Dialnet-InsuficienciaVenosaCronicaYLosCambiosEstructurales-7070449

•

Biológicas / Saúde

Ysrael Gomez

7/3/2024

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REVISTA MEDICA SINERGIA Vol. 4 (2), Febrero 2019
ISSN:2215-4523/ e-ISSN:2215-5279

3
http://revistamedicasinergia.com
Revista Médica Sinergia
Vol.4 Num:2 – Febrero 2019 pp: 3 - 20
ISSN:2215-4523 / e-ISSN:2215-5279
doi: https://doi.org/10.31434/rms.v4i2.172
URL : http://revistamedicasinergia.com
CORREO : revistamedicasinergia@gmail.com

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA Y LOS
CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS PAREDES
DE LAS VENAS
(CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY AND STRUCTURAL CHANGES IN THE
WALLS OF THE VEINS)

1
Médico especialista en cirugía
general, sub-especialista en
cirugía vascular y endovascular,
graduado de la Universidad de
Guadalajara, médico en el
Hospital Regional Universitario
José María Cabral y Báez,
Republica Dominicana
drfaringthonreyes@gmail.com

2
Médico especialista en cirugía
general, graduado de la
Universidad Tecnológica -
Republica Dominicana, médico
en Hospital Regional
Universitario Presidente Estrella
Ureña, Republica Dominicana
dr.ouelsosa@hotmail.com
1
Dr. Luis Osvaldo Faringthon Reyes
Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez, República Dominicana
drfaringthonreyes@gmail.com
https://orcid.org/0000-0003-1120-3797

2
Dr. Ouel Alvelis Sosa Veras
Hospital Regional Universitario Presidente Estrella Ureña, República Dominicana
dr.ouelsosa@hotmail.com
https://orcid.org/0000-0003-3046-6090

RECIBIDO CORREGIDO ACEPTADO
05/1/2019 16/1/2019 22/1/2019

RESUMEN
Objetivos: Entre todas las manifestaciones del sistema circulatorio de
retorno, es quizás, la insuficiencia venosa crónica la que origina más
demanda de consulta. Esta patología venosa que al principio puede
cursar de forma imperceptible, logra dentro de su desarrollo generar
condiciones a nivel estructural en la pared venosa que logran de forma
directa activar una serie de sintomatologías que logran incapacitar de
forma parcial o total a quien la padece. Es por esto que el objetivo
principal de la presente revisión es identificar la mejor evidencia
existente sobre la insuficiencia venosa crónica y los cambios
estructurales en la pared de las venas.
Método: revisión bibliográfica, descriptiva de corte longitudinal y
retrospectiva de la literatura científica controlada en base a revisiones
sistemáticas.
Resultados: La evidencia obtenida confirmo que las personas que se
encuentran entre los 60 y los 69 años de edad, son los de mayor
prevalencia en el desarrollo de la IVC representando el 47% de la
población estudiada. Seguidos por los que oscilan entre los 70 / 79
años de edad para un 26% de la muestra total de pacientes. Por otro
lado en cuanto al sexo, los estudios evaluados muestran una mayor
incidencia de la IVC en el sexo femenino, representando 65% de la
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mailto:drfaringthonreyes@gmail.com
dr.ouelsosa@hotmail.com
drfaringthonreyes@gmail.com%20
https://orcid.org/0000-0003-1120-3797
https://orcid.org/0000-0003-3046-6090
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA Y LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS PAREDES DE LAS
VENAS - Dr. Luis Osvaldo Faringthon Reyes / Dr. Ouel Alvelis Sosa Veras
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población estudiada. En cuanto a los factores de riesgo para el
desarrollo de la IVC los estudios evidenciaron que los no modificables
son los que poseen una mayor incidencia. Se pudo apreciar entre los
autores coincidencia con lo que respecta a las manifestaciones clínicas
que de una forma u otra sin importar que diera origen al surgimiento de
la IVC, son el cuadro sintomatológico imperante en esta patología
venosa. En lo que respecta a los cambios estructurales en las paredes
de las venas a consecuencia de la IVC, los autores plantean que estas
modificaciones se caracterizan por el engrosamiento y deformación del
vaso, con aumento en su permeabilidad y pérdida de sus propiedades
antitrombóticas. De igual forma describen que en el estudio histológico
se revelan células endoteliales con diferentes grados de alteración.
Desde aumento de sus organelos con presencia de grandes vesículas
y vacuolas, cuerpos mieloides degenerativos y citoesqueleto
desarrollado, hasta células que se han desprendido total o
parcialmente de la pared venosa. La región subendotelial muestra gran
infiltración colágena.
Conclusión: Dentro de los factores de riesgos predisponentes de la
IVC, los estudios revisados destacan el sexo, la edad y los
antecedentes familiares. De igual forma establecen que el sexo
femenino es el más propenso al desarrollo de esta patología venosa y
las personas que se encuentran entre los 60 y 79 años de edad. Las
sintomatologías clínicas más evidentes en la IVC son la sensación de
pesadez, calambres, prurito y edemas vespertinos. En lo que respecta
a los cambios estructurales de la pared venosa, los autores describen
un engrosamiento a nivel intimal y en la capa media, aumento de fibras
colágenas, disminución de elásticas y alteración de la morfología de las
células musculares lisas que pierden su orientación característica.

