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CAPÍTULO V
PRESIÓN DEL tiQUID CÉFALO-RAQUÍDEO
Cuando colocado un sujeto en posición decúbito lateral se
le practica una punción lumbar y se adapta a la aguja un manó-
metro se comprueba que el 1.c.r. tiene una presión, que en per-
sonas normales, oscila entre 8 a 25 cms. de agua.
Métodos tensiométricos. - No se utilizan ya la técnica de
QUINCKE (140), KAUSCH (141), REICHMANN (142) ni el manóme-
tro de mercurio de KRONING (143). En algunos países se usan
preferentemente manómetros del tipo Straus, que consiste en un
simple tubo vertical, estrecho, graduado con escalas de 10 en 10
mms. La medición se efectúa por simple lectura de la altura que
alcanza la columna del 1.c.r.
Son también utilizados los manómetros anaeroides tipo Mai-
nini o Claude. En nuestro medio el más usado es este último.
Consiste en un aparato anaeroide graduado en cms. de agua, al
que se adapta un tubo de goma en cuya extremidad existe una
llave de 3 vías que se introduce en el cono de la aguja de punción.
Técnica de la raquimetria. - Se realiza la punción lumbar
en la posición de elección, es decir en decúbito lateral, siguiendo
las normas que hemos indicado en el capítulo respectivo.
Es conveniente adaptar el manómetro inmediatamente des-
pués de la llegada de la aguja a los espacios aracnoideos. De esa
manera evitaremos la pérdida del l.c.r., que aunque pequeña puede
variar fundamentalmente los resultados. Una vez en el canal
colocaremos al sujeto en condiciones que harán la lectura de la
presión ideal: deflexionaremos la cabeza del enfermo que se co-
locará sobre una almohada de tal modo que la línea media de la
nuca respopda al plano horizontal de la columna lumbar; se
estiraran las piernas del sujeto, se evitará toda posición de es-
fuerzo, el paciente respirará tranquilamente y lo protegeremos
del frío. Para asegurarnos de la buena posición de la aguja le
haremos realizar aspiraciones profundas y esfuerzo de tos que
modificarán, como veremos, la presión del 1.c.r. en caso de haber
alcanzado el canal. La lectura recién se hará cuando hayan pa-
sado 3 a 4 minutos.
5 2 COSSTAXCIO C’ASTELLS y J O R G E GHERARDI
- -
Variaciones de h presión en el sujeto normal. - La presión
del 1.c.r. está condicionada por varios factores que es necesario
conocer detalladamente para comprender las modificaciones que
SUS valores pueden sufrir en diversas c,ircunstancias fisiológicas
y patológicas.
Factores reguladores de la tensión raquidea. - La presión
raquídea está supeditada a cuatro factores fundamentales (144,
143 > 146) :
10 La capacidad del continente cráneo-raquídeo.
2’! El volumen de la masa sólida en él contenido.
3‘) La cantidad del 1 c r
4” La cantidad de skgie circulante en el sistema cráneo-
raquídeo.
Estos mismos factores han sido considerados por otros in-
vestigadores con terminología diferente. Así AYER (l.*?) admite
la responsabilidad de los siguientes elementos :
a) La elasticidad de la duramadre, que corresponde al nu-
meral primeramente citado.
b) y c) La presión arterial y venosa endocraneana que se
superponen al numeral 4.
ti j y e) Presión de secreción y tasa de absorción del 1.c.r.
que es lo que se indica en el numeral 3.
f) Volumen de la sustancia sólida endocraneana similar al
numeral 2.
g) La presión hidrostática, cuando se considera al sujeto
fuera de la posición decúbito lateral.
Pasaremos en revista la influencia que tienen tales factores.
1~ Continente crcineo-raquideo. - Comprende el cráneo, el
esqueleto vertebral con sus ligamentos, la vaina dura1 y el espa-
eio epidural.
