farmacos-enfermedades-neurologicas-nuevo-15-09-2014

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FÁRMACOS PARA ENFERMEDADES 
PSIQUIÁTRICAS Y NEUROLÓGICAS 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TEMAS A DESARROLLAR 
Psiquiátricas 
Insomnio 
Depresión 
Ansiedad 
Pánico 
Neurológicas 
Parkinson 
Alzheimer 
ELA 
Corea 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
ANSIEDAD-TAG 
Definición: Criterios DSM-IV-TR 
Ansiedad y preocupación excesivas 
Síntomas asociados (persistencia > a 6 meses) 
 Inquietud o impaciencia. 
 Fatigabilidad fácil. 
 Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco. 
 Irritabilidad. 
 Tensión muscular. 
 Alteraciones del sueño 
 crisis de angustia. 
La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos provocan malestar 
Clínico , deterioro social, laboral , etc. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
ANSIEDAD 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTOS 
 Farmacológico en casos graves (síntomas persistentes, severos 
deterioro socio-laboral) 
 Trastornos mentales comórbidos 
 Enfermedades físicas 
 Consideraciones: discutir opciones terapéuticas y desventajas Ej. 
síndromes de discontinuación, período de latencia del tratamiento y 
mantenimiento en remisión de síntomas 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Inhibidor selectivo 
de recaptación de 
serotonina 
IRSS 
Recambio de IRSS ó 
inhibidor selectivo 
de la recaptación de 
serotonina-
noradrenalina IRSN 
Pregabalina 
TRATAMIENTOS 
NO: buspirona, hidroxizina o quetiapina 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Escitalopram 10 a 
20 mg día, 
Sertralina o 
paroxetina 20 a 
40 mg día 
Venlafaxina de 
liberación 
retardada 75 a 
150 mg día o 
Duloxetina 30 a 
120 mg día 
Pregabalina 
50 a 300 mg día 
TRATAMIENTOS 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TAG Y BENZODIACEPINAS 
 No indicar benzodiazepina o antipsicótico, excepto en el tratamiento 
a corto plazo, en situaciones episodios de crisis. 
 Benzodiazepinas son segunda línea en tratamiento de ansiedad 
severa a corto plazo. 
 Inicio: combinación de benzodiazepinas y antidepresivos. 
Las dosis de benzodizepinas se debe reducir a las 2-3 semanas, cuando 
los antidepresivos empiezan a ser efectivos.. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Crisis de pánico recurrentes 
inesperadas , en un periodo 
discreto de miedo intenso 
con 4 (o más) de los síntomas 
con desarrollo rápido en un 
máximo de 10 minutos: 
Crisis de al menos 1 mes, 
Consecuencias de la crisis 
Miedo a nuevos eventos 
C/S agorafobia 
CRISIS DE PÁNICO 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
SÍNTOMAS 
Síntomas autonómicos Síntomas en el pecho y abdomen 
 Palpitaciones. 
 Sudoración. 
 Temblores o sacudidas de los hombros. 
 Sequedad de boca 
 Dificultad para respirar. 
 Sensación de ahogo. 
 Dolor o malestar en el pecho. 
 Náuseas o malestar abdominal. 
Síntomas relacionados con el estado mental Síntomas generales 
 Sensación de mareo, inestabilidad o 
desvanecimiento. 
 Despersonalización o desrealización. 
 Miedo de perder el control, volverse loco o muerte 
inminente. 
 Miedo a morir. 
 Sofocos o escalofríos. 
 Sensación de entumecimiento u hormigueo. 
Síntomas de tensión Otros síntomas no específicos 
 Tensión muscular o dolores y parestesias. 
 Inquietud y dificultad para relajarse. 
 Sentimiento de estar "al límite" o bajo presión o de 
tensión mental. 
 Sensación de nudo en la garganta o dificultad para 
tragar. 
 Respuesta de alarma exagerada a pequeñas 
sorpresas o sobresaltos. 
 Dificultad para concentrarse o sensación de tener la 
mente en blanco, debido a la preocupación o 
ansiedad. 
 Irritabilidad persistente. 
 Dificultad para conciliar el sueño. M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTO EN LA CRISIS 
Alprazolam 0.5-1 mg sublingual que se puede repetir a los 15-20 
minutos 
Benzodiacepina Dosis de Inicio Dosis 
mantenimiento 
Alprazolam 
Clonazepam 0,25-0,5 mg/8 hs 1-3 mg/día 
Lorazepam 0,5-1 mg/8 hs 2-6 mg/día. No 
evidencia de 
ventaja de la vía 
sublingual 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO 
Benzodiacepinas. Crisis 
Inicio: reducción 20% cada 15 días 
Antidepresivos tricíclicos sin ventajas 
ISRN. No aprobado. Recomendado en fracasos con IRSS 
IRSS 1ra elección 
Mejoran los síntomas y disminuyen la frecuencia de las crisis. 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
DOSIS RECOMENDADAS EN INICIO Y 
MANTENIMIENTO DEL TRATAMIENTO 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Fármaco Dosis inciial 
propuesta 
Dosis día 
Fluoxetina 5-10- 20. Máx 80mg 
Paroxetina 10mg 20 hasta 40mg 
(eficaz) 
Sertralina 25 mg 50 hasta 200mg 
Citalopram y 
escitalopram 
10mg Hasta 30mg 
Venlafaxina 18-37mg 150 a 300mg 
Imipramina 10mg 50-300mg 
Amitriptilina 10mg 10-150mg 
Pauta con alprazolam: 1,5-2-2,5 hasta 6- Reduce 0,5/semana 
INSOMNIO 
Criterios DSM-IV 
Incapacidad para iniciar, mantener el sueño durante al menos 1 
mes. 
 
