02-CONTRACCIÓN MUSCULAR,

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RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ CONTRACCIÓN MUSCULAR 
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Una UNIDAD MOTORA se 
compone de la neurona con 
todas las fibras musculares 
esqueléticas que inerva. 
El control es tan riguroso que 
no hay contracciones 
musculares espontáneas 
fisiológicamente. 
El número de células 
musculares en cada unidad 
motora varía de acuerdo con 
la función: 
a) los músculos que controlan 
movimientos finos y precisos 
como los oculares y la mano 
tienen unidades con 5 fibras 
musculares solamente; 
b) los de la postura tienen 
hasta 1000 fibras por unidad. 
 
El músculo cardíaco funciona 
de conjunto como sincitio 
funcional 
 
En el caso del ML depende del tipo de ML. El más típico, el visceral o unitario, funciona como el cardíaco 
como Sincitio. Sin embargo otro tipo de ML el multiunitario funciona con unidades como el ME. Este 
músculo se encuentra en el iris, piloerectores. 
 
MÚSCULO ESQUELÉTICO O ESTRIADO: FUNCIONES, BIOPOTENCIALES, ACOPLAMIENTO, 
CONTRACCIÓN, RELAJACIÓN. 
 
Realizan 4 funciones principales en 
el organismo: 
 
1. Movimientos. Al estar unidos al 
esqueleto cuando se contraen 
pueden mover nuestro cuerpo de 
manera voluntaria o cuando tocamos 
un objeto caliente o pisamos un clavo 
estando de pie que flexionamos las 
extremidades. 
 
2. Tono antigravitatorio. Nuestros 
músculos paravertebrales y de la 
región posterior en la extremidad 
inferior se contraen de forma 
mantenida y no rápida como los de la 
porción delantera de la misma 
extremidad. Tal contracción tónica se 
debe a la actividad del SNC y 
periférico. Sin la misma sería 
imposible la posición bípeda estable 
contra la fuerza de gravedad, nos caeríamos. 
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3. Estabilidad de las articulaciones. Cuando los músculos esqueléticos se contraen, como están unidos 
a los huesos se logra estabilidad en la rodilla, la cadera y las restantes articulaciones. 
 
4. Generación de calor. Los músculos en su contracción utilizan energía química en forma de ATP que 
es transformada en trabajo mecánico (30%) y el resto se desprende en forma de calor (70 %) comoquiera 
que los ME conforman el 40% del peso del cuerpo, el calor generado contribuye con la regulación térmica 
del cuerpo. En el frio las contracciones musculares involuntarias que se producen (temblores) son 
beneficiosas, mientras que en los climas tropicales como el nuestro las contracciones en exceso que a 
veces tenemos en situaciones de estrés nos perjudican sensiblemente. 
 
CLASIFICACION DE LOS MUSCULOS. 
Por su acción: flexores, extensores; 
Por las características de sus fibras: músculos de contracción lenta y de contracción rápida. 
 
 LA UNIDAD FUNCIONAL DEL ME: LA SARCÓMERA: El sarcolema es la membrana celular de la fibra 
muscular. Está constituido por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y 
por una cubierta exterior formada por una fina capa de material polisacárido que contiene numerosas 
fibrillas finas de colágeno. En cada extremo de la fibra muscular, esta capa superficial del sarcolema se 
fusiona con una fibra tendinosa, y estas fibras tendinosas se unen a su vez en haces para formar los 
tendones musculares e insertarse en los huesos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Las fibras o células estriadas 
funcionan como Unidades motoras. 
Están compuestas por miofibrillas 
que contienen filamentos de 
miosina y de actina ordenados 
regularmente e interdigitados. 
• La sarcómera, unidad 
estructural y funcional de ME 
presenta aspecto estriado que le 
confieren las bandas A e I, las 
líneas Z . 
 El ME se compone de células 
multinucleadas y alargadas con un 
diámetro de 10 a 100 micras y de 
varios cm de longitud, que se 
extienden a lo largo del ME. 
Cada célula se rodea de una banda 
de tejido conectivo o Sarcolema. En 
sus extremos se unen con fibras 
tendinosas que insertan el ME en el 
hueso. 
 
La sarcomera se extiende entre dos líneas Z. 
Los filamentos finos de actina se encuentran unidos a la línea Z. 
Banda I. Cada sarcomera contiene 2 media bandas I claras (isopotropas). En estas solo hay actina. 
Banda A (anisotropa), oscura. Contiene filamentos gruesos y finos en sus extremos libres. La banda A 
tiene una banda central mas clara que solo tiene miosina (banda H). 
Hacia el centro de la banda H hay una línea densa línea M que corresponde con la zona en que la miosina 
se une al sarcolema. 
A la derecha los filamentos gruesos y finos conformados por proteínas: contráctiles. 
El brazo de la miosina que une la cabeza al cuerpo posee dos puntos de giro que permiten orientar la 
cabeza hacia el sitio activo de la actina con los que forman enlaces cruzados. 
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La actina está compuesta por 3 proteínas: actina F, troponina y tropomiosina. 
La troponina posee tres subunidades: 
T, C ,I. La T unida a la tropomiosina, la C se une al calcio y la I se une con la actina y la inhibe. 
Cuando hay suficiente Calcio la actina inhibida se activa pues la troponina C + calcio genera cambios que 
separan la tropomiosina de la actina dejando libre el sitio activo. 
 