El cráneo, que protege la mayor parte del sistema nervioso,
constituye un estuche rígido en el adulto, no así en el lactante
hasta el cierre de las fontanelas. Quiere decir que en aquel, im-
pide la acción de la presión atmosférica, en tanto que en el último
mientras permanecen abiertas las fontanelas, se ejerce su acción.
Sucede lo mismo en los trepanados y en aquellos sujetos que pre-
senten una pérdida de sustancia ósea de otra naturaleza. Acon-
tece entonces que la presión del 1.c.r. sufre variaciones marcadas
con los cambios de posición, como lo han afirmado ECKER (148),
KUGART (14g), AYALA (lso) y ONTANEDA p).
El esqueleto vertebral ?/ SM ligamentos también represen-
.Lan una envoltura inextensible que impide la acción atmosférica.
Unicamente el ligamento occípito atloideo hace excepción a esa
condición y su elasticidad queda en evidencia por las pulsacio-
nes que se advierten a ese nivel cuando no está protegido por
la habitual espesa capa muscular que impide la influencia at-
mosférica.
La vaka dura1 presenta depresibilidad manifiesta y elasti-
cidad muy discreta.
EL LIQUIDO CEFALO - RAQUIDEO 5 3.__.
El espacio epidurd contiene grasa, plexos venosos, arterio-
las y raíces raquídeas. De todos estos elementos el sistema
venoso es el único que influye en la presión del 1.c.r.
En resumen, en lo que respecta a la participación del con-
tinente cráneo-raquídeo, en la determinación de la presión del
I.c.r., sólo hay dos elementos dignos de consideración en condi-
ciones normales: el sistema venoso y el saco dural, que hacen
menos rígido el continente de lo que lo sospecharon MONRO (ló2),
KELLIE ("jJ) y BURRQWS (lE4), que habían admitido que el c,on-
tinente cráneo-raquídeo constituye un sistema rígido y que, en
cambio, su contenido ofrece en la suma de sus componentes un
valor const,ante para cada individuo.
20 La masa sólida contenldu. - Se acepta que el sistema
nervioso no es capaz de deformarse en sus sectores medular y
mesencefálico. En cambio, el cerebro puede sufrir modifkacio-
nes de volumen que respondan, aún en estados no patológicos, a
variaciones de su enorme contenido sanguíneo y de sus cavidades
ventriculares. Aclaremos, desde ya, que el contenido sanguíneo
endocraneano es un valor constante si consideramos a un sujeto
normal en condiciones ideales. Este factor será estudiado más
adelante. Queda por considerar si el parénquima nervioso puede
sufrir modificaciones por otro mecanismo. Tiene poca compresi-
bilidad y no es capaz de variar bruscamente de volumen. Sólo
su contenido acuoso tisular puede alterarse por la variación de
las concentraciones moleculares de la sangre y los fenbmenos de
permeabilidad capilar. En esa forma es que obrarían las solu-
ciones hiper o hipotónicas.
39 E l 1.c.r.- La cantidad de 1.c.r. no presenta variaciones
de un momento a otro, dado los caracteres de su producción y
absorción que ya hemos estudiado. Además es un elemento inca-
paz de modificarse por la compresión. Dos características que de-
mdestran la poca repercusión que debe tener el líquido, conside-
rado en sí mismo, como factor determinante de su presión. I’ero
fuera de las condiciones ideales debe saberse que la extracción
del 1.c.r. desencadena un descenso tensional, que puede tarda1
desde minutos hasta horas para retornar a sus valores iniciales.
Es cierto que durante la sustracción de líquido se producen fenó-
menos compensadores, aunque insuficientes, lo que explica el he-
cho anterior.
4? El sistema vascular. - La cantidad de sangre circu-
lante en el cerebro es muy constante y el gasto muy regular.
Interesa conocer las relaciones existentes entre la tensión raquí-
dea y las presiones arterial y venosa.
Se ha sostenido que la presión arterial podía condicionar,
aunque fuera en parte, la presión del 1.c.r. Tales son las opinio-
nes vertidas por DUMAS y CONDAMIN (155), BAILLARD, MAGNÉLE
y SERAJEA (130).
