03- LA MICROCIRCULACIÓN, CAPILARES LINFÁTICOS

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03- la microcirculación y capilares linfáticos RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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una arteriola que se continúa en una 
metaarteriola, la que se ramifica en capilares, los 
que se continúan con las vénulas postcapilares y 
después se reúnen para formar las vénulas 
musculares. 
 
VASOMOTILIDAD: 
que significa contracción intermitente de las 
metaarteriolas y esfínteres precapilares, a veces 
también de las arteriolas. 
Esto es muy importante porque adecua el aporte 
sanguíneo a los tejidos según sus necesidades y 
regula las presiones dentro de los capilares 
garantizando el intercambio entre los 
compartimientos vascular e intersticial. 
En la microcirculación el flujo sanguíneo es regulado cambiando el diámetro de las arteriolas o 
incluso modificando la estructura de la red vascular 
 
La regulación del flujo sanguíneo por los capilares depende de un control local y el factor más importante 
hasta ahora conocido de los que afectan la apertura y cierre de las metaarteriolas y esfínteres precapilares 
es la concentración de oxígeno de los tejidos. Cuando el consumo de oxígeno es elevado y disminuye 
en el tejido, los períodos intermitentes de flujo sanguíneo son más frecuentes y su duración más prolongada, 
permitiendo así que la sangre transporte cantidades mayores de oxígeno, así como de otros nutrientes a 
ese tejido. También es importante recordar el control nervioso. Los nervios simpáticos que inervan la 
musculatura lisa de arteriolas, metaarteriolas, vénulas a través de la liberación de noradrenalina estimulan 
los receptores α adrenérgicos produciendo vasoconstricción de las arteriolas y reduciendo el flujo por los 
capilares. 
INTERTICIO CELULAR: 
 Las sustancias y el líquido proveniente de 
los capilares no pasan directamente a las 
células sino a los espacios que hay entre 
ellas denominado intersticio. 
Este espacio está formado por haces de colágeno que 
proporcionan la mayor parte de la fuerza tensional de los 
tejidos y por los filamentos de proteoglicanos que forman 
una fina red. 
 Cuando el líquido que proviene de los 
capilares (ultrafiltrado del plasma) queda 
atrapado entre los espacios de la fina red 
de proteoglicanos, se forma un gel, a través 
del cual la difusión ocurre rápidamente, más 
del 95% de la velocidad en el líquido libre, para 
distancias cortas, esta velocidad es suficiente 
para garantizar el rápido intercambio entre las células y el plasma de nutrientes de bajo peso 
molecular, agua, electrolitos, oxígeno, CO2 y otros desechos metabólicos. 
 Además, el líquido en el intersticio puede encontrarse en forma de pequeños riachuelos y 
vesículas en los que no existen proteoglicanos, en realidad hay muy poco líquido libre en el 
intersticio, su acumulación se conoce como edema extracelular. 
 
Función de intercambio en los capilares 
• El intercambio nutricional, función fundamental del sistema cardiovascular, mediante el cual las 
células reciben oxígeno, glucosa, aminoácidos y todos los elementos necesarios para la vida celular y 
además se eliminan de las células y el intersticio las sustancias de desecho. 
• El intercambio de volumen entre el plasma y el líquido intersticial, que, aunque no es 
esencial para el mantenimiento de la vida, brinda un mecanismo de control del volumen intravascular y 
de regulación de la presión arterial. 
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Mecanismos básicos que se producen 
en los capilares: El intercambio 
nutricional: difusión y transcitosis. 
 
Difusión: Es el mecanismo mediante el 
cual se intercambian nutrientes y 
sustancias de desecho a través de la 
pared del capilar. 
 
Factores que modifican la intensidad de 
la difusión 
1. Tamaño de la molécula que difunde. 
El efecto del tamaño de las moléculas 
para el paso de estas a través de los poros es también importante. La anchura de las 
hendiduras intercelulares (poros), es diferentes entre los tipos de capilares y está en relación 
con la función del órgano en que se encuentre. 
 
2. Liposolubilidad. 
Las sustancias liposolubles como el O2 y el CO2 difunden a través de la bicapa lipídica de 
las membranas celulares del capilar con mucha facilidad. Las sustancias hidrosolubles como 
los iones, aminoácidos y la glucosa, difunden sólo a través de las hendiduras intercelulares 
de la membrana capilar. 
 
