GINECOLOGIA (921)

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900 Oncología ginecológica
SECCIÓ
N
 4
anomalías cromosómicas tienen una función central en el 
desarrollo de dichas enfermedades (Lage, 1992). 
 ■ Mola hidatiforme completa 
Cariotipo e histología
Por lo general, estos embarazos molares difi eren de las 
molas parciales por su cariotipo, su apariencia histológica 
y su cuadro clínico.
Las molas completas por lo general tienen un cariotipo 
diploide y de 85 a 90% es 46,XX. En estas gestaciones, sin 
embargo, todos los cromosomas son de origen paterno. 
En un proceso llamado androgénesis, el óvulo se fertiliza 
con un espermatozoide haploide que duplica sus propios 
cromosomas después de experimentar meiosis (fig. 37-2) 
(Fan, 2002; Kajii, 1977). Aunque la mayor parte de estas 
molas es 46,XX, la fertilización dispérmica de un solo 
óvulo puede producir un cariotipo 46,XY (Lawler, 1987). 
Aunque todo el DNA nuclear es de origen paterno, el 
DNA mitocondrial proviene de la madre (Azuma, 1991). 
En el estudio microscópico, las molas completas pre-
sentan vellosidades grandes y edematosas con prolifera-
ción trofoblástica anormal, que afectan en forma difusa a 
toda la placenta (fi g. 37-1). A simple vista, tales cambios 
transforman las vellosidades coriónicas en cúmulos de 
vesículas con dimensiones variables. De hecho, el nombre 
“mola hidatiforme” proviene de esta apariencia en “racimo 
de uvas”. En estos embarazos no se produce tejido fetal 
ni amniótico. Como resultado, tal tumoración de tejido 
placentario llena por completo la cavidad endometrial 
(fig. 37-3).
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de una mola completa ha cambiado 
de forma considerable en los últimos decenios. Más de 
A B
FIGURA 37-1. A. Mola hidatiforme completa. Las molas completas se caracterizan por edema velloso placentario difuso, que causa crecimiento de 
las vellosidades y formación de cisternas en algunas de ellas (flecha negra). Este intenso edema velloso es la causa de la morfología parecida a 
vesículas que adquieren las vellosidades, observable a simple vista en las molas completas (fig. 37-3). Otro hallazgo típico de las molas completas 
es la proliferación trofoblástica (flecha amarilla), que puede ser focal o diseminada. (Contribución fotográfica de la Dra. Erika Fong.) B. Placenta 
normal de término que muestra vellosidades más pequeñas, no edematosas, y ausencia de proliferación trofoblástica. (Contribución fotográfica 
de la Dra. Kelley Carrick.)
FIGURA 37-2. A. Una mola completa 46,XX puede formarse cuando un esperma-
tozoide haploide 23,X penetra un óvulo haploide 23,X, cuyos genes se volvieron 
“inactivos”. Los cromosomas paternos se duplican para crear un complemento 
cromosómico 46,XX de origen paterno en su totalidad. Otra posibilidad es que este 
mismo tipo de óvulo desactivado sea fecundado por dos espermatozoides inde-
pendientes, portadores de 23,X o 23,Y, para crear un complemento cromosómico 
46,XX o 46,XY, de nuevo proveniente sólo del padre. B. Las molas parciales se 
forman si dos espermatozoides (23,X o 23,Y), fecundan un óvulo haploide 23,X, 
cuyos genes no se desactivaron. El huevo fecundado resultante es triploide. Otra 
posibilidad es que un óvulo haploide similar sea fecundado por un espermatozoide 
diploide no reducido 46,XY.
A
B
23,X
46,XX
46,XX
46,XX
Sólo
cromosomas
paternos
Duplicación celular
Duplicación
de cromosomas
paternos
Desactivación
de cromosomas
maternos
23,X
23,X
23,Y
23,Y
23,X 23,X
69,XXY
69,XXY
69,XXY
Células triploides
69,XXY
Cromosomas
maternos
y paternos
Dispermia
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	SECCIÓN 4 ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA����������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	37. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL����������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
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