase crónica asintomática pero 
puede progresar a una fase acelerada asociada a fiebre, sudoración 
nocturna y esplenomegalia progresiva. La fase acelerada puede ser 
asintomática y puede que solo sea detectable por los cambios en la 
sangre periférica o la médula ósea. La fase acelerada puede progresar 
entonces a la fase hemoblástica. Esta fase también se caracteriza por 
fiebre, sudoración nocturna y esplenomegalia pero también se asocia 
a anemia, infecciones y hemorragia.
El producto del gen BCR-ABL es el objetivo del tratamiento con 
inhibidores de la tirosina cinasa y otras modalidades de quimiotera-
pia. El trasplante de médula ósea es una opción, pero el pronóstico 
ha mejorado notablemente con la llegada de tratamientos recientes, 
lo que hace que el trasplante sea menos frecuente. Se están llevando 
a cabo estudios que evalúan la eficacia de los tratamientos más nue-
vos y los tratamientos combinados. La esplenomegalia sintomática 
y el hiperesplenismo en la LMC pueden tratarse de forma eficaz con 
la esplenectomía, pero no parecen beneficiosos para la supervivencia 
cuando se realizan durante la fase crónica temprana.24 Por lo tanto, 
la cirugía se reserva para los pacientes con síntomas significativos.
Tumores no hematológicos del bazo
El bazo también puede ser asiento de una metástasis, como se ve en 
más del 7% de las necropsias de pacientes con cáncer. Los tumores 
sólidos que se extienden con más frecuencia al bazo son los carci-
nomas de mama y de pulmón y el melanoma. Cualquier neoplasia 
maligna primaria, sin embargo, puede metastatizar en el bazo.25 Las 
metástasis son a menudo asintomáticas, pero pueden asociarse a una 
esplenomegalia e incluso a una rotura esplénica; así, la esplenectomía 
puede ser paliativa en pacientes cuidadosamente elegidos con metástasis 
esplénicas sintomáticas.
Los tumores primarios del bazo son, con frecuencia, neoplasias 
vasculares e incluyen variantes benignas y malignas. Los hemangiomas 
son hallazgos frecuentes en los bazos extirpados por otras razones. 
Los angiosarcomas (o hemangiosarcomas) del bazo suelen ocurrir de 
forma espontánea, pero han estado ligados a exposiciones ambienta-
les, como el dióxido de torio y el cloruro de vinilo monomérico. Los 
pacientes con angiosarcomas pueden presentar esplenomegalia, anemia 
hemolítica, ascitis, derrames pleurales o incluso una rotura esplénica 
espontánea. Estos tumores son malignos y tienen un mal pronós-
tico. Los linfoangiomas, por el contrario, son quistes revestidos de 
endotelio a los que se presta atención por la esplenomegalia secundaria 
al aumento del quiste. Suelen ser tumores benignos; sin embargo, 
dentro de los linfoangiomas se han encontrado linfoangiosarcomas. 
La esplenectomía es apropiada para el diagnóstico, el tratamiento y/o 
la mejora de estos trastornos.
Trastornos benignos diversos
Quistes esplénicos
Desde que aparecieron la TC y la ecografía, ha aumentado la frecuen-
cia con la que se ven quistes esplénicos. Se clasifican como quistes 
verdaderos, que pueden ser parasitarios o no parasitarios, o como 
seudoquistes. Los tumores del bazo también pueden tener aspecto 
quístico; estos comprenden los linfoangiomas y los hemangiomas 
cavernosos (v. anteriormente).26 Los quistes primarios verdaderos del 
bazo son responsables aproximadamente del 10% de todos los quis-
tes esplénicos no parasitarios, mientras que la mayoría de los quistes 
no parasitarios son seudoquistes secundarios a un traumatismo. Los 
quistes verdaderos están recubiertos de un epitelio escamoso y muchos 
se consideran congénitos. Estas células epiteliales suelen expresar el 
antígeno carbohidrato 19-9 y el antígeno carcinoembrionario, lo que 
se ve por pruebas inmunohistoquímicas. Los pacientes con quistes 
epidermoides esplénicos pueden tener concentraciones séricas elevadas 
de uno o los dos marcadores tumorales. Estos quistes, sin embargo, 
son benignos y aparentemente no tienen poder maligno más allá del 
de rodear al tejido natural.
