01- MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN

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01- MECANICA DE LA VENTILACIÓN RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Procesos que intervienen en la respiración. 
NOTA; 
El aire atmosférico es una mezcla de gases que contiene 
aproximadamente 21% de oxígeno, 78.6 % de nitrógeno, 0.04 % 
de CO2 y 0.5 % de H2O. La presión total que ejerce un gas es 
igual a la suma de las presiones parciales que ejercen cada uno 
de sus componentes, es decir 760 mm de mercurio 
aproximadamente, una atmósfera cuando nos encontramos a nivel 
del mar. El aire alveolar es también una mezcla de gases y se 
cumple por tanto este principio. 
 
El intercambio gaseoso o hematosis que proporciona oxígeno a la 
sangre y elimina el dióxido de carbono que se produce en el 
organismo producto del metabolismo celular se realiza en los 
pulmones a nivel de formaciones especializadas denominadas 
alvéolos, los cuales constituyen la porción respiratoria del 
parénquima pulmonar 
 
LEY DE BOYLE 
“la presión de una cantidad fija de un gas a temperatura constante, es inversamente proporcional 
al volumen” --- V α 1/P 
 
¿Por qué durante la respiración tranquila, la espiración se produce siempre hasta un 
determinado nivel? 
Esto se debe a que existen 
tendencias opuestas, los 
pulmones tienden a 
colapsarse y la caja torácica 
a la expansión 
(distenderse); cuando esas 
tendencias se igualan se 
llega al final de una 
espiración tranquila, de ahí 
que sentimos un estado de 
equilibrio o de reposo. Este 
estado se conoce como 
NIVEL ESPIRATORIO DE 
REPOSO (NER). 
 
En el nivel espiratorio de reposo puede medirse una presión negativa en la cavidad pleural que 
mantiene adosadas ambas hojas de la pleura y obliga al pulmón a seguir los 
desplazamientos de la caja torácica. 
 
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LA INSPIRACIÓN TRANQUILA 
se produce por la contracción de los 
músculos inspiratorios cuya actividad es 
controlada por impulsos nerviosos provenientes del centro 
respiratorio. Esto produce el aumento de los 
diámetros del tórax ocasionado 
fundamentalmente por la contracción del 
diafragma que se aplana y de los 
intercostales externos que elevan las 
costillas. 
Esto hace que la presión intrapleural se 
haga más negativa, es decir, disminuye 
contrarrestando la mayor presión de 
retroceso elástico. La caja toráxica tira de 
los pulmones que están acoplados 
mediante esa presión y que mantiene las 
dos hojas de la pleura apretadas entre sí. 
Este aumento de volumen de los 
pulmones disminuye la presión en el 
interior de los alvéolos (ley de Boyle) lo 
que genera un gradiente de presión con la 
atmósfera que favorece la entrada de 
aire a los pulmones. 
En la medida que el aire va entrando, la 
presión intraalveolar va aumentando 
nuevamente hasta alcanzar su equilibrio 
con la atmosférica, al final de la 
inspiración, con lo cual cesa el flujo 
aéreo. 
 
MECÁNICA DE LA INSPIRACIÓN 
1. Contracción de los músculos inspiratorios. 
2. Aumento de los diámetros (volumen) del tórax. 
3. Ppl (presión pleural) más negativa (disminuye). 
4. Expansión pulmonar. 
5. Disminuye P alveolar. 
6. Entrada de aire. 
 
LA ESPIRACIÓN 
ocurre por un proceso inverso, al 
relajarse los músculos inspiratorios 
siempre que se trate de una espiración 
tranquila (ya que si se trata de una espiración forzada 
la misma ocurre por la intervención activa de los músculos 
espiratorios). 
La relajación de los músculos 
inspiratorios hace regresar caja torácica 
y los pulmones al nivel espiratorio de 
reposo. Esto produce disminución de 
los diámetros y por tanto aumento de la 
presión intrapleural que regresa a su 
valor de - 4 torr, con presión ejercida 
sobre los pulmones que tienden al 
colapso. Esto provoca aumento de presión intraalveolar que genera un gradiente que 
favorece la salida del aire, con la cual va disminuyendo nuevamente esta presión hasta 
alcanzarse el equilibrio, lo que hace que cese el flujo de aire. 
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MECÁNICA DE LA ESPIRACIÓN 
1. Relajación de los músculos inspiratorios. 
2. Disminución de los diámetros (volumen) del tórax. 
3. Aumenta Ppl (regresa al valor inicial de –4 mmHg). 
4. Retracción pulmonar. 
5. Aumenta P alveolar. 
6. Salida del aire 
 
NOTA: durante la espiración, el diafragma se relaja y es el retroceso elástico de los pulmones, 
de la pared torácica y las estructuras abdominales el que comprime los pulmones. 
 