Sin embargo se acepta hoy día la casi independencia de las
tensiones arterial y raquídea. Las observaciones, verificadas en
el hombre y en animales, en casos de hipertensión o hipotensión
54 CONSTANCJO CASTELLS Y JORGE GHERARDI
arterial sin cambios paralelos en la presión del l.c.r., parecen
demostrativas de esa independencia (lE7, 158, 150, leo, le1, 162, 163, 164).
Es posible, sin embargo, que la tensión arterial pueda in-
fluir algo sobre la raquídea, pero a través de las variaciones que
aquélla imprime a la presión venosa.
La presión venosaconstituye el factor más importante en
el determinismo de la presión raquídea. Se comprende esto per-
fectamente si se recuerda la disposición anatómica del sistema
venoso cerebral, constituído por venas de gran calibre, wlo-
cadas principalmente en la superficie cerebral libre, con paredes
desprovistas de fibras musculares y de válvulas.
Vastamente anastomosadas comunican ampliamente por in-
termedio de gruesos colectores con el sistema cava. Se explica
así que el sistema venoso cerebral sufra fácilmente la influencia
de la presión endotorácica y de las alteraciones de presión en el
sistema cava.
Los datos experimentales son categóricos en el sentido de
demostrar un estrecho paralelismo entre la presión venosa y ra-
quídea. Algunos autores no concuerdan en este sentido: para
DIXON y HALLIBURTON (loS) son mayores en el sistema venoso
que en el raquídeo, mientras que para WEED y HUGHSON (los)
sucede al revés. HILL ( lG7), FRAZIER y PEET, en cambio hallaron
cifras iguales y BECHT y GUNNAR (lo*) valores muy semejantes.
A pesar de estas contradicciones entre sus valores aislados, lo
importante es que la mayoría (lG9, 170, l’l), encuentran un para-
lelismo casi perfecto entre las variaciones de ambas tensiones.
La clínica nos muestra ejemplos muy demostrativos de la reper-
cusión de las modificaciones de la tensión venosa sobre la raquí-
dea. La insuficiencia cardíaca congestiva se acompaña de hiper-
tensión raquídea más o menos paralela a la hipertensión venosa
( 172 17.3 174 7785
sup&io; takbikn
l7G). En el síndrome de compresión de la cava
sucede lo mismo en función de la éstasis yugu-
lar (1’7, 178, 17”). En las comunicaciones arterio venosas provoca-
das experimentalmente se han observado los mismos hechos Po)
e igual ha sido referido consecutivamente a una embolia cerebral
experimental en la que se observó hipertensión venosa y raquí-
dea (181). En los individuos sometidos a las condkiones reinan-
tes en grandes alturas, el descenso de la presión atmosférica deter-
mina una expansión de los gases intestinales, con aumento de la
presión venosa y consiguiente hipertensión raquídea, sin mayor
entidad clínica (182). Hechos similares se han citado en la elec-
trocución en la que se comprueba una caída de la presión arte-
rial con aumento importante de las tensiones venosa y raquí-
dea (l”).
Por último en caso de compresión permanente de las yugu-
lares o de ligadura de las mismas, etc., se anotan modificacio-
nes tensionales paralelas.
En conclusión, la presión del 1.c.r. esta determinada prin-
cipalmente por la tensión venosa y sufre sus variaciones ; en un
grado mucho menor y en ciertas condiciones intervienen el saco
-duraI, la tensión arterial y las fluctuaciones de la masa encefá-
b
E L L I Q U I D O CEFALO - R A Q U I D E O 5th
lita. Estos últimos factores toman jerarquía, sobre todo, en con-
diciones patológicas. .
Conocidos estos fundamentos podemos entrar a considerar
las variaciones que experimenta la presión raquídea cuando se
alteran las condiciones de la tensiometría según el sitio donde
se practique la punción, los cambios posturales, ciertas manio-
bras, los fármacos, etc.