PALABRAS CLAVES: Insuficiencia venosa , vena safena ,
ultrasonido.

ABSTRACT

Objectives: Among all the manifestations of the circulatory system of
return, it is perhaps the chronic venous insufficiency that originates the
most demand for consultation. This venous pathology that at first may
occur imperceptibly, achieves within its development to generate
conditions at the structural level in the venous wall that directly activate
a series of symptoms that partially or totally incapacitate the sufferer.
This is why the main objective of this review is to identify the best
existing evidence on chronic venous insufficiency and structural
changes in the vein wall.
Method: bibliographical review, descriptive of longitudinal section and
retrospective of the controlled scientific literature based on systematic
reviews.
Results: The evidence obtained confirmed that people between 60 and
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69 years of age are the most prevalent in the development of CVI,
representing 47% of the population studied. Followed by those who
range between 70/79 years of age for 26% of the total sample of
patients. On the other hand, in terms of sex, the studies evaluated show
a higher incidence of CVI in females, representing 65% of the
population studied. Regarding the risk factors for the development of
the IVC, the studies showed that the non-modifiable ones have the
highest incidence. It was possible to see among the authors
coincidence with regard to the clinical manifestations that in one way or
another regardless of which gave rise to the emergence of CVI, are the
symptomatological picture prevailing in this venous pathology.
Regarding the structural changes in the walls of the veins as a
consequence of the IVC, the authors suggest that these modifications
are characterized by the thickening and deformation of the vessel, with
an increase in its permeability and loss of its antithrombotic properties.
They also describe that in the histological study, endothelial cells with
different degrees of alteration are revealed. From the increase of its
organelles with the presence of large vesicles and vacuoles,degenerative myeloid bodies and developed cytoskeleton, to cells that
have completely or partially detached from the venous wall. The
subendothelial region shows great collagen infiltration.
Conclusion: Among the risk factors predisposing to CVI, the studies
reviewed include gender, age and family history. They also establish
that the female sex is the most prone to the development of this venous
pathology and people who are between 60 and 79 years of age. The
most evident clinical symptomatology in the IVC is the sensation of
heaviness, cramps, pruritus and evening edemas. With regard to the
structural changes of the venous wall, the authors describe a thickening
at the intimal level and in the middle layer, increase in collagen fibers,
decrease in elastics and alteration of the morphology of smooth muscle
cells that lose their characteristic orientation.

KEYWORDS: Venous insufficiency, saphenous vein, ultrasound.

DESARROLLO

La Insuficiencia Venosa Crónica (IVC),
es una alteración funcional del retorno
venoso, debido a una insuficiencia o
incompetencia valvular venosa con o sin
obstrucción venosa. Son muchos los
síntomas que pueden aparecer en los
primeros estadios de esta enfermedad.