INSPIRACIÓN: 
 
1. Volumen pulmonar: aumenta 
2. Presión pleural (Ppl): disminuye 
3. Presión alveolar (Pa) al inicio: disminuye 
4. Presión alveolar (Pa) al final: igual a la atmosférica 
5. Presión transpulmonar: aumenta 
6. Tensión superficial: aumenta 
7. Colapso pulmonar: aumenta 
 
ESPIRACIÓN: 
 
1. Volumen pulmonar: disminuye 
2. Presión pleural (Ppl): aumenta 
3. Presión alveolar (Pa) al inicio: aumenta 
4. Presión alveolar (Pa) al final: igual a la atmosférica 
5. Presión transpulmonar: disminuye 
6. Tensión superficial: disminuye 
7. Colapso pulmonar: disminuye 
 
Presión pleura (Ppl): es la presión del líquido en el estrecho espacio existente entre la pleura 
pulmonar y la pleura parietal, es aproximadamente de 5 cm de agua. 
 
Presión alveolar (Pa): presión en el interior de los alveolos pulmonares. Cuando la glotis está 
abierta y no fluye aire ni al interior ni fuera de los pulmones la presión en todo el árbol respiratorio, 
hasta los alveolos, son iguales a la presión atmosférica (aproximadamente 0 cm de agua) 
 
La diferencia entre la Ppl y la P alveolar es denominada Presión transpulmonar o presión 
distendente, que es la presión que mantiene distendidos los pulmones en contra de su tendencia 
al colapso. (también llamada presión del retroceso elástico). 
 
Los efectos de la fuerza de gravedad tienen 
consecuencias sobre la Presión pleural y por tanto 
sobre la presión distendente. La presión pleural de -4 
mmHg es una media de los valores en las diferentes 
zonas del pulmón. Como muestra la Fig, 
los alveolos de las zonas altas del 
pulmón se encuentran más distendidos, 
porque la presión transpulmonar en esa 
zona es mayor y pueden por tanto 
expandirse menos que los de la base, 
por lo que reciben menor ventilación; y 
los de la base mayor ventilación debido 
a que la presión en esta zona es menos 
negativa por lo que podrán expandirse 
más, esto repercutirá en la ventilación 
alveolar en las diferentes zonas. 
En esta situación de 
equilibrio de presiones 
con la atmosférica y, por 
tanto, cese del flujo de aire 
es válido para el inicio y 
final de inspiración y 
espiración. 
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Forma en que se articulan las costillas a la columna 
y el esternón: 
las costillas se dirigen hacia abajo, lo que permite que 
el esternón caiga hacia atrás, hacia la columna 
vertebral. Pero cuando la caja torácica se eleva, las 
costillas se proyectan casi directamente hacia 
adelante, de forma que el esternón se dirige hacia 
adelante, lejos de la columna vertebral y hace que el 
espesor anteroposterior del tórax sea 
aproximadamente un 20% mayor durante la 
inspiración forzada que en la espiración. 
 
Disposición de los músculos en la parrilla costal: 
EN LA INSPIRACIÓN: 
1. Diafragma: músculo inspiratorio por excelencia 
2. *Escalenos: elevan las dos primeras costillas. 
3. *Esternocleidomastoideos: tira el esternón 
hacia arriba. 
4. *Los serratos anteriores: elevan muchas 
costillas. 
5. Los músculos intercostales externos: se 
contraen y tiran las costillas superiores hacia 
adelante respecto a las inferiores, y esto hace 
palancas sobre las costillas para elevarlas. 
 
EN LA ESPIRACIÓN: 
1. *Los músculos abdominales: los rectosabdominales tiran hacia abajo las costillas 
inferiores a la vez que junto a los restantes 
músculos abdominales empuja el contenido 
abdominal hacia arriba contra la superficie 
inferior del diafragma. 
2. Los músculos intercostales internos: tiran la caja 
torácica hacia abajo, hacen la palanca contraria a 
los intercostales externos. 
 