NIH 2005 
• Insomnio Transitorio. :2 ó 3 días. 
• Insomnio de Corta Duración.> 2 ó 3 días, <de 3 semanas. 
• Insomnio Crónico. >3 semanas 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
ETAPAS DEL SUEÑO 
F
A
S
E
 I
 
Sueño 
interrumpible, 
ligero 
Tono muscular 
disminuido. 
Movimientos 
oculares 
Escucho NO 
DESCANSO 
 
F
A
S
E
 I
I 
Sueño 
propiamente 
dicho 
Sin 
información 
sensorial 
Sin 
movimientos 
oculares. 
DESCANSO 
PARCIAL 
F
A
S
E
 I
II
 
IV
 
DESCANSO 
Despertar 
desorientado 
Sonambulismo
s- Imágenes 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
INSOMNIO 
Insomnio 
No farmacológico 
Anamnesis 
Higiene del sueño 
Psicoterapia 
Relajación 
Farmacológico 
1.Medicamentos 
2.Monoterpia (2 -4 
semanas) 
3-Ajuste de dosis y 
pauta (intermitencia) 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
 
 Melatonina: hormona sintetizada en hipófisis, regula los ritmos 
circadianos. Se inhibe la secreción cuando hay luz. 
 Unión a receptores en cerebro y retina acoplados a Proteína G. 
 Indicado en jet lag entre otras. 
 Dosis 3mg. Vida medica corta(minutos) 
HIPNÓTICOS 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
HIPNÓTICOS 
 Z O L P I D E M 
Actividad selectiva sobre el 
receptor δ-1(parte del 
receptor de BZD 
Actividad en cerebelo y corteza 
Reduce período de latencia y 
calidad de sueño 
Sin efecto rebote, dependencia 
Z O P I C L O N A 
Actividad sobre 2 de 3 subtipos 
de receptores de bdz (más 
selectivo que estas) 
RAM: provoca sabor metálico al 
despertar en 10% pacientes 
Indicado en ancianos por no 
presentar poder residual ni 
afectar psicomotor 
USO PROLONGADO PUEDE DAR LUGAR A DEPENDENCIA Y 
DIFICULTADES PARA SU RETIRADA (EMPEORAMIENTO DEL 
INSOMNIO) 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
BENZODIACEPINAS 
Dosis 
equivalente 
 