Los principales para la mayoría de los
pacientes son dolor, pesadez, calambres
nocturnos, sensación de tumefacción y
prurito en los miembros inferiores. En los
primeros estadios de la enfermedad los
síntomas pueden ser la única
manifestación de esta, que abarca una
amplia variedad de tipos y de intensidad,
que pueden ser leves o graves. Es, por
tanto, importante mejorar los síntomas y
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comenzar el tratamiento desde sus
primeras manifestaciones clínicas (1,2).
La circulación sanguínea a través del
sistema venoso se debe al sistema
valvular, pero también a la bomba
músculo esquelético. Durante la marcha,
la contracción muscular exprime la
sangre desde el sistema venoso
superficial (SVS) a través de las venas
comunicantes al sistema venoso
profundo (SVP), y por éste a la vena
femoral común e iliaca.
Sin embargo, en el caso de insuficiencia
valvular, parte de esta sangre retorna al
sistema superficial que de esta manera
ve sobrecargado su volumen sanguíneo
en una cantidad extra. Este volumen
hemático no tiene un efecto
hemodinámico marcado sobre la
totalidad del sistema circulatorio, pero sí
lo tiene sobre la circulación regional del
miembro afectado (3-5).

EPIDEMIOLOGÍA

Se calcula que 25 a 50% de la población
adulta mundial puede estar afectada por
este síndrome clínico. La incidencia y
prevalencia de las varices se han
estudiado en una serie de protocolos
transversales.
En 1973, en el estudio de salud de
comunidad en Tecumseh, Michigan, se
calculó que alrededor de 40 millones de
personas (26 millones de mujeres) en
Estados Unidos se vieron afectados (6).
En 1994, una revisión por parte de
Callam, encontró que la mitad de la
población adulta tiene los estigmas de
menor importancia de la enfermedad
venosa (50-55% las mujeres, 40-50% los
hombres) y menos de la mitad muestra
venas varicosas visibles (20-25% las
mujeres, 10-15% los hombres), en 2004
estos hallazgos se observaron también
en un estudio transversal francés que
encontró la razón de posibilidades al año
para las venas varicosas de 1.04 para
las mujeres y 1.05 para los hombres.
La edad y el género han sido los únicos
factores de riesgo identificado de forma
consistente para las venas varicosas (7-
9).

ETIOLOGÍA

La causa principal es la insuficiencia
valvular de las venas superficiales, con
mayor frecuencia en la unión
safenofemoral.
De forma secundaria, es posible también
la trombosis venosa profunda (TVP) que
conduce a la obstrucción crónica venosa
profunda o la insuficiencia valvular. Las
secuelas a largo plazo de esta anomalía
se conocen como síndrome
postrombótico y también deben incluirse
los problemas asociados a catéter por
TVP (10).
Otras causas son la pared venosa
inducida por el embarazo y la
progesterona y la debilidad de la válvula
agravada por el volumen de sangre
circulante; la ampliación de útero
agrandado, lo cual comprime la vena
cava inferior y el retorno venoso desde
las extremidades inferiores; los
traumatismos; y las alteraciones
congénitas, incluidas todas las
malformaciones venosas (p. ej., Klippel-
Trenaunay y variantes, y avalvulia)
(11,12).

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FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia venosa es consecuencia
de la afección de una o varias de las
venas de las piernas. En condiciones
normales, la circulación venosa de las
piernas está constituida por el sistema
venoso profundo, las venas superficiales
y las venas comunicantes. La dirección
del flujo se proyecta desde el sistema
superficial hasta el sistema profundo. El
retorno venoso tiene lugar por un bajo
flujo impulsado por las arterias (llamado
vis a tergo) e influyen también la
presencia de válvulas unidireccionales
que impiden el regreso del flujo. Otros
factores que contribuyen al retorno
venoso son la presión negativa de la
cavidad torácica, sobre todo cuando se
realiza la inspiración y la contracción
muscular, la cual actúa como bomba e
impulsa el flujo sanguíneo con la ayuda
de las válvulas (13).
El aumento de flujo dilata las venas y las
válvulas se vuelven insuficientes.
Además de la trombosis, las venas
pueden dilatarse por algunos factores,
entre ellos el embarazo (por las
concentraciones elevadas de
progesterona), sexo femenino, edad, alta
estatura, obesidad, factores genéticos y
largos periodos de pie o sentado (14).