Los quistes esplénicos verdaderos son, a menudo, asintomáticos 
y se descubren casualmente. Los pacientes pueden referir plenitud 
abdominal,saciedad temprana, dolor torácico pleurítico, disnea y/o 
dolor en la espalda o el hombro izquierdo. También pueden experi-
mentar síntomas renales por la compresión del riñón izquierdo. En 
la exploración física puede palparse una masa abdominal. Pocas veces 
los quistes esplénicos aparecen con síntomas agudos relacionados con 
la rotura, la hemorragia o la infección. El diagnóstico se hace mejor 
con TC, y está indicada la intervención quirúrgica en todos aquellos 
pacientes con quistes sintomáticos o grandes. La esplenectomía total o 
parcial puede ser un tratamiento apropiado. La esplenectomía parcial 
tiene la ventaja de conservar la función esplénica; el 25% del bazo 
parece suficiente para protegerse contra una neumonía neumocócica. 
Las intervenciones abiertas y laparoscópicas permiten la esplenectomía 
total o parcial, la resección de la pared quística o la descapsulación 
parcial.26,27
La mayoría de los quistes esplénicos verdaderos son quistes parasi-
tarios y aparecen en áreas de hidatidosis endémica (el género Echino-
coccus). Las imágenes radiográficas revelan calcificaciones en la pared 
quística o quistes hijos y, aunque la hidatidosis es poco frecuente en 
Norteamérica, hay que excluir este diagnóstico antes de someterse a 
intervenciones invasivas que podrían derramar el contenido del quiste. 
La rotura del quiste y la expulsión del contenido hacia el abdomen 
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X Abdomen1564
pueden precipitar un shock anafiláctico y también llevar a la disemi-
nación intraperitoneal de la infección. Las pruebas serológicas son 
útiles para verificar la presencia de estos parásitos. La esplenectomía 
es el tratamiento elegido. Como en los quistes hidatídicos del hígado, 
los quistes pueden esterilizarse con una inyección de una solución de 
cloruro sódico al 3%, alcohol o nitrato de plata al 0,5%. Incluso así, 
hay que tener mucho cuidado para evitar la rotura intraoperatoria del 
quiste.
Los seudoquistes comprenden el 70-80% restante de los quistes 
esplénicos no parasitarios. Suele provocarlo de manera característica 
un antecedente traumático. Los seudoquistes del bazo no están reves-
tidos de epitelio. Las imágenes radiográficas revelan generalmente 
una lesión lisa, unilocular, con paredes gruesas, a veces con calcifi-
caciones focales. Los seudoquistes asintomáticos pequeños (< 4 cm) 
no necesitan tratamiento y con el tiempo pueden involucionar. Los 
seudoquistes sintomáticos se presentan de forma similar a los quistes 
esplénicos verdaderos; se tratan con una esplenectomía total o parcial, 
recordando de nuevo que la esplenectomía parcial conserva la función 
esplénica. También se ha descrito el drenaje percutáneo para los 
seudoquistes esplénicos28 aunque, en una serie de casos, la recidiva 
fue frecuente y las complicaciones subsiguientes se consideraron 
demasiado altas.29
Absceso esplénico
El absceso esplénico es una enfermedad inusual, pero puede ser poten-
cialmente mortal, con una incidencia del 0,7% en una serie de necrop-
sias.30 La mortalidad por el absceso esplénico varía del 15 al 20% en 
pacientes previamente sanos con lesiones uniloculares aisladas al 80% 
por abscesos múltiples en pacientes inmunodeprimidos. La enfermedad 
y otros factores que predisponen al absceso esplénico son las neoplasias 
malignas, la policitemia vera, la endocarditis, un traumatismo anterior, 
las hemoglobinopatías, las infecciones de las vías urinarias, el consumo 
de fármacos i.v. y el sida.
Aproximadamente el 70% de los abscesos esplénicos se producen 
por la diseminación hematógena del microorganismo infeccioso 
desde otra localización, como la endocarditis, la osteomielitis y el 
consumo de fármacos i.v. La diseminación también puede ocurrir 
de manera continua por infecciones locales del colon, el riñón o el 
páncreas. Es característica la participación de cocos grampositivos 
(frecuentemente los géneros Staphylococcus, Streptococcus o Ente-
rococcus) y microorganismos intestinales gramnegativos. También 
se han encontrado los géneros Mycobacterium tuberculosis, Myco-
bacterium avium y Actinomyces. Los abscesos fúngicos (p. ej., el 
género Candida) también aparecen, especialmente en los pacientes 
inmunodeprimidos.
Los abscesos esplénicos se presentan con síntomas inespecíficos: 
dolor abdominal indefinido, fiebre, peritonitis y dolor torácico pleu-
rítico. La esplenomegalia no es característica. La TC es el método 
preferido para el diagnóstico; sin embargo, también puede hacerse 
con ecografía.
