Manual de Antiinflamatorios No Esteroideos - 2023

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EL PRIMER ESCALON PARA LA 
TERAPIA DEL DOLOR 
 
NO ESTEROIDEOS 
 
DE 
 
MANUAL 
 
ANTIINFLAMATORIOS 
 
MANUAL DE 
ANTIINFLAMATORIOS 
NO ESTEROIDEOS 
EL PRIMER ESCALON PARA LA 
TERAPIA DEL DOLOR 
 
La Paz-Bolivia 
2023 
INTRODUCCIÓN 
Los ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES son posiblemente el grupo 
de medicamentos más habitualmente prescritos en la consulta médica 
para el alivio de cuadros de dolor e inflamación agudos y crónicos, 
además son los medicamentos más vendidos a nivel mundial por las 
casas farmacéuticas ya sea por prescripción médica o por 
automedicación. 
Sin duda alguna en nuestro medio los AINES son los fármacos más 
consumidos para tratar el DOLOR, ya sea una CEFALEA, 
MUSCULOESQUELÉTICO o MENSTRUAL (siendo el IBUPROFENO y el 
DICLOFENACO los más buscados), aunque con un escaso conocimiento 
de la población de los POSIBLES EFECTOS ADVERSOS que pueden 
conllevar. 
A pesar de que cada AINE posee una diferencia química y estructural 
distinta, todos ellos comparten en grado diverso las propiedades 
ANALGESICA, ANTIINFLAMATORIA y ANTIPIRETICA, lo que los 
convierte, junto con los opioides, en uno de los pilares básicos de la 
terapia del dolor. 
Para entender el MECANISMO de ACCIÓN de los AINES es 
importante conocer primero como se da inicio la 
INFLAMACIÓN, el DOLOR y la FIEBRE. 
Estos PRIMEROS CAPÍTULOS son ESENCIALES para dar un trasfondo 
suficiente de la FISIOLOGÍA y la FISIOPATOLOGÍA de estos tres 
elementos que servirán para comprender mejor el mecanismo de acción 
de los AINES que se tocarán más adelante. 
INDICE DE CONTENIDOS 
CAPITULO 1: 
 INFLAMACION…………………………………………………………………….…………..………………….………………………….…..………1 
ACIDO ARAQUIDONICO…………………………………………………………………….……………………………………………………………….…26 
METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO………………………..………..…………..…………………….……...………………………26 
FOSFOLIPASA A2…………………………………………………………………………………………………....………………………………………………………………..27 
EICOSANOIDES……………..……………………………………………………………………….……………………………………..………….………....…………………...….27 
VIA DE LAS CICLOOXIGENSAS: PROSTAGLANDINAS……………………………………………………...…………………………..……………………......28 
EL ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS EN EL RIÑON.……………………………………………..………………………………………………………………………..…...32 
HIPOVOLEMIA VS PROSTAGLANDINAS………………………………………………..….……………………………..……………………………..…………………..34 
LOS AINES Y EL RIÑON ………………….………………………….…………….…………….……………………………………….………………………….….………….36 
EL ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS EN LA MUCOSA GASTRICA……….……...…………………….……………………….…………….……37 
MECANISMO DE LA GASTROPATÍA POR AINES .…………………………………..………………………………...………..…………………………..……..39 
ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS EN EL UTERO.………………………………………………….……………………….………. ........………..…...42 
ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS EN LA FIEBRE…………………………………………………………………………………………………………….……..43 
ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS EN EL DOLOR……………….………………………………………………….….………………………………………….44 
ROL DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL CARDIOVACULAR….………………………………….………..………………….…….……44 
RIESGO CARDIOVASCULAR POR AINES .…………………………………..……………..…………………………………...……………………..45 
MECANISMO PROTROMBÓTICO DE LOS AINES………………………………………………...………………………………………..……46 
ELEVACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA POR AINES …………………………...47 
VIA DE LAS LIPOOXIGENASAS LEUCOTRIENOS………………………………………….…………………………………………………..……48 
INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA…………………………………………………………………………………………………….…………..52 
CAPITULO 2: 
DOLOR …………………………………………………………………………………………………………………………………………….……………..….…..61 
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA………………………………………………………………………………………….. .…………………………78 
PAPEL DE LOS AINES EN LA DISMINUCION DEL DOLOR………………………………………………………….……….……82 
CAPITULO 3: 
FIEBRE ………………………………………………………..……………………………………………………………………………….………….…..84 
 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS DE LOS CAPITULOS 1, 2 Y 3………………………………….…………………………..92 
 
.. 
PRINCIPIOS ACTIVOS: 
DERIVADOS DEL ACIDO PROPIONICO 
IBUPROFENO: 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………..……………………………..……………………..……………..94 
FARMACODINAMIA:………………………………………………………………………………………………………………….…………..94 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..………………………………………………………. ..………………………………………….……94 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..……………………………………………………………....…………………….……...….94 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.…………………………………………………………………………………………………....…...95 
ACCIÓN ANALGÉSICA:………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….......…..95 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….……………………………………….………………………………………….………….95 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….…………………………………………………………………………}…………..……..……….……96 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………………………………………………….. .....……..…………………..………..………………..96 
ACCION ANTINEOPLASICA.………………………………………………………………………………………………………………...……………..…...96 
FARMACOCINÉTICA:…………………………………………………………………………………………………………………………….…..……………………97 
ABSORCIÓN……………….………………………………………………………………………………………………………………..….………………………...97 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….…………………………………………………………………………….………………………….….……97 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..……………………………………………………………………………..………..97 
METABOLISMO.…………………………………..……………..……………………………………………………………………….…………..98 
ELIMINACION.…………………………………..……………..……………………………………………………………………………. ..…………..98 
PRESENTACIONES .…………………………………..……………..…………………………………………………………..…..…..99 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES.…………………………………....…………………………..100 
LACTANTES Y NIÑOS ≥ DE 6 MESES.…………………………………..……………..……………………………………..………..100 
DOSIS MÁXIMA EN LACTANTES Y NIÑOS ≥ DE 6 MESES.…………………………………………………..……………..………..100 
DOSIFICACION PEDIATRICA DE IBUPROFENO EN JARABE .…………………………………..……………………………………..……..100 
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL.…………………………………..……………..……………………………………………………..…………. .………..101 
DOSIS EN PACIENTES ADULTOS.…………………………………..……………..…………………………………………………. . .…..102 
PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS.…………………………………..……………………………..………………………………………..102 
PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS.…………………………………..……………..………………………..…………………………......…..103 
USO COMO ANALGESICO Y ANTIPIRETICO EN ADULTOS.…………………………………..……….………..……..103 
TRATAMIENTO SINTOMATICO DEL DOLOR ODONTOLOGICO.…………………………………….……..…..……..103 
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LA MIGRAÑA.…………………………………..……………..…………..………………..103 
TRATAMIENTO DE LA DISMENORREA.…………………………………..……………..…………………………………………….…..103 
USO DE IBUPROFENO EN INFECCION POR CORONAVIRUS.……………………………..………………………………….…………………………..106 
USO DEL IBUPROFENO EN EL POSTOPERATORIO.…………………………………..……………..….………….………..106 
DOSIS MAXIMA DE IBUPROFENO EN PACIENTES ADULTOS.…………………………………..………………………………..………..106 
FORMA DE ADMINISTRACIÓN DEL IBUPROFENO.…………………………………..………………………..……………….…..106 
IBUPROFENO EV Y DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE EN PREMATUROS.………………………………… ………..108 
DOSIS SEGURA DE IBUPROFENO.…………………………………..……………..……………………..……….…………...111 
IBUPROFENO Y PRESION ARTERIAL.…………………………………..……………..………………………………………………………………………………………………..……..113 
IBUPROFENO VS PARACETAMOL PARA LA ODINOFAGIA.………….. …..........……………………….….105 
 
 
 
 
¿ES CORRECTO PRESCRIBIR IBUPROFENO EN LAS INFECCIONES?...117 
ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS…..………………………………………………………..……………..….119 
IBUPROFENO + ARGININA 
IBUPROFENO + CAFEÍNA 
IBUPROFENO + PSEUDOEFEDRINA 
IBUPROFENO + N-BUTILBROMURO DE HIOSCINA 
IBUPROFENO + PARACETAMOL 
OTRAS COMBINACIONES 
USO EN EL EMBARAZO…..……………………………………………………………………………………………………….….122 
USO EN LA LACTANCIA…..………………………………………………………………………………………………………….122 
EFECTOS ADVERSOS…..…………………………………………………………………………………………………………….….124 
INTOXICACION POR IBUPROFENO…..……………………………………………………………………………….127 
 