Vida 
media (h) 
Clasificación 
según vida 
media 
Pico 
plasmático 
máximo (h) 
Comienzo 
de la acción 
Dosis 
ambulatoria 
 (mg/día) 
Alprazolam 0,5 12-15 Intermedia 1,5 Intermedia 0,75-3 
Bromacepam 2 10-20 Intermedia 1-3 Lenta 3-12 
Clonacepam 0,5 20-40 Larga 3 Intermedia 1-4 
Clorazepato 7,5 30-100 Larga 1,3 Rápida 5-45 
Diazepam 5 20-100 Larga 1 Rápida 5-20 
Flunitrazepam 1 9-30 Intermedia 1 Rápida 1-2 
Loracepam 1 9-22 Intermedia 1,5 Intermedia 1-7,5 
Midazolam 7,5 1-5 Corta 0,7 Rápida 7,5-15 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
BENZODIACEPINAS 
 Sinergia con otros fármacos 
 Efectos paradójicos 
 Efectos secundarios: trastornos de memoria y cognitivos. 
 Reducir dosis entre 2 y 4 semanas en tratamientos prolongados 
o dosis altas 
 Rotar a vida media larga se espera mejor retirada (diazepam, 
clordiazepato) 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
PROPUESTA TERAPÉUTICA 
 Insomnio de conciliación hipnóticos “Z” Zolpidem: 5-10 mg, 
Zopiclona: 3,5-7,5 mg 
 Insomnio + ansiedad de día Benzodiacepinas vida media 
larga Ej. Diazepam, Clorazepato. 
 Insomnio + Síntomas depresivos diurnos antidepresivos 
sedativos Ej. toma nocturna Ej.. Trazodona y Mirtazapina 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
DEPRESIÓNCriterios 
Diagnósticos 
CIE 10 
Episodio al menos 2 
semanas 
Independiente de 
sustancias activas o 
degeneración 
neurológica 
Somático ó 
melancólico 
• ánimo depresivo, 
• pérdida de interés y capacidad 
para disfrutar 
• aumento de la fatigabilidad M G P A M E L A B E R T O L D O 
Extraído Fisterra 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
DEPRESIÓN: TRATAMIENTO 
 38% pacientes no responden al tratamiento después de 6-12 
semanas 
 54% no alcanzan la remisión 
 Depresión leve ( sin ventajas el tratamiento) 
 Depresión moderada y severa, esquemas tradicionales 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
DEPRESIÓN MAYOR: TRATAMIENTO 
IRSS 
Otro IRSS 
mismo 
grupo 
Cambia 2 
IRSS, pasa 
a un ADT 
Aparecen efectos adversos 
Venlafaxina. 
Menos tolerancia 
que fluoxetina, poco 
Significado clínico 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Sin mejoría 
 Rever diagnóstico, 
 Adherencia y cumplimiento 
 Pauta, dosis 
Estrategias 
 Cambiar antidepresivo a cualquier familia, Ej.serotoninérgico, combinar 
antidepresivos IRSS +con mirtazapina , potenciar el tratamiento iniciado 
con litio. 
 No se recomienda incrementar la dosis de ISRS si tras tres 
semanas de tratamiento no se produce respuesta. 
 