Nota: los músculos señalados con el * son aquellos que participan 
en la respiración forzada, 
Tensión superficial de la interfase aire-líquido 
en los alveolos: 
surfactante pulmonar: Disminuye la tensión 
superficial de la interface aire-líquido, mantiene 
distendido los alvéolos 
 
La concentración del agente tensoactivo cambia 
durante el ciclo respiratorio normal, 
contribuyendo junto a la distensión de las fibras 
presentes en los tabiques, a la elevación de la 
tendencia al colapso pulmonar que se observa 
durante la inspiración, lo que favorece el 
retroceso del pulmón al relajarse los músculos 
inspiratorios. 
 
Disposición de las fibras (elásticas, colágenas y 
reticulares) en el parénquima pulmonar. 
el parénquima pulmonar, encontramos fibras 
elásticas, fibras reticulares y algunas fibras 
colágenas en los tabiques interalveolares, 
encontramos también células de musculatura 
lisa. La presencia de estas fibras y sobre todo la 
forma en que están dispuestas es uno de los 
elementos de determinan la tendencia al colapso 
pulmonar. Las fuerzas elásticas del tejido 
pulmonar están determinadas principalmente 
por la fibras elásticas y colágenas. En los 
pulmones desinflados, estas fibras están en un 
estado de contracción y acordonamiento elástico 
y después, cuando los pulmones se expanden, las 
fibras se distienden y enderezan, alargándose 
pero haciendo todavía fuerza de resorte para 
volver a su estado natural. 
 
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Nota: 
La tendencia al colapso pulmonar es evitada por la presión pleural y la acción del surfactante 
pulmonar. Ambas evitan la deflación pulmonar y con ello el cambio brusco de presiones de 
gases alveolares y sanguíneas. 
Tendencia al colapso durante 
las etapas de la respiración. 
(Papel del surfactante) 
 
1. En la espiración al haber más 
concentración de surfactante 
habrá menos tendencia al 
colapso. 
 
2. En la inspiración al haber 
menos concentración de 
surfactante habrá más tendencia 
al colapso. 
 
La llegada de aire nuevo a los alvéolos requiere vencer la resistencia al flujo a lo largo de las vías 
aéreas, dicha resistencia, de modo semejante a la resistencia vascular depende de la viscosidad, la 
longitud y sobre todo el radio de la vía. 
El diámetro bronquial se modifica durante el ciclo respiratorio: durante la inspiración, la 
resistencia es menor, puesto que la expansión pulmonar distiende las vías aéreas, en la 
espiración tranquila los diámetros se reducen y si es una espiración forzada se reducen aún más. 
La contracción del músculo liso bronquial es controlada por el sistema nervioso autónomo. En el 
asma bronquial, la contracción mantenida de estos músculos (broncoespasmos) incrementa la 
resistencia al paso del aire por la vía y compromete la ventilación. Una forma de tratar este 
trastorno es precisamente la utilización de simpaticomiméticos que provocan broncodilatación. 
 
En la espiración con respecto a la inspiración hay mayor trabajo de resistencia de las vías aéreas 
y menos tendencia al colapso. 
EL TRABAJO RESPIRATORIO 
tiene dos componentes: el trabajo realizado para 
vencer la resistencia viscoelástica (resistencia a la 
deformación) y expandir los pulmones y las 
estructuras de la pared torácica en contra de las 
fuerzas elásticas y viscosas del sistema, que se 
incrementa en los trastornos restrictivos donde se 
compromete la expansión de los pulmones (fibrosis 
pulmonar) o de la caja torácica (cifoescoliosis) y el 
trabajo de resistencia de las vías aéreas que es el 
requerido para vencer la resistencia de las vías 
respiratorias al flujo de aire. 
 