NAPROXENO 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………..……………………………..……………………..…………………………….130 
FARMACODINAMIA:…………………………………………………………………………………………………………..……………………………………………….…..130 
 MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..………………………………………………………………………………………………………..……130 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..……………………………………………………………...................……………. .……...….130 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.………………………………………………………………………………………………………..…...131 
ACCIÓN ANALGÉSICA:…………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………..131 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….……………………….….…………….…………….…………..…………………………….………….131 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….…………………..………………………………………………………………………. ..…….……132 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..….…………………………………………………………. ..……..………………..132 
FARMACOCINÉTICA:……………………………………………………………………………………….…………………………………………………..……..132 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….……………………………………………………………………………………………………….….…….132 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….………………………………………………………………….………………….……133 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..……………………………………………………………………………………………………………..133 
METABOLISMO…..………………………………………………………………………………………………………………..………………….…………….….133 
ELIMINACION…..……………………………………………………………………………………………………………………………………………….….133 
PRESENTACIONES …..…………………………………………………………………………………………………………………….…….134 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES…..……………………………………………...……………….….135 
PARA ACCION ANALGESICA EN NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS …..……………………………………………….…………….135 
TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL…..………………………………………………………..…………………..135 
DOSIS MAXIMA EN NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS…..…………………………………………………………………………..….135 
PARA ACCION ANALGESICA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS …..…………………………………………………………….......135 
LESIONES MUSCULO-ESQUELETICAS AGUDAS…..…………………………………………………………………….………………………135 
DOSIS MAXIMA EN ADOLESCENTES Y ADULTOS…..………………………………………………………..…………….……………………….135 
PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS…..………………………………………………………………………….....…………….….136 
TRATAMIENTO DE LA DISMENORREA…..……………………………………………………………………….…………………………...137 
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LA MIGRAÑA…..…………………………………………………………..……………………….…….137 
NAPROXENO POSTEXTRACCION DENTAL…..…………………………………………….…………………………………………….….137 
 
 
 
NAPROXENO EN EL POSTOPERATORIO…………………………………………………………………………………………………..138 
FORMA DE ADMINISTRACIÓN DEL NAPROXENO………………………………………….…………………………….…..138 
ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS:………………………………..……………………………………….…..139 
NAPROXENO + CAFEINA 
NAPROXENO + SUMATRIPTÁN 
NAPROXENO + PARACETAMOL 
IBUPROFENO VS NAPROXENO…………………………………………………………………………………………..140 
USO EN EL EMBARAZO …………………………………………………………………………………………………………...142 
USO EN LA LACTANCIA ……………………………………….………………………………………………………………....143 
EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………………………………………………………………....144 
 
KETOPROFENO 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………..……………………………..………………………………….…………………….147 
FARMACODINAMIA:……………………………………………………………………………………………………………………..147 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..……………………………………………………………………………..……147 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..…………………………………………………………….....………………….……...….147 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.………………………………………………………………………………………………….....…...148 
ACCIÓN ANALGÉSICA:……………………………………………………………………………………………………………………………..148 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….………….…….……………………………..……………….148 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….….………….…………………………………………………………………………148 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..……………..……………………………………………………………………..149 
FARMACOCINÉTICA:……………………………………………………………………………………………………………………………………. .…...149 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….………………………………………………………………………………….…….149 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….…………….……………………………………………………….…149 
DISTRIBUCION.…………………………………....……………..…………………………………………………………………………………. ....149 
METABOLISMO…………………………………….………………………………………………………………………………………………….…..150 
ELIMINACION……………………………………………………………………………………………………………………………………………..150 
PRESENTACIONES ……………………………………...………………………………………………………………………………………..150 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES………………………………………………………….…………....151 
ACCION ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS…………………….…………………...151 
PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS……………………………………………………………………………………………….……... .....151 
PROCESOS INFLAMATORIOS CRONICOS…………………………………………………………………………….…………………......…..152 
DOSIS MÁXIMA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS……………………………………..………………………………………..152 
FORMA DE ADMINISTRACIÓN DEL KETOPROFENO ORAL……………………………………….……….……………..…..152 
KETOPROFENO PARA SU ADMINISTRACIÓN INTRAMUSCULAR…………………………………………..…………..153 
DOSIS MÁXIMA DE KETOPROFENO IM ………………………………..…………...…………………………………………………...153 
KETOPROFENO + VITAMINAS DEL COMPLEJO B …………………………………………………………..…………….......... .…..153 
KETOPROFENO TOPICO………………………………………………………………………………………………………………………………………………...154 
KETOPROFENO EV PARA ACCION ANALGÉSICA EN EL POSTOPERATORIO…………………………….……………155 
DOSIS MÁXIMA DE KETOPROFENO EV ……………………………………………………………………………………………..156 
KETOPROFENO EN ODONTOLOGIA……………………………….……..…………………..………………………………………………..156 
 
 
 
KETOPROFENO VS IBUPROFENO……………………………………………………………………………………………..157 
KETOPROFENO VS DICLOFENACO PARA EL COLICO RENAL ……..…………..158 
USO EN EL EMBARAZO …………………………………………………………………………………………………..…………………..158 
USO EN LA LACTANCIA …………………………………………………………………………………………………….………………..159 
EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………………………………………………………………………..161 
 
FLURBIPROFENO 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………..……………………………..………………….………….…………………….163 
FARMACODINAMIA:……………………………………………………………………………………………………….………………….. .……..163 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..………………………………………………………………………………………………………163 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..……………………………………………………………....………………………..……...….163 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.…………………………………………………………………………………………………..…..…...163 
ACCIÓN ANALGÉSICA:………………………………………………………………………………………………………………………………… ....164 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….………………….……………….……….………….164 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….…………………………………………………………………… ……………………………….……164 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..……………..……………………………………………………………………….…..165 
FARMACOCINÉTICA:………………………………………………………………………………………………………………………..………...165 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….………………………………………………………………………….………………….165 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….…………….………………………………………………………….165 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..……………………………………………..…………………………………….………..165 
METABOLISMO…………………………………………………………………………………………………………………………… …..…………………………..166 
ELIMINACION…………………………………………………..……………………………………………………………………………………………..166 
PRESENTACIONES……………………………………………………………………………………………………………………….. ....…..166 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES…………………………………………………………..………………………………………..167 
ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS…………………………………..………….………167 
DOSIS MÁXIMA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS…………………………………………………………………………………………………………………………………..……………………………………………………..………..167 
FORMA DE ADMINISTRACIÓN DEL FLURBIPROFENO……………………………………………………………….…………..167 
FLURBIPROFENO EN PARCHE ………………………………………………………………………………………………………………..…………………………. ....168 
FLURBIPROFENO SOLUCIÓN OFTÁLMICA ……………………………………………………………………………………………………………………….....………..168 
FLURBIPROFENO EN EL POSTOPERATORIO……………………………………………………………………………………………..…..168 
USO EN EL EMBARAZO …………………………………………………………………………………………………….………………………..168 
USO EN LA LACTANCIA …………………………………………………………………………………………………………………………………..169 
EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………………………………………………………………….…..170 
DEXKETOPROFENO 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………..……………………………..………………….………….……………172 
FARMACODINAMIA:………………………………………………………………………………………………………… ……………..…..……………………..172 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..……………………………………………………………………………….. .........……………172 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..……………………………………………….………………………....…………….……...….172 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………………………………………………………….……… .…...172 
ACCIÓN ANALGÉSICA:…………………………………………………………………………………………………………………………………………..173 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….…………………………..…………….…………173 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….……………………………………………………………………………………………….……173 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..……………..……………………………………………………………………..174 
 
 
ACCION ANTIESPASMODICA.…………………………………………………………………………………………………..…...174 
FARMACOCINÉTICA:…………………………………………………………………………………………………...………………..174 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….………………………………………………………………………………………………...….174UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………………………………………………………… ………………………….………….……174 
DISTRIBUCION.…………………………………..………………………………………………………………………………………………….….……………..174 
METABOLISMO.…………………………………..……………..…………………………………………………………………………………..…………..175 
ELIMINACION.…………………………………..……………..…………………………………………………………………………………….……..175 
PRESENTACIONES .…………………………………..………………………………………………………..…………………………..175 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES.…………………………………..…………………….…..…………..175 
ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.……………………………176 
DOSIS MÁXIMA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.…………………………………..………………………………..……….…..…..176 
DEXKETOPROFENO Y CÓLICO RENAL.…………………………………..……………..……………………………..……………………......177 
DEXKETOPROFENO Y DOLOR LUMBAR.…………………………………..……………..…………………..…………..178 
DEXKETOPROFENO EN POSTOPERATORIO.…………………………………......………………………..178 
DEXKETOPROFENO VS IBUPROFENO Y NAPROXENO.……………………………………………………..179 
USO EN EL EMBARAZO .…………………………………..…………………………………………....………………….…..180 
USO EN LA LACTANCIA.…………………………………………………………………..……………..………………….……..180 
 QUE SABEMOS DEL DEXKETOPROFENO EN LA ACTUALIDAD.…………………………..181 
 
DEXIBUPROFENO 
PRESENTACIONES………………………………………………………………………………………………………………………183 
FARMACODINAMIA:……………………………………………………………………………………………………………. ..…..183 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..……………………………………………………………………………………183 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ………………………………………………………………………………....…………………...….183 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………………………………………………………..…...183 
ACCIÓN ANALGÉSICA:………………………………………………………………………………………………………………………………..184 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….………………………………………………..………….184 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….…………………………………………………………………………………….……184 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..……………..………………………………………………….………..185 
FARMACOCINÉTICA:……………………………………………………………………………………………………………...185 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….………………………………………………………………………….…….185 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….…………….……………………………………………..…185 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..…………………………………………………………………………..…..185 
METABOLISMO.…………………………………..…………………………………………………………………………..………………..185 
ELIMINACION.…………………………………..……………..……………………………………………………………………………………....185 
PRESENTACIONES .…………………………………..……………..………………………………………………..………..186 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES.…………………………………..………………..………....186 
ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.…………………………………186 
DOSIS MÁXIMA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.…………………………………..…………………..……..187 
EFICACIA CLINICA DEL DEXIBUPROFENO.…………………………………..……………………….……187 
POTENCIAS Y EFECTOS ADVERSOS .…………………………………..………………………111 111.……189 
 
