GINECOLOGIA (791)

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770 Oncología ginecológica
SECCIÓ
N
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invasor se atribuyó al serotipo 16 de HPV. El serotipo 18 se vin-
culó con 16% de los cánceres invasores. Cada uno de estos seroti-
pos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. 
Sin embargo, el HPV 16 se relaciona con más frecuencia con el 
carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18 
constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino 
(Bulk, 2006). 
Los estudios clínicos más recientes demuestran que las vacunas 
contra el HPV 16 y el HPV 18 reducen la frecuencia y la infección 
persistente con una efi cacia de 95 y 100%, respectivamente (Th e 
GlaxoSmithKline HPV-007 Study Group, 2009). Sin embargo, se 
desconoce la duración efectiva de estas vacunas. Además, aún no 
se llega a la meta fi nal para reducir la frecuencia del cáncer cervi-
couterino. En el capítulo 29 (pág. 733) se describen con detalle el 
HPV y las vacunas.
 ■ Factores pronósticos socioeconómicos 
menores
El menor nivel educativo, edad avanzada, obesidad, tabaquismo 
y residencia en un vecindario pobre tienen una relación inde-
pendiente con menores índices para detección de cáncer cervico-
uterino. Las mujeres que viven en vecindarios pobres, en especial 
tienen acceso limitado a la detección y podrían beneficiarse con 
programas que llegan a las comunidades y aumentan la disponibi-
lidad de la detección mediante Papanicolaou (Datta, 2006).
 ■ Tabaquismo
Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo 
de cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, 
las fumadoras activas y previas tienen una incidencia dos a tres 
veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad 
(HSIL, high-grade squamous intraepithelial lesion) o cáncer invasor. 
El tabaquismo pasivo también se asocia con un mayor riesgo, pero 
en menor medida (Trimble, 2005). Entre los tipos de cáncer cervi-
couterino, el tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho 
más alto de cáncer epidermoide, pero no con adenocarcinoma. 
Resulta interesante que el cáncer epidermoide y los adenocarcino-
mas del cuello uterino comparten la mayor parte de los factores de 
riesgo, con excepción del tabaquismo (International Collaboration 
of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, 2006). Aunque el 
mecanismo subyacente de la relación entre cáncer cervicoute-
rino y tabaquismo aún no está claro, este último podría alterar la 
infección por HPV en las fumadoras. Por ejemplo, el “nunca ha 
fumado” se vincula con menor eliminación de HPV de alto riesgo 
(Koshiol, 2006; Plummer, 2003).
Cancer Society estimó que podrían ser 12 710 casos nuevos y 4 290 
muertes por esta neoplasia maligna (Siegel, 2011). De las mujeres 
estadounidenses, las de raza negra y las de grupos socioeconómicos 
más bajos tienen los mayores índices estandarizados por edad de 
mortalidad por este tipo de cáncer, y las hispanas y latinas tienen la 
mayor incidencia (cuadro 30-1). Se cree que tal tendencia se debe 
sobre todo a las características financieras y culturales que influyen 
en el acceso a la detección y tratamiento. La edad en la que se desa-
rrolla el cáncer cervicouterino suele ser menor que la de otras neo-
plasias malignas ginecológicas, y la mediana de edad al momento 
del diagnóstico es de 48 años (National Cancer Institute, 2011). 
En mujeres de 20 a 39 años, el cáncer cervicouterino es la segunda 
causa de muerte por cáncer (Jemal, 2010).
RIESGOS
Además de los riesgos demográficos, los riesgos de comportamiento 
también se vinculan con la neoplasia cervicouterina maligna. La 
mayor parte de los cánceres cervicouterinos se originan de célu-
las infectadas con el virus del papiloma humano (HPV), que se 
transmite por contacto sexual. Como sucede con la neoplasia intra-
epitelial cervical, el primer coito a edad temprana, las múltiples 
parejas sexuales y la paridad elevada se relacionan con incidencia 
mucho mayor de esta neoplasia (cuadro 29-2). Las fumadoras tie-
nen mayor riesgo, aunque no se conoce el mecanismo subyacente 
de éste. El mayor riesgo para el cáncer cervicouterino es la falta de 
detección regular con frotis de Papanicolaou. La mayor parte de 
las comunidades que han adoptado esta herramienta de detección 
tiene incidencias menores documentadas (Jemal, 2006).
 ■ Infección con el virus del papiloma humano
Este virus constituye la causa infecciosa primaria del cáncer cervi-
couterino (Ley, 1991; Schiff man, 1993). Las mujeres con un resul-
tado positivo para los subtipos de alto riesgo de HPV tienen un 
riesgo relativo de 189 de padecer carcinoma escamoso y un riesgo 
relativo de 110 de padecer adenocarcinoma cervicouterino frente 
a las mujeres con un resultado negativo para HPV (International 
Collaboration of Epidemiological Studies of Cervical Cancer, 2006). 
Si bien existen otros factores de transmisión sexual, como el virus 
2 del herpes simple, que contribuyen a la causa, 99.7% de los cán-
ceres cervicouterinos es causado por un subtipo oncógeno de HPV 
(Walboomers, 1999). En un metaanálisis de 243 estudios donde 
participaron más de 30 000 mujeres en todo el mundo, 90% de 
las que padecía cáncer cervicouterino invasor tenía alguno de los 
12 subtipos de alto riesgo de HPV (Li, 2010). De manera espe-
cífi ca, en este estudio, 57% de los casos de cáncer cervicouterino 
CUADRO 30-1. Tasas de incidencia y mortalidad de cáncer cervicouterino estandarizadas por edad 
(por 100 000 mujeres por año)
Todas las 
razas Caucásica Raza negra
Asiáticas y de las 
islas del Pacífico
Nativas americanas 
y nativas de Alaska Hispana, latina
Incidencia 8.1 8.0 10.0 7.3 7.8 11.1
Mortalidad 2.4 2.2 4.3 2.1 3.4 3.1
Basado en casos diagnosticados durante 2004 a 2008 de 17 áreas geográficas en el programa Surveillance Epidemiology and End Results (SEER). 
Del National Cancer Institute, 2011.
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	SECCIÓN 4 ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA����������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	30. CÁNCER CERVICOUTERINO�������������������������������������������������������������������������������������������
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