El tratamiento de los abscesos esplénicos depende de si el absceso 
es unilocular o multilocular. En un tercio de los pacientes adultos, 
el absceso es multilocular. En un tercio de los niños, el absceso es 
unilocular. Los abscesos uniloculares pueden tratarse a menudo con 
un drenaje percutáneo, junto con los antibióticos,31 con una eficacia 
descrita del 75 al 90% en las lesiones uniloculares. Las lesiones multi-
loculares, sin embargo, suelen tratarse con esplenectomía, drenaje del 
cuadrante superior izquierdo y antibióticos.32 También se ha descrito 
la esplenectomía laparoscópica en el absceso.33
Bazo errante
El bazo errante es un hallazgo poco frecuente que se observa en niños 
y mujeres de 20 a 40 años de edad. Se sospecha una de dos causas. La 
primera teoría propuesta es que se produce por un fallo en la forma-
ción de los soportes peritoneales esplénicos normales que suspenden 
el órgano de forma segura dentro de su posición anatómica habitual. 
Se cree que el fallo en la formación de estos soportes se debe a la 
falta de fusión del mesogastrio dorsal a la pared abdominal posterior 
durante la embriogenia. La segunda teoría supone que la multiparidad, 
los cambios hormonales y la laxitud abdominal provocan un defecto 
adquirido en los soportes esplénicos. En cualquier caso, sin estos 
soportes, el pedículo esplénico es inusualmente largo y propenso a 
la torsión.
El dolor abdominal intermitente, la esplenomegalia que se produce 
por la congestión venosa y el dolor intenso persistente hacen pensar 
en el bazo errante y en la tensión o torsión intermitentes del pedículo 
esplénico. Puede palparse una masa móvil en la exploración física. 
La TC del abdomen con administración i.v. de contraste confirma 
el diagnóstico, con el bazo localizado fuera de su posición habitual. 
Un bazo sin contraste o el aspecto verticilado del pedículo vascular 
proporcionan pruebas adicionales del trastorno y pueden ser útiles 
para elegir la esplenopexia o la esplenectomía.34
Otras consideraciones
Traumatismo esplénico
Véase el capítulo 16.
Esplenectomía laparoscópica programada
La esplenectomía laparoscópica es, actualmente, el método preferido 
para extirpar el bazo. Esta técnica se describió por primera vez en 199135 
y muchos estudios han apoyado su uso en términos de resultados y 
seguridad del paciente.14 Las desventajas de la técnica laparoscópica 
son la larga duración de las intervenciones y la dificultad para eliminar 
los órganos grandes; sin embargo, la estancia hospitalaria reducida y 
la recuperación postoperatoria más rápida mitigan estas limitaciones. 
Las complicaciones están generalmente relacionadas con los trastornos 
asociados de los pacientes.
La esplenectomía laparoscópica se ha descrito en la mayoría de 
los trastornos esplénicos y es el método preferido para la mayoría 
de las situaciones, excepto los traumatismos o los casos de esple-
nomegalia masiva. Cuando se está decidiendo si se van a seguir los 
métodos laparoscópicos para la esplenectomía, deberían tenerse en 
cuenta ciertas consideraciones, como la indicación quirúrgica (p. ej., 
trastorno benigno o maligno), el tamaño esplénico y cualquier con-
traindicación posible para la laparoscopia. Las imágenesde la TC 
contribuyen a la planificación preoperatoria, especialmente en lo que 
respecta a la esplenomegalia. Melman y Matthews36 han observado 
que los bazos que miden más de 22 cm en su diámetro craneocaudal 
o más de 19 cm de anchura y que pesan más de 1.600 g requerirán 
técnicas laparoscópicas asistidas con las manos, o incluso una esple-
nectomía abierta. La esplenectomía laparoscópica puede completarse 
en, aproximadamente, el 90% de los pacientes. La conversión des-
crita a la esplenectomía abierta se produce entre el 0 y el 20%. La 
mayoría de las conversiones están provocadas por una hemorragia 
intraoperatoria, la falta de experiencia quirúrgica, las adherencias 
prohibitivas,37 la esplenomegalia masiva28 y la obesidad.2,17 Como 
en otras técnicas laparoscópicas, hay una curva de aprendizaje y con 
el aumento de la experiencia disminuye la conversión a la esplenec-
tomía abierta.4,38 Directrices publicadas recientemente referidas a 
la esplenectomía laparoscópica reiteran la importancia de las indi-
caciones quirúrgicas, las imágenes preoperatorias para determinar 
el tamaño, el volumen y la presencia de tejido esplénico accesorio, 
las elecciones que hacen referencia a las técnicas asistidas con las 
manos (tempranas en los casos de esplenomegalia), las contraindi-
caciones (p. ej., hipertensión portal, trastornos médicos importantes 
asociados) y las vacunaciones esplénicas.39 Las vacunaciones frente 
a N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae deberían adminis-
trarse 15 días antes de la esplenectomía programada o en los 30 días 
siguientes a una esplenectomía urgente para reducir el riesgo de IAPE 
(v. anteriormente).