 
 
DERIVADOS DEL ACIDO FENILACÉTICO 
 
DICLOFENACO 
DESCRIPCION…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..195 
FARMACODINAMIA:…………………………………………………………………………………………………………………………………..195 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..……………………………………………………………………………….………………195 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..………………………………………………………………………….....…………………...….196 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.………………………………………………………………………………………………………….…...196 
ACCIÓN ANALGÉSICA:…………………………………………………………………………………………………………………………………..196 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….…………………………………….….………….196 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….……………………………………………… ..……………………… ..……………………….……197 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..……………………………………………………………………....………………..197 
ACCION ANTIESPASMODICA.…………………………………………………………………………..……………………………………...197 
FARMACOCINÉTICA:………………………………………………………….………………………………………………………………..……..198 
ABSORCIÓN……………….……………………………………………………………………………………………………………………….. .………….198 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….……………………………………………………………………………………...…………….……198 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………………………………………………………………………………….………………..199 
METABOLISMO.…………………………………………………………………………………………………………..……………..………………..200 
ELIMINACION.…………………………………..…………………………………………………………………………….…………..………………………….…..200 
PRESENTACIONES .…………………………………..………………………………………………………………….………………..200 
COMPRIMIDOS DE CUBIERTA ENTÉRICA Y TABLETAS DE LIBERACIÓN 
PROLONGADA.…………………………………..……………..……………………………………………………………………………………..…………………………..202 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES.……………………….…………..……………..…………………..……..204 
ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.…………………………...………204 
DOSIS MÁXIMA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.…………………………………………………..…..……………..……………………………....205 
FORMA DE ADMINISTRACIÓN DEL DICLOFENACO.………………………………..………………..……………..…………………………………….205 
DICLOFENACO SÓDICO VS. IBUPROFENO POSTERIOR A LA 
EXTRACCION DENTAL.…………………………………..……………..………………………………………………………… ...…..206 
DICLOFENACO Y CÓLICO NEFRÍTICO.…………………………………..………………………………………………………..206 
DICLOFENACO EN EL POSOPERATORIO.…………………………………….……………..………………..206 
FORMA DE PREPARACIÓN DE DICLOFENACO PARA PERFUSIÓN ENDOVENOSA.………………………207 
DICLOFENACO SÓDICO Y GASTROPROTECCION.………………………………...………..………………..……………………………….….208 
 
¿POR QUÉ EL DICLOFENACO FUE ELIMINADO DE LA LISTA DE 
MEDICAMENTOS ESENCIALES DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA 
SALUD? .…………………………………..……………..…………………………………………………………………………………..…………..210 
 
DICLOFENACO SODICO Y POTASICO 
¿CUALES SON SUS DIFERENCIAS?………………………………………………………………………………….…..213 
DICLOFENACO TOPICO PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR 
MUSCULOESQUELÉTICO EN ADULTOS.…………………………………..……………..……………………..215 
 
 
ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS.…………………………………..……………..…………………………..220 
DICLOFENACO + PARACETAMOL 
DICLOFENACO + COMPLEJO B PARA EL DOLOR LUMBAR AGUDO 
DICLOFENACO + CARISOPRODOL 
DICLOFENACO + PRIDINOL MESILATO 
USO EN EL EMBARAZO .…………………………………..……………..……………………………………………….………..223 
DICLOFENACO Y OLIGOHIDRAMNIOS.……………………………………………………….…………..……………..………………..225 
USO EN LA LACTANCIA .…………………………………..……………………………………………………..………………..227 
EFECTOS ADVERSOS.…………………………………..………………………………………………..……………….………………..228 
 
ACECLOFENACO 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………………………………………………………..………..231 
FARMACODINAMIA:…………………………………………………………………………………………………………………………..………………...232 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..…………………………………………….…………………………...…………………………………………….…232 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..………………………………..………………………………………....…………………...….233 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………………..………………………………………………..…...233 
ACCIÓN ANALGÉSICA:…………………………………………………………………………………………………………………………………..233 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….…...…………………………………….………….234 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….……………………………………………………………………………………………….……234 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..……………………………………………………………………..………………..234 
FARMACOCINÉTICA:……………………………………………………………………………………………………………..………….………..235 
ABSORCIÓN……………….……………………………………………………………………………………………………………………….………….235 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….…………………………………………………………………….………….…………….……235 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..………………………………………………………………………………………. ..…..235 
METABOLISMO.…………………………………..……………..………………………………………………………………………………………..235 
ELIMINACION.…………………………………..……………..………………………………………………………………………………………………..236 
PRESENTACIONES .…………………………………..……………..………………………………………………………..…………..236 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES.…………………………………..……………..………………..236 
ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.…………………………………………………237 
DOSIS MÁXIMA EN PACIENTES MAYORES DE 18 AÑOS.…………………………………..……………..…………………..……………..237 
PERFIL DE EFICACIA.…………………………………..……………..………………………………………………………………….………………..….……………..237 
ACECLOFENACO VS OTROS AINES PARA LA OSTEOARTRITIS.………………………………………………....…………………………….…………..…..………238 
ACECLOFENACO Y ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE.……………………………………………………………………..………………………..………239 
ACECLOFENACO Y ARTRITIS REUMATOIDE.…………………………………..……………………………………………………..240 
ACECLOFENACO Y LUMBALGIA.…………………………………..……………..…………………………………………………………………………..…………..241 
PERFIL DE SEGURIDAD Y TOLERABILIDAD .………………………..…………………………………………..…………..242 
ACECLOFENACO Y RIESGO CARDIOVASCULAR.…………………………………..…………….……..244 
USO EN EL EMBARAZO.…………………………………..……………..………………………………………………….……..246 
USO EN LA LACTANCIA.…………………………………..…………………………………………………. ..…..…………………………………………..246 
POTENCIAS Y EFECTOS ADVERSOS.…………………………………..…………………………………….……247 
 
 
 
DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO 
 
KETOROLACO 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………………………………………………….………..………..250 
FARMACODINAMIA:…………………………………………………………………………………………………………………………………………..251 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..………………………………………………………………………………………..…………251 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..……………………………………………………………………………....…………………...….251 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.…………………………………………………………………………………………………………..…...251 
ACCIÓN ANALGÉSICA:………………………………………………………………………………………………………………………………….…..252 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….…………………..………….…………….…………….……………………………………….………….252 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….…………….……………………………………………………………………………….…252 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..………………………………………….…………………………….…..………………..253 
FARMACOCINÉTICA:…………………………………………………………………………………………………………………….……………..253 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….………………………………………………………………………………….………….….253 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….…………………………..…………………………………………………….……254 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..……………………………………………………………………………………………………...…………..254 
METABOLISMO.…………………………………..……………..…………………………………………………………………………………………………..254 
ELIMINACION.…………………………………………………………………………..………………………………………...……………..………………..255 
PRESENTACIONES .…………………………………..……………..………………………………………………………….. ......…………..255 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES.…………………………………….........……………..………………..256 
TRATAMIENTO DE ACCION ANALGÉSICA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE 2 A 16 AÑOS. .……….…256 
DOSIS MÁXIMA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE 2 A 16 AÑOS.……………………………………….…..……………256 
TRATAMIENTO PARA ACCION ANALGÉSICA EN PACIENTES DE 16 A 64 AÑOS.……………………….….………..257 
KETOROLACO: UN GRAN PELIGRO SI SE USA DE FORMA INCORRECTA 
.…………………………………..……………..………………………………………………………………………………………………………………………...259 
DOSIS MÁXIMA Y DURACIÓN DE TRATAMIENTO AUTORIZADO.…………………………………………..……….…260 
KETOROLACO Y POSOPERATORIO.…………………………………..……………..………………………………………………….….….260 
CÓLICO NEFRÍTICO.…………………………………..…………………………………………………………………………………………….………262 
KETOROLACO SUBLINGUAL VS METAMIZOL ENDOVENOSO EN EL 
MANEJO DEL DOLOR POSOPERATORIO.………………………………………………….………..……………263 
KETOROLACO SUBLINGUAL PARA EL DOLOR MODERADO A 
INTENSO.…………………………………..…………………………………………………………………………………………………………………264 
KETOROLACO VS DEXKETOPROFENO.……………………………………………………………....……………….…265 
USO EN EL EMBARAZO.…………………………………..……………………………………………………………………..………265 
USO EN LA LACTANCIA.……………………………………………………………………………………………….…..……………266 
POTENCIAS Y EFECTOS ADVERSOS .…………………………………………………………………..……………..……268 
 
 
 