Cuando se produce la interdigitacion de actina y miosina durante la contracción la sarcomera varia su 
longitud acortándose. 
 
Esa es la longitud de reposo de la sarcomera pero cuando se produce la activación de la actina y 
en presencia de ATP se obtiene energía por la ATPasa de la cabeza de la miosina y se genera la 
fuerza de contracción y el acortamiento de la longitud de la sarcómera al formarse los puentes 
cruzados lo que constituye la base de los cambios mecánicos en el ME 
El Potencial de Placa Terminal o Motora (PPM) que se genera da lugar a un Potencial de Acción en la 
membrana sarcoplasmática de la fibra muscular que se propaga por toda la membrana. 
Existe un factor de seguridad para 
la transmisión sináptica: El PPM 
que se genera en la sinapsis 
siempre tiene la magnitud 
suficiente y alcanza el umbral de 
descarga del PA en la fibra 
muscular. 
 
 
1. La acción mecánica del 
MC (contracción / relajación) 
durante la cual varia la fuerza y la 
longitud del músculo, se produce 
en una secuencia que tiene su 
comando en el SNC. Los 
Potenciales de acción en las 
fibras motoras llegan a la 
sinapsis neuromuscular 
esquelética (Placa motora) y 
producen un Potencial excitatorio 
en la placa terminal dependiente 
de la neurotransmisión de 
acetilolina interactuando con el 
receptor nicotínico de la placa. 
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2. La actividad en la placa es tan potente que cada PPM es capaz de producir la despolarización 
suficiente para dar paso a un PAM que se transmite por el sarcolema y cuando llega a la triada 
DONDE SON MUY CERCANOS: MEMBRANA, MIOFIBRILLAS Y RS, se produce la activación por 
despolarización de los canales de rianodina que permiten la salida de Ca++ del interior del RS 
hacia el interior de la fibra donde están las sarcómeras que contienen los elementos contráctiles y 
ante la actividad eléctrica del impulso muscular (PAM), 
3. Tras el acoplamiento mediado por Calcio en los dos casos se produce en presencia de energía 
procedente de los nutrientes la contracción que es seguida de la relajación. 
MECANISMO GENERAL DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR (SEGÚN EL LIBRO GUYNTON, UNIDAD 
II): 
La iniciación y la ejecución de la contracción muscular se producen según los siguientes pasos 
secuenciales. 
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en las fibrasmusculares. 
2. En cada terminación, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora 
acetilcolina. 
3. La acetilcolina actúa sobre una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples 
canales con apertura por acetilcolina a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana. 
4. La apertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio fluyan al 
interior de la membrana de la fibra muscular. Esto inicia un potencial de acción en la fibra muscular. 
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la misma manera 
que viajan los potenciales de acción a Io largo de las membranas de los nervios. 
6. El potencial de acción despolariza la membrana de la fibra muscular y gran parte de la electricidad 
del potencial de acción también vnja en profundidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el 
retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que estaban almacenados en el 
retículo. 
7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y de miosina, haciendo 
que se deslicen entre sí, Io cual constituye el proceso de contracción. 
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8. Transcurrida una fracción de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo al interior del 
retículo sarcoplásmico mediante una bomba de calcio de membrana, donde permanecerán 
almacenados hasta la llegada de un nuevo potencial de acción al músculo; esta retirada de los iones 
calcio de las miofibrillas hace que cese la contracción muscular. 
 
Fatiga: La contracción fuerte y prolongada de un músculo ocasiona el bien conocido estado de fatiga 
muscular. Esta puede ser: 
Fatiga de la transmisión: Esta se produce cuando se agota el neurotransmisor, en este caso la 
acetilcolina. 
Fatiga de la contracción: Ocurre cuando se agota la energía almacenada en el músculo, 
fundamentalmente el glucógeno muscular. 
La interrupción del flujo sanguíneo a un músculo en contracción conduce a una fatiga muscular casi 
completa en uno o más minutos, debido a la pérdida de aporte de nutrientes, especialmente de oxígeno. 
Tipos de contracción: En el músculo estriado voluntario se pueden observar diferentes tipos de 
contracciones, según las condiciones en que se realicen las mismas: 
Isométrica: Cuando el músculo no se acorta durante la contracción pero hay aumento de la tensión 
muscular. No hay desplazamiento de carga y no se realiza trabajo externo aunque si hay trabajo desde el 
punto de vista fisiológico. Esto ocurre cuando el músculo está fijo en sus extremos. 
Isotónica: Cuando se produce acortamiento del músculo y la tensión permanece constante y se realiza 
trabajo físico externo. Este tipo de contracción es la que se observa cuando flexionamos un brazo, 
levantamos un cuerpo, etc. 
 