Variaciones de la presión según el sitio de la punción. -
Hemos dicho al comienzo de este capítulo que la tensión raquí-
dea, en un sujeto normal, medida en el dec.úbito lateral varía
entre 8 y 20 cms. de agua, cifras extremas. MERRITT y FREIWONT
SMITH (174) consideran que los límites deben establecerse entre
7 y 18 cms. de agua. RISER (183) admite que los valores medios
están comprendidos entre 15 y 20 cms. de agua. Si bien nuestra
experiencia nos ha permitido aceptar los valores primeramente
establecidos, hemos comprobado que tensiones hasta de 25 cms.
suelen encontrarse en sujetos normales. Es a partir de esta cifra
que estaremos seguramente ante una hipertensión raquídea.
Todos estos datos se refieren a la punción lumbar.
La mayoría de los autores están contestes en afirmar que
en la posición decúbito lateral la presión cisterna1 es igual a la
raquídea ( leo, lF4, 185, lsG). Son los menos los que han hallado va-
lores menores para la tensión cisterna1 (lE7, lRS, 151). También es
más numerosa la nómina de autores que, siempre en la posición
decúbito lateral, encuentran cifras semejantes para las presio-
nes ventricular y lumbar, siendo pocos los que sostienen la menor
cuantía de la presión ventricular (TB’, loo).
ONTANEDA (15*), que se ocupó extensamente del tema, afir-
maba que la presión cisterna1 equivale a los %ij de la raquídea,
en tanto que la ventricular sólo a la mitad. Para él, los valores
de la tensión cisterna1 oscila entre 5 y 15 cms. de agua.
Variaciones de la presión con los cambios posturales. -
Muy distintas son las apreciaciones si se comparan las cifras ob-
tenidas para la tensión raquídea, cisterna1 y ventricular en otras
posiciones. Se observan entonces modificaciones muy apreciables
que describiremos.
Posición sentada. - En esta posición la tensión lumbar
aumenta francamente alcanzando valores de 40 a 45 cms. de
agua. Hemos tenido ocasión de observar pacientes que llegaron
a tener 60 cms. y que llevados a la posición decúbito lateral
presentaban una tensión normal de 20 cms. Eso muestra cuan
engañosas son las cifras obtenidas en la posición sentada.
LOMAN, MYERSQN y GOLDMAN (180) calculan que el aumento
de presión corresponde a la distancia vertical que separa el
punto de punción de la cisterna magna. GRASHEY (lgo) sostiene
que la tensión lumbar es igual a la longitud del saco dural, en
tanto que PROPING (lnl) considera que es unos 10 cms. menor.
Al nivel del séptimo espacio dorsal la presión es de 15 a 20
c.ms. ; a la ahura del primer espacio dorsal ~610 alcanza 5 a 6
cms.
56 (:OhXTANCJO CASTELLS y JORGE GHERARDT
La presión cisterna& sufre también modificaciones francas,
aunque en otro sentido. Muchos autores (1@2, 193, 194) creen que
ella es negativa ; Grashey la considera nula, Ontaneda admite que
es variable entre menos 5 y más 5 cms., en tanto que Riser
acepta que habitualmente es negativa, pero en contadas ocasio-
nes puede ser débilmente positiva.
tiva.
La presión ventricular es, indiscutiblemente, siempre nega-
Posición decúbito ventral. - Ontaneda es quien se ocupó de
obtener datos. Ha116 que la tensión cisterna1 es así, c.asi similar
a la raquídea, cuando esta se mide en decúbito lateral.
Posición cabeza abajo. - Se trata de una posición que no
interesa en Clínica, pero sí desde el punto de vista fisiológico.
La presión lumbar se hace nula (lBo) o negativa (IDI) mientras
que la presión cisterna1 y más aún la ventricular se hacen mar-
cadamente positivas.