.. 
DERIVADOS DEL ÁCIDO INDOLACÉTICO 
 
INDOMETACINA 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………………………………………………….……………..299 
FARMACODINAMIA:………………………………………………………………………………………………………….………………………..300 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..……………………………………………………………………....………………………………300 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..…………………………………………………….…………………....…………………...….301 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………………………………………….……………………..…...302 
ACCIÓN ANALGÉSICA:……………………………………………………………………………………………………………………………..…..302 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….……………………………………….………….302 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….……………………………………………………………………………………..……….……302 
POTENCIA ANTIPIRETICA…………………………………………………………………………………………………………………………………. ..……..303 
LA INDOMETACINA Y SUS EFECTOS ANTINEOPLASICOS……………………………304 
FARMACOCINÉTICA:……………………………………………………………………………………………………………..………………..307 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….……………………………………………………………………………………………….………….307 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….……………………………………………………………………….……….…………….……307 
DISTRIBUCION.…………………………………..…………………………………………………………………………………………………..….………………..308 
METABOLISMO…………………………………………………………………………………………………………………………………….…………………..308 
ELIMINACION…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………………….…..308 
PRESENTACIONES …………………………………………………………………………………………………………………………………..309 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES………………………………………………………………………..310 
TRATAMIENTO PARA ACCION ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA EN PACIENTES MAYORES DE 
14 AÑOS……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………...……..310 
DOSIS MÁXIMA EN MAYORES DE 14 AÑOS. ……………………………………………………………………………….………..312 
INDOMETACINA PARA EL CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE 
SINTOMÁTICO EN RECIÉN NACIDOS PREMATUROS…………………………..………………313 
INDOMETACINA Y LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO……………………………….……317 
USO EN EL EMBARAZO………………………………………………………………………………………………………………….…………………...318 
USO EN LA LACTANCIA……………………………………………………………………………………………...………………….……………..320 
EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………………………………………………………………………..……..…..321 
POTENCIAS Y EFECTOS ADVERSOS………………………………………………………………………….………………………………………..……..324 
 
 
 
 
PARACETAMOL………………………………………………………………………………………………………………………………………..327 
 
¿EL PARACETAMOL ES UN AINE? ………………………………………….…………………………………………..331 
FARMACODINAMIA:………………………………………………………………………………………………………………….…….………..332 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………………………………………………………………………..…………………………………………….…332 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………….……………………………………………………. ...…...338 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….………………….……………………………………….………….338 
POTENCIA ANTIPIRETICA.…………………………………..………….………………………………………………..……..…………………………..……..338 
FARMACOCINÉTICA:…………………………………………………………………………………………………………………………..…..339 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….…………………………………………………………………………………………………….……………339 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….…………..…………………………………………………………………….……339 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..……………………….………………………………………………………………..340 
METABOLISMO……………………………………………………………………………………… ……….………………………………………………..……………..340 
ELIMINACION…………………………………………………………………………… ………….……………………………………………………………………………..341 
PRESENTACIONES …………………………………………………………………………….……………….…………………………………..342 
DOSIS HABITUAL …………………………………………………………………………………………………………………..………………………………..343 
NEONATOS (≤ a 28 días) ……………………………………………………………………………………………………………….....………………..343 
NIÑOS (de los 2 a 12 años) ………………………………………………………………………………………………………..……………………..343 
ADOLESCENTES (DE LOS 13 AÑOS A LOS 19 o 21 AÑOS) Y ADULTOS……………………………………………345 
DOSIS MAXIMAS…………………………………………………………………………………………………………………………………………..………..345 
USOS FRECUENTES………………………………………………………………………………………………………………………………..346 
FARINGITIS VIRAL………………………………………………………………………………………………………………………………..………………..346 
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA………………………………………………………………… ….……………………….……………………………..346 
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA………………………………………………………………………..…………………………………………..346 
GRIPE Y COVID-19………………………………………………………………………..…………………………………………………………………….…………..346 
MIGRAÑA…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..347 
CEFALEA TENSIONAL…………………………………………………………………………………………………………..………………………………..347 
ANTIPIRETICO EN NEUMONIA………………………………………………………………………………………………………….……………..347 
SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES……………………………………………348 
HOMBRO DOLOROSO O CERVICALGIA……………………………………………………………………………………………………..…..348 
ANTITERMICO EN PIELONEFRITIS…………………………………………………………………………………………………………………..349 
OSTEOARTRITIS……………………………………………………………………………………………………………………………………………..349 
INTOXICACION POR PARACETAMOL……………………………………………………………………………………..…..351 
USO EN EL EMBARAZO………………………………………………………………………………………………………………..358 
USO EN LA LACTANCIA……………………………………………………………………………………………………………….………..361 
POTENCIAS Y EFECTOS ADVERSOS…………………………………………………………………………..………..363 
 
 
 
DERIVADOS DEL ÁCIDO ENÓLICO 
 
MELOXICAM 
DESCRIPCION…………………………………………………………………………………………………………………………………..…..367 
FARMACODINAMIA:………………………………………………………………………………………………………………………………..…..367 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..………………………………………………………………………………………367 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..………………………………………………………………………....…………………...….367POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………………………………………………………………..…...368 
ACCIÓN ANALGÉSICA:…………………………………………………………………………………………………………………………….…..368 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….……………….……………………………………….………….368 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………………………………………………………………………….……….…………….……369 
POTENCIA ANTIPIRETICA………………………………………………………………………………………………….………………………………..369 
FARMACOCINÉTICA:………………………………………………………………………………………………………………….…………..370 
ABSORCIÓN……………….…………………………….……………….…………………………………………………………………………………….….370 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….……………………………………………………………………….. ...…….…………….……370 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………………………………………………………………………………..………………..370 
METABOLISMO………………………….…………………………………………………………………………………………………………………..371 
ELIMINACION………………………………………………………………………………………………………………………………………………...371 
PRESENTACIONES …………………………………………………………………………………………………………………………..……..372 
DOSIS HABITUAL ……………………………………………………………………………………………………………………………………..372 
PACIENTES MAYORES DE 16 AÑOS…………………………………………………………………………………..…………………………..372 
DOSIS MAXIMA ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..372 
USOS FRECUENTES………………………………………………………………………………………………………………..……………..372 
OSTEOARTRITIS………………………………………………………………………………………………………………………………………….…………..372 
ARTRITIS REUMATOIDEA………………………………………………………………………………………………………………………………………..373 
TRATAMIENTO A CORTO PLAZO DEL DOLOR LIGERO O MODERADO……………….……………………….………374 
LUMBALGIA……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..374 
SEGURIDAD GASTROINTESTINAL ……………………………………………………………..………………………..375 
SEGURIDAD CARDIOVASCULAR……………………………………………………………………….……………………..377 
MELOXICAM COMO PASTILLA ANTICONCEPTIVA………………………..…………………………..379 
USO EN EL EMBARAZO……………………………………………………………………………………………………………………..380 
USO EN LA LACTANCIA………………………………………………………………………………….………………………………………..381 
 
 
 
PIROXICAM 
DESCRIPCION………………………………………………………………………………………………………………………………………..382 
FARMACODINAMIA:………………………………………………………………………………………………………….……………………..382 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………………………………………………………………………………………………………382 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..…………………………………………………………………..…………....…………………...….382 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………………………………….…………………………………..…...383 
ACCIÓN ANALGÉSICA:………………………………………………………………………………………………………………………………..………..383 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….……..………………………………….………….383 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………………………………………………………………………..………….…………….……384 
POTENCIA ANTIPIRETICA…………………………………………………………………………………………………………………………....384 
FARMACOCINÉTICA……………………………………………………………………………………………………………..…………………..385 
ABSORCIÓN……………….……………………………………………………………………………………………………………………….………….385 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….…………………………………………………………….………….……385 
DISTRIBUCION.…………………………………..………………………………………………………………………………………………………..386 
METABOLISMO………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..386 
ELIMINACION………………………………………………………………………………………………………………………………………….………………..386 
PRESENTACIONES…………………………………………………………………………………….……………………………………..386 
USOS FRECUENTES ………………………………………………………………………………..……………………………………..387 
PACIENTES ADULTOS………………………………………………………………………………………………………………………….………………..387 
DOSIS MAXIMA …………………………………………………………………………………………………………………………………………….………..387 
USO EN EL EMBARAZO………………………………………………………………………………………………………………………..388 
USO EN LA LACTANCIA……………………………………………………………………………………………………. ..………………..388 
POTENCIAS Y EFECTOS ADVERSOS……………………………………………………………………………..……..389 
 
OTROS AINES 
 
NIMESULIDA 
DESCRIPCION…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..392 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………………………………………………………………………...………………………………393 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..……………………………………………………………....................………….…………...….393 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.………………………………………………………………………………………………………..….…...393 
ACCIÓN ANALGÉSICA:…………………………………………………………………………………………………………………… ….……………………..394 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….…………………………….…………….…………….……………………………………….…………394 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….…………………………………………………………………………………………….….……394 
POTENCIA ANTIPIRETICA………………………………………………………………………………………………………………….…………………..395 
FARMACOCINÉTICA………………………………………………………………………………………………………………………….……………..395 
ABSORCIÓN……………….…………………………………………………………………………………………………………………………………….395 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………………………………………………………………….…………….……395 
DISTRIBUCION.…………………………………..………………………………………………………………………………….…………..……………………….……..396 
METABOLISMO……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..396 
ELIMINACION…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…………………….…..396 
PRESENTACION Y USOS TERAPÉUTICOS………………………….…………………………………………..396 
USO EN EL EMBARZO Y LA LACTANCIA…………………………………………………..………………………..396 
 