Secuencia de pasos moleculares en la contracción del músculo esquelético. 
1. Período previo a la contracción: Cabeza de los puentes de miosina se unen con ATP. La enzima 
ATPasa desdobla el ATP. La cabeza está perpendicular hacia la actina. El ADP y el Pi permanecen 
unido a la cabeza. 
2. Unión del complejo troponina-tropomiosina con el calcio. Se descubren los puntos activos de la 
actina. 
3. Unión de la cabeza del puente de miosina y el sitio activo de la actina. Se produce entonces un 
cambio de conformación de la cabeza que proporciona el golpe de fuerza inclinándola en cierto ángulo. 
La energía necesaria proviene del ATP desdoblado anteriormente. 
4. Inclinación de la cabeza y liberación de ADP y del Pi. Esto permite la unión de otra molécula de 
ATP a la cabeza del puente que produce la separación de la cabeza del punto activo de la actina. 
5. Una nueva molécula de ATP se une a la cabeza con la que se inicia de nuevo el ciclo desde 1 a 4. 
el proceso continúa hasta que el filamento de actina atrae la membrana Z o hasta que la carga del 
músculo se hace tan grande que no puede producirse más tracción. 
 
 
1. Cuando el PAM llega a la triada en el 
RS hay receptores de rianodina que se 
activan y permiten la liberación de Ca++ 
hacia el interior de las miofibrillas. La 
concentración de Ca++ en el interior en 
estado de reposo es 0.1 micromol/l; 
pero cuando alcanza los niveles de 1-2 
micromol/l se produce entonces la 
unión de la 
2. Troponina C con el calcio que hace 
que la Tropomiosina libere los sitios 
activos de la Actina que quedan libres e 
interactuan con la miosina 
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CICLO DE FUNCIONAMIENTO DE LOS FILAMENTOS CONTRÁCTILES 
1. La contracción se produce por interacción actina miosina. LA CONTRACCIÓN REQUIERE QUE LA 
ACTINA SEA ACTIVADA POR EL INCREMENTO DELCa++ i y tener energia del ATP que favorezca que 
la cabeza de miosina interactúe y se interdigite con la actina 
2. Se forman así los enlaces cruzados actina miosina y el movimiento de la cabeza sobre el cuello de la 
miosina provoca el avance de la misma (la miosina) sobre la actina que cada vez la interdigitacion es 
mayor. 
Esa es la contracción a nivel molecular, se mantendrá todo el tiempo que se conserven elevados los 
niveles intracelulares de calcio y exista ATP suficiente 
¿ Cuando ocurrirá el fin de la contracción? Cuando fallen algunos de los dos factores, 
¿ De donde se obtiene el ATP? En el músculo hay suficiente ATP almacenado para una contracción que 
dure brevemente, pero si el evento requiere de varios segundos entonces es necesario formar creatina 
fosfato para conformar ATP; si el evento dura un poco mas (ejemplo carrera de 100 m) entonces la via 
anaerobia de formación de ATP es utilizada. Si dura horas entonces la via aerobia lo brinda, es decir los 
nutrientes son la fuente para contracciones en general 
 
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1. Fuerza de contracción. ¿ Será la FC de 
un ME la suma de la FC de sus sarcomeras? 
Aunque aparentemente la respuesta es 
afirmativa la respuesta correcta puede no 
serlo. En una sarcomera con longitud de 
reposo o cercana al reposo, la FC desarrollada 
en una contracción Isométrica es máxima y 
cuando se estira la sarcomera o se reduce su 
longitud constatamos experimentalmente que 
la fuerza desarrollada por la Sarcomera 
durante la contracción es menor que en la 
longitud de reposo. ¿ A que puede deberse 
esto ? La disposición y longitud de los 
filamentos de actina y miiosina explican esto 
pues los puentes cruzados encuentran mayor 
probabilidad de interacción en la longitud de 
reposo, mientras que cuando estiramos la Sarcómera muchos puentes posibles se alejan y cuando 
acortamos se sobrelapan. En los dos casos la interacción disminuye. 
2. La respuesta mecánica del musculo en su totalidad depende de la actividad contráctil de su unidad 
funcional, la sarcomera. 
 
 
1. VELOCIDAD DE ACORTAMIENTO. ¿ 
Cuando levantamos una pesa de 1 Kg y más 
tarde una de 15 Kg, cual será la velocidad de 
acortamiento muscular en cada caso ? Por 
experiencia se puede concluir que en la 
medida que la carga es menor la velocidad 
de acortamiento es mayor tendiendo a la 
velocidad máxima cuando la carga sea cero y 
a velocidad cero cuando la carga sea muy 
elevada en peso. ¿ La potencia mayor dónde 
se realiza ? 
 
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UNIDAD MOTORA: 
Cada motoneurona que abandona la médula 
espinal inerva muchas fibras musculares 
diferentes, en número dependiente del tipo de 
músculo. Todas las fibras musculares inervadas 
por una sola fibra nerviosa motora reciben el 
nombre de unidad motora. En general, los 
músculos pequeños que reaccionan 
rápidamente y cuyo control debeser exacto 
poseen pocas fibras musculares (hasta dos o 
tres solamente, como ocurre en algunos 
músculos laríngeos) en cada unidad motora. A la 
inversa, los grandes músculos que no requieren 
un control muy fino, tal como el músculo sóleo, 
pueden poseer varios cientos de fibras 
musculares en una unidad motora 
Las fibras musculares de cada unidad motora no están agrupadas en un músculo, si no que se intercalan 
en parte con otras unidades motoras en microhaces de tres a quince fibras. Este interdigitación permite 
que unidades motoras diferentes se contraigan en apoyo unas a otras, en lugar de hacerlo totalmente 
como segmentos individuales. 
La Sumación en el músculo se produce de dos formas: 
1. Aumentando el número de unidades motoras que se contraen simultáneamente o al mismo tiempo, 
esto recibe el nombre de sumación espacial o sumación de múltiples fibras. 
2. Aumentando la frecuencia con que se contraen las unidades motoras, esto recibe el nombre de 
sumación temporal o sumación de frecuencias y ocurre el fenómeno de tetanización. 
1. TETANIZACION. La tetanización es una contracción aparentemente sostenida cuando se estimula el 
músculo a alta frecuencia ¿ Explique ? Debido al Ca++ procedente del RS que no tiene tiempo para 
retornar entre las contracciones 
¿ El tétanos es similar a la contractura provocada por cafeína ? aparentemente si pero en el tétanos hay 
PA?. ¿ Cómo termina una tetanización ? -- En fatiga 
 