 
¿Qué componente del trabajo respiratorio 
estará incrementado en el asmático, si ya 
conocemos que tiene las vías aéreas 
obstruidas? 
Durante la crisis asma se produce 
Broncoconstricción, hipersecreción de mucus y 
edema de la mucosa bronquiolar, lo que disminuye 
el calibre de las vías aéreas al aumentar el tono del 
músculo liso y disminuir el diámetro de la luz, por 
tanto, se requiere de un mayor trabajo de 
resistencia tanto para la entrada como para la 
salida del aire. Esto hace que tengan que 
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emplearse los músculos accesorios de la inspiración (esternocleidomastoideo, serratos anteriores 
y escalenos) que contribuyen a aumentar los diámetros de la caja torácica contrayéndose 
enérgicamente. Por otra parte, la espiración pasa a ser activa con la contracción de los músculos 
espiratorios, sobre todo los abdominales, por lo tanto, se requiere de una mayor fuerza de los 
músculos tanto inspiratorios como espiratorios debido al aumento del trabajo de resistencia de 
las vías aéreas. 
 
 
La función ventilatoria puede ser evaluada objetivamente 
mediante las pruebas funcionales respiratorias con 
equipos de espirometría que nos permiten medir los 
volúmenes de aire que una persona es capaz de movilizar 
cuando respira haciendo diferentes esfuerzos, sin 
importar el tiempo que demora en mover el aire (pruebas 
estáticas) o haciendo espiraciones forzadas, es decir 
moviendo el aire lo más rápidamente que le es posible, y 
el tiempo es una variable a tener en cuenta. (Pruebas 
dinámicas). 
 
VOLÚMENES PULMONARES: 
Se definen en el espirograma 4 volúmenes pulmonares 
1. Volumen corriente: Es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal, 
en promedio unos 500 ml. 
2. Volumen de reserva inspiratorio: es el volumen adicional que se puede inspirar por encima 
del normal, aproximadamente 3000 ml 
3. Volumen de reserva espiratorio: es la cantidad adicional de aire que se puede espirar por 
espiración forzada después de una espiración normal, normalmente es 1100 ml. 
4. Volumen residual: Es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una 
espiración forzada, es en promedio 1200 ml. Es de gran importancia porque permite la 
estabilidad alveolar e impide con la deflación las variaciones bruscas de las presiones 
alveolares de oxígeno y dióxido de carbono. Tiene además importancia médico legal, pues 
permite definir si la muerte se produjo antes o después del nacimiento. 
 
CAPACIDADES PULMONARES: 
Se definen 4 capacidades, que son suma de dos o más volúmenes. 
1. Capacidad inspiratoria: Es el volumen de aire (3500 ml) que un sujeto puede inspirar 
partiendo del NER y expandiendo sus pulmones al máximo. Es igual al volumen corriente más 
el volumen de reserva inspiratorio. 
2. Capacidad residual funcional: Se define como el volumen de aire que queda en los 
pulmones después de una espiración normal y es igual a él volumen de reserva espiratoria 
más el volumen residual (2300 ml) 
3. Capacidad vital: Es la máxima cantidad de aire que una persona puede expulsar de los 
pulmones después de una inspiración máxima y con un máximo de esfuerzo espiratorio (4600 
ml). Es la suma del volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más el de 
reserva espiratorio. Es de extraordinaria importancia, pues es una medida de la expansibilidad 
tóraco-pulmonar. Aunque puede ser medida es inspiración, es decir, a partir de una espiración 
máxima hasta inspiración máxima, suele explorarse en espiración. 
4. Capacidad pulmonar total: Es el máximo volumen de aire que pueden contener los 
pulmones, con el máximo de esfuerzo inspiratorio posible (5800 ml), es igual a la suma de la 
capacidad vital más el volumen residual, es decir, de los 4 volúmenes pulmonares. 
 
VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO: 
Esla cantidad total de aire nuevo que penetra en las vías respiratorias cada minuto: es igual al 
volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. El volumen corriente es = 500 ml y 
la frecuencia respiratoria normal es = 12 respiraciones por minuto; por tanto, el volumen minuto 
respiratorio es en promedio de unos 6 L/min 
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La Figura muestra los resultados obtenidos en un 
sujeto normal y en un paciente asmático, 
evidenciando un gran aumento de la capacidad 
pulmonar total, a expensas de un gran volumen 
residual. 
¿Qué consecuencias tendrá esta 
situación? 
Este paciente tiene unos pulmones muy 
llenos de aire, pero de aire mal renovado. La 
reducción del diámetro de sus vías aéreas le 
dificulta mucho la espiración, pero también le 
resulta muy difícil la inspiración, no sólo por 
el aumento de resistencia de la vía, sino 
también porque su tórax se encuentra muy 
expandido debiendo utilizar la musculatura 
accesoria. 
 