 
CLONIXINATO DE LISINA 
FARMACODINAMIA:…………………………………………………………………………………………………………………...398 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..…………………………………………………………………………………398 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..…………………………….....…………………………………....…………………...….398 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.……………………………………………………………………..………………………..…...398 
ACCIÓN ANALGÉSICA:…………………………………………………………………………………………………………………………………..399 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….…………….……………………………………………….………….399 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….…………….…………………………………………………………………….…399 
POTENCIA ANTIPIRETICA……………………………………………………………………………………………………………………………..400 
EFECTO ANTIESPASMODICO………………………………………………………………………………………….…………………………..400 
FARMACOCINÉTICA…………………………………………………………………………………………………………..……………..400 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….……………………………………………………………………………….….400 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….…………………………………………………………………..…….…………….……401 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..………………………………………..……………………………………………. ..401 
METABOLISMO………………………………………………………………………………………………………………………………….……………..401 
ELIMINACION……………………………………………………………………………………………………………………………………..……………..401 
PRESENTACION …………………………………………………………………………………………………………………………………..402 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES…………………………..…………………………………..402 
ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS……………………………………………………………………………..403 
USO EN EL EMBARZO Y LA LACTANCIA…………………………………………………………………..403 
 
CELECOXIB 
DESCRIPCION…………………………………………………………………………………………………………………………………………..404 
MECANISMO DE ACCIÓN:…………………………………………………………………………………………..………………………………407 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.………………………………………………………………………………………………..…...407 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….……...…………….……………………………………….………….407 
POTENCIA ANTIPIRETICA………………………………………………………………………………………………………………….…..407 
FARMACOCINÉTICA…………………………………………………………………………………………………………………………..408 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….…………………………………………………………………………..……….408 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………………………………………………………….…………….……408 
DISTRIBUCION.…………………………………..………………………………………………………………………………..………………..408 
METABOLISMO…………………………………………………………………………………………………………………………..……………………..408 
ELIMINACION……………………………………………………………………………………………………………………………………………………..409 
PRESENTACION ……………………………………………………………………………………………………….…………………………..409 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES………………………………………………………………..410 
USO EN EL EMBARZO Y LA LACTANCIA…………………………………….……………………………..410 
 
 
 
 
 
ASPIRINA 
DESCRIPCION…………………………………………………………………………………………………………………………..…………..412 
MECANISMO DE ACCIÓN:………………………..………..…………………………………………………………………….………………412 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA ……………..………….……………………………………………………....…………………...….412 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA.…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..…...412 
ACCIÓN ANALGÉSICA:………………………………..………………………………………………………………………………………..413 
POTENCIA ANALGÉSICA………………….………………………….…………….……….…….………………………………………….413 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA……….………………………….………………………………………………………………………………..…………413 
POTENCIA ANTIPIRETICA………………………………………………………………………………………………………. ..……………………..……..414 
FARMACOCINÉTICA……………………….………………………………………………………………………………………..414 
ABSORCIÓN……………….……………………………………….………………………………………………………………………………………….414UNION A PROTEINAS PLASMATICAS….………………………….……………………………………………………………………..…415 
DISTRIBUCION.…………………………………..……………..…………………………………………………………………………….….415 
METABOLISMO…………………………………………………………………………………………………………………………………………………….……..416 
ELIMINACION…………………………………………………………………………………………………………………………………………….....…..416 
PRESENTACION ……………………………………………………………………………………………………………..………………….……..416 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES……………………………………………………………………..417 
PARA ACCION ANALGÉSICA Y ANTIPIRÉTICA EN PACIENTES MAYORES 
DE 18 AÑOS ……………………………………………………………………………………………………………………………………………..…..417 
DOSIS MÁXIMA EN ADULTOS……………………………………………………………………….…………………..………..417 
CARDIOPROTECCION: LA EFICACIA CLÍNICA Y LA SEGURIDAD DE LA 
ASPIRINA EN DOSIS BAJAS…………………………………………………………………………………………………….…..417 
USO EN EL EMBARZO Y LA LACTANCIA………………………………………..……………………..420 
POTENCIAS Y EFECTOS ADVERSOS……………………………………………………………..…………..421 
 
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS …………………………………………..………………………..426 
 
 
 
 
 
KETOROLACO 
DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO 
 
 
Los AINES derivados del ACIDO PIRROLACETICO incluyen: 
KETOROLACO, ETODOLACO (no disponible en nuestro país) Y 
TOLMETINA (no disponible en nuestro país). 
 
 
DESCRIPCION: 
Principal representante de los AINES derivados del ACIDO 
PIRROLACETICO que posee propiedades TRIPLE A: 
ANALGÉSICAS, ANTIINFLAMATORIAS y ANTIPIRÉTICAS. 
El fármaco consta de un enantiómero S y R que se administra como una 
mezcla racémica. Sin embargo, sus efectos ANALGÉSICOS sólo se 
atribuyen al enantiómero S. 
El KETOROLACO también llamado KETOROLACO TROMETAMINA, es de 
uso exclusivo para tratar el DOLOR AGUDO. 
El KETOROLACO TÓPICO (oftálmico) está aprobado para el 
tratamiento de la conjuntivitis alérgica e inflamación ocular 
posoperatoria. 
IMPORTANTE 
El USO SISTÉMICO no debe superar los 2 días por VÍA PARENTERAL 
(IM/EV) y los 5 días por VÍA ORAL, principalmente en los pacientes 
mayores de 65 años y/o aquellos con antecedentes de HEMORRAGIA, 
PERFORACIÓN o ÚLCERA GÁSTRICA, porque están especialmente 
predispuestos a presentar HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES (con 
resultados, a veces, mortales), incluso en tratamientos de duración 
corta (5 días). 
 
https://www.guidetopharmacology.org/GRAC/LigandDisplayForward?ligandId=6661
FARMACODINAMIA: 
 
 
MECANISMO DE ACCIÓN: 
Como todos los ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS de la familia 
de los DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO, el KETOROLACO un 
fármaco sintético INHIBE la ACCIÓN de las enzimas COX-1 y COX-2 
Siendo el AINE con MAYOR INHIBICIÓN sobre COX 1 lo que lo convierte 
junto con el PIROXICAM en los dos agentes más GASTROEROSIVOS. 
ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA 
Los efectos ANTIINFLAMATORIOS, como también la INHIBICIÓN de la 
AGREGACIÓN PLAQUETARIA y PROLONGACIÓN del TIEMPO de 
PROTROMBINA del KETOROLACO son el resultado de la INHIBICIÓN 
PERIFÉRICA de las CICLOOXIGENASAS que disminuye la formación de 
PROSTAGLANDINAS (PGE2, PGD2, PGF2), TROMBOXANO (TXA2) y 
PROSTACICLINA (PGI2). 
La PGE2 es la PROSTAGLANDINA dominante en la INFLAMACIÓN, y la 
INHIBICIÓN de su SÍNTESIS por parte de los AINES es el mecanismo 
principal de las potentes propiedades ANALGÉSICAS y 
ANTIINFLAMATORIAS de estos agentes. 
La INHIBICIÓN de la AGREGACIÓN PLAQUETARIA del KETOROLACO se 
diferencia de la ASPIRINA en que este es TRANSITORIO y se recupera 
de uno a dos días después de suspender su administración. 
POTENCIA ANTIINFLAMATORIA (DÉBIL) 
La POTENCIA ANTIINFLAMATORIA del KETOROLACO es MENOR al de la 
Indometacina, Piroxicam, Aceclofenaco, Diclofenaco, Naproxeno, 
Ketoprofeno, Ibuprofeno, Dexibuprofeno, Flurbiprofeno, Aspirina, 
Nimesulida, Celecoxib, Meloxicam, Dexketoprofeno, Clonixinato de 
Lisina, pero EQUIVALENTE al Metamizol y MAYOR al Paracetamol. 
ACCIÓN ANALGÉSICA: 
Las PGE2 y PGI2 reducen el UMBRAL a la ESTIMULACIÓN de los 
NOCICEPTORES, lo cual causa una SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA a la 
acción de BRADICININA, HISTAMINA, y otros mediadores químicos 
liberados a nivel local por el PROCESO INFLAMATORIO. Por lo tanto, 
una disminución en la producción de PGE2 y PGI2 logra REDUCIR la 
SENSACIÓN de DOLOR. 
El KETOROLACO, como otros AINES, NO ALTERA el UMBRAL del DOLOR 
NI MODIFICA los NIVELES de PROSTAGLANDINAS CEREBRALES, 
concluyéndose que sus efectos solo son PERIFÉRICOS. 
La administración de 30 mg de KETOROLACO equivale a 10 mg de 
MORFINA por lo que se lo considera el AINE con mayor POTENCIA 
ANALGÉSICA por algunos AUTORES. 
POTENCIA ANALGÉSICA 
La POTENCIA ANALGÉSICA del KETOROLACO es EQUIVALENTE al del 
Metamizol, Dexketoprofeno, Clonixinato de Lisina, y MAYOR al 
Diclofenaco, Aceclofenaco, Ketoprofeno, Aspirina, Paracetamol, 
Indometacina, Naproxeno, Ibuprofeno, Dexibuprofeno y una potencia 
MUY SUPERIOR frente al Piroxicam, Flurbiprofeno, Meloxicam, 
Celecoxib y Nimesulida. 
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA (DÉBIL) 
La FIEBRE ocurre cuando un punto de ajuste del centro termorregulador 
(hipotálamo anterior) esta elevado. Esto puede deberse a la síntesis de 
PGE2 que es estimulada cuando los AGENTES ENDÓGENOS 
PRODUCTORES de FIEBRE como las CITOCINAS se liberan a partir de 
leucocitos que son activados por INFECCIÓN, HIPERSENSIBILIDAD, 
NEOPLASIA o INFLAMACIÓN. 
La ACCIÓN ANTIPIRÉTICA del KETOROLACO se debe a la inhibición de 
la síntesis de PGE2, volviendo a ajustar el termostato devuelta a la 
normalidad. 
FARMACOCINÉTICA: 
 