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La recuperación postoperatoria de la esplenectomía laparoscópica es 
rápida, como la de la colecistectomía laparoscópica. El tiempo de estan-
cia varía de 1,8 a 6 días; las estancias hospitalarias más cortas son una 
ventaja importante de las técnicas laparoscópicas.18,20 Se ha realizado 
un ensayo clínico prospectivo con asignación aleatoria que comparó los 
abordajes abierto y laparoscópico en pacientes con β-talasemia mayor. 
Este estudio describió una estancia hospitalaria media más corta en 
los pacientes laparoscópicos, pero tiempos operatorios más largos y 
un incremento de las transfusiones de sangre.40 Se desconoce si estos 
resultados pueden generalizarse a todos los pacientes con un trastorno 
esplénico. Una serie de casos diversos también comparó el abordaje 
laparoscópico con el abierto y apoyó sistemáticamente el abordaje lapa-
roscópico, particularmente en lo referente a la reanudación temprana 
de la dieta, la disminución del dolor postoperatorio y la menor estancia 
hospitalaria.13
Los resultados del tratamiento son la preocupación principal al 
comparar estos abordajes. En los datos publicados hasta la fecha, los 
resultados laparoscópicos son equivalentes a los de la esplenectomía 
abierta. En una revisión de la esplenectomía laparoscópica para trastor-
nos malignos, Burch et al.41 publicaron que esta población de pacientes 
se beneficiaba de la esplenectomía laparoscópica de forma similar a los 
que sufren un trastorno benigno. Katkhouda et al.14 han publicado que, 
en el tratamiento de la PTI, los resultados de la esplenectomía laparos-
cópica y abierta parecen análogos.
Como se ha señalado, la cirugía laparoscópica debe considerarse 
con cuidado en poblaciones especiales. La hipertensión portal y su 
riesgo de hemorragia operatoria prohíben la esplenectomía laparos-
cópica. La esplenectomía laparoscópica durante el embarazo para la 
trombocitopenia resistente lleva asociada una mortalidad fetal del 31%. 
Hay escasa literatura médica referida a esta población poco frecuente 
de pacientes, aunque la esplenectomía laparoscópica puede realizarse 
durante el embarazo.39,42
La técnica laparoscópica puede realizarse con el paciente en decú-
bito supino o lateral, o combinando ambas. Después de la inducción 
de la anestesia general y la intubación endotraqueal, se introducen 
una sonda nasogástrica y una sonda urinaria. Hay que tomar las pre-
cauciones antitrombóticas habituales. La colocación del paciente es 
crucial para completar una esplenectomía laparoscópica. En las tres 
posiciones, hay que colocar al paciente de forma que el apoyo renal 
pueda elevarse para aumentar al máximo el espacio que hay entre la 
cresta ilíaca y el borde costal. Se coloca al paciente de manera que 
la mesa pueda doblarse para ampliar el espacio de trabajo. Finalmente, 
se inclina al paciente en posición de Trendelenburg inversa para faci-
litar la retracción de la víscera en sentido inferior lejos del cuadrante 
superior izquierdo.
En decúbito supino, el cirujano permanece a la izquierda del 
paciente, y el primer asistente y el ayudante de cámara permanecen 
a su derecha.37 Puede ser más fácil para un cirujano diestro trabajar 
desde una posición situada entre las piernas del paciente, con este en 
una posición de litotomía modificada. El instrumentista permanece 
al lado izquierdo del paciente, cerca del pie de la mesa. El paciente 
también puede colocarse en una posición en decúbito lateral derecho a 
60° usando una bolsa arriñonada y un rollo axilar. En este caso, el brazo 
izquierdo del paciente se coloca en un apoyabrazos o se sujeta con una 
férula. Con este abordaje, el cirujano y el instrumentista permanecen a 
la derecha del paciente y los asistentes a su izquierda. Entonces el bazo 
estará suspendido de sus uniones diafragmáticas, la gravedad retraerá 
el estómago, el epiplón y el colon, y el hilio esplénico estará sometido a 
cierto grado de tensión. En cualquier abordaje, los monitores del vídeo 
se colocan a cualquier lado de la mesa, en o por encima del nivel de 
los hombros del paciente.
