hipernatremia (1)

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Protocolo de 
HIPERNATREMIA en URGENCIAS 
(Dr. ) 
 CONCEPTO 
La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L. 
El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl‾ y CO3H‾) son los principales osmoles eficaces del líquido extracelular, por lo 
que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad. 
Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que se producirá como consecuencia de una 
osmolalidad plasmática elevada. 
Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son: 
• La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed 
• La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo), secundario a la secreción de 
vasopresina. 
 ETIOLOGÍA 
En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas de agua. 
El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista 
acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en: 
• Lactantes 
• Discapacitados físicos y mentales 
• Ancianos 
• Enfermos intubados en una UCI 
En una situación de hipernatremia la osmolalidad del compartimento extracelular está elevada, lo cual provoca el paso 
de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta situación ocasiona un 
volumen intracelular disminuido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido. 
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción: 
PÉRDIDAS DE NA Y AGUA 
Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la 
pérdida de agua: 
Renales: por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina: 
• Glucosa 
• Urea 
• Manitol 
Extrarrenales: 
• Diarreas copiosas (más frecuente en niños) 
• Sudoración excesiva 
PÉRDIDA DE AGUA 
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolalidad, con lo que se 
produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el 
balance final, al compartimento intracelular. 
Renales: 
• Diabetes Insípida Central: existe un déficit en la producción de VASOPRESINA por parte de la hipófisis, 
con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar orina 
• Diabetes Insípida Nefrogénica: lo que predomina es una “resistencia” a nivel renal frente a la 
VASOPRESINA (a pesar de las cifras normales), por lo que no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La 
mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B, 
Colchicina, Hipoglucemiantes orales) 
Extrarrenales: Adquieren importancia clínica en casos extremos de exposición al calor, intubación mecánica, 
quemaduras graves. Las pérdidas serán: 
• Cutáneas 
• Respiratorias 
AUMENTO DE SODIO 
Se presenta en raras ocasiones: 
Yatrógeno: habitualmente por adición de Na, como por ejemplo: 
• Suero salino hipertónico 
• Bicarbonato 1 M 
• Nutrición parenteral 
• Diálisis con líquidos hipertónicos 
Ahogamiento en agua salada 
Síndrome de Conn 
Síndrome de Cushing 
 CLÍNICA 
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de la magnitud, sino de su rapidez de instauración. El 
síntoma predominante es la Sed, que puede acompañarse de: 
• Poliuria (con importante eliminación de Na en orina) 
• Diarrea 
• Sudoración 
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y 
clínico a nivel neuronal; por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el 
sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmática 
sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya aumentando, aparecerá: 
• Irritabilidad 
• Hiperreflexia 
• Espasticidad 
• Déficits neurológicos focales 
• Convulsiones 
• Coma 
 DIAGNÓSTICO 
Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia: 
• Hemograma 
• Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K 
• Osmolalidad plasmática 
• ECG 
• Orina: iones y Osmolalidad urinaria 
• Gasometría venosa 
• Si clínica neurológica florida, realizar TC craneal (↑ hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales) 
Aplicaremos el siguiente algoritmo diagnóstico: 
 
 TRATAMIENTO 
CÁLCULO DE DÉFICIT DE AGUA 
Déficit de agua (L) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140] 
Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso 
CONSIDERACIONES GENERALES 
• No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas. EL déficit de agua debe 
corregirse lentamente (durante un mínimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la 
osmolalidad puede causar una entrada rápida de agua en el interior de las células, causando un edema que a 
nivel neuronal será responsable de síntomas neurológicos graves. 
• Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 – 1.000 ml/día) 
• La concentración del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en 
las primeras 24 horas. 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (VEC) 
VEC bajo 
• Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que desaparezcan los signos de 
deshidratación 
• Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino hipotónico (0,45%) o S. 
Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante. 
o 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre 
o 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre 
o 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre 
VEC normal 
• Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua 
• Diabetes Insípida Central 
o En situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4 mcg/1 ml), 1 – 2 mcg (0,25 – 0,5 ml) 
s.c. o i.v. c/8 – 12 h (la acción se inicia de inmediato, a los 15 minutos tras la inyección) 
o En situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1 – 2 
insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h. 
o También puede tratarse con CLORPROPAMIDA (Diabinese® comp. 250 mg), que aumenta la 
concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la 
desmopresina 
• Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración de la orina se puede conseguir: 
o Suspendiendo el fármaco responsable (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, 
Demeclociclina…) 
o En situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la carga de solutos que 
llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar diuréticos tiazídicos a dosis bajas: 
HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil® comp. 50 mg). 
VEC alto (el edema pulmonar es frecuente) 
• Con función renal normal: FUROSEMIDA y S. Glucosado al 5% 
• Con función renal alterada: Avisar al Nefrólogo para valorar DIÁLISIS. 
 DERIVACIÓN 
Deben ser ingresados para tratamiento parenteral los pacientes con hipernatremia grave, considerando como tal: 
• la concentración de Na sérico > 160 mEq/l 
• o que presenten sintomatología importante, 
ingresando a cargo del Servicio adecuado a la causa desencadenante. 
Pacientes con natremia < 160, no requerirán ingreso. Sólo precisarán aporte adecuado de agua, si la clínica y etiología 
así lo permiten.