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas son de dos tipos: aquellos
pacientes que se quejan de sensación de
pesadez en las piernas y edema pretibial
de toda la extremidad, y los individuos
que sólo refieren venas dilatadas, a las
cuales se las denomina varices, con

tortuosidades y estéticamente
desagradables. Cuando el problema
persiste sin tratamiento adecuado, las
varices pueden dar lugar a que la
elevación de la presión hidrostática de
las venas produzca pequeñas
hemorragias de tipo petequial y que este
tipo de sangrado crónico cause con
posterioridad una tinción color ocre de la
piel de las extremidades inferiores.
Cuando la insuficiencia venosa se
acompaña de trombosis profunda, se
presenta en la forma de edema
importante de la extremidad, dolor y
cambios en la coloración. Otros síntomas
que pueden presentarse son cansancio,
prurito, dolor urente y dolor punzante
(15).

MODIFICACIONES
ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES EN LA IVC

1. Alteraciones en la pared venosa
El estudio ultraestructural de la pared
venosa insuficiente muestra cómo sus
células componentes tratan de
compensar las necesidades de la pared
ante la hipertensión-hipoxia mantenida.
La observación histológica deja ver
células endoteliales con diferentes
grados de alteración.
Desde aumento de sus organelos con
presencia de grandes vesículas y
vacuolas, cuerpos mieloides
degenerativos y citoesqueleto
desarrollado,hasta células que se han
desprendido total o parcialmente de la
pared venosa. La región subendotelial
muestra gran infiltración colágena
(16,17).
Una muestra de la disfunción del tejido
endotelial en la vena varicosa está dada
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por la reducción observada en la
contractilidad dependiente del factor
constrictor derivado del endotelio (EDCF)
después de estímulos con noradrenalina.
Desde las primeras etapas de la IVC se
producen cambios funcionales en las
SMC, las cuales proliferan localmente
favoreciendo el engrosamiento de la
pared. Estas SMC participan en la
producción de grandes cantidades de
tejido conectivo y de enzimas
lisosomales degenerativas. Esto es
posible pues a diferencia del vaso sano,
donde coexisten de acuerdo con las
necesidades del sector venoso dos
fenotipos de SMC, el de tipo metabólico
y el contráctil. En la vena varicosa este
equilibrio se encuentra desplazado hacia
el fenotipo metabólico en detrimento de
los filamentos contráctiles de su
estructura (18).
La alteración estructural más importante
de las venas varicosas parece
corresponder a las modificaciones en los
componentes del tejido conectivo.
Aunque la literatura refiere
incongruencias en cuanto a resultados,
la mayoría de los autores afirman haber
encontrado disminución del contenido de
elastina y aumento del contenido de
proteoglicanos y colágeno; con
disminución del colágeno tipo fibrilar,
abundando el colágeno de tipo
membranoso, en comparación con venas
normales (19).
El tejido conectivo no sólo se modifica en
la proporción de sus componentes, sino
que se aprecian abundantes fibras
colágenas y elásticas displásicas.
El colágeno se dispone
desorganizadamente, fragmentado,
distorsionado, formando bucles sin
dirección definida y la fibra elástica
aparece frecuentemente fragmentada,
tortuosa, más gruesa o ausente, lo cual
es evidente en los segmentos venosos
dilatados. Según un estudio reciente se
pudo demostrar que son varias las
características morfológicas de la vena
safena superficial que correlacionan con
la severidad de la enfermedad venosa
(20,21).
Recientemente se ha demostrado que la
neuropatía sensorial es una
característica de la IVC y que su
distribución coincide con la de los
cambios tróficos. Al no ser apreciada por
el paciente probablemente esta
neuropatía contribuya al deterioro de
traumas menores al que se encuentra
sujeto (22).
2. Interacciones de las células
sanguíneas con el endotelio venoso
Las células endoteliales gracias a su
posición de barrera limítrofe entre la
sangre y el vaso están capacitadas para
recibir y responder señales de su medio
ambiente que constituyen actividades
claves para la vida. Se interconectan con
células de la sangre y el vaso a través de
comunicaciones auto y paracrinas que
les permiten controlar el metabolismo de
la pared respondiendo rápidamente a
necesidades locales.
Los leucocitos, especialmente los
granulocitos, por ser células altamente
reactivas mantienen intensas
interacciones con el endotelio, incluso en
condiciones fisiológicas. La elevada
reactividad del leucocito determina su
participación en la fisiopatología de las
enfermedades vasculares, como es el
caso de la IVC (23).
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Se ha demostrado que las CE activadas
por hipoxia sintetizan y liberan factor
activante plaquetario (PAF), un mediador
inflamatorio muy fuerte, cuya acción
promueve la adhesión firme del
leucocito, su activación y migración
posterior al espacio subendotelial. Las
moléculas de adhesión que intervienen
en esta unión firme y en la
transmigración del leucocito son
integrinas leucocitarias. En neutrófilos y
monocitos esta interacción está mediada
por integrinas de la familia de la B2: LFA-
1; mac-1 y la p150, 95. Adicionalmente
en los monocitos también interviene la
integrina VLA-4 de la familia B1 y otras
integrinas de la B3. Como
contrarreceptor en el endotelio ya
activado moléculas de adhesión de la
superfamilia de las inmunoglobulinas
tales como ICAM-1 y VCAM-1 (24-26).
Los leucocitos así activados segregan a
su vez mediadores inflamatorios, entre
ellos: PAF leucotrienos y citoquinas y
una descarga citotóxica altamente
degenerativa de radicales libres de
oxígeno y proteasas que degeneran el
vaso y provocan la extravasación de
proteínas plasmáticas dando paso a la
formación de edemas. Esta actividad
desplegada por los leucocitos forma
parte de su función en el sistema
inespecífico de defensa, atrayendo más
leucocitos al lugar y preparando las
condiciones para facilitar su migración al
tejido. Específicamente por estímulo del
PAF, liberado tanto por el endotelio
hipóxico como por los leucocitos, puede
ocurrir, como su nombre indica, la
activación espontánea de plaquetas. En
estado de activación las plaquetas a su
vez segregan factores inflamatorios
como IL-114 y PAF, y agentes
procoagulantes, proagregantes,
mitógenos e inductores de permeabilidad
del vaso, favoreciéndose la formación de
trombina (27,28).
En lugares de estasis, la velocidad del
flujo sanguíneo disminuida permite la
acumulación de células de la sangre y la
concentración de factores de la
coagulación activados, potenciándose la
formación de trombos en ciertos puntos
del árbol venoso, con predilección en las
bolsas valvulares; en tanto se hace difícil
la llegada de inhibidores del proceso.
Particularmente en las venas varicosas,
al estar disminuida la síntesis de PGI2 no
existe una adecuada protección contra la
agregación plaquetaria y su descarga
trombogénica (29).