Se introduce el trocar en el abdomen y se forma el neumoperitoneo 
con una presión de 12 a 15 mmHg. Se usan de tres a cinco puertos de 
2 a 12 mm de diámetro; el puerto de la cámara en la zona umbilical 
o el espacio entre el ombligo y el borde costal. Los otros puertos se 
colocan como se representa en la figura 56-4.
La operación comienza con una búsqueda exhaustiva de la presen-
cia de tejido esplénico accesorio en la cavidad abdominal (fig. 56-5); 
el estómago se retrae hacia el lado derecho para facilitar la exploración 
del ligamento gastroesplénico. A continuación, se inspeccionan el 
ligamento esplenocólico, el epiplón mayor y el ligamento frenoes-
plénico. Se examinan los mesenterios del intestino grueso y delgado, 
la pelvis y los tejidos anexiales. Finalmente, se abre el ligamento gas-
troesplénico y se confirma si la cola del páncreas está libre de tejido 
esplénico.
Nuestra preferencia ha sido utilizar el abordaje en decúbito lateral 
derecho, con la mesa de quirófano inclinada 45° respecto a la horizontal 
y el apoyo renal elevado. La disección inicial comienza con la movili-
zación de la flexura esplénica del colon. Mediante disección roma se 
divide el ligamento esplenocólico. Entonces puede retraerse el bazo 
en sentido cefálico; hay que tener cuidado para no romper la cápsula 
esplénica durante la retracción. Lo siguiente es hacer una incisión en 
las inserciones peritoneales laterales del bazo, usando unas tijeras o una 
cizalla ultrasónica. A lo largo de la cara lateral del bazo se deja 1 cm de 
manguito de peritoneo, que después puede agarrarse para facilitar la 
retracción medial. Se entra en la cavidad peritoneal menor a lo largo 
del borde medial del bazo. Continuando la retracción cefálica, pueden 
FIGURA 56-4 Posición en decúbito lateral derecho del paciente para la 
esplenectomía laparoscópica. La mesa está angulada,lo que consigue 
la flexión lateral forzada del paciente para abrir el espacio costofrénico. 
Se insertan trocares a lo largo del borde costal izquierdo en la zona más 
posterior. El bazo está colgado de sus inserciones peritoneales. Las líneas 
numeradas muestran la posición de los puertos laparoscópicos. (Tomado 
de Gigot JF, Lengele B, Gianello P, et al: Present status of laparoscopic 
splenectomy for hematologic diseases: Certitudes and unresolved issues. 
Semin Laparosc Surg 5:147–167, 1998.)
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identificarse los vasos gástricos cortos y el pedículo vascular principal. 
La cola del páncreas también se visualiza y hay que tener el cuidado 
de evitarla, ya que está cerca del hilio esplénico. Se dividen los vasos 
gástricos cortos. Disponemos actualmente de varias opciones, como 
los disectores ultrasónicos, los hemoclips, los dispositivos bipolares, 
LigaSure y los dispositivos de grapado endovascular. Los hemoclips 
se usan muy poco alrededor de la zona del hilio esplénico para evitar 
interferir en el uso futuro del dispositivo de grapado, lo que podría 
provocar una hemorragia significativa a partir de los vasos hilares 
ligados de forma inadecuada.
Después de dividir los vasos gástricos cortos, el pedículo esplénico 
se disecciona cuidadosamente desde las caras medial y lateral. Des-
pués de disecar la arteria y la vena, se dividen los vasos aplicando 
grapas endovasculares o ligaduras de sutura. En el modo de dis-
tribución más frecuente hay múltiples ramificaciones vasculares que 
entran en el bazo cerca del hilio, por lo que la disección se lleva a 
cabo aproximadamente a 2 cm de la cápsula esplénica. Aun así es 
posible encontrar varias ramificaciones, pero pueden controlarse 
individualmente con más facilidad. Un pedículo formado por la 
arteria y la vena que entra en el hilio se conoce como tipo magistral 
de la anatomía arterial. Si se ve, se secciona en bloque el pedículo 
usando una grapadora vascular lineal. La cola del páncreas, que está 
1 cm por dentro del hilio esplénico en el 75% de los pacientes y 
toca al hilio en el 30%, debería visualizarse bien cuando se aplica la 
grapadora para evitar una lesión.