Varicrciones de la presión con el pulso, la respti*ación ?I la
tos. - Desde los trabajos de BECHER (IBa) ha quedado estable-
cido que el 1.c.r. está animado de oscilaciones que conciden con
los latidos arteriales. Esas ondulaciones pulsátiles son poco apre-
ciables en el manómetro de Claude, pero si en otro tipo de manó-
metro. Responden verosímilmente n los cambios volumétricos del
cerebro, pulso cerebral, y tal vez, a las que le imprimen las arte-
rias vertebrales y sus ramas. Si se investiga simultáneamente a
los niveles suboccluital y lumbar SC ame-cian primero en aquel lu-
gar; llegan, por lo tanto al saco dura1 con cierto retraso. La
amnlitud de las oscilaciones es mayor a la altura ventricular, y
en la r.icterna mayor que en la zona lumbar.
Habitualmente la amplitud de las oscilaciones pulsátiles es
de pocos milímetros a un cm.
Durante la respiración se observa un descenso de presión
en ‘la inspiración y un aumento, por el contrario. en la espira-
ción. Esto es lo que sucede en la gran mayoría de los sujetos con
tipo respiratorio a predominio torácico. En otros, también nor-
males, pero a tipo respiratorio francamente abdominal pueden
invertirse las variaciones anotadas (lB1, lDZ). Este y otros argu-
mentos han hecho pensar que las variaciones resniratorias obe-
dec.en a las modificaciones de la presión venosa endotorácica tras-mitidas, sobre todo> a los plexos venosos epiduralec. Las
variaciones son mayores en el nivel lumbar que en el cisternal.
La amplitud de las oscilaciones es mayor que las debidas a
las pulsaciones. Sobrepasan de un cm. y alcanzan a veces a cua-
tro cm. (l@@) . La apnea forzada produce una hipertensión ra-
quídea.
La tos, desencadenando una hipertensión venosa muy acen-
tuada, provoca grandes aumentos de presión, bruscos, de diez a
veinte cms. Esta maniobra es la que se utiliza habitualmente
para verificar la correcta posición de la aguja de punción.
Variaciones de la presión con los cambios de posición. de la
cabeza. - Estos tienen una evidente repercusión sobre la pre-
57EL LIQUIDO CEFALO - RAQUIDEO---~~----
sión del 1.c.r. Las alteraciones son más notables cuando se prac-
tica la punción en posición sentada. Se han intentado explicar
por variaciones de la presión hidrostática, ya que el descenso de
la cabeza disminuiría la altura de la columna líquidg (Iso) ; tam-
bién se ha hecho intervenir el cambio de tensión de la membrana
occípitoatloidea (ID:) y las variaciones de tamaño de la cisterna
magna ( loS, lHs, 2”O). Esta aumentaría su capacidad con la fle-
xi6n de la cabeza y en cambio la disminuiría por la extensión.
Se supone, además, que los cambios de posición de la cabeza,
provocan compresión o arqueamiento de las venas yugulares,
sobre todo, cuando el paciente está acostado y se hace la exten-
sión de la cabeza (lg7). Este factor debe intervenir probable-
mente en mínima parte ; el que participa seguramente es la mo-
dificación de tamaño de la cisterna magna. Estando el paciente
en posición sentada, si se flexiona la cabeza disminuye la ten-
sión; en cambio aumenta cuando se la extiende. Estas modifica-
ciones son menos aparentes cuando la punción se hace en decú-
bito lateral.
Variaciones de la pesión con la compresión abdorknal. --
Esta, provoca una éstasis venosa a nivel de las venas epidurales
que responden al sistema de la vena cava inferior. Se origina
así una hipertensión del 1.c.r.
La maniobra se realiza ejerciendo una intensa presión con
una mano colocada a plano al nivel de la región umbilical, mien-
tras que con la otra, situada en el dorso, se mantiene la posición
del sujeto. Las oscilaciones son bien notables en la altura lumbar,
cualquiera sea la posición en que se practique la punción. Habi-
tualmente el aumento alcanza 10 a 20 cms. de agua. En cambio
a los niveles cisterna1 y ventricular las oscilaciones son algo
menores, y sobre todo más pequeñas cuando la maniobra se prac-
tica en posición sentada.