3. Trastornos en la microcirculación
Todas estas reacciones intercelulares a
las que se ha hecho referencia cobran
mayor importancia en la microcirculación
donde hay un contacto más estrecho
entre la sangre y la pared del vaso.
Normalmente las células circulantes, es
especial los leucocitos, durante su paso
por los capilares adoptan formas
alargadas y estrechas para no contactar
con el endotelio. Al ser los leucocitos
más rígidos que los eritrocitos demoran
más que estos en deformarse y viajan
más lentamente afectando la cinética del
flujo. Los eritrocitos, o sus agregados en
dependencia del grosor del vaso, tienden
a adelantarse a los leucocitos y
desplazarlos hacia la periferia,
facilitándose de esta forma su contacto
con el endotelio y su adhesión en sitios
donde exista algún daño (30,31).
La situación se agrava cuando estamos
en presencia de hipertensión venosa.
Característicamente en estas
condiciones se produce una alteración
en la relación de presiones capilar-
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vénula poscapilar, que provocadisminución de la velocidad del flujo. El
endotelio al sufrir hipoxia se altera,
segrega PAF y por relajación
viscoelástica presenta proyecciones
hacia la luz del vaso. El contacto del
leucocito con el endotelio, su adhesión y
activación se ven favorecidos por la
expresión incrementada de moléculas de
adhesión celular en leucocitos y
endotelio. Además con la reducción del
flujo a nivel de la microcirculación hay
menos probabilidad de arrastre mecánico
de los leucocitos por la corriente
sanguínea y estas células quedan
atrapadas (32).
Se ha demostrado que esto ocurre en
capilares de miembros inferiores de
pacientes con IVC. De acuerdo con un
análisis realizado en sangre venosa del
pie en estos pacientes aproximadamente
un 30 % de los leucocitos no regresa a la
circulación después de mantener sus
extremidades una hora en posición
declive. En comparación, sólo se
demostró una reducción de un 5 % en
los leucocitos circulantes de personas
sanas en igualdad de condiciones (33).
El atrapamiento de leucocitos en los
capilares de los miembros inferiores
causa, entre otras implicaciones, lesión
vascular, aparición del fenómeno de no-
reflujo y produce alteración inmunológica
pues los leucocitos secuestrados tienen
pocas posibilidades de contactar con
microorganismos (34).
Las alteraciones descritas comprometen
tanto a los capilares que deben nutrir al
tejido como a las vénulas poscapilares
que deben transportar los productos de
desecho de su metabolismo. Cuando un
gran número de vasos capilares está
alterado el defecto nutritivo provoca
lesiones tisulares características de la
IVC, la dermolipoesclerosis y la úlcera
(35-37).
Se concluye que en la pared de las
venas insuficientes predominan las
células musculares lisas de fenotipo
metabólico, las que producen grandes
cantidades de matriz extracelular y
enzimas degenerativas, modificándose el
contenido y calidad de los componentes
del tejido conectivo. El vaso se engrosa y
deforma, desarrollando una actividad
contráctil baja. Las células endoteliales
activadas por la hipertensión mantenida
hacen que se favorezcan las
interacciones entre las células
sanguíneas y la pared del vaso, que
aumenta su permeabilidad con pérdida
de sus propiedades antitrombóticas, lo
que se asocia a la formación de edemas
y trombos. Los trastornos
hemodinámicos venosos provocan
hipertensión capilar, agudizándose las
interacciones celulares entre la sangre y
el vaso a este nivel. Los cambios en la
microcirculación conllevan a la aparición
de las lesiones características de la
insuficiencia venosa crónica (38).