El bazo ahora desvascularizado está suspendido solo de un man-
guito pequeño de tejido esplenofrénico avascular en el polo superior. 
Este tejido facilita el traslado del bazo a la bolsa de recuperación. 
Para retirar el bazo separado se agarra la bolsa de nailon resistente 
a las punciones por el cordón, para extraerlo a través de un puerto, 
generalmente el epigástrico o el supraumbilical. Se abre un poco 
la bolsa, lo que proporciona acceso al bazo aún intraabdominal. 
Entonces, el bazo se fragmenta con pinzas anulares o con el dedo y 
se extrae poco a poco (fig. 56-6). En los pocos casos que exigen un 
examen anatomopatológico de un bazo intacto, debe hacerse una 
incisión lo suficientemente grande para permitir extraer el bazo. Es 
preciso tener cuidado para evitar el derrame de cualquier fragmento 
esplénico en la cavidad o en la herida abdominal. Después, se vuelve 
a reintroducir el laparoscopio y se evalúa la hemostasia del lecho 
esplénico. Pueden colocarse drenajes si es necesario. Entonces se 
libera el neumoperitoneo y se cierra la fascia de todos los puertos del 
trocar de más de 5 mm.
Esplenectomía robótica
Hay pocos estudios sobre trastornos esplénicos tratados con tecnología 
robótica, y solo hay uno que compara específicamente la esplenectomía 
laparoscópica con la robótica. En su estudio retrospectivo, Bodner 
et al.43 compararon los tiempos operatorios, la estancia y el coste 
hospitalario. Concluyeron que, aunque la intervención robótica es 
factible y segura para el paciente, el coste y los tiempos operatorios son 
más elevados en el grupo robótico. En otro estudio, Corcione et al.44 
evaluaron el uso de un sistema robótico en intervenciones quirúrgicas 
generales frecuentes. Aunque observaron algunos beneficios (p. ej., 
FIGURA 56-5 Localización habitual de los bazos accesorios. (1) Liga-
mento gastroesplénico, (2) hilio esplénico, (3) cola del páncreas, (4) li-
gamento esplenocólico, (5) lado izquierdo del mesocolon transverso, 
(6) epiplón mayor junto a la curvatura mayor del estómago, (7) mesen-
terio, (8) lado izquierdo del mesocolon, (9) ovario izquierdo, (10) fondo 
del saco de Douglas y (11) testículo izquierdo. (Tomado de Gigot JF, 
Lengele B, Gianello P, et al: Present status of laparoscopic splenectomy 
for hematologic diseases: Certitudes and unresolved issues. Semin 
Laparosc Surg 5:147–167, 1998.)
FIGURA 56-6 Extracción del bazo dentro de una bolsa de plástico resis-
tente, con fragmentación instrumental del órgano con pinzas. (Tomado 
de Gigot JF, Lengele B, Gianello P, et al: Present status of laparoscopic 
splenectomy for hematologic diseases: Certitudes and unresolved issues. 
Semin Laparosc Surg 5:147–167, 1998.)
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disponibilidad de la visión en tres dimensiones, mayor destreza con 
los instrumentos), describieron problemas sobre la capacidad de con-
trolar la hemorragia con solo los dos instrumentos disponibles; en 
estos casos fue necesaria la conversión a una intervención laparoscópica 
tradicional. En resumen, la adición de un robot a una intervención 
sencilla como la esplenectomía laparoscópica se considera actualmente 
innecesaria.
MORBILIDAD TARDÍA 
DESPUÉS DE LA ESPLENECTOMÍA
La trombocitosis postesplenectomía aparece sobre todo en pacientes 
con trastornos mieloproliferativos (p. ej., LMC, policitemia vera, 
trombocitosis esencial), lo que puede dar lugar a una trombosis de las 
venas mesentérica, portales y renales y puede ser en potencia mortal 
porque puede dar lugar a una hemorragia y una tromboembolia. No 
se ha determinado el riesgo permanente de trombosis venosa profunda 
y embolia pulmonar, pero puede ser significativo. Además, se han 
descrito casos de infarto agudo de miocardio tras la esplenectomía en 
pacientes con trombocitosis.
La IAPE es la complicación tardía mortal más frecuente de la 
esplenectomía. La infección puede aparecer en cualquier momento 
tras la esplenectomía.2 En una serie, la mayoría de las infeccio-
nes ocurrieron pasados más de 2 años de la esplenectomía, y el 
42% ocurrió más de 5 años después de esta, aunque la incidencia 
real de la IAPE ha sido difícil de determinar porque es probable 
que no se comuniquen todas las infecciones en estos pacientes 
esplenectomizados.
