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Revista Oficial de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
P R O G R E S O S D E
O b s t e t r i c i a G i n e c o l o g í a
y
Revista Oficial de la Sociedad Española
de Ginecología y Obstetricia
Práctica clínica
Recibido: 14/09/2015
Aceptado: 19/09/2015
Buján Costas V, Guldrís Nieto EM, Couceiro Naveira E, López Ramón y Cajal CN. Manejo de 
la hiponatremia asociada a trastornos hipertensivos del embarazo. Prog Obstet Ginecol. 
2016;59(6):406-410
Correspondencia: 
Vanesa Buján Costas.
Servicio de Obstetricia y Ginecología.
Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. 
Estrada Clara Campoamor, 341. 36212, Vigo
e-mail: vanesabcostas@yahoo.es
Abstract
Severe hyponatremia is a rare complication of hypertensive disorders in pregnancy. Few cases have been reported 
in the literature. However, it is important to consider this disorder in patients with preeclampsia.
We present two cases of hyponatremia associated with hypertensive disorders in pregnant women. Rapid clinical 
and analytical improvement was observed after diagnosis and appropriate treatment with complete remission 
following delivery.
Resumen
La hiponatremia severa es una complicación poco frecuente de los trastornos hipertensivos en la gestación. 
Actualmente existen pocos casos publicados en la literatura, sin embargo resulta fundamental tener en cuenta 
este trastorno ante una paciente con preeclampsia.
Presentamos dos casos de hiponatremia asociada a trastornos hipertensivos en pacientes gestantes, en los que 
la clínica y la analítica mejoraron rápidamente tras realizar el diagnóstico e iniciar un tratamiento adecuado, con 
remisión completa tras el parto.
Manejo de la hiponatremia asociada a trastornos hipertensivos del embarazo
Management of hyponatremia associated with hypertensive disorders of pregnancy
Vanesa Buján Costas, Eva María Guldrís Nieto, Emilio Couceiro Naveira y Carlos Nicolás López Ramón y Cajal
Servicio de Obstetricia y Ginecología. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo. Vigo
Revista Oficial de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
P R O G R E S O S D E
O b s t e t r i c i a G i n e c o l o g í a
y
Revista Oficial de la Sociedad Española
de Ginecología y Obstetricia
Prog Obstet Ginecol. 2016;59(6):406-410
Key words:
Pregnancy. 
Hyponatremia. 
Hypertensive 
disorders in 
pregnancy. 
Neurological 
condition.
Palabras clave:
Embarazo. 
Hiponatremia. 
Trastornos 
hipertensivos del 
embarazo. Cuadro 
neurológico.
407MANEJO DE LA HIPONATREMIA ASOCIADA A TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
[Prog Obstet Ginecol. 2016;59(6):406-410]
de 119 mEq/l). Clínicamente presenta cefalea aislada 
sin focalidad neurológica ni edemas. La presión arterial 
al ingreso es de 147/90 mmHg llegando a alcanzar cifras 
de 155/104 mmHg, por lo que se pauta tratamiento con 
labetalol 100 mg/12 horas, vía oral. El hemograma y las 
pruebas de función hepática son normales. La proteinuria 
en orina de 24 horas es inferior a 0,3 g. Se constata dis-
minución de la osmolaridad plasmática y aumento de la 
osmolaridad urinaria.
Tras restricción hídrica, administración de suero salino 
hipertónico al 20% y furosemida se aprecia corrección 
de la natremia (Na de 133 mEq/l). La paciente causa alta 
hospitalaria, con controles ambulatorios. Finalización del 
embarazo mediante parto vaginal inducido por hiperten-
sión gestacional en la semana 37. El recién nacido, varón 
de 2.410 g y Apgar 9/10, no presenta patología. A las 48 
horas postparto la paciente causa alta hospitalaria sin 
complicaciones.
Las características clínicas y analíticas de ambas pacien-
tes se detallan en la tabla I.
INTRODUCCIÓN
Durante la gestación, la retención de sodio y agua, secun-
daria a la estimulación estrogénica del sistema renina- 
angiotensina-aldosterona, lleva a un incremento del 45% en 
el volumen plasmático. Los niveles de sodio sérico disminu-
yen en torno a 4 mmol/l y la osmolaridad plasmática dismi-
nuye de 6 a 10 mosm/kg precozmente, permaneciendo en 
un nivel bajo hasta el embarazo a término (1). En gestacio-
nes de curso normal puede observarse una hiponatremia 
moderada, pero la hiponatremia severa es rara.
MATERIAL Y MÉTODO
Se presentan dos pacientes con hiponatremia asociada 
a trastornos hipertensivos durante el curso de la gestación 
en el Servicio de Obstetricia y Ginecología del Complejo 
Hospitalario Universitario de Vigo.