DIAGNÓSTICO DE LA IVC

El diagnóstico debe realizarse primero
por métodos clínicos. Hay que recordar
que la anomalía se presenta en los
miembros inferiores, el sistema venoso
profundo, el sistema comunicante y las
venas superficiales. Estas últimas están
constituidas por el sistema de la safena
interna y el sistema de la safena externa.
La safena interna recorre la pierna por la
cara interna, asciende por el muslo hasta
desembocar en la femoral mediante el
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cayado de la safena (existe una válvula
llamada osteal). La safena externa es
más corta, se extiende por la pierna en
su borde externo, se proyecta hacia el
hueco poplíteo y se anastomosa con la
vena poplítea (39).

TRATAMIENTO PARA LA IVC

El tratamiento de las varices depende de
los síntomas, la cronicidad de la
enfermedad y posibles complicaciones.
Como tratamiento no farmacológico es
necesario realizar ejercicio para activar la
bomba muscular, tener las extremidades
elevadas cuando se encuentre el
paciente en descanso y es necesario
perder peso.
Existen otros métodos para esclerosar
varices, entre ellos la esclerosis con el
uso de láser y el empleo de un catéter de
radiofrecuencia, el cual tiene funciones
muy similares a las del láser. Se requiere
permeabilidad del sistema venoso
profundo y que las varices no tengan
tortuosidad excesiva. Estos dos métodos
se realizan con anestesia local y
sedación y se han informado buenos
resultados con una duración de cinco a
siete años (40,41).