RESUMEN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO: 
1. El proceso de contracción depende de la trasmisión NM y de eventos moleculares propios de la 
contracción en el ME. 
2. El Ca++ y la energía del ATP explican la contracción y la relajación. 
3. Su actividad mecánica refleja la actividad de los filamentos contráctiles y los elementos elásticos. 
4. El agotamiento en la transmisión o la contracción conduce a la fatiga (transmisión o muscular 
respectivamente). 
5. Trofismo y actividad contráctil. En el ME tanto el trofismo como la actividad contráctil que puede 
ser incluso voluntaria, está regida y controlada por el SN. Muchos ejemplos lo demuestran como 
es el caso de la Poliomielis que destruye neuronas motoras y se produce atrofia de las unidades 
motoras afectadas. Hay también incapacidad contráctil 
6. A nivel molecular la explicación de la contracción y de la relajación muscular depende básicamente 
del Calcio y la energía que aporta el ATP. El rigor mortis donde la relajación no es posible por falta 
de ATP y la contractura por cafeína que mueve al Ca++ del RS a la sarcómera son ejemplos 
7. La actividad mecánica del ME su fuerza y la disminución de su longitud dependen en primer lugar 
de los filamentos compuestos por proteínas contráctiles, pero también de los elementos elásticos 
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8. La fatiga es resultado de muchos factores pero en última instancia depende del aporte de energía 
al ME (glucógeno muscular) y de los tóxicos almacenados producto de la contracción en 
condiciones anaerobias. Tras un tétanos hay fatiga ¿ Por qué? debido a la actividad muscular 
provocada por la estimulación pero aquí también se afectan los NT. 
9. Sucede que hay músculos como los lisos que mantienen contracciones durante largas horas o dias 
sin fastigarse. 
 
Fatiga. La fatiga se incrementa en proporción directa a la 
disminución del glucógeno muscular. En la fatiga los 
procesos contráctiles y metabólicos no son capaces de 
continuar realizando su labor normal. La síntesis de ATP 
es inferior al consumo. Disminuye la amplitud de las 
contracciones y la velocidad de transportar Ca++ al RS 
por lo que también hay retraso de la relajación. Hay 
ciertos metabolitos que facilitan la fatiga: Pi, H+, ácido 
láctico 
 
Calambre de escritura. Cuando escribimos muy rápido 
sobre todo en máquina de escribir algunas veces 
tenemos calambres y nuestros dedos están rígidos como 
si mantuvieran una contracción similar al experimento de tetanización del ME cuando se incrementa la 
frecuencia de estimulación las contracciones son tan frecuentes que aparentan ser mantenidas. 
Molecularmente el Ca++ no tiene tiempo de retornar al RS. 
 
Rigor mortis.Varias horas después de la muerte la contractura sin PA surge debido a que la falta de ATP 
impide la relajación muscular (requiere energía para SERCA, PMCA e intercambiador). Hay incapacidad 
para separar los puentes cruzados. Luego desaparece cuando 15-25 horas después se lisan las proteínas 
contráctiles por enzimas lisosomales. 
 
Tetanos: cuando se estimula el músculo a alta frecuencia, el Ca++ procedente del RS no tiene tiempo 
para retornar a este entre las contracciones 
 
Miastenia gravis, enfermedad autoinmune, se debe a un ataque por anticuerpos de los receptores 
postsinápticos de AcetilColina lo cual produce una disminución de la fuerza muscular. Es una enferemedad 
caracterizada por trastornos musculares (ptosis parpebral) producida por la disminución o el bloqueo de 
los receptores para la Ac.colina y que afecta la sinapsis neuromuscular. 
 
Modificaciones o alteraciones que pueden presentar los ME. 
Hipertrofia. significa aumento de volumen muscular. El aumento del volumen muscular se debe al 
incremento de los filamentos de proteínas contráctiles y de las mitocondrias. Por ello la célula aumenta de 
tamaño, pero no se divide (no hay hiperplasia). Surge en respuesta a la contracción del ME a su fuerza 
máxima o casi máxima. Cuando la sarcomera se estira durante la contracción la hipertrofia es mayor por 
ello los atletas realizan ejercicios en los que partiendo de una contracción isométrica se estira el músculo 
e incrementa aún más la FC. El resultado final de todo es que se ha incrementado la velocidad de síntesis 
de proteínas contráctiles que resulta superior a su degradación que normalmente ocurre ya que en dos 
semanas se recambia todo el arsenal del ME. 
 