La IAPE empieza de manera característica con una fase pro-
drómica caracterizada por fiebre, escalofríos y tiritona y otros 
síntomas inespecíficos, como dolor de garganta, malestar general, 
mialgias, diarrea y vómitos. Puede haber neumonía y meningitis. 
Muchos pacientes no tienen un foco identificable de infección y 
solo presentan bacteriemia primaria de grado alto. La progresión 
del trastorno es rápida, con la aparición de hipotensión, coagulación 
intravascular diseminada, disnea, coma y la muerte a las pocas 
horas de la presentación. A pesar de los antibióticos y los cuidados 
intensivos, la mortalidad se sitúa entre el 50 y el 70% en la IAPE 
florida. Además, los que sobreviven suelen tener una evolución 
hospitalaria larga y complicada con múltiples secuelas, como la 
gangrena periférica que exige amputación, la sordera secundaria a 
meningitis, la osteomielitismastoidea, la endocarditis bacteriana y 
la valvulopatía cardíaca.
El microorganismo implicado con mayor frecuencia en la IAPE 
es S. pneumoniae, que se calcula que es responsable del 50 al 90% 
de los casos. Otros microorganismos implicados en la IAPE son H. 
influenzae, N. meningitidis, Streptococcus y especies de Salmonella, 
otros microorganismos neumocócicos y Capnocitophaga canimorsus, 
implicado en la IAPE por mordedura de perro.
En una serie de necropsias realizada por Pimpl et al.,45 se identi-
ficó una neumonía mortal con el doble de los pacientes sometidos 
a una esplenectomía que en los controles. Además se identificó una 
septicemia mortal con fallo multiorgánico en el 6,9% de los pacientes 
esplenectomizados en comparación con el 1,5% de las necropsias en 
los controles. Una observación intrigante es que el riesgo de IAPE 
es mayor entre los pacientes esplenectomizados por una neoplasia 
maligna o por trastornos hematológicos que entre los esplenectomi-
zados por un traumatismo. El riesgo también es mayor en los niños 
pequeños (< 4 años de edad). Se calcula que el riesgo de IAPE mortal 
es de 1/300 a 350 pacientes por año de seguimiento en los niños y 
de 1/800 a 1.000 pacientes por año de seguimiento en los adultos. 
La revisión de algunas series de esplenectomía publicadas con 7.872 
casos en total, incluidos niños y adultos, ha revelado 270 episodios de 
septicemia (3,5%), con 169 muertes sépticas (2,1%).17 La incidencia 
de la infección no mortal y septicemia es probable, por tanto, que sea 
significativamente mayor.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LOS PACIENTES 
ESPLENECTOMIZADOS
Vacunación
El tratamiento actual de referencia de los pacientes esplenectomiza-
dos incluye la inmunización con la vacuna neumocócica polivalente 
(PPV23), la vacuna con polisacárido meningocócico y la de H. in-
fluenzae de tipo b conjugada a las 2 semanas de la esplenectomía si 
el paciente no las ha recibido antes de la operación.4 A pesar de esta 
referencia establecida, la literatura médica refleja una diversidad del 
11 al 75% en la cifra de vacunación tras la esplenectomía. Esto puede 
manifestar la falta de conocimiento por parte del paciente y de las 
personas que lo cuidan respecto al riesgo de infección y septicemia 
tras la esplenectomía.46
Como se ha señalado, la mayoría de los casos de infección se deben 
a S. pneumoniae, H. influenzae y N. meningitidis y esto en teoría puede 
evitarse si se administran las vacunas profilácticas apropiadas. Hay 
estudios sobre otros microorganismos menos frecuentes como causa de 
infección tras la esplenectomía.3 La educación continua de pacientes, 
familiares y cuidadores tiene que destacar la necesidad de atención 
médica inmediata en el caso de que estos pacientes muestren signos 
de infección.
Ha habido muchos casos de IAPE retardada en pacientes inmuno-
deprimidos no vacunados, antes de la vacuna PPV23 actual introducida 
en 1983, que reemplazó a la vacuna 14-valente autorizada en 1977. La 
vacuna PPV23 está compuesta de preparados purificados de antígenos 
polisacáridos capsulares neumocócicos de 23 serotipos de S. pneumo-
niae (25 mg de cada uno), que provocan el 88% de las enfermedades 
neumocócicas bacteriémicas en EE. UU.