Es importante mencionar que ningún AINE tiene efecto alguno sobre la 
temperatura corporal normal. 
POTENCIA ANTIPIRETICA 
La POTENCIA ANTIPIRETICA del KETOROLACO es MENOR al del 
Metamizol, Paracetamol, Ibuprofeno, Dexibuprofeno, Aspirina, 
Nimesulida, Indometacina, EQUIVALENTE al Ketoprofeno, Naproxeno, 
Flurbiprofeno, Dexketoprofeno, Aceclofenaco, Diclofenaco, Piroxicam, y 
una potencia SUPERIOR frente al Clonixinato De Lisina, Meloxicam y 
Celecoxib. 
 
 
 
 
ABSORCIÓN 
El KETOROLACO se administra por VÍA ORAL, PARENTERAL o como una 
SOLUCIÓN OFTÁLMICA. 
Cuando se administra por VÍA ORAL la ABSORCIÓN es rápida y 
completa, (la BIODISPONIBILIDAD tras la administración oral es del 80 
al 100%), la CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA se alcanza a los 
30 a 40 minutos y la analgesia se produce en 30 a 60 minutos, con una 
duración de acción de 4 a 6 horas. 
El KETOROLACO administrado por vía INTRAMUSCULAR se ABSORBE 
en forma completa pero más lentamente de los DEPÓSITOS 
INTRAMUSCULARES y alcanza CONCENTRACIONES PLASMÁTICAS 
MÁXIMAS a los 30 a 60 minutos (después de una dosis de 30 mg), al 
utilizar esta vía su efecto analgésico se inicia a los 10 minutos y es 
máxima a los 60 minutos a 3 horas, con una duración de acción de 6 a 
8 horas, capaz de aliviar el dolor de intensidad moderada a grave. 
La CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA de KETOROLACO se logra 
a los 5.4 minutos después de su administración INTRAVENOSA. 
Después de la administración OFTÁLMICA, la ABSORCIÓN sistémica es 
pequeña y las concentraciones séricas son mínimas, pero detectables. 
Los ALIMENTOS GRASOSOS, DISMINUYEN la VELOCIDAD, pero no la 
extensión de la ABSORCIÓN con la DOSIS ORAL, pero esta 
DISMINUCIÓN de la VELOCIDAD de ABSORCIÓN se ve reflejado en un 
CONTROL INADECUADO del DOLOR, por lo que se recomienda al 
paciente evitar consumir alimentos de esta naturaleza al mismo tiempo 
de la administración oral del medicamento. 
IMPORTANTE 
Se debe indicar a los pacientes que, a la hora de tomar el KETOROLACO, 
este se debe hacer con un vaso lleno de agua y luego permanecer de 
pie durante un lapso mínimo de 15 minutos (mejor 30), para disminuir el 
riesgo de IRRITACIÓN ESOFÁGICA. 
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS 
Los AINES ácidos como el KETOROLACO tienen una tendencia de unión 
con las PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, principalmente a la ALBÚMINA 
(99%). 
Sin embargo, esta unión a las proteínas plasmáticas es DÉBIL, por lo 
que el uso concomitante de cualquier otro AINE puede desplazar al 
KETOROLACO, incrementando la concentración plasmáticadel fármaco 
libre y POTENCIANDO los EFECTOS ADVERSOS GASTROINTESTINALES. 
DISTRIBUCION 
El KETOROLACO tiene un volumen de distribución de 0,15 a 0,33 l/kg. 
Tiene poca penetración en el líquido cefalorraquídeo. 
ATRAVIESA la PLACENTA y se DISTRIBUYE en la LECHE MATERNA en 
pequeñas cantidades. 
 
 
PRESENTACION 
 
METABOLISMO 
El KETOROLACO se METABOLIZA (40%) por hidroxilación y conjugación 
en el HÍGADO para formar p-hidroxiketorolaco, que tiene una potencia 
de menos del 1% del fármaco original. 
ELIMINACION 
El KETOROLACO y sus metabolitos se EXCRETAN principalmente en la 
ORINA (92% para el caso de los metabolitos hidroxilados y conjugados), 
y el resto se elimina en las heces. 
De 50 a 60% se ELIMINA sin cambios, 20 a 26 % como glucurónicos y 
un 11.5% hidroxilado. 
La VIDA MEDIA de ELIMINACIÓN es de 4 a 6 horas en pacientes adultos 
sanos, tiempo que se prolonga en pacientes mayores de 65 años (7 
horas) y en casos de insuficiencia renal (10 horas). 
 
 
KETOROLACO tabletas de 10, 20 y 30 mg para su administración ORAL. 
KETOROLACO tabletas de 30 mg para su administración SUBLINGUAL. 
KETOROLACO ampolla 30 mg/ 1 ml para su administración IM/EV. 
KETOROLACO ampolla 60 mg/ 2 ml para su administración IM/EV. 
KETOROLACO solución oftálmica al 0.5%. 
NOTA 
En nuestro país el KETOROLACO se encuentra en la lista nacional de 
medicamentos esenciales LINAME 2022-2024, en la presentación de: 
Ampollas de (30 mg/ 1 ml). 
 
 
 
DOSIS HABITUAL Y USOS FRECUENTES 
 
 
 
USO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES 
NO se RECOMIENDA su USO en NIÑOS MENORES de 2 años. 
La SEGURIDAD y EFICACIA del KETOROLACO actualmente NO ha sido 
ESTABLECIDA con CLARIDAD en MENORES de 16 años, pero en EE.UU. 
el KETOROLACO está autorizado para NIÑOS MAYORES de 2 años. 
TRATAMIENTO DE ACCION ANALGÉSICA EN NIÑOS Y 
ADOLESCENTES DE 2 A 16 AÑOS. 
 
PARA EL ALIVIO DEL DOLOR MODERADO A INTENSO: 
LESIONES MUSCULARES O ARTICULARES AGUDAS, 
(GOLPES, TORCEDURAS, ESGUINCES, BURSITIS, etc.), 
EXTRACCIONES DENTALES Y POSOPERATORIOS DE 
DIVERSA ETIOLOGIA. 
KETOROLACO 0.5 mg/kg peso/dosis IM/EV cada 6 a 8 horas por un 
MAXIMO de 2 días. 
DOSIS MÁXIMA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE 2 A 16 AÑOS. 
30 mg por DOSIS. 
60 mg por DÍA. 
NOTA 
Los NIÑOS que se someten a PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS en 
entornos ambulatorios y hospitalizados corren el riesgo de 
experimentar DOLOR AGUDO. 
Los AINES pueden reducir el DOLOR MODERADO a INTENSO sin muchos 
de los efectos secundarios asociados con los opioides. Sin embargo, los 
AINES pueden causar HEMORRAGIA, TOXICIDAD RENAL y 
GASTROINTESTINAL y potencialmente retrasar la cicatrización de 
heridas y huesos. 
La administración PARENTERAL de KETOROLACO para el DOLOR 
POSOPERATORIO en NIÑOS no ha sido aprobada en muchos países 
debido a que NO HAY BUENA EVIDENCIA de ESTUDIOS que APOYEN o 
RECHACEN la sugerencia de que sea BENEFICIOSO o que esté asociado 
con EFECTOS SECUNDARIOS GRAVES en el tratamiento del DOLOR de 
los NIÑOS después de una cirugía, pero a pesar de una EVIDENCIA 
INSUFICIENTE varios médicos lo administran de forma rutinaria en la 
práctica clínica. 
TRATAMIENTO PARA ACCION ANALGÉSICA EN PACIENTES 
DE 16 A 64 AÑOS CON PESO MAYOR DE 50 kg Y FUNCIÓN 
RENAL NORMAL (VÍA ORAL) 
 
PARA EL ALIVIO DEL DOLOR AGUDO: 
LESIONES MUSCULARES, ARTICULARES AGUDAS, (GOLPES, 
TORCEDURAS, ESGUINCES, BURSITIS, etc.) O 
POSOPERATORIOS DE DIVERSA ETIOLOGIA. 
 