Atrofia es la disminución del volumen muscular observado macroscópicamente. Tras la sección de un 
nervio motor ocurre atrofia cuando pasa el tiempo. Es Lo contrario de la hipertrofia. Si por el uso se 
hipertrofia un ME, por el desuso se atrofia. Disminuye la masa muscular. Ello se debe a la disminución de 
impulsos tróficos que conducen los nervios motores al ME en mensajes químicos a través de las sinapsis. 
Cuando el tejido fibroso conectivo ocupa el lugar del músculo entonces hay contractura. Para evitarla se 
hacen estiramientos pasivos diarios a los pacientes 
Tipos de acciones que realiza el músculo esquelético: 
Los tres tipos básicos de acciones que realizan los músculos esqueléticos son: 
La acción concéntrica cumple con la función de aceleración, 
la acción isométrica funciona como fijación 
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la acción excéntrica desacelera. 
El trabajo mecánico desarrollado por cada acción se puede definir como: la fuerza o acción concéntrica 
desarrolla trabajo, la isométrica no realiza trabajo y la excéntrica ejecuta un trabajo negativo, o sea, en 
sentido opuesto al de la isotónica o concéntrica. 
 
 
PROBLEMAS: 
1. El asma bronquial es un ejemplo de la contracción mantenida del músculo liso en el árbol 
bronquial produciendo broncoconstricción y dificultando la respiración. 
2. Contracciones uterinas en el parto. En el ML a diferencia del ME hay hipertrofia e hiperplasia, 
es decir se incrementan las proteínas contráctiles y el tamaño de las células. Durante el embarazo 
se produce la hipertrofia del útero que así encuentra lecho para asentar el feto. Esta hipertrofia + 
hiperplasia es debida al estímulo hormonal de los estrógenos y desaparece tras el parto. 
3. Hipertensión. Puede producirse por hiperplasia e hipertrofia de las células musculares de los 
vasos con lo que se incrementan las resistencias periféricas. Cuando la hipertensión es mantenida 
el fenotipode la célula lisa puede cambiarse y convertirse en productoras de elastina y colágeno. 
4. Las contracciones mantenidas en el ML puede a veces no ser beneficiosa y participar en procesos 
patológicos, Durante el parto, las potentes contracciones uterinas facilitan la expulsión fetal pero 
disminuyen el aporte sanguíneo de la madre al feto. Esto último se compensa con la relajación 
uterina en que el flujo retorna a la normalidad. Sin embargo cuando las contracciones uterinas son 
muy mantenidas el flujo puede disminuir de manera importante y el feto sufrir las consecuencias. 
a) Músculo Liso Multiunitario. posee células lisas independientes separadas por tejido conectivo unas 
de otras, que pueden generar contracciones finas y generalizadas. la contracción es mediada por el SN 
como en el ME, responnden a la actividad del simpático y del parasimpático con una respuesta graduada. 
Cada fibra opera independientemente y con frecuencia es inervada por una única terminación nerviosa 
(similar al músculo esquelético. Ejs: músculo ciliar, músculos del iris, músculos piloerectores y en algunos 
vasos sanguíneos. Poseen una mayor densidad de fibras nerviosas que el MLU. 
 
b) Músculo liso unitario, sincitial o visceral. Es el más común. Las fibras se asocian en capas o haces. 
Sus membranas están unidas por medio de uniones intercelulares laxas (uniones de compuerta = gap 
junctions) que permiten el flujo de iones de una célula a otra. Los PA pueden viajar de una fibra a otra y 
hacer que el músculo se contraiga de conjunto. Presentan actividad eléctrica y mecánica espontánea. 
Esta actividad no se genera por el sistema nervioso, solamente se modula por éste. Ello le confiere la 
capacidad de contraerse de modo unitario por ello puede considerarse como un sincitio funcional. 
Ejs: paredes de vísceras como estómago, intestino, conductos biliares, vejiga, uréteres, útero y muchos 
vasos sanguíneos. Se fijan en la matriz conectiva de colágeno y elastina. 
Los potenciales de onda lenta en el músculo liso unitario pueden conducir a la generación espontánea de 
potenciales de acción. 
TIPOS DE MÚSCULOS LISOS 
MÚSCULO LISO: 
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 1. Los filamentos finos no se encuentran ordenados regularmente y se interdigitan de modo irregular. 
 
2. No se distinguen las SARCOMERAS, por lo que al microscopio no tiene aspecto estriado y se 
denomine como ML. 
 
3. Los filamentos finos carecen de Troponina por ello el mecanismo de la unión con el calcio requiere 
de otras proteínas fijadoras como la Calmodulina de acción similar al troponina, aunque inicia la 
contracción activando los puentes cruzados de miosina directamente. 
 
4. No hay líneas Z que delimiten unidades funcionales discretas. 
 
5. El lugar de las líneas Z lo ocupan los cuerpos densos que se tiñen de obscuro y contienen alfa actinina 
que fijan los filamentos finos. 
 
6. La concentración de actina es muy superior a la de miosina y es un tipo de filamento más largo 
que interactúa mejor con la miosina que es escasa. 
 