RESULTADOS
Caso 1
Paciente de 33 años, nulípara, que ingresa en la semana 
33 de embarazo con el diagnóstico de preeclampsia y creci-
miento intrauterino restringido (CIR). Al tercer día de hos-
pitalización presenta un cuadro de cefalea y hemiparesia 
facial, sin fotopsias ni dolor abdominal. En la exploración 
física destacan importantes edemas en miembros inferio-
res mientras que la exploración neurológica es normal. 
Las cifras de presión arterial se mantienen por debajo de 
150/100 mmHg hasta ese momento. La analítica muestra 
hiponatremia (Na plasmático de 127 mEq/l) y proteinuria 
en rango nefrótico. El hemograma y los parámetros de 
función hepática son normales. La osmolaridad plasmáti-
ca y urinaria están disminuidas. La Resonancia Magnética 
Cerebral (RMC) no muestra hallazgos patológicos.
Se inicia tratamiento con suero salino hipertónico al 20% y 
restricción hídrica. Las cifras de sodio mejoran tras 48 horas 
de tratamiento, con desaparición de la sintomatología.
La gestación se finaliza a las 35 semanas mediante cesárea 
por preeclampsia grave, utilizándose labetalol y sulfato de 
magnesio. El recién nacido, mujer de 1.860 g, Apgar 9/10, 
no presentó alteraciones electrolíticas. En el puerperio inme-
diato la paciente alcanza los niveles de natremia normales y 
causa alta hospitalaria el sexto día, con nifedipino oral como 
tratamiento antihipertensivo. El cuadro hipertensivo se 
resuelve de forma completa al final del puerperio.
Caso 2
Nulípara de 32 años que ingresa en la semana 33 por 
hipertensión sin proteinuria e hiponatremia (Na plasmático 
Tabla I.
Características clínicas y analíticas de las pacientes
Caso 1 Caso 2
Edad materna (años) 33 32
Paridad 0 0
Edad gestacional al 
diagnóstico (semanas) 33 33
HTA Sí Sí
CIR Sí No
Ácido úrico (mg/ dl) 6,7 6
Proteinuria (g/24h) 3,72 0,17
Na plasmático (mg/dl) 127 119
Na urinario micción 
aislada (mEq/l) [30-190] 28 36
Osmolalidad plasmática 
(mOsm/kg) [275-295] 267 258
Osmolalidad urinaria 
(mOsm/kg) [400-800] 336 1043
Tratamiento 
antihipertensivo
Labetalol
SO4Mg
Nifedipino
Labetalol
DISCUSIÓN
La hiponatremia se define como una concentración 
plasmática de sodio (natremia) inferior a 136 mEq/l. Los 
síntomas clínicos pueden aparecer con cifras inferiores a 
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130 mEq/l y se considera grave cuando las cifras son infe-
riores a 125 mEq/l. El cuadro clínico depende de la mag-
nitud de la hiponatremia y de la velocidad de su instaura-
ción. Los síntomas más frecuentes son náuseas, vómitos, 
calambres musculares, alteraciones visuales y cefalea. 
Letargia, convulsiones y coma aparecen en los casos más 
graves, pudiendo provocar incluso la muerte (2). 
Balance de sodio y agua, regulación de volumen
El aumento de peso que ocurre en la gestación se debe 
en su mayor parte a la retención hídrica. El agua corporal 
total se incrementa entre 6-8 litros a lo largo de la gesta-
ción; de estos, 4 a 6 litros se ubican en el compartimento 
extracelular. El volumen plasmático aumenta en aproxima-
damente un 40-45%. Este aumento comienza en el primer 
trimestre, alcanza su máximo en el segundo trimestre y 
permanece elevado hasta el parto. La filtración glomeru-
lar de sodio y potasio aumentan durante el embarazo, sin 
embargo su excreción no varía debido a una mayor reab-
sorción tubular. Así, aunque el embarazo se vincula con 
una mayor acumulación total de sodio y potasio, la concen-
tración sérica de estos electrolitos disminuye ligeramente 
como resultado de la expansión del volumen plasmático. 
No obstante, los nivelesde ambos se mantienen muy cerca 
del límite normal de mujeres sin embarazo (3).
En mujeres con preeclampsia el incremento del volumen 
de líquido extracelular se manifiesta en forma de edemas. 
El mecanismo del cual depende la retención patológica de 
líquidos es la lesión endotelial. Además de edema genera-
lizado y proteinuria, estas mujeres tienen reducción de la 
presión oncótica, lo que crea un desequilibrio de filtración 
y desplaza más el líquido intravascular hacia el intersticio. 