No se ha establecido la relación entre el valor de los anticuerpos y la 
protección frente a la enfermedad invasiva. La mayoría de los adultos 
sanos muestran un aumento del doble o más del anticuerpo específico 
en las 2 o 3 semanas siguientes a la vacunación. Sin embargo, se ha 
demostrado claramente que, después de la vacunación con PPV23, 
las concentraciones del anticuerpo declinan pasados 5 o 10 años 
y pueden descender a los valores previos a la vacunación. Incluso 
con la vacunación, el desarrollo de una concentración protectora de 
anticuerpos contra los neumococos es solo del 50%. Actualmente, 
las vacunas disponibles inducen una respuesta independiente de los 
linfocitos T y no producen un incremento mantenido de los valores 
del anticuerpo. Así, la capacidad de definir la necesidad de repetir 
la vacunación en función de las pruebas serológicas sigue siendo un 
desafío clínico.
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de EE. UU. 
no recomiendan la revacunación sistemática de personas inmunode-
primidas. La revacunación se recomienda, sin embargo, en las personas 
de riesgo alto. Los candidatos para la revacunación con PPV23 son 
los siguientes:
•	 Personas	que	han	recibido	la	vacuna	14-valente	que	tienen	un	
riesgo alto de infección neumocócica mortal (p. ej., pacientes 
asplénicos).
•	 Adultos	con	riesgo	alto	que	recibieron	la	vacuna	23-valente	6	años	
antes.
•	 Adultos	con	riesgo	alto	que	han	mostrado	una	disminución	rápi-
da de las concentraciones de anticuerpos neumocócicos (p. ej., 
pacientes con síndrome nefrótico, pacientes con insuficiencia renal, 
receptores de trasplantes).
•	 Niños	con	riesgo	alto	(p.	ej.,	aquellos	con	asplenia,	síndrome	nefrí-
tico, drepanocitosis) que tendrían 10 años de edad en el momento 
de la revacunación.
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Para estas personas de riesgo alto solo se recomienda una dosis de 
revacunación con PPV23 y se administra 5 años después de la primera 
dosis. Rutherford et al.47 han examinado la eficacia y la seguridad 
de la revacunación neumocócica después de la esplenectomía por 
traumatismo. De los 45 pacientes a los que se les ofreció la revacuna-
ción 2 o más años después de la vacunación principal, 24 pacientes 
demostraron no comprender lo que significaba estar esplenectomizado, 
lo que confirma el conocimiento insuficiente del paciente del riesgo 
que supone esta situación. Después de la revacunación, el 48% de 
los pacientes demostró un aumento del doble en al menos un valor 
(serotipos neumocócicos 6 y 23).
Los CDC han concluido que, a pesar de la educación del médico 
y del paciente, los panfletos y las pulseras MedicAlert, el conocimiento 
del paciente acerca de los riesgos de la esplenectomía es insuficiente. 
Recomiendan revacunar y reeducar a todos los pacientes, incluidos 
los que tienen esferocitosis hereditaria, entre 2 y 6 años después de la 
esplenectomía. Sus recomendaciones incluyen la determinación de los 
valores de los anticuerpos neumocócicos después de la vacunación en 
todos los pacientes esplenectomizados, porque los que no respondan 
a la vacunación podrían tener un riesgo alto de IAPE. Se recomienda 
el seguimiento subsiguiente de los valores del anticuerpo a los 3 o 5 
años para evaluar la posible necesidad de revacunar.
En un intento de mejorar la inmunocompetencia del huésped, 
se han considerado el rescate esplénico parcial o el autotransplante 
esplénico porque esto puede mejorar la respuesta inmunitaria humoral 
a la PPV23.48 La dificultad de las técnicas de rescate esplénico es la 
inexistencia de pruebas inmunitarias funcionales objetivas en los seres 
humanos. Esto también ocurre en los pacientes que se han sometido 
a una embolización angiográfica para detener la hemorragia esplénica 
tras un traumatismo. No hay estudios sobre el riesgo de estos pacientes 
de padecer IAPE. Estudios preclínicos han examinado la localización 
y la cantidad de tejido esplénico óptimas para el autotransplante. Se 
comprobó que el lugar más eficaz para el autotransplante esplénico era 
la bolsa epiploica, y que sería necesario aproximadamente el 50% del 
bazo para prevenir la septicemia neumocócica. Aunque hay que hacer 
todo lo posible para conservar el bazo en las víctimas de traumatismos, 
la estrategia de autotransplante esplénico parece tener una aplicabilidad 
limitada en los seres humanos.
Actualmente, se ha señalado que es necesaria una intervención 
educativa en los pacientes sometidos a una esplenectomía; los