DEPRESIÓN MAYOR: TRATAMIENTO S/ 
RESPUESTA 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRICÍCLICOS 
 Principio Dosis diaria Frecuencia Observaciones 
Amitriptilina 50-200 mg 
Dos o tres 
veces/día Abandono de 
tratamiento más 
frecuente por 
efectos 
adversos en 
relación a los ISRS. 
Clomipramina 100-150 mg Varias veces/día 
Imipramina 50-200 mg Varias veces/día 
Nortriptilina 
75-100 mg. Hasta 
150 mg en 
hospitalizados 
Varias veces/día 
Trazodona 
150-400 mg y 
hasta 600 mg en 
hospitalizados 
Varias veces/día 
Más sedación, 
hipotensión 
postural 
y nauseas. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
IRSS 
 Principio Dosis diaria Frecuencia Observaciones 
Citalopram 20-60 mg Una vez/día Nauseas, boca seca, 
sudoración y 
temblor. Menos 
abandonos. 
Escitalopram 10-20 mg Una vez/día 
Fluoxetina 
20 mg-60 mg 
90 mg (semanal) 
Cada 12-24/horas o 
una vez/ semana 
Más sudoración, 
náusea y pérdida 
de peso. 
Paroxetina 20-50 mg Una vez/día 
Aumento de peso, 
mayor disfunción 
sexual y síndrome de 
discontinuación. 
Sertralina 50-200 mg Una vez/día 
Más diarrea que 
resto del grupo. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
IRSN: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y 
NORADRENALINA ISRND: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN 
DE NORADRENALINA Y DOPAMINA. 
 Principio Dosis diaria Frecuencia Observaciones 
Bupropion ISRND 150-300 mg Una vez/día 
Menor problemas de 
disfunción eréctil y 
aumento de peso. 
Duloxetina 60 mg Una vez/día 
Sin estudios de 
prevención de 
recaídas (6 meses). 
Mirtazapina 15-45 mg Una vez/día 
Respuesta más rápida, 
aumento de peso. 
Venlafaxina 
75-325 mg 
75-225 mg (retard) 
Varias veces/día o 
cada 24 horas (retard) 
Efectos secundarios 
potencialmente más 
graves a nivel 
cardiovascular. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTO 
TERAPÉUTICO 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
VENLAFAXINA 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
ISRSNA-VENLAFAXINA VS DESVENLAFAXINA 
 Trastorno depresivo mayor (solo desvenlafaxina)y 
trastornos de ansiedad : generalizada, social, 
pánico. estrés postraumático (evidencia A) 
 Inhibidor débil del CYP2D6 (sin efecto 
desvenlafaxina) 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
ATÍPICOS- BUPROPIÓN 
Mecanismo: inhibir la recaptación de dopamina y NA . 
Uso en cese tabáquico Ejemplo Odranal R. 
Bupropión es antagonista no competitivo de los 
receptores nicotínicos de la acetilcolina. 
Eficacia como fármaco para cesación tabáquica. 
Efectos adversos 
Convulsiones. No tiene consecuencias en nivel sexual 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
mg/día Vida media Biodisponib
ilidad 
Metabolitos 
activos 
Ajuste de 
dosis 
Bupropión 
 