DOLOR MODERADO A INTENSO (OPCIONES) 
KETOROLACO 10 mg VO cada 6 a 8 horas por 3 a 5 días (máximo). 
Sin exceder 4 tabletas de 10 mg en 24 horas. 
KETOROLACO 20 mg VO cada 12 horas por 3 a 5 días (máximo). 
Sin exceder 2 tabletas de 20 mg en 24 horas. 
KETOROLACO 20 mg VO como dosis inicial luego 10 mg VO cada 6 a 8 
horas por 3 a 5 días. 
DOSIS MÁXIMA (recomendado) 
40 mg por DÍA. 
 
DOLOR INTENSO (OPCIONES) 
La DOSIS MÁXIMA de KETOROLACO puede incrementarse según 
criterio médico y el cuadro clínico del paciente, hasta un límite no 
mayor de 90 mg al día en pacientes de 16 a 64 años con peso mayor de 
50 kg y función renal normal y de 60 mg en pacientes mayores de 64 
años. 
KETOROLACO 20 mg VO cada 6 a 8 horas por 3 a 5 días. 
Sin exceder 4 tabletas de 20 mg en 24 horas. 
KETOROLACO 20 mg sublingual cada 6 a 8 horas por 3 a 5 días. 
Sin exceder 4 tabletas sublinguales de 20 mg en 24 horas. 
KETOROLACO 30 mg VO cada 8 horas por 3 a 5 días. 
Sin exceder 3 tabletas de 30 mg en 24 horas. 
KETOROLACO 30 mg sublingual cada 8 horas por 3 a 5 días 
Sin exceder 3 tabletas sublinguales de 30 mg en 24 horas. 
(indicar al paciente que la tableta se administra colocándola debajo de 
la lengua, hasta su disolución completa y que no debe ingerirse). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
KETOROLACO: UN GRAN PELIGRO SI SE USA 
DE FORMA INCORRECTA 
 
 
 
 
Tomando como base las recomendaciones del COMITÉ de SEGURIDAD 
de MEDICAMENTOS de USO HUMANO de la AGENCIA EUROPEA de 
MEDICAMENTOS (EMA), que determinaron que los medicamentos que 
contienen KETOROLACO por vía sistémica solo pueden ser utilizados en 
un hospital, este medicamento no debería estar disponible en oficinas 
de farmacia, ni venderse de forma libre o ser prescritos por 
farmacéuticos, esto como una medida para minimizar los RIESGOS 
GASTROINTESTINALES del KETOROLACO. 
La evidencia científica, muestra que el riesgo de desarrollar 
COMPLICACIONES GRAVES de ULCERA PÉPTICA (en particular, 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA) es MUCHO MAYOR con el uso de 
KETOROLACO que con otros AINES, y que el incremento de riesgo puede 
ser especialmente importante cuando se lo utiliza fuera de un recinto 
hospitalario. 
En el 2010 Elvira Massó González del CENTRO ESPAÑOL de 
INVESTIGACIÓN FARMACOEPIDEMIOLÓGICO público un estudio 
sistemático sobre la variabilidad entre diferentes AINES sobre el 
RIESGO de HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA en forma específica, el 
primer mensaje de este estudio fue que los AINES tienen un PERFIL de 
SEGURIDAD GÁSTRICA muy DESIGUAL, con el KETOROLACO y 
PIROXICAM como los más GASTROLESIVOS con ALTA PROBABILIDAD 
de PRODUCIR una HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA si se utilizan por 
periodos prolongados, por lo que el KETOROLACO solo debe emplearse 
y prescribirse por PERSONAL MÉDICO en CUADROS AGUDOS de DOLOR 
por un TIEMPO MUY CORTO y con respecto al PIROXICAM, desde el 2007 
la EMA (Agencia Europea de Medicamentos) ha emitido una alerta 
haciendo hincapié en su GASTROLESIVIDAD y restringiendo su uso. 
El balance RIESGO-BENEFICIO de KETOROLACO se considera favorable 
siempre que se cumplan estrictamente las condiciones de uso 
autorizadas en particular las siguientes: 
1.- TRATAMIENTO a CORTO PLAZO del DOLOR POSTOPERATORIO 
MODERADO o SEVERO. 
2.- TRATAMIENTO del DOLOR causado por CÓLICO NEFRITICO (30 mg 
dosis única EV). 
3.- TRATAMIENTO a CORTO PLAZO del DOLOR MODERADO a INTENSO 
por TRAUMATISMOS MUSCULOESQUELÉTICOS. 
Los EFECTOS SECUNDARIOS más relevantes del KETOROLACO a nivel 
sistémico incluyen somnolencia (6%), mareo (7%), cefalea (17%), dolor 
urente (13%), dispepsia (12%), náuseas (12%) y dolor en el sitio de la 
inyección (2%). 
DOSIS MÁXIMA DIARIA AUTORIZADA: 
KETOROLACO 90 mg para adultos (60 mg en ancianos). 
DURACIÓN DE TRATAMIENTO MÁXIMO AUTORIZADO: 
2 DÍAS para FORMAS PARENTERALES (IM/EV). 
5 DÍAS para su ADMINISTRACIÓN ORAL. 
En el caso de pasarse de un tratamiento parenteral a tratamiento oral, 
la duración total del tratamiento con KETOROLACO no podrá superar 
los 7 días (2 días por vía parenteral y 5 días por vía oral). 
En aquellos pacientes que hayan recibido KETOROLACO por vía 
parenteral y se le pase a tratamiento oral, la dosis diaria total 
combinada de las dos presentaciones oral y parenteral, no puede 
superar los 90 mg en el adulto y los 60 mg en mayores de 64 años. 
 
 
KETOROLACO Y POSOPERATORIO 
La dosis de KETOROLACO solución inyectable deberá ajustarse de 
acuerdo con la severidad del dolor y la respuesta del pacienteprocurando administrar la dosis mínima eficaz. 
La DOSIS INICIAL recomendada de KETOROLACO por vía EV o IM es de 
10 mg seguidos de dosis de 10 o 30 mg cada 6 a 8 horas (la dosis se 
determinará según la necesidad para controlar el dolor). 
En casos de dolor muy intenso la dosis inicial será de 30 mg. 
ADMINISTRACIÓN EV 
 
INYECCIÓN EV DIRECTA (BOLUS o BOLO) O DILUIDA CON 10 ml DE 
SOLUCIÓN FISIOLÓGICA AL 0.9%. 
KETOROLACO 10 o 30 mg EV lento (en un tiempo no menor a 20 
segundos) cada 8 horas por 24 horas. 
PERFUSIÓN INTERMITENTE 
KETOROLACO 30 mg EV como dosis inicial luego 15 a 30 mg cada 6 a 
8 horas, según las necesidades para controlar el dolor. 
PREPARACIÓN 
Diluir una o media ampolla de KETOROLACO 30 mg/ 1 ml en 50 a 100 ml 
de solución salina fisiológica al 0.9% o dextrosa al 5% (soluciones 
compatibles), para administrase en un tiempo de 30 minutos. 
Si la infusión se realiza en un tiempo inferior a 60 minutos no es 
necesario cubrirla de la luz. 
PERFUSIÓN CONTINUA 
Diluir 2 a 3 ampollas de KETOROLACO 30 mg / 1 ml en 500 a 1000 ml de 
solución salina fisiológica al 0.9 % o dextrosa al 5% para su 
administración en un tiempo de 24 horas. 
Diluido el KETOROLACO permanece estable por 24 horas a 
temperatura ambiente y protegido de la luz. 
INYECCIÓN INTRAMUSCULAR 
KETOROLACO 30 mg IM de forma lenta y profunda en el cuadrante 
superior externo de la región glútea (no necesita dilución). 
NOTA 
En pacientes mayores de 64 años y pacientes con la función renal 
alterada, la eliminación del ketorolaco esta disminuida y son más 
sensibles a los efectos secundarios de los AINES, se recomienda 
extremar precauciones y utilizar la menor dosis posible. 
Se recomienda 30 mg como dosis inicial, seguida de 10 a 15 mg cada 
8 horas, sin exceder los 60 mg/ día. 
CÓLICO NEFRÍTICO 
Se realizo un ensayo clínico de no inferioridad, aleatorizado y doble 
ciego para evaluar eficacia analgésica de tres dosis de KETOROLACO 
INTRAVENOSO (10, 20 y 30 mg) en 165 pacientes adultos (55 para cada 
dosis) que acudieron al servicio de urgencias con CÓLICO RENAL, sin 
diferencias significativas entre las dosis altas o bajas, por lo que se 
concluyó que el KETOROLACO en dosis de 10, 20 y 30 mg puede producir 
una eficacia analgésica similar en el cólico renal. 
El KETOROLACO parece tener un efecto máximo con respecto a la 
analgesia, y las dosis elevadas no proporcionan beneficios aditivos y 
pueden aumentar los efectos adversos. 
 