7. Los filamentos de miosina presentan cabezas globulares en toda su longitud. Esto unido a que los de 
Actina son más largos permiten que el músculo liso pueda acortarse manteniendo el nivel de su fuerza 
contráctil en 2/3 de su longitud de. El ML utiliza ATP menos que el ME y lo hace por vía anaerobia ya 
que poseen menos mitocondrias que el ME. La actividad ATPasa de las cabezas de miosina y la 
velocidad de la formación de enlaces cruzados es 10-300 veces más lenta que en el ME. Persistiendo 
así mucho más tiempo los enlaces cruzados, que hace que la contracción sea más fuerte (4-6 Kg en 
ML que es muy superior a los 3-4 Kg del ME) y la relajación más lenta. Todo lo anterior contribuye a que 
se produzcan contracciones más duradera y sostenidas en el ML sin sombra de fatiga, cosa que 
sucede en el ME 
 
8. En el ML no existen el sistema de Túbulos T del Sarcolema y el RS por otro lado tiene poco desarrollo. 
En algunos ML, no obstante existen zonas especiales denominadas caveolas. El bajo número de 
caveolas implica un incremento en la potencia de la contracción en los ML que las poseen. 
 
9. A diferencia del ME (que tan sólo tiene hipertrofia y raras veces se hiperplasia) el ML puede no sólo 
aumentar su contenido o volumen (hipertrofia) sino su número (hiperplasia). En el paciente 
hipertenso hay también hipertrofia e hiperplasia en la pared vascular. Tanto los factores físicos como 
ciertos agonistas la producen. 
 
Relación longitud-tensión en el ML. 
En el ML unitario se produce una respuesta bifásica; 
a) inicialmente se despolariza la membrana y aumenta la frecuencia de PA y la contracción desarrollada; 
b) pero si la contracción se mantiene la tensión disminuye y retorna al nivel original que tenía antes de 
estirarlo de forma rápida y gradual, pudiendo llegar a niveles inferiores Esta característica permite al ML 
mantener en un órgano hueco la misma presión con independencia de la longitud de las fibras musculares 
CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO LISO 
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Propiedades eléctricas del músculo liso 
1. Su PMR es de -50 a -60 mv. 
2. Potencial de acción en punta (se da generalmente en el unitario). Se genera por estímulo eléctrico, 
hormonas, neurotransmisores, distensión o puede ser espontáneo. Dura de 10 a 50 mlseg. 
3. Potencial de acción en meseta. Repolarización lenta que dura casi 1000 mlseg. La meseta es 
responsable de los prolongados períodos de contracción. Puede verse en uréter, útero, algunos vasos 
sanguíneos. 
4. Potenciales de onda lenta. En músculos lisos autoexcitables no se requiere estímulo para provocar 
el PA. Se asocia a un ritmo de onda lenta del PMR. La onda lenta es local y ello no causa la contracción 
muscular pero cuando alcanza un nivel de -35 mv se genera un PA propagado capaz de inducir la 
contracción. Se les llama onda marcapaso. Se plantean dos hipótesis: aumento y disminución de la 
bomba de sodio, la conductancia de los canales iónicos aumenta y disminuye rítmicamente. Ejemplo, 
contracciones rítmicas del músculo liso de la pared intestinal. 
5. Excitación del músculo liso por distensión (unitario o vísceral). Combinación de efectos de los 
potenciales de onda lenta más despolarización causada por la distensión. Cuando el tubo digestivo 
está completamente lleno se desencadena la onda peristáltica que desplaza el contenido. 
6. Despolarización sin potencial de acción (multiunitario). Neurotransmisores como acetilcolina y 
noradrenalina en el iris o músculo piloerector despolarizan la membrana sin llegar al umbral de PA. La 
despolarización local propagada electrotónicamente es llamada aquí potencial de unión y es capaz de 
producir contracción. La razón es que las fibras son demasiadas pequeñas para generar PA. 
 
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1. La acción mecánica del ML (contracción / 
relajación) durante la cual varia el volumen y la fuerza 
contráctil, se produce en una secuencia que puede 
iniciarse de modo similar que el ME mediante la 
actividad eléctrica del impulso muscular (PAM), pero 
también puede iniciarse localmente mediante hormonas 
u otros estímulos locales cosa que no sucede en el ME. 
El fenómeno mecánico se produce por lo tanto de dos 
modos: 
a) la transducción electromecánica 
b) la farmacomecánica. 
 
2. Tras el acoplamiento mediado por Calcio en los dos casos se produce en presencia de energía 
procedente de los nutrientes, la contracción que es seguida de la relajación. 
3. Los filamentos de actina (más frecuentes que en el músculo esquelético están unidos por medio 
de unas estructuras llamadas cuerpos densos que comunican una célula con otra. La miosinamuy 
escasa se intercala entre la numerosa actina. Comparado con el músculo esquelético tiene 
semejanzas en que los cuerpos densos representan la línea Z. La fuerza de contracción se 
transmite de una célula a otra como un sincitio. 
 