Cuando la espirometría se realiza considerando el tiempo una variable, se ordena al sujeto expulsar todo el aire a la 
mayor velocidad posible después de haber llenado sus pulmones al máximo, en esta prueba la velocidad de corrida 
del papel es de 20 milímetros por segundo, más rápida que en esta primera parte del registro, y el tiempo va a ser una 
variable a tener en cuenta. El registro que se 
obtiene se muestra en la Figura 15-19. Todo el 
aire que el sujeto es capaz de espirar en esta 
maniobra se denomina capacidad vital 
forzada (CVF), es decir, el volumen de 
aire máximo que una persona puede 
espirar a partir de una inspiración 
máxima realizando un esfuerzo 
espiratorio máximo. 
Además, una persona sin problemas de 
resistencia de sus vías aéreas debe expulsar el 
80% como mínimo de su capacidad vital forzada 
en el primer segundo de esa espiración. (Índice 
VEF1/CVF), su disminución es un indicador de 
obstrucción de las vías aéreas. Si el índice es 
normal es porque el volumen espirado en ese tiempo está en correspondencia con el volumen que el sujeto es capaz 
de mover (FVC). 
 
 
Los trastornos de la función ventilatoria pueden clasificarse de acuerdo con la causa que 
los provocan en tres categorías: 
 Trastornos ventilatorios obstructivos que son aquellos que se caracterizan por un aumento 
de la resistencia de las vías aéreas, ejemplo, el asma bronquial, el enfisema y la bronquitis. 
 Trastornos ventilatorios restrictivos son aquellos que se caracterizan por una disminución 
de la expansibilidad del tórax y/o los pulmones, ejemplo, la fibrosis, el neumotórax o la 
escoliosis. En este caso tanto la FVC como el FEV1 estarán disminuidos, pero guardarán la 
proporción correcta, es decir, el índice será igual o mayor que el 80% 
 Trastornos ventilatorios mixtos, aquellos que tienen un componente obstructivo y restrictivo 
a la vez. En este caso los volúmenes (FVC y FEV1) estarán ambos disminuidos y además el 
índice se encontrará disminuido también. 
 
En estos trastornos no hay hiperventilación sino modificación del patrón respiratorio. 
 
NOTA: en estos 
trastornos no hay 
hiperventilación, sino 
que hay modificación 
del patrón 
respiratorio 
 NORMAL OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO 
CVF = > 80% Normal Disminuido Disminuido 
FEV1 = > 80% Disminuido Disminuido Disminuido 
FEV1 
CVF 
= > 80% Disminuido Normal Disminuido 
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 TRASTORNOS 
OBSTRUCTIVOS 
TRASTORNOS RESTRICTIVOS 
PCO2 alveolar Aumentado Aumentado 
PO2 alveolar Disminuido Disminuido 
 PO2 Disminuido Disminuido 
 PCO2 Disminuido Disminuido 
D Disminuido Disminuido 
PO2 arterial Disminuido Disminuido 
PCO2 arterial Aumentado Aumentado 
PATRON 
RESPIRATORIO 
Bradipnea respiratoria 
profundidad de la respiración 
↓frecuencia respiratoria 
Taquipnea respiratoria 
 frecuencia respiratoria 
↓ profundidad de la respiración 
 
Síndrome del Distress Respiratorio o enfermedad de la membrana hialina 
↓ surfactante pulmonar 
 tendencia al colapso pulmonar porque,  la tensión superficial, por tanto, hay una insuficiencia 
respiratoria 
↓ intensidad de difusión (o tasa de difusión) para el O2 y el CO2 
Por lo que ↓ PO2 arterial y el  PCO2 arterial 
 