RESULTADOS DE LA REVISIÓN

Mediante la presente revisión se evaluó
la insuficiencia venosa crónica (IVC) y
los cambios estructurales en las paredes
de las venas (CEPV). Considerando una
muestra total evaluada de 796 pacientes,
se obtuvieron los siguientes resultados
(42-44):

Cambios estructurales en las paredes
de las venas
Dentro de los resultados arrojados por
los estudios incluidos en la presente
revisión con relación a los cambios
estructurales en las paredes de las
venas a consecuencia de la insuficiencia
venosa crónica (IVC), se puedo
constatar:
• La aparición de las varices que son
dilataciones tortuosas de las venas
superficiales, típicamente de
miembros inferiores, aparecen como
consecuencia de la insuficiencia
valvular venosa y la incapacidad de
mantener un flujo sanguíneo eficaz
hacia el corazón.
• Los mismos identificaron factores
predisponentes para la aparición de
varices, tales como el sexo, la
gestación, el peso, la altura, la raza,
la dieta y hábitos intestinales, el
trabajo, la postura, haber sufrido una
trombosis venosa profunda
previamente y determinados
marcadores genéticos. Aun así, el
proceso patogénico por el cual venas
sanas degeneran en varicosas aún
no está claro.
• Dentro de los mediadores
moleculares implicados, que se
describen los más relevantes son el
factor de crecimiento transformante
beta (TGF-β), otros factores de
crecimiento (como PDGF, VEGF),
metaloproteinasas (MMP-2),
disminución de la óxido nítrico
sintasa y aumento de radicales libres
en las venas varicosas, entre otros.
Todo ello conlleva un aumento en la
actividad apoptótica a través de
distintas vías de señalización
intracelular, sobre todo a nivel de la
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capa media y aumento de la fibrosis
en la pared de la vena.
• La distensibilidad de la pared de la
vena está determinada por la
proporción de colágeno, elastina y
células musculares lisas que la
forman. Sin embargo, existen
evidencias contradictorias acerca de
la concentración de tejido conectivo y
tejido muscular liso patológico en las
venas varicosas. Algunos autores
han demostrado una menor
concentración de fibras colágenas y
elásticas en venas varicosas,
mientras que otros han encontrado
una concentración mayor de
colágeno y similar de fibras elásticas.
También se ha hablado de una
menor concentración de fibras
elásticas y mayor de colágenas.

Resultados histológico en las venas
varicosas.
Los autores explican que en las venas
varicosas mediante el estudio histológico
puede apreciarse una hipertrofia intimal,
debido principalmente a la infiltración de
tejido colágeno en dicha capa y la
posible emigración de células
musculares lisas, que se observan a
dicho nivel en algunos cortes. Además,
la superficie intimal es más irregular que
en la vena sana, con discontinuidad del
endotelio en algunostramos. El grosor
de la capa media es también
significativamente mayor. Al observar los
cortes a gran aumento puede observarse
que las células musculares lisas pierden
su morfología habitual en huso y finas,
mostrándose hipertróficas con una forma
más.

DISCUSIÓN DE LA REVISIÓN

La insuficiencia venosa crónica (IVC) es
una condición patológica del sistema
venoso que se caracteriza por la
incapacidad funcional adecuada del
retorno sanguíneo debido a
anormalidades de la pared venosa y
valvular que lleva a una obstrucción o
reflujo sanguíneo en las venas. La Unión
Internacional de Flebología define la IVC
como los cambios producidos en las
extremidades inferiores resultado de la
hipertensión venosa prolongada.La
evidencia obtenida confirmo que las
personas que se encuentran entre los 60
y los 69 años de edad, son los de mayor
prevalencia en el desarrollo de la IVC
representando el 47% de la población
estudiada. Seguidos por los que oscilan
entre los 70 / 79 años de edad para un
26% de la muestra total de pacientes
(TABLA 1.1 / GRAFICO 1.1).

Apoyando esto lo descrito en los
estudios 81,83,85 que especifican que
los pacientes que se encuentran entre
los 60 y los 79 años de edad, son los
más vulnerables al desarrollo de la IVC.
Por otro lado en cuanto al sexo, los
estudios evaluados muestran una mayor
incidencia de la IVC en el sexo femenino,
representando 65% de la población
estudiada. Corroborando esto lo descrito
por varios autores donde aseguran que
la IVC es más frecuente en mujeres que
en los hombres. Siendo de igual forma
uno de los factores de riesgo no
modificables de mayor prevalencia
(TABLA 1.2 / GRAFICO 1.2).