 
 
 
 
KETOROLACO SUBLINGUAL VS METAMIZOL 
ENDOVENOSO EN EL MANEJO DEL DOLOR 
POSOPERATORIO 
 
 
 
 
 
Se realizo un estudio en el Departamento de Cirugía General del 
Hospital General de Zona 1 en Colima, México. Se incluyeron 97 
pacientes mayores de 18 años, programados para cirugía de corta 
estancia con diagnósticos de hernia umbilical, hernia inguinal, hernia 
ventral posquirúrgica, colecistitis crónica litiásica y hernia de hiato, 
operados por laparoscopia. 
Los pacientes recibieron uno de los dos tratamientos: 
1.- METAMIZOL SÓDICO 1 gr EV cada 8 horas por 24 horas (47 
pacientes). 
2.- KETOROLACO 30 mg SUBLINGUAL cada 8 horas por 24 horas (48 
pacientes). 
Los pacientes sometidos a cirugía de corta estancia manejados con 
tres dosis de KETOROLACO SUBLINGUAL en el posoperatorio tuvieron 
una respuesta al dolor adecuada, comparable a la obtenida con 
metamizol por vía intravenosa, pero sin la molestia de la venoclisis, por 
lo que se pudo demostrar que la mayoría de pacientes intervenidos con 
cirugía de corta estancia que cursan con dolor pueden controlarlo con 
analgésicos en las primeras 24 horas de posoperatorio, y que el 
KETOROLACO SUBLINGUAL es un analgésico seguro que produce alivio 
del dolor en la mayoría de los enfermos. 
NOTA 
El KETOROLACO en algunos tipos de cirugía como la AMIGDALECTOMÍA 
se ha asociado a INCREMENTO en la INCIDENCIA de HEMORRAGIA 
POSOPERATORIA y algunos autores han contraindicado la utilización de 
este AINE posterior a la cirugía. 
KETOROLACO SUBLINGUAL PARA EL DOLOR 
MODERADO A INTENSO 
 
 
 
 
Se realizo un estudio en el área de Emergencias del Hospital Carlos 
Andrade Marín de Ecuador que incluyó 100 pacientes mayores de 18 
años con DOLOR NOCICEPTIVO SOMÁTICO (48 pacientes) o VISCERAL 
(52 pacientes de los cuales 44 de tipo abdominal y 8 genitourinario) 
MODERADO a SEVERO. 
Se hizo una evaluación basal y a los 5, 15, 30 y 60 minutos posteriores 
a la administración de KETOROLACO 30 mg SUBLINGUAL (dosis única), 
el DOLOR se evaluó con la Escala Numérica de Valoración Analgésica 
(EVA-N). 
El valor inicial promedio a los cero minutos fue de 8 (dolor intenso) en 
la Escala Numérica de Valoración Analgésica, a los 5 minutos tubo un 
valor promedio de 6.8 disminuyendo significativamente a los 15 minutos 
con un valor promedio de 5.9 (EVA-N) y a los 30 minutos 4.7 y finalmente 
a los 60 minutos tuvo un valor promedio de 4. 
El KETOROLACO es una droga aprobada por la FDA para el dolor 
moderado a severo, habitualmente utilizada por vía oral y parenteral, 
sea intramuscular o intravenosa, sublingual, oftálmica (colirio) y 
recientemente nasal. 
La vía SUBLINGUAL es una vía de rápida absorción, menor a 5 minutos 
y gran biodisponibilidad, bajo este concepto, el resultado esperado es 
una acción analgésica rápida. 
Como se evidencio en el estudio, desde los primeros 5 minutos la 
población estudiada registró una disminución del dolor con datos 
estadísticamente significativos. KETOROLACO SUBLINGUAL fue 
efectivo para todo tipo de dolor nociceptivo, independientemente de su 
etiología y localización. 
KETOROLACO VS DEXKETOPROFENO 
 
 
 
Se evaluó la EFICACIA ANALGÉSICA y la SEGURIDAD del 
DEXKETOPROFENO TROMETAMOL (25 mg una vez al día por 7 días) 
frente a KETOROLACO (10 mg una vez al día por 7 días) en 115 pacientes 
con dolor por cáncer de huesos incluidos en un estudio multicéntrico, 
aleatorizado, doble ciego y paralelo. 
Al finalizar el estudio en la evaluación general de la eficacia, un 
porcentaje mayor tanto de pacientes como de médicos calificaron al 
DEXKETOPROFENO como "bastante eficaz" o "muy eficaz" en 
comparación con el KETOROLACO. El porcentaje de pacientes retirados 
del estudio por cualquier motivo, así como por efecto terapéutico 
insuficiente o debido a eventos adversos fue menor en el grupo de 
DEXKETOPROFENO que en el grupo de KETOROLACO. 
Se produjeron eventos adversos graves en el 3,5% de los pacientes de 
ambos grupos, pero sólo un caso de HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL 
se consideró relacionado con el KETOROLACO. 
Se concluyo que el DEXKETOPROFENO TROMETAMOL 25 mg cada 24 
horas por vía oral es una buena terapia analgésica en el tratamiento 
del dolor por cáncer de huesos, comparable al KETOROLACO 10 mg 
cada 24 horas, con un buen perfil de tolerabilidad. 
 
 
 
 
 
 
 
USO EN EL EMBARAZO 
 
 
 
El KETOROLACO es un AINE indicado para el TRATAMIENTO a CORTO 
PLAZO (≤ 5 días) del DOLOR. 
La masa molecular (aproximadamente 376 Da) es suficientemente baja 
para que sea previsible que llegue al embrión y al feto. 
En un estudio de cohortes observacional poblacional combinado de 
2001 y otro de casos y controles el 2003, detectó una asociación 
significativa entre la exposición a los AINES al principio del embarazo y 
los ABORTOS ESPONTÁNEOS. 
En un estudio similar, publicado también en 2001 se halló una 
asociación significativa con DEFECTOS CARDÍACOS y HENDIDURAS 
BUCOFACIALES. 
El KETOROLACO al ser un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, 
una de sus posibles complicaciones cuando se administran múltiples 
dosis durante la segunda mitad del embarazo es la CONSTRICCIÓN del 
CONDUCTO ARTERIAL in útero y la INSUFICIENCIA RENAL fetal. El 
CIERRE PREMATURO del CONDUCTO ARTERIAL puede causar una 
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA del recién nacido que, en los 
casos graves, puede ser mortal. 
Otras complicaciones que se han asociado a los AINES sonla 
INHIBICIÓN del PARTO y la PROLONGACIÓN del EMBARAZO. 
Las mujeres que quieran quedarse embarazadas no deben usar ningún 
inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, incluido el KETOROLACO, 
dado que estos fármacos impiden la implantación del blastocisto. 
 
 
 
USO EN LA LACTANCIA 
 
 
El KETOROLACO se EXCRETA en la LECHE MATERNA en cantidades 
clínicamente no significativas. 
No se han observado problemas en lactantes a cuyas madres se les 
administró KETOROLACO durante la CESÁREA. 
La administración de una dosis de KETOROLACO durante la cesárea o 
inmediatamente después no afectó a las tasas de lactancia materna. 
Diversas sociedades médicas y consensos de expertos consideran 
seguro el uso de esta medicación durante la lactancia, aunque la 
mayoría recomiendan dosis y duración limitadas y administración oral. 
Puede ser prudente evitar dosis altas a las madres de lactantes 
menores de 21 días y prematuros ya que son controvertidos sus posibles 
efectos hematológicos y renales. 
Los preparados oftálmicos de KETOROLACO, por la escasa cantidad de 
producto que contienen, son totalmente compatibles con la lactancia. 
La AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS clasifica el KETOROLACO 
como COMPATIBLE con la LACTANCIA MATERNA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
POTENCIA DE ACCION 
DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO 
 
POTENCIA DE ACCION DE 
 
 
0 PTS A 5 PTS 
 
SIN EFECTO MINIMO POTENTE 
 
 
CASI NULO REGULAR EFECTO MAX. 
 
 
AINE 
 
ANTI-
INFLAMATORIA 
 
ANALGESICA 
 
 
ANTIPIRETICA 
 
KETOROLACO 
 
 
 
A 
 
 
 
 
 
 
 
EFECTOS ADVERSOS MAS RELEVANTES 
DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO 
 
POTENCIA DE ACCION DE 
 
 
0 PTS A 5 PTS 
 
SIN EFECTO MINIMO POTENTE 
 
 
CASI NULO REGULAR EFECTO MAX. 
 
 
AINE 
 
GASTROLESION 
RIESGO DE 
ULCERACION, HDA 
Y PERFORACION. 
 
HEPATOTOXICO 
 
 
NEUROTOXICO 
 
KETOROLACO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFECTOS ADVERSOS MAS RELEVANTES 
DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO 
 
POTENCIA DE ACCION 
DE 
 
 
0 PTS 
 
SIN EFECTO MINIMO POTENTE 
 
 
CASI NULO REGULAR EFECTO MAX. 
 
 
AINE 
 
 
RIESGO 
CARDIOVASCULAR 
 
NEFROTOXICIDAD 
 
 
ANTIAGREGANTE 
PLAQUETARIO 
 
 
KETOROLACO 
 
 
Los datos son muy 
limitados o inexistentes. 
 
Por tanto, no puede 
excluirse en ningún caso 
un incremento de riesgo 
aterotrombótico. 
 
Por lo que no se deben dar 
dosis mayores a las dosis 
maximas establecidas por 
dia. 
 
 
 
 
 
 
A 
 
 
 
SELECTIVIDAD DE ISOFORMA COX-1 y COX-2 
DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO 
 
KETOROLACO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERIVADOS DEL ACIDO PIRROLACETICO 
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 
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https://doi.org/https://doi.org/10.1016/j.annemergmed.2016.10.014 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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