3. Diferencia de concentración. 
Mientras mayor sea la diferencia de concentración de cualquier sustancia dada en los dos 
lados de la membrana capilar, mayor será el movimiento neto de la sustancia en una 
dirección a través de la membrana 
En condiciones normales los gradientes de concentración (o de presión) son suficientes para 
garantizar el adecuado intercambio nutricional, sin embargo, cuando el flujo sanguíneo se hace 
demasiado lento, como ocurre cuando el gasto cardíaco disminuye, por ejemplo en una hemorragia, 
un infarto del miocardio y otras situaciones graves, los gradientes empiezan a disminuir, puesto que 
la sangre permanece demasiado tiempo en el capilar, sin renovarse, lo que afecta el intercambio 
nutricional; los tejidos empiezan a deteriorarse debido al déficit de nutrientes y la acumulación de 
sustancias de desecho, situación que es el denominador común de los estados de choque 
circulatorios, con independencia de su origen. De modo que es importante que la velocidad de la 
sangre en los capilares sea lo suficientemente lenta que permita el intercambio, pero también la 
integridad estructural y funcional del sistema cardiovascular debe garantizar una velocidad del flujo 
capilar que permita la adecuada renovación de la sangre frente a los tejidos. 
 
Trancitosis: es el mecanismo mediante el cual se transportan moléculas de gran tamaño en forma 
de vesículas pinocíticas, que son incorporadas a las células por endocitosis y liberadas en el otro 
lado de la célula endotelial por exocitosis. 
 
Mecanismos básicos que se producen en los capilares: El intercambio de volumen entre el 
plasma y el líquido intersticial. Depende del balance entre la filtración y la reabsorción que 
ocurren a nivel capilar. 
El intercambio de volumen: Se refiere al desplazamiento neto de volumen desde el 
compartimiento intravascular hacia el intersticio o a la inversa. 
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La dirección y la magnitud de los movimientos de agua a través de las paredes de los capilares están determinadas por 
el coeficiente de filtración (Kf) y por la resultante de las presiones hidrostáticas y coloidosmóticas que actúan a 
través de la membrana capilar, denominada presión de filtración (Pf), de modo que la intensidad de 
filtración, que es el volumen neto de líquido desplazado en la unidad de tiempo queda definida por 
la expresión: If = Pf * Kf. 
 PF: Fuerzas de Starling. 
 Kf: Es una constante que mide la capacidad de la membrana del capilar para filtrar el 
agua a una presión neta de filtración dada (PF). Depende de la permeabilidad capilar x 
área de intercambio 
Esta expresión general se cumple en cualquier intercambio líquido capilar 
 
El Kf está determinado por la permeabilidad de la membrana y el área a través de la cual ocurre 
el intercambio, la que a su vez está determinada por el tamaño de los poros y el número de 
capilares abiertos. 
 
¿Cuáles pueden ser las situaciones en que cambia el Kf? 
 En las reacciones alérgicas se libera gran cantidad de histamina, que aumenta la permeabilidad 
capilar y por tanto el Kf 
 En los procesos inflamatorios se liberan sustancias que incrementan la permeabilidad capilar 
y lo mismo ocurre en la isquemia prolongada. En esas situaciones se incrementa la salida de 
líquido y proteínas al espacio intersticial. 
 
La presión neta de filtración (Pf) 
depende de lasfuerzas 
hidrostáticas y osmóticas que 
actúan a ambos lados de la pared 
capilar, conocidas como Fuerzas 
de Starling. 
Las presiones hidrostáticas se 
representan con la letra P y las 
presiones coloidosmóticas con la 
letra π. 
 
 
PRESIÓN CAPILAR (Pc). 17.3 mmHg 
Es el valor promedio de la presión sanguínea que ha ido 
descendiendo a lo largo del lecho vascular hasta alcanzar los 
capilares y continúa haciéndolo entre los dos extremos del capilar. 
Es por tanto la fuerza que ejerce la sangre contra la 
pared del capilar, y favorece la salida de líquido 
desde el interior del capilar hacia el intersticio. Tiene 
un valor de 17.3mmHg y se afecta por el volumen de sangre 
contenido dentro del capilar, por el tono venoso y por el tono 
arteriolar 
 
PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DEL PLASMA (p). 28mmHg 
Es la única fuerza que se opone a la salida de líquido 
desde el interior del capilar hacia el intersticio. Lógicamente 
está determinada por la concentración de proteínas en el plasma y entre 
ellas la que más contribuye es la albúmina por ser la de menor peso 
molecular y mayor concentración en plasma, es decir su número de 
partículas es mayor. 
Existen diversas situaciones en la práctica médica en que 
disminuye la concentración de proteínas plasmáticas, por 
ejemplo, una síntesis insuficiente por malnutrición o daño 
hepático o porque se pierdan las mismas por la orina o por 
zonas desprovistas de piel como ocurre en las quemaduras. 
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Resulta evidente que cualquier situación en la que disminuye la concentración de proteínas plasmáticas se 
acompañará de un aumento de la salida de líquido al espacio intersticial. El aumento de concentración de 
proteínas se relaciona con estados de deshidratación o cuando se producen cantidades muy incrementadas 
de inmunoglobulinas, por ejemplo, en enfermedades que afectan las células plasmáticas 
 
PRESIÓN DEL LÍQUIDO INTERTISIAL (Pli). -3mmHg 
Está determinada por el volumen de líquido en 
el intersticio y la distensibilidad tisular. 
A pesar de las grandes dificultades para su 
determinación, en la actualidad se considera 
que en condiciones fisiológicas tiene un valor 
negativo (-3mmHg) en la mayor parte de los 
tejidos, por ejemplo, el subcutáneo laxo, el 
muscular y esquelético, por lo que favorece la 
salida de líquido del capilar. En los órganos 
encapsulados como el riñón suele tener valores 
positivos y se opone a la filtración. La 
negatividad de la presión del líquido intersticial 
es dependiente de la función del sistema 
linfático 
 
PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA DEL LÍQUIDO INTERTISIAL (li). 8mmHg 
El sistema linfático mantiene su 
concentración, que es el 40% de la 
concentración en plasma. Es una fuerza 
que favorece la salida de líquido desde el 
interior del capilar hacia el intersticio. 
Tiene un valor de 8mmHg. El aumento de 
proteínas en este espacio se puede 
observar cuando se afecta la permeabilidad 
de los capilares, por ejemplos en los 
procesos inflamatorios, los estados de 
sepsis generalizado, cuando se supera la 
capacidad de drenaje de los linfáticos o se 
bloquean los mismos 
 
 
 
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la presión en el extremo arterial del capilar 
es de 30mmHg y en el extremo venoso es 
de sólo 10 mmHg, por lo que en realidad la 
resultante de las presiones es diferente en 
los dos extremos del capilar por lo que 
normalmente los capilares filtran líquido 
hacia el intersticio en el extremo arterial y 
reabsorben casi la totalidad en el extremo 
venoso, pero queda en el intersticio 
alrededor de 1/10 del volumen filtrado. 
 
Siempre que la resultante de estas presiones se modifique se modificará el volumen de 
líquido que se mueve hacia o desde el intersticio, por ejemplo: 
 Si aumenta la presión capilar, se filtra más en el extremo arterial y se reabsorbe menos en el 
extremo venoso, o lo que es lo mismo, la resultante de las fuerzas de Starling es mayor (Pf > 
0,3 mmHg), por lo que aumenta el volumen líquido que se filtra y aumenta el volumen del 
líquido intersticial. Lógicamente también se cumple la situación inversa. 
 Estos cambios en el desplazamiento de líquido hacia o desde el intersticio constituyen un 
mecanismo que contribuye a regular los cambios de volemia y es por tanto uno de los 
mecanismos reguladores de la presión arterial media. 
 
El conocimiento de los factores que participan en el intercambio líquido 
capilar y las causas que pueden modificarlos permite al médico explicar 
posibles causas de edema. Imaginemos lo que ocurriría si el décimo del 
líquido filtrado no retornara a la circulación, poco a poco el volumen del 
líquido intersticial y la concentración de proteínas en este compartimiento 
se irían incrementando, favoreciendo una mayor filtración y una 
acumulación aún mayor de líquido (edema). 
Esto es lo que se observa cuando se obstruye el sistema linfático como 
ocurre en la enfermedad denominada elefantiasis, provocada por un 
parásito en forma de filamento, que se aloja en los conductos y ganglios 
linfáticos. 
 
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EL SISTEMA LINFÁTICO: 
El líquido que circula en sistema se llama linfa y su composición es similar al líquido intersticial, 
pero con mayor contenido proteico, sus proteínas varían de acuerdo al tejido en que se forme. 
 