Las concentraciones de electrolitos no difieren de mane-
ra significativa en pacientes con preeclampsia respecto 
de pacientes no preeclámpticas, a menos que exista res-
tricción de sodio, altas concentraciones de agua libre con 
oxitocina o empleo de diuréticos (4,5).
Fisiopatología del caso 1: hiponatremia hipervolémica
En la hiponatremia hipervolémica la presencia de ede-
mas, por el aumento de agua en el compartimento extra-
celular, provoca una disminución de la volemia arterial 
circulante eficaz, que provoca aumento de sed y secreción 
de hormona antidiurética (ADH). De este modo se pro-
duce un aumento de agua aunque no de sodio, generán-
dose así la hiponatremia (6). En la mayoría de los casos 
publicados de hiponatremia asociada a preeclampsia, la 
hiponatremia aparece como un hallazgo casual al realizar 
una analítica en una paciente en la que se inicia un estudio 
por presentar hipertensión durante la gestación. La clínica 
neurológica que presentaba esta paciente inicialmente se 
atribuyó a signos prodrómicos de eclampsia, pero la reso-
lución de las cifras de sodio y la desaparición de la clínica 
apoyan el diagnóstico y la importancia de la hiponatremia 
en este caso.
Fisiopatología del caso 2: síndrome de secreción 
inadecuada de ADH (SIADH)
La paciente del segundo caso presenta hiponatremia, 
osmolaridad plasmática disminuida, osmolaridad urinaria 
aumentada y aumento asimismo de la excreción renal de 
sodio (> 30 mmol/l). Todas estas características definen 
un síndrome de secreción inadecuada de hormona anti-
diurética (SIADH) (7).
En el contexto de los trastornos hipertensivos en el 
embarazo permanece sin aclarar el mecanismo por el que 
se produce el SIADH.
Según Sutton (8), una placenta defectuosa en pacientes 
con preeclampsia no produciría suficiente vasopresinasa 
(enzima placentaria que inhibe ADH). La disfunción de la 
unidad feto-placentaria lleva a la reducción de la vasopre-
sinasa circulante. Otra teoría argumenta que las contrac-
ciones prematuras y el parto pretérmino estimularían a la 
unidad feto-placentaria y al miometrio uterino para pro-
ducir ADH y oxitocina bajo la influencia de los esteroides 
ováricos (9). Esta liberación es pulsátil y la frecuencia de 
liberación aumenta con la progresión del parto. La alte-
ración en la liberación pulsátil normal o en la cantidad 
de la secreción de las dos hormonas podría conducir a la 
hiponatremia.
MANEJO
La hiponatremia en la paciente con preeclampsia pue-
de presentarse como hallazgo casual en una analítica de 
rutina, por lo que deben monitorizarse adecuadamente los 
valores del sodio plasmático. Ante una paciente con ten-
sión arterial (TA) altas o límites, que empieza con un cuadro 
de cefalea y vómitos, debemos descartar la existencia de 
hiponatremia. En estas pacientes está aumentado el riesgo 
de convulsiones, lo que puede hacer difícil el diagnóstico 
diferencial con la eclampsia. Para su correcta evaluación 
se aconseja la realización de un análisis de sangre y orina 
que debe incluir: bioquímica hemática con determinación 
de Na, K, Cl, urea, creatinina, glucosa, proteínas totales y 
triglicéridos, hemograma con fórmula y recuento leucoci-
tario, bioquímica de orina (con Na en orina), osmolaridad 
plasmática y urinaria y balance ácido-base.
El tratamiento inicial de las pacientes con hiponatremia 
y preeclampsia es la restricción hídrica, y en el caso de 
hiponatremia severa sintomática, la reposición electrolítica 
con sueros hipertónicos. La restricción hídrica puede ser 
necesaria hasta las 48 horas postparto (8). El sodio sérico 
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debe monitorizarse de forma estricta para asegurar una 
corrección no demasiado rápida (< 2 mmol/l/h), ya que 
en ese caso existe riesgo de que se produzca mielinolisis 
central pontina. Los diuréticos de bajo techo (tiazidas y 
afines) tienen riesgo de malformaciones, hipoglucemia, 
trombocitopenia, hiponatremia, hipokaliemia y muerte 
fetal. Están clasificados por la Food and Drug Administra-
tion (FDA) como clase D, por lo que están contraindica-
dos. El uso de los diuréticos ahorradores de potasio como 
la espironolactona, está contraindicado por sus efectos 
antiandrogénicos, aunque no existen datos en la bibliogra-
fía sobre teratogenicidad. En cuanto a los diuréticos de asa, 
la furosemida es considerada clase C según la FDA. Dado 
que puede causar hipoperfusión placentaria y alteraciones 
electrolíticas en el feto, debe emplearse con precaución. 