Variaciones de la presión con la compresión dc la yugular.
1. La compresión simultánea de ambas yugulares profundas pro-
voca una importante hipertensión del 1.c.r. Esta maniobra fu6 in-
troducida en clínica por QUECKENSTEDT PoI) en 1916 con el ob-
jeto de estudiar la dinámica del 1.c.r. Volveremos más adelante
sobre ella. La compresión yugular bilateral provoca un marcado
aumento de la tensión del 1.c.r. en los sujetos normales con canal
raquídeo libre. Experimentalmente se demostró que su acción no
responde a alteraciones de la circulación carotídea, que no se varia
61 gasto carotídeo y que si se altera la presión en las arterias
sólo es en forma muy discreta no proporcionada con el aumento
tensional logrado (202).
Se ha sostenido (203) que también intervendrían factores re-
flejos, sobre todo la excitación del sistema vago simpático, lo
que no c,oincide con experiencias en las que se pinza la yugular
sin tocar el vago. En verdad la compresión de las. yugulares de-
sencadena la hipertensión del líquido por intermedio de la hiper-
tensión venosa que produce. El aumento de tensión del 1.c.r. se
manifiesta ya con un ligero toque momentáneo de las yugulares.
El ascenso es rápido e importante, se prolonga todo el tiempo
5 8 COSSTASCIO C’ASTELLS y J O R G E GHERARI,I
-_
que se sostenga la compresión y cuando esta cesa cae rápida-
mente la tensión a su nivel normal. Se observó que en los sujetos
a presión raquídea inicial mayor, aún dentro de lo normal, la
hipertensión conseguida es más marcada que en otros pacientes
con tensión inicial menor (203).
El aumento de presión es similar en las alturas lumbar, cis-
terna1 y ventricular (204) ; se ha sostenido que la presión lumbar
sufre acentuaciones mayores, sobre todo si se practica la punción
en posición sentada.
Variaciones de la presión con la administración de fárma-
cos. - Es necesario conocer la acción que numerosas drogas y
soluciones tienen sobre la presión raquídea, ya sea para utilizar-
las en terapéutica, o para apreciar las modificaciones capaces de
imprimirle a la tensión del l.c.r., o, como en el caso del nitrito
de amilo, para usarlas en la raquimetría.
Adrenalina. - Este medicamento desencadena hipertensión
raquídea. Según URECHIA y DRAGOMIR (zo3) 1 a 2 cms. de adre-
nalina aumentan la tensión de 1 a ll cms., en forma transitoria.
El mecanismo de la acción de la adrenalina ha sido interpre-
tado en forma diferente; CLAUDE y su alumno LAMACHE (ln6)
intepretaron que la hipertensión del 1.c.r. era secundaria a una
hiperhemia de los plexos coroideos con hipersecreción.
SOREL (206) admitió que se debía a un aumento de volumen
del encéfalo. Las experiencias de L~EPER, LEMAIRE y PATEL (207,
208 200) han dejado aclarado, experimentando en perros yohim-
binizados, que el verdadero mecanismo radica en la provocación
de una hipertensión venosa endocraneana.
Efedrina. -- La inyección de 5 milig. de efedrina, intrave-
nosa en perros, provoca hipertensión arterial e hipotensión ve-
nosa y raquídea. Si el animal es previamente yohimbinizado no
se ,desencadena la hipertensión arterial y si, hipotensión en los
otros dos sistemas (210).
Pilocarpha. - Esta droga aumenta la tensión del 1.c.r. In-
yectada subcutáneamente en dosis de 1 cm. a sujetos normales
produce un aumento tensional de hasta ll cm. de agua, que se
inicia a los 5 ó 10 minutos de la inyec.ción, se mantiene 10 a 15
minutos y vuelve a sus valores iniciales al cabo de una hora (211).
Atropinct. - Tiene una acción hipertensiva. Un miligramo
inyectado intravenoso eleva la presión hasta 15 cms. de agua (205).