Todo el aire que penetra las vías aéreas durante 
la inspiración no llega a los alvéolos una parte se 
queda en las llamadas vías de conducción que 
no intervienen en la hematosis. Este volumen se 
denomina espacio muerto anatómico y es el 
primero en ser expelido durante la espiración. El 
volumen normal del espacio muerto en un 
hombre joven es de unos 150 ml, esta cifra 
aumenta con la edad. Cuando los alveolos no son 
funcionales, desde el punto de vista funcional 
estos son incluidos también en el espacio muerto. 
Cuando el espacio alveolar se incluye en la 
medición total del espacio muerto, entonces se 
denomina espacio muerto fisiológico (con 
otras palabras: Es la suma del espacio muerto 
anatómico y las zonas del pulmón bien ventiladas, pero mal perfundidas, donde la sangre no se 
oxigena y la ventilación alveolar se desperdicia) 
 
si queremos calcular qué volumen realmente 
llega al alvéolo para el intercambio 
gaseoso, es decir, el volumen de 
ventilación alveolar, tenemos tener en cuenta 
que con cada respiración se moviliza un volumen de 
aire que se denomina volumen corriente y se 
representa como VC. Si le restamos lo que se queda 
ocupando la vía aérea conductora, volumen del 
espacio muerto que se representa como VD la 
diferencia será lo que realmente llega a los alvéolos, en 
cada ciclo respiratorio, es decir, el volumen de 
ventilación alveolar. 
 Va = VC -VD. 
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¿Qué es el enfisema pulmonar? 
Proceso pulmonar complejo, obstructivo y destructivo y que puede ser consecuencia de: 
1. Infección crónica causada por fumar y exposición a otros gases que pueden irritar los bronquios y los 
bronquiolos: durante mucho tiempo, ya que distorsiona gravemente los mecanismos naturales de protección de 
las vías aéreas, produciendo parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio por efecto de la nicotina, de forma 
que el moco no puede ser expulsado con facilidad fuera de las vías respiratorias; la estimulación de una secreción 
de moco excesiva, que exacerba aún más el trastorno; y la inhibición de los macrófagos alveolares, de forma que 
se vuelven menos eficaces para combatir la infección 
2. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar: causan conjuntamente una 
obstrucción crónica de muchas de las vías respiratorias más pequeñas. 
3. La obstrucción de las vías respiratorias: hace especialmente difícil la espiración y produce por tanto 
atrapamiento aéreo en los alveolos y distención excesiva de los mismos; esto combinado con la infección pulmonar 
provoca una destrucción notable de hasta el 50% al 80% de las paredes alveolares 
Entre las diferentes alteraciones que trae consigo dicha enfermedad, va en dependencia de la 
gravedad de la enfermedad y el grado relativo de obstrucción pulmonar respecto a la destrucción 
parenquimatosa, donde encontramos: 
1. La obstrucción bronquiolar aumenta mucho la resistencia de las vías respiratorias e 
incrementa llamativamente el trabajo respiratorio. Al paciente le resulta especialmente difícil 
mover al aire a través de los bronquiolos durante la espiración, debido a que la fuerza de 
compresión sobre la cara externa de los pulmones no solo comprime los alveolos, sino 
también los bronquiolos, lo que aumenta todavía la resistencia durante la espiración. 
2. La notable pérdida de las paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de difusión 
de lospulmones, lo que reduce la capacidad de oxigenar la sangre y eliminar CO2. 
3. El proceso de obstrucción es con frecuencia más grave en una zona del pulmón que en otras, 
de forma que algunas partes de los pulmones están bien ventiladas, mientras que otras lo 
están escasamente. Esto determina con frecuencia relaciones ventilación/perfusión 
extremadamente alteradas, con relación VA/Q muy bajas en algunas zonas (cortocircuito 
fisiológico), que implica una aireación escasa de la sangre y una relación VA/Q muy elevada 
en otras partes (espacio muerto fisiológico) que hace que se desperdicie la ventilación. Ambos 
efectos se dan en el mismo pulmón. 
4. La pérdida de grandes porciones de las paredes de los alveolos disminuye también el número 
de capilares pulmonares por lo que puede pasar la sangre. Como resultado, la resistencia 
vascular pulmonar aumenta llamativamente y produce hipertensión pulmonar. Esto a su vez 
sobrecarga la mitad derecha del corazón y con frecuencia causa una insuficiencia cardiaca 
derecha. 
En el enfisema crónico suele progresar a lo largo de muchos años. La persona presenta hipoxia 
e hipercapnia por hipoventilación de muchos alveolos y por la pérdida de paredes alveolares. El 
resultado de todo esto es una grave, prolongada y devastadora disnea, que puede durar años 
hasta que la hipoxia y la hipercapnia acaban causando la muerte