Composición de las proteínas de la linfa: 
 Hígado 6 % 
 Músculo esquelético 1-5 % 
 Intestinos 3-5 % 
 
En un individuo en reposo el flujo linfático es de 120ml/h, lo que equivale a 2-3 litros en 24 horas. 
 
La velocidad del flujo linfático puede modificarse por dos factores: 
1. la presión del líquido intersticial 
2. la actividad de la bomba linfática. 
 
Las células que forman el capilar linfático se superponen formando pequeñas microválvulas, que 
atrapan dentro del capilar el líquido intersticial y las proteínas que penetran, cuando la presión 
alrededor de los capilares linfáticos aumenta los filamentos de anclaje contribuyen a mantener 
abiertos los canales linfáticos, de modo que cuando la presión del líquido intersticial se hace cero 
el flujo linfático aumenta más de 20 veces, pero la acumulación de líquido en el intersticio a su vez 
comprime los delgados vasos linfáticos, de modo que el flujo linfático no aumenta más. Todas las 
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situaciones que incrementan la Pf o el Kf provocan aumento del flujo linfático, por ejemplo, cuando 
aumenta la Pc o disminuye πp o aumenta la permeabilidad capilar. 
 
Cuando la presión del líquido intersticial toma valores ligeramente positivos, la acumulación de 
líquido en el gel tisular hace que se incremente mucho la distensibilidad del tejido y se acumula 
líquido con poco cambio de la presión del líquido intersticial, el flujo linfático no puede aumentar 
más porque se produce comprensión externa de los linfáticos de mayor calibre. 
 
Mecanismos que normalmente impiden la acumulación excesiva de líquido en el intersticio 
 la baja distensibilidad del intersticio cuando Pli es negativa. 
 la capacidad de aumentar del flujo linfático. 
 la reducción de la concentración de las proteínas en el líquido intersticial, cuando aumenta el 
agua en el intersticio, lo que reduce πli. 
 
La bomba linfática es la respuesta contráctil del musculo liso de la pared de los vasos linfáticos 
cuando son distendidos por la llegada de líquido. Cuando aumenta la presión se produce la 
contracción del vaso linfático que produce la apertura de la válvula por encima de él y pasa linfa al 
siguiente segmento y se repite sucesivamente hasta que la linfa alcanza el sistema venoso. 
 
Otrosfactores que contribuyen a la bomba linfática son: 
 la compresión externa por los músculos esqueléticos, 
 las pulsaciones arteriales, 
 las variaciones de la presión intratorácica e intraabdominal. 
 
IMPORTANCIA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA LINFÁTICO: 
1. mantiene el equilibrio entre el líquido intravascular y el líquido intersticial. 
2. defensa (circulación de linfocitos e Ig). 
3. única vía de reincorporación de las proteínas a la sangre. 
 
EDEMA: exceso de líquido en los tejidos. 
 
El edema extracelular se produce cuando se acumula un exceso de líquido en los espacios 
extracelulares. Hay dos causas generales de edema extracelular: 
1. la fuga anormal de líquido del plasma hacia los espacios intersticiales a través de los capilares 
2. la imposibilidad de los linfáticos de devolver el líquido a la sangre desde el intersticio, lo que 
a menudo se conoce por linfedema. 
 
La causa clínica más común de la acumulación intersticial de líquido es la filtración capilar 
excesiva de líquido. 
 
A partir de la ecuación: FILTRACIÓN = Kf * (Pc + Pli + li -p) cualquiera de los siguientes 
cambios puede aumentar la filtración capilar: 
 Aumento del coeficiente de filtración capilar. 
 Aumento de la presión hidrostática capilar. 
 Reducción de la presión coloidosmótica del plasma 
 
LA OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA COMO CAUSA DE EDEMA: 
Cuando se produce un bloque de los vasos linfáticos, el edema puede ser especialmente intenso, 
porque las proteínas del plasma que se escapa al intersticio, porque las proteínas del plasma que 
se escapan al intersticio no tienen posibilidad de ser eliminadas. Al elevarse la concentración de 
las proteínas, aumenta la presión coloidosmótica del líquido intersticial, la cual retira incluso más 
líquido de los capilares. 
La obstrucción de la circulación linfática puede ser especialmente intensa en las infecciones de los 
ganglios linfáticos, como ocurre en la infección por nematodos llamados filarias. 
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Puede también haber bloqueo de vasos linfáticos en algunas formas de cáncer o después de una 
intervención quirúrgica en la que los vasos linfáticos hayan sido extirpados u obstruidos. Por 
ejemplo, en la mastectomía radical, donde se extirpan un gran número de vasos linfáticos, lo que 
dificulta el drenaje de los líquidos procedentes de la región de la mama y del brazo y esto produce 
enema e hinchazón de los espacios tisulares (algunos vasos linfáticos vuelven a desarrollarse 
después de este tipo de intervención, de modo que el edema intersticial será transitorio). 
 