Tartrato de ergotamka. - Los resultados obtenidos con
ella, son contradictorios. En tanto que URECHIA y DRABOMIR(~~~)
observaron hipotensión raquídea, MERRITT y FREMQNT SMITH
(lia) la colocan entre las drogas capaces de determinar un aumento
de la presión del 1.c.r. por vasodilatación cerebral y aumento de
la presión venosa.
Histamina. - Se han referido datos contradictorios. La ma-
yoría de los autores observan hipertensión raquídea. RISER (ls3)
E L L I Q U I D O CEFALO - R A Q U I D E O 59
encontró aumentos inmediatos de un 40 a 80 % de los valores
tensionales, que se mantiene 2 a 3 minutos y vuelve en 16 8 20
minutos a la cifra inicial.
En cambio LOEPER, LEMAIRE y PATEL (212) observaron una
hipotensión raquídea simultánea a una hipotensión venosa.
YohZmb~?za. - Este medicamento desencadenaría una hipo-
tensión raquídea ( 212) .
Acetilcolirw. - Provoca una hipertensión raquídea y venosa
e hipotensión arterial (183, 213, 20’).
Extracto de lóbulo posterior de hipófisis. - Es hiperten-
sivo por el mecanismo de la hipertensión venosa. La inyección
de 1 cm. subcutáneo determina un aumento que se hace máximo
a los 30 minutos volviendo a la normalidad a los 60 minutos (214).
Cafeina. - La inyección de este fármaco produce una dis-
minución de la presión raquídea. El mecanismo d.e acción es dis-
cutible : vasoconstricción para algunos (l’,*), inhibición de la
secreción de los plexos coroideos para otros (213).
Extracto de glándulu lagrimal. - M ICHAIL y VANCEA (215)
observaron un aumento pasajero y discreto por inyección de
extracto de glándula lacrimal.
Nitrito de amilo. - Produce una hipertensión cuyos carac-
teres estudiaremos más adelante, desencadenada por vasodilata-
ción cerebral e hipertensión venosa consecutiva (216).
Yageinu. - Determina hipotensión arterial, hipertensiónvenosa y raquídea (217).
HarmGza. - Iguales efectos que la anterior (21í).
Oxigeno. - Según TINEL (21s) las inhalaciones de oxígeno
provocan una vasoconstricción cerebral inmediata e intensa con
hipotensión raquídea.
DióxZdo de carbono. - Su inhalación aumenta la presión del
1.c.r. Las experiencias de CAIRUS (slo) muestran que esa hiper-
tensión es tanto mayor cuanto mayor es la concentración de
ese gas.
Eter, cloroformo y otros anestésicos. - Son también hiper-
tensores y como el anterior obran por vasodilatación cerebral e
hipertension venosa consecutiva.
Morf inu. - En dosis habituales no altera la presión, en
cambio dada en exceso provoca una hipertensión, tal vez por
disturbios respiratorios ( 174).
Barbitúricos. - Obran igual que la morfina.
Soluciones hipertónicas. - Las inyecciones hipertónicas de
suero glucosado, clorurado, etc., provocan una hipotensión del
kr., transitoria pero importante (220). El mecanismo de su pro-
6 0 CONSTASCJO C’~~STET,LS y JORGE GHERARDI
ducción está condicionado por un aumento de la presión osmó-
tica de la sangre que influencia la velocidad de formación y
absorción del 1.c.r.
Soluciones hipotónicas. - Estas determinan una hiperten-
sión del 1.c.r. a causa de un aumento en la velocidad de forma-
ción del líquido.
Soluciones isotónicas. - La inyección subcutánea de las
soluciones isotónicas, suero fisiológico, suero glucosado isotónico,
etc., no alteran en forma apreciable, ni rápida, la presión raquí-
dea. En cambio la inyección por vía intravenosa puede provocar
un aumento tanto más importante, cuanto mayor sea la cantidad
y más rápido se haga el pasaje de la solución inyectada (IRs).