En el músculo liso no existen uniones complejas como la placa motora, por el contrario las fibras 
autónomas que lo inervan se distribuyen de modo difuso sobre el mismo. El neurotransmisor liberado 
difunde sobre la fibra lisa. Los axones del sistema nervioso autónomo no poseen pies terminales como los 
axones motores que inervan al músculo esquelético, poseen en cambio varicosidades con vesículas que 
contienen acetilcolina o noradrenalina. El efecto puede ser excitatorio o inhibitorio en dependencia de los 
receptores 
. 
Hay dos tipos de transducción: 
electromecánica y farmacomecánica, 
 
 Acoplamiento electromecánico: 
El PMR del ML (-40 a -65 mV). Al despolarizarse 
se activan los canales de Ca++ penetra el Ca++ 
desde el espacio extracelular, aumenta la Ca++ i 
y se genera la respuesta contráctil. El aumento 
del Ca++ i también activa la salida de K+ que 
hiperpolariza y relaja la fibra que recupera su 
tono miógeno. Algunos agonistas 
(noradrenalina, angiotensina II) activan los 
canales de Ca++ facilitando su entrada o canales de Cl-, facilitando su salida. Los dos despolarizan el PM 
y activan los canales de Ca++ aumentando el Ca++ i y el tono vascular. Otros agonistas (péptido vinculado 
al gen de la calcitonina, factor hiperpolarizante endotelial, NO, Prostaglandina I2, Ach, Bradiquinina, PIV) 
aumentan la conductancia al K, hiperpolarizan la membrana y relajan directamente algunos Mls. 
 
 Farmacomecánico: 
Cuando ciertos estímulos físicos como el estiramiento, la presión y el deslizamiento o agonistas como: 
angiotensina II, catecolaminas, endotelinas, ADH, 5HT, oxitocina, Tromboxano A2, trombina; y factores 
de crecimiento (plaquetario, fibroblasto, epidérmico) elevan el Ca++ i generan una respuesta contráctil lenta 
y sostenida del ML. Todos esos factores actúan a través de una proteína G activando la fosfolipasa C-1 
(PC 1) que hidroliza al fosfatidilinositol 4-5 bifosfato (IP2) en fosfatidilinositol 1-4-5 trifosfato (IP3). El IP3 
se libera al citosol, se une a los receptores específicos de la membrana del RS que actúan como 
canal iónico para el Ca++ y produce la liberación rápida del Calcio almacenado en el RS 
aumentando el Ca++ i. 
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El mecanismo transductor aunque diverso, implica el incremento de Ca++ i; ¿ Cómo se produce la 
contracción a nivel molecular ? 
La concentración de ion calcio (Ca++) intracelular aumenta cuando el Ca++ entra en la célula a través de 
los canales de calcio en la membrana celular o el retículo sarcoplasmico (RS). El Ca++ se une a la 
Calmodulina para formar un complejo Ca++-calmodulina, que después activa la miosina cinasa de cadena 
ligera (MLCK). La MLCK fosforila la cadena ligera de miosina (MLC) cuando la cadena reguladora esta 
fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a 
través de todo el proceso de ciclado de ≪tirones≫ intermitentes, al igual que ocurre en el musculo 
esquelético, produciendo de esta manera la contracción del musculo liso. Cuando la concentración de 
Ca++ disminuye, debido al bombeo de Ca++ fuera de la célula, el proceso se invierte y la miosina fosfatasa 
elimina el fosfato de la MLC, y se produce la relajación. 
 
1. En la célula ML la miosina es un hexámero con 2 cadenas 
pesadas y 4 ligeras: 2 de 20 KD (MLC20) y 2 de 17 KD. Cuando el 
Ca++i aumenta por encima de 1 mmol/L 4 iones de Calcio se 
unen a la Calmodulina (CaM) formando el complejo Ca-
Calmodulina (CaCaM) 
2. El complejo CaCaM se une a la subunidad catalítica de la 
cadena ligera de la miosina, la cual a su vez la fosforila que 
queda como MLC20*P. 
3. La fosforilación facilita la unión de actina y miosina y 
aumenta hasta en 100 veces la actividad ATPasa de la miosina, 
lo que facilita el establecimiento de enlaces entre las dos proteínas 
y se produce entonces la contracción de la célula ML. 
 
 
 
1. Cuando el Ca++ i disminuye, la quinasa de la 
cadena ligera de la miosina (MLCK) se 
inactiva y posibilita que la fosfatasa de la 
cadena ligera de la miosina defosforile a la 
MLC20. 
2. Todo esto impide que se formen nuevos 
enlaces cruzados con los filamentos de actina 
y se produce la relajación de la musculatura 
lisa. 
 
 
 
 
CÓMO DISMINUYE EL Ca++ i ? 
Tres son los mecanismos para reducir el Ca++i que conduce 
a la relajación: 
Proteína quinasa A (PKA) activa la la PMCA, proteína que 
bombea Ca++ hacia el exterior de la membrana y la 
SERCA otra proteína de Bomba de Ca++ hacia el interior 
del RS. 
Otras acciones de la PKA son: a) inactiva la quinasa de la 
cadena ligera de la miosina MLC20K; b) activa la salida de 
K+ con lo que hiperpolariza el PM; c) inhibe los canales de 
Ca++ i y d) disminuye la sensibilidad de las proteínas 
contráctiles por el Ca++ 
 Algo similar sucede con el GMPc que también disminuye 
el Ca++ i. 
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Características de la contracción del músculo liso 
La contracción del músculo liso es generalmente única, prolongada y puede durar horas o días, ello puede 
explicarse por lo siguiente: 
1. Ciclo lento de los puentes transversales: la unión-desunión de los puentes de miosina con actina 
que en el músculo esquelético es rápida en el músculo liso es mucho más lenta. La actividad ATPasa 
de la cabeza de miosina en el músculo liso es mucho menor y puede ello ser causa de lo indicado. 
2. Para mantener la misma tensión de la contracción que el músculo esquelético la energía requerida es 
menor en el músculo liso. 
 