150-300 10-20hs Baja activo Renales , 
hepáticos, 
ancianos 
ATÍPICOS- BUPROPIÓN 
 No tiene efectos sedantes,(no actividad antihistamínicas o 
anticolinérgicas). Su perfil dopaminérgico, se asocia a 
propiedades ligeramente estimulantes . 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
ATÍPICOS- BUPROPIÓN 
Indicaciones: 
• Depresión tardía 
• Depresión bipolar. menos probable que induzca manía 
• Depresión resistente a otros tratamientos .Ej.. bupropión + buspirona 
post citalopram. Citalopram + bupropión logró un 30% de remisión 
• Trastorno afectivo estacional 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTO 
TERAPÉUTICO 
 Inicio del efecto 4 ó 6 semanas 
 Mejoría entre 1ra y 2da semana de 
tratamiento 
 Falta de respuesta en 4-6 semanas se 
asocia 73-88% de probabilidad de no 
respuesta en 8 semanas. 
 > 60% de la mejoría tiene lugar en las 
primeras 2 semanas de tratamiento 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO 
 6 meses posterior a remitir el cuadro ( evaluar antecedentes y 
síntomas residuales) 
 12 meses en pacientes con antecedentes y residuales 
 24 meses con más de un episodio 
 Dosis de mantenimiento igual a la de remisión 
 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
1755-1824 
Describe la enfermedad en 1817 
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FISIOPATOLOGÍA 
Trastorno crónico y progresivo combinación variable de temblor, rigidez, 
bradicinesia, alteración característica de la marcha y postura 
Pérdida pronunciada de neuronas productoras de dopamina que se 
localizan en la substancia nigra pars compacta (SNpc); en condiciones 
normales liberan dopamina en sus terminales axónicas en el cuerpo 
estriado. Forman parte del sistema extrapiramidal de regulación motora. 
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M G P A M E L A B E R T O L D O 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 
Levodopa ó L-Dopa 
• Precursor de dopamina 
• Absorción en intestino delgado, sistema estero específico 
saturable. NO se recomienda administrar posterior a 
comidas debido a que compite con proteínas por el sitio de 
unión, salvo hidratos de carbono. 
• Pasa por barrera hemato--encefálica por transporte activo 
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Levodopa ó L-Dopa 
• Baja concentración a nivel central (1%) 
• Metabolismo : descaboxilación y metilación- 3-OM-dopa 
baja penetración en SNC, se administra con inhibidor 
especifico de LAAD (amino aromático carboxilasa) 
• Signos y síntomas remiten al acumular dopamina en los 
espacios sinápticos y liberarse según de manda funcional. 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 
Levodopa ó L-Dopa: Efectos adversos 
• Descarboxilación periférica activa receptores vasculares 
hipotensión, arritmias 
• Zona quimiorreceptora 
• Baja eficacia terapéutica(< periodo de mejora)aumento 
dosis desciñeseis 
• Fase tardía on-off 
• No tolerancia 
• Deterioro cognitivo 
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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 
Especialidades 
Levodopa-
benzerazida 
250 (200/57) 
HBS 
(100/28,5) 
62,5( 
50/14,25) 
125 
(100/28,5) 
Levodopa- 
Carbidopa 
Levodopa-
carbidopa-
entacapone 
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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 
• Dosis de LAAD: 75-300mg/día-Relación 1:4 
• Inhibidores de la COMT (catecol O metil trasnferasas): 
Ejercen nivel periférico ó central. Estos actúan a nivel periférico, disminuyendo 
los niveles de 3-OM-dopa. 
Tolcapona atraviesa BHE, dosis2 a 3 /día efectos centrales y periféricos 
Entacapona no atraviesa BHE, dosis2 a 3 horas, efectos periféricos 
Disminuyen inmovilidad, aumentan discinecias y gástricos 
• Inhibidores de la MAO (mono amino oxidasa tipo B) 
• Selegelina: en etapas tempranas retrasa uso de levodopa. Acción 
irreversible.Absorción vía oral, vida media 40hs. No usar en pacientes > 70 
años, con factores. Psiquiátricos o cardiovasculares. 
Dosis día 5mg por la mañana. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: 
AGONISTAS DOPAMINERGICOS 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: 
AGONISTAS DOPAMINERGICOS 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
PRAMIPEXOL, ROPINIROL Y ROTIGOTINA 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Pramipexol 
•Buena 
absorción. 
•Estabiliza los 
niveles 5 días 
de tratamiento 
Ropinirol 
•Buena 
absorción 
•Estabiliza 
niveles en > 
tiempo 
rotigotina 
•Administración 
transdérmica 
•Dosis estable 
en 2-3 días 
con parches 
de retiro diario 
PRAMIPEXOL, ROPINIROL Y ROTIGOTINA 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Pramipexol 
•LI 0,18 y 0,7 mg de 
LI, 3/día 
•LP está 0,26, 1,05 
y 2,1 mg única/día 
mañana, en ayunas 
o con alimentos. 
•Planificar l escalado 
de dosis periodos 
de 7-10 días 
•0.26 cada 48hs, 
dia,hasta 
1,57mg/día 
Ropinirol 
•LI 0,25, 0,5, 
•1, 2 y 5 mg 
•LP 2, 4 y 8 mg 
•Escalado semanal 
8 mg /día 1 er mes 
Rotigotina 
•Parches de 1, 2, 3, 
4, 6 y 8 mg 
•Aumento de dosis 
2mg por vez. 
Máximo 16mg. 
(8mg 1er mes) 
Escalada terapéutica 
I N I C I A L 
• Mejoran 
incapacidad 
• Retrasan la 
aparición 
discinesias 
• Retrasan uso de 
levodopa 
AV A N Z A D A 
• Reducen tiempo off, 
• Mejoran UPDRS 
on/off 
• Reducir dosis total 
de levodopa 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
PRAMIPEXOL, ROPINIROL Y ROTIGOTINA 
Efectos colaterales: Sleep attack, TCI, síndrome de cabeza caída 
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON 
• Bloqueantes de receptores muscarínicos: bipirideno 
• Bloqueantes periféricos de receptores de dopamina: domperidona 
• Inhibidores de aminoácidos excitadores: amantadina 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
DOSIS EQUIVALENTES 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Síndrome de retirada 
Extraído de :Alonso Cánovas A, et al. Agonistas dopaminérgicos en la 
enfermedad de Parkinson. Neurología. 2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.04.012 
EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO 
Fase inicial 
1-Selegelina 
2-Levodopa 
(>65) 
3Agosnista 
dopaminergico 
 