Variaciones de la presión CON la sangria. - Sólo en caso
de que se realice una sangría abundante se consigue disminuir
la presión raquídea. Este descenso se produce en forma inme-
diata y no es de mucha entidad en los animales de experimen-
tación ni en los sujetos normales. En cambio es considerable en
aquellos enfermos con insuficiencia cardíaca congestiva por dis-
minución de la presión venosa.
Variaciones de la presión con la ingestión de liquido. -
Aunque se obligue a un paciente a tomar líquido abundantemente
:n corto espacio de tiempo la presión raquídea no se altera.
FREMONT SMITH y MERRITT (“l) en c.ambio han demostrado que
;i se inyecta simultáneamente pitresin, lo que disminuye nota-
Aemente la diuresis, se produce una disminución de la presión
wnótica del suero y una hipertensión raquídea consecutiva.
Variaciones de la. presión por acción~ sobre el seno carotideo.
La compresión de éste, disminuye la presión del 1.c.r. (ls3).
‘L excitación eléctrica conduce a iguales resultados (222).
Variaciones de la pî*esi&. po~ acción sobre el simpático cer-
‘ical. - Se ha observado por Pool, Forbes y Nason que, con
Scnicas que aislan la cabeza y permiten una circulación regulari-
ada, la excitación del simpático cervical, determina una vaso-
onstricción cerebral débil pero neta y una hipotensión raquídea
ie aproximadamente el 14 F.
Riser realizando otros tipos de esperimentación comprobó
ma hipertensión raquídea que supone secundaria a la hiperten-
ión venosa promovida por modificac.iones de orden general.
Variaciones de la Iwesió?L por la compresi6n. ocular. - Por
sta maniobra se determina una hipotensión del 1.c.r. Cuando las
eacciones vegetativas son nulas el reflejo óculo-cardíaco es muy
ébil: las modificaciones de la presión del líquido son entone@
3ves 0 nulas.
Variaciones de la presión por la. excitación del plexo solar.
- Determina también una hipertensión (=“).
E L L I Q U I D O CEFALO - IZAQUlDEO 6 1-~-__
Variaciones de la presión por excitación del neumogástrico.
- La excitación farádica del ñ par ha determinado, en manos
de Riser, hipertensión venosa y raquídea.
Variaciones de la p?aesión COX ICL extraec&% de 1.c.r. --
Cuando se practica la extracción de 10 a 20 CC. de 1.c.r. la presión
raquídea baja fuertemente y vuelve lentamente a su valor ini-
cial. La reposición de la tensión inicial se puede hacer en 30 a
60 minutos pero a veces el retorno a lo normal requiere algunas
horas. Si la cantidad extraída es más importante puede produ-
cirse un fenómeno reacciona1 exagerado, determinando una hi-
pertensión secundaria. Por otra parte el drenaje forzado del 1.c.r.
produce una viva reacción meníngea aséptica que modifica tam-
bién Ia presión del líquido (***).
PAPPENHEXM (‘LZT>) asegura que la extracción de 1 CC. de lí-
quido condiciona una caída tensional de 1 cm. de agua ; si se ex-
traen 6 a 7 cms. el descenso es de 4 a 5 cms. y cuando se sacan
8 a 10 cms. la presión baja 5 cms.
Algunos autores han intentado obtener datos de interés es-
tableciendo relaciones entre los descensos tensionales y la extrac-
ción de líquido.
Pasaremos en revista algunos índices basados en esos datos.
Indiee de Escuder Núñex (22G). - Este autor compatriota
anotaba los valores de la presión inicial y final luego de la ex-
tracción de 5 CC. de 1.c.r. La tensión diferencial (TD) obtenida
de la resta de los dos primeros, da valores muy altos en casos de
tumores cerebrales, es decir, que en estas circunstancias se pro-
ducen descensos tensionales muy importantes.
Indice de Brünings (l.l*). - Consiste en dejar salir la can-
tidad de 1.c.r. necesaria para descender el valor inicial de la pre-
sión exactamente a la mitad. Se mide entonces la cantidad de
1.c.r. extraído y se divide por la presión inicial.
Este índice, que se