El empeoramiento de la hiponatremia debe ser indica-
ción de inducción del parto, porque es el único tratamiento 
definitivo. En el caso de pacientes con signos y síntomas 
neurológicos deben emplearse soluciones salinas hiper-
tónicas y finalizar la gestación de forma urgente. En todos 
los casos publicados el sodio se normalizó tras el parto. 
Repercusión feto-neonatal
La supresión de la ADH fetal puede aumentar la diuresis 
fetal y causar polihidramnios (6). Se ha observado que la 
hiponatremia severa materna puede conducir a hiponatre-
mia neonatal (10). En el único caso publicado de hipona-
tremia neonatal asociada a hiponatremia materna, ambas 
se resolvieron sin secuelas. El cuadro clínico neonatal pue-
de presentarse con ictericia, taquipnea o convulsiones, 
sobre todo si la concentración de sodio cae por debajo de 
130 mmol/l (1). 
En el algoritmo de la figura 1 se resume el proceso diag-
nóstico ante una paciente con hiponatremia en el seno de 
un trastorno hipertensivo del embarazo. Los parámetros 
analíticos que nos permiten determinar la etiología de la 
hiponatremia son: osmolaridad plasmática y urinaria y con-
centraciones de Na en orina.
CONCLUSIÓN
La hiponatremia severa asociada a trastornos hiperten-
sivos del embarazo es una complicación poco frecuente, 
aunque se desconoce su frecuencia exacta. En la literatu-
ra solo existen 14 casos publicados, pero es un trastorno 
que debemos tener presente por las graves consecuencias 
que puede comportar. Un adecuado proceso diagnóstico y 
terapéutico conducen habitualmente a la corrección total 
o parcial del cuadro. La resolución completa del mismo se 
produce siempre después del parto.
Analítica general Hiponatremia Na < 135
Osmolaridad plasmática baja
Osmolaridad
urinaria baja
Polidipsia primaria 
Reajuste del 
osmostato
Osmolaridad
urinaria alta
Volumen LEC
Aumentado Normal Disminuido
Preeclampsia con 
volumen circulante 
ineficaz
SIADH 
Insuficiencia 
suprarrenal Concentración de Na en orina
> 20 mmol/l 
Nefropatía
< 10 mmol/l 
Diuréticos, vómitos
Figura 1. Algoritmo proceso diagnóstico ante paciente con hiponatremia en el seno de un trastorno hipertensivo del embarazo.
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RESPONSABILIDADES ÉTICAS
Protección de personas y animales. Los autores declaran 
que para esta investigación no se han realizado experi-
mentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que 
han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre 
la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. 
Los autores han obtenido el consentimiento informado 
de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este 
documento obra en poder del autor de correspondencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hayslett JP, Katz DL, Knudson JM. Dilutional hyponatremia in pre-
eclampsia. Am J Obstet Gynecol1998;179(5):1312-6. 
2. Goh KP. Management of hyponatremia. Am Fam Physician 
2004;69(10):2387-94.
3. Kametas NA, McAuliffe F, Krampl E, Chambers J, Nicolaides KH. 
Maternal cardiac function in twin pregnancy. Obstet Gynecol 
2003;102(4):806-15.
4. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap III L, 
Wenstrom KD. Trastornos hipertensivos durante el embarazo. En: 
Rouse D, Rainey B, Spon C, Wendel GD Jr (eds). Obstetricia de 
Williams. Vigésimosegunda edición. McGrawn-Hill 2006;761-807. 
5. Brown MA, Zammit VC, Lowe SA. Capillary permeability and 
extracelular fluid volumes in pregnancy-induced hypertension. 
Clin Sci 1989;77:599.
6. Sandhu G, Ramaiyah S, Chan G, Meisels I. Pathophysiolgy and 
management of preeclampsia-associated severe hiponatremia. 
Am J Kidney Dis 2010;55:599-603.
7. Saeed BO, Beaumont D, Handley GH, Weaver JU. Severe hypo-
natraemia: investigation and management in a district general 
hospital. J Clin Pathol 2002;55:893-6.
8. Sutton RA, Schonholzer K, Kassen BO. Transient syndrome of 
inappropriate antidiuretic hormone secretion during pregnancy. 
Am J Kidney Dis 1993;21:444-5. 
9. Davidson JM, Gilmore EA, Durr J, Robertson GL, Lindheimer MD. 
Altered osmotic thresholds for vasopressin secretion and thirst 
in human pregnancy. Am J Physiol 1984;246:105-9.
10. Burrell C, de Swiet M. Severe hyponatraemia and pre-eclampsia. 
Br J Obstet Gynaecol 2004;111:1020-22.
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