EDEMA CAUSADO POR INSUFICIENCIA CARDIACA: 
Una de las causas más serías y más frecuentes de edema 
1. El corazón es incapaz de impulsar normalmente la sangre procedente de las venas hacia las 
arterias, esto produce elevación de la presión venosa y capilar. Además, la presión arterial 
tiende a descender, dando lugar a menor excreción de agua y sales por los riñones, lo cual 
aumenta el volumen sanguíneo y eleva la presión hidrostática capilar, lo que causa todavía 
más edema. 
2. Así mismo, el menor riego sanguíneo a los riñones estimula la formación de renina, seguido 
de la secreción de angiotensina II y un aumento de la secreción de aldosterona, cosas que dan 
lugar a mayor retención de agua y sal por los riñones. 
3. En los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda, pero sin insuficiencia significativa del 
lado derecho del corazón, la sangre es bombeada a los pulmones normalmente, pero no puede 
salir fácilmente hacia el lado izquierdo del corazón porque esta parte del corazón se encuentra 
muy debilitada. Por consiguiente, todas las presiones vasculares pulmonares, incluida la 
presión capilar pulmonar, se eleva muy por encima de lo normal, produciendo un edema 
pulmonar grave que pone la vida en peligro. 
 
EDEMA DEBIDO A LA RETENCIÓN DE AGUA Y SAL POR LOS RIÑONES: 
En las enfermedades renales que comprometes la excreción urinaria de agua y sal (por ejemplo: 
la insuficiencia renal y la glomerulonefritis aguda en los niños), hay grandes cantidades de agua y 
sodio acumulados en el espacio extracelular. La mayoría de esta sal y agua excesiva se escapa 
de la sangre y penetra en los espacios intersticiales, aunque en parte permanece en la sangre. 
Las consecuencias principales de esto son: aumento difuso del líquido intercelular e hipertensión 
arterial debido al aumento del volumen sanguíneo. 
 
EDEMA PRODUCIDO POR LA DISMINUCIÓN DE LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS: 
SI DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS (sea por déficit de 
formación de las mismas en cantidades normales o escape de las proteínas del plasma), se 
produce un descenso en la presión coloidosmótica del plasma. Esto a su vez produce un aumento 
de la filtración capilar en todo el cuerpo, seguido del edema extracelular. 
1. Una de las causas más importantes de la disminución de la concentración de las proteínas del 
plasma, es la pérdida de estas por la orina, como ocurre en ciertas enfermedades renales como 
el síndrome nefrótico. Donde, cuando estas pérdidas exceden la capacidad del organismo de 
producirlas, se produce un descenso significativo de estas proteínas plasmáticas, apareciendo 
un intenso edema generalizado. 
2. También se producen enemas en las desnutriciones proteicas-calóricas. 
3. La cirrosis hepática (cirrosis significa formación de tejido fibroso que se extiende a todas las 
células del parénquima del hígado), trae como consecuencias de que no se producen 
proteínas plasmáticas, lo cual da lugar a la disminución de la presión coloidosmótica del 
plasma y a un edema generalizado que acompaña este defecto. Además, en la cirrosis 
hepática, la fibrosis comprime los vasos que drenan hacia la vena porta, por su paso por el 
hígado, antes de vaciarse en la circulación general, produce una elevación de la presión 
hidrostática capilar en todo el territorio gastrointestinal y el consiguiente aumento de la filtración 
del líquido que abandona el plasma a los espacios intraabdominales. 
4. Este déficit de proteínas plasmáticas y una elevación de la presión capilares en su territorio 
portaldan lugar a la trasudación de grandes cantidades de líquido y de protrínas que pasan al 
interior de la cavidad abdominas, un proceso que se cono comascitis. 
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