Fase intermedia 
Objetivo mantener 
estímulo 
dopaminérgico 
1-Levodopa+ agonista 
2-Ajuste de dosis, 
dieta, vaciamiento 
gástrico 
Fase tardía 
Mala respuesta, sumar 
adyuvantes y control 
estricto de medicación 
Fase final 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Tipos de síntomas 
cognitivos 
Deterioro en: 
-memoria 
-juicio 
-habilidad matemática, 
--manipulación de 
objetos 
no cognitivos 
depresión, 
ansiedad, 
agitación, 
delirio, 
alucinaciones 
insomnio 
comportamentales 
CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Restaurar el funcionamiento neuronal 
OBJETIVOS ESPECIFICOS DEL TRATAMIENTO 
Prevenir la pérdida de sinapsis y muerte celular 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Terapia 
farmacológica 
 
Tratamiento de 
los síntomas 
primarios 
cognitivos 
 
Agentes 
colinérgicos 
Precursores de la 
acetilcolina ej. 
colina 
Inhibidores de la 
acetilcolinesterasa
: Donepecilo. 
Rivastigmina. 
Galantamina 
Reguladores del 
glutamato 
Memantina 
Antioxidantes 
Vitamina E, a la 
seleginina y al 
bifemelano. 
Tratamiento de 
síntomas 
secundarios no 
cognitivos 
Anti psicóticos 
Ansiolíticos 
PROPUESTA FARMACOLÓGICA 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
TRATAMIENTO DE SÍNTOMAS SECUNDARIOS 
Definir el tipo de síntomas elegir mono drogas, iniciar con dosis bajas de fármacos 
y hacer incrementos moderados. 
Evaluar la importancia del síntoma 
Existen síntomas transitorios propios de la evolución natural de la enfermedad. 
Considerar modificaciones del medio y terapias no farmacológicas. 
Si los síntomas fueron controlados, evaluar el descenso o retiro de la medicación, 
de acuerdo a cada síntoma. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
COREA DE HUNTINGTON 
 Es un trastorno neuronal hereditario donde partes del cerebro se desgastan o 
degeneran. 
 Defecto genético en el cromosoma N.° 4. Parte del ADN, llamada repetición CAG, 
se manifiesta repitadas veces. (normal 10 a 28 ) con enfermedad de 
Huntington, de 36 a 120 veces. 
 Se aumenta de generación en generación. 
 Aparece en la edad adulta entre 30 y 40 años ó en niñez y/o adolescencia 
(pocos casos) 
Gen causante de la enfermedad fue identificado en 1993 
SÍNTOMAS 
C A M B I O S E N 
C O M P O R T A M I E N T O 
• Comportamientos antisociales 
• Alucinaciones 
• Irritabilidad 
• Malhumor 
• Inquietud o impaciencia 
• Paranoia 
• Psicosis 
M O V I M I E N T O S 
• Movimientos faciales, Ej. muecas 
• Girar la cabeza para cambiar la posición de los 
ojos 
• Movimientos espasmódicos rápidos y súbitos 
• Movimientos lentos e incontrolables 
• Marcha inestable 
• Demencia 
• Desorientación 
• Pérdida de la capacidad de discernimiento y 
memoria 
• Cambios de personalidad y lenguaje 
 
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 
No existe cura ni se detiene el empeoramiento de la enfermedad. 
El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas y ayudar a la persona a 
valerse por sí misma por el mayor tiempo posible. síntomas. 
 Bloqueadores de la dopamina para reducir los comportamientos y 
movimientos anormales. 
 Amantidina se usan para tratar de controlar los movimientos 
adicionales. 
 Depresión 
 