RESUMEN DE MÚSCULO LISO: 
 El acoplamiento excitación-contracción es lento y con diversos orígenes (neural, hormonal o local). 
 El ML realiza contracciones sostenidas tónicas y con mayores acortamientos que el ME. 
 Existe poca variabilidad de la tensión ante cambios en la longitud del músculo (plasticidad). 
 Requiere menos energía en la contracción-relajación que ME 
 Hipertrofia e hiperplasia. 
 El ML produce contracciones sostenidas tónicas de origen no neural. 
 Requiere mucho menos energía que el ME. 
 Un órgano hueco mantiene casi la misma tensión en su interior a pesar de grandes cambios de 
volumen. 
 El carácter de la contracción del ML es importante para el análisis de ciertas patologías como la 
hipertensión y la arteriosclerosis 
 
COMPARACIÓN 
DE LOS 3 TIPOS 
DE MÚSCULOS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La actividad eléctrica de los tres tipos de músculos difiere: 
 
El ME conduce Potenciales de acción (PAM) de 2-10 ms 
de duración que se propaga a la velocidad de 2-5 m/s y que 
determinan la liberación de calcio del RS al citosol que 
inicia la contracción. La contracción se inicia tras 2 ms de 
latencia. 
 
El músculo cardíaco en la célula de Purkinje tiene PA en 
meseta. Su duración es de 2/10 a 3/10 de segundos y hace 
que la contracción del corazón sea más prolongada. 
Además hay células con automatismo. 
 
En el ML hay varios tipos de respuestas que influyen en el 
tipo de contracción del ML: Espigas en el intestino, meseta en el útero, ondas lentas de marcapaso 
automáticas que pueden acompañarse de descargas de PA que implican contracciones y finalmente 
potenciales locales de depolarización capaces de provocar la contracción en las pequeñas fibras lisas del 
iris o de los piloerectroes. 
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EL BIOPETENCIAL o EL CAMBIO ELECTRICO NO GENERA DIRECTAMENTE EL CAMBIO MECANICO 
DE LA CONTRACCION, SE REQUIERE UNA TRANSDUCCION O TRANSFORMACION DE LAENERGIA, QUE LA LLAMAMOS ACOPLAMIENTO NERVIOSO o SINAPSIS NEUROMUSCULAR 
 
El ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN 
CONTRACCIÓN TIENE UN PROTAGONISTA, 
LOS IONES CALCIO QUE HAN DE ACTIVAR LA 
UNION DE PROTEÍNAS CONTRÁCTILES y 
PROVOCAR LA ACTIVIDAD MECÁNICA. 
En el caso del ME me obtiene cuando el PA pasa 
cerca del RS donde se encuentra Ca++ a elevadas 
concentraciones 
En el MC se obtiene principalmente del Líquido 
Extracelular 
En el ML con un RS poco desarrollado también 
tiene como fuente principal el LEC. 
La relajacion completa el proceso mecanico. El Calcio 
debe retornar a su sitio de origen. Para retornar Ca++ a 
reservorios mas concentrados se requiere del bombeo 
de Ca++. 
En el ME la relajación es rápida debido a que depende 
principalmente de una bomba de Ca++ hacia el interior 
del RS. Esta Bomba requiere energía y se encuentra en 
la superficie del RS por ello se le conoce como SERCA. 
Además el Bombeo secundario se realiza hacia el 
exterior mediante la PMCA, que es otra proteína 
transportadora situada en la membrana. 
En el Músculo Cardíaco la actividad principal es debida 
a la PMCA y secundariamente a la SERCA 
Similar al MC y por tener un RS rudimentario, el ML 
utiliza el mecanismo de la PMCA para disminuir la 
Concentración de Ca++ i 
 
CONCLUSIONES: 
1. Los 3 tipos de músculos transforman la energía química en mecánica por interacción de proteínas 
contráctiles en presencia de Ca++ y ATP. 
2. El cambio mecánico se expresa en la fuerza de contracción y en cambios de longitud. 
3. El control neural es directo y excitatorio en el ME. En el ML y MC es dual (E o I) y estos músculos 
poseen automatismo. 
4. Los músculos son máquinas diseñadas que transforman la energía química en mecánica mediante 
la interacción de actina y miosina en presencia de calcio intracelular y ATP 
5. El cambio aunque diverso se expresa como producción de fuerza muscular y cambios de longitud 
de las fibras. Es fásico en el ME (con fatiga) y muy lento en el Ml que no se fatiga prácticamente. 
6. El control neural es directo, excitatorio y resulta necesario para el trofismo de los ME pero en el 
caso del ML su control es dual (E o I) y posee automatismo al igual que el ¡MC 
MEDIANTE EL BOMBEO ACTIVO DE Ca++ A SU 
RESERVORIO O AL EXTERIOR DE LA CÉLULA