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GRÁFICO 1.1. Población estudiada según grupos etéreos.

Fuente: estudios incluidos.

GRÁFICO 1.2. Población estudiada según sexo

Fuente: estudios incluidos.

TABLA 1.1. Distribución IVC según
grupos etéreos.
Edad Frecuencia Porcentaje
40-49 años 36 5%
50-59 años 160 20%
60-69 años 377 47%
70-79 años 209 26%
80 y más años 14 2%
Total 796 100%
Fuente: estudios incluidos.

En cuanto a los factores de riesgo para
el desarrollo de la IVC los estudios
evidenciaron que los no modificables son
los que poseen una mayor incidencia.
TABLA 1.2. Distribución IVC según sexo.
Frecuencia Porcentaje
Masculino 281 35%
Femenino 515 65%
TOTAL 796 100%
Fuente: estudios incluidos.
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GRÁFICO 1.3 Población estudiada según factor de riesgo

Fuente: estudios incluidos.
GRÁFICO 1.4 Población estudiada según manifestaciones clínicas

Fuente: estudios incluidos.

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Sin embargo otros autores sostienen que
algunos de los factores modificables y
sobre todo aquellos que tienen que ver
con el estilo de vida de la persona
inciden de forma directa en el
surgimiento de la IVC (TABLA 1.3 /
GRÁFICO 1.3).

TABLA 1.3. Distribución IVC según
factor de riesgo.
Factores de
riesgo
Frecuencia Porcentaje
NO
MODIFICABLES

Edad 196 25%
Antecedentes
familiares
91 11%
Sexo femenino 245 31%
MODIFICABLES
Antecedente de
trombosis venosa
profunda en las
piernas
78 10%
Obesidad 59 7%
Embarazo 14 2%
Sedentarismo 38 5%
Factor desconocido 75 9%
TOTAL 796 100%
Fuente: estudios incluidos.

Se pudo apreciar entre los autores
coincidencia con lo que respecta a las
manifestaciones clínicas que de una
forma u otra sin importar que diera origen
al surgimiento de la IVC, son el cuadro
sintomatológico imperante en esta
patología venosa (TABLA1.4 /
GRAFICO 1.4).

TABLA 1.4. Manifestaciones clínicas
presentes en la población estudiada en
base a la evaluación de la muestra total.
Manifestaciones
Clínicas
Cantidad
de
pacientes
Porcentaje
Dolor, hormigueo,
pesadez y cansancio
habitual en las
piernas
558 70%
Edema de la parte
inferior de las
piernas y los tobillos
690 86%
Calambres
nocturnos
148 18%
Sensacion de calor,
enrojecimiento,
sequedad y prurito
constante en la piel
432 54%
Arañas vasculares o
telagiectasias
281 35%
Varices reticulares 178 22%
Varices o venas
varicosas
611 77%
Signo dérmicos 254 32%
Fuente: estudios incluidos.

En lo que respecta a los cambios
estructurales en las paredes de las
venas a consecuencia de la IVC, los
autores plantean que estas
modificaciones se caracterizan por el
engrosamiento y deformación del vaso,
con aumento en su permeabilidad y
pérdida de sus propiedades
antitrombóticas.
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De igual forma describen que en el
estudio histológico se revelan células
endoteliales con diferentes grados de
alteración. Desde aumento de sus
organelos con presencia de grandes
vesículas y vacuolas, cuerpos mieloides
degenerativos y citoesqueleto
desarrollado, hasta células que se han
desprendido total o parcialmente de la
pared venosa. La región subendotelial
muestra gran infiltración colágena.
La microbiota a nivel del cuerpo humano
tiene un papel importante que aún esta
en investigación. En el caso del sistema
genital femenino predomina la presencia
de Lactobacilos spp., que mediante
distintos mecanismos producen un
ambiente de defensa ante patógenos
oportunistas. Existen factores, tanto
modificables como no modificables. Los
últimos, es necesario tomarlos en cuenta
para mejorar el ambiente vaginal.
Debido a esto es importante dar a
conocer los variables modificables, lo
cual podría prevenir complicaciones en la
salud de mujeres en edad reproductiva y
en estado de embarazo.
.

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