 
PROPUESTA DE TRATAMIENTO 
 Movimientos involuntarios o Corea: Tetrabenazina. 
 Espasticidad: Tizanidine, o Baclofeno. 
 Trastornos Psicóticos: Antipsicóticos atípicos Ej. Quetiapina ,Olanzapina, 
Clozapina, Risperidona 
 Psicosis Aguda: Levomepromazina, Haloperidol. 
 Depresión: Paroxetina. 
 Insomnio Ej.. Alprazolam, Clonazapam, Melatonina . 
 Ansiedad: Benzodiazepina. 
 Déficit de energía y stress oxidativ, . Daño cerebral Ej.. Oxigenantes cerebrales, i 
Amantadina 
 Mecanismo de acción: potencia 
respuesta dopaminérgica del SNC, 
libera dopamina y noradrenalina 
almacenadas e impide recaptación 
Dosis y pauta:100 mg/día, 4-7 
días, aumentar dosis semanal 
hasta alcanzar la de 
mantenimiento. Habitual: 100 mg, 
2 veces/día; máx. 400 mg/día. 
Tetrabenazina 
Mecanismo de acción: Produce 
 la depleción de la dopamina y 
otras monoaminas a nivel del SNC. 
Dosis y pauta: inicial 25 mg 3 
veces/día. Puede aumentarse 
cada 3-4 días, a razón de 25 
mg/día hasta máx. 200 mg/día. 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
ELA 
 Enfermedad de las neuronas en el cerebro y la médula espinal que controlan el movimiento 
de los músculos voluntarios. (nivel motoneurona superior y motoneurona inferior) 
 Síntomas 
Debilidad, atrofia, calambres, fasciculaciones (motoneurona inferior)( 
Dificultad para respirar , deglutir 
Caída de la cabeza 
Calambres musculares 
Contracciones musculares 
Debilidad muscular 
Parálisis 
Problemas en el lenguaje 
Plexo urinario- Nivel ocular 
TRATAMIENTOS SINTOMÁTICOS 
• Relajación muscular/ Antiespásticos: baclofeno, tizandina 6-24 mg/día. 
• Antimuscarinicos 
• Tratamiento del dolor 
• Calambres fasciculaciones 
• Disnea 
• Depresión 
• Sialorrea, babaeo: toxina botulínica, trihexifenidilo 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Riluzole, 
Agente antiglutamato, es el primer medicamento aprobado por la 
FDA .La liberación del glutamato (8), el bloqueo de los receptores 
de aminoácidos excitatorios en los cuerpos celulares, la inactivación 
de los canales de sodio dependientes de voltaje en terminaciones y 
cuerpos neuronales y la estimulación de una vía de transducción de 
señal, dependiente de la proteína G 
EFECTOS NEUROPROTECTORES 
Extraído de :http://www.acnweb.org/acta/2007_23_3s_28.pdf 
Baclofeno 
Mecanismo de acción: Deprime la transmisión refleja 
monosináptica y polisináptica en la médula espinal por 
estimulación de receptores GABAB, sin afectar a la transmisión 
neuromuscular. Agosnita selectivo Gaba B 
Dosis y pauta: forma progresiva. 
Adultos: 5 mg/8 h aumento cada 3 días en 5 mg/toma Dosis 
óptima: 30-75 mg/día 
BACLOFENO 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Hombre 28 años. 
Hemiparesia espástica derecha crural post trauma 16 años. Ingiere 
24mg/día + paroxetina 
Ingesta 600mg 
BACLOFENO 
 Somnolencia 
 Disnea 
 Debilidad y fatiga 
 Hipotensión, 
 náusea y constipación, 
 Trastornos urinarios: polaquiuria , enuresis, retención urinaria y disuria. 
 Confusión mental ,cefalea, insomnio, euforia, depresión, alucinaciones, 
 Parestesias, dolor muscular, temblor, rigidez, distonía, ataxia, 
 Visión borrosa, nistagmus, miosis, midriasis, diplopía, 
 Disartría, epilepsia pérdida de conciencia, coma 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
Calambres fasciculaciones 
• Quinina por la noche 200 -400mg/día 
• Carbamacepina 150-200mg /día 
• Vitamina E 400 mg 
• Verapamilo 180mg/día 
 
Inhibidores de la colinesterasa 
 
M G P A M E L A B E R T O L D O 
M G P A M E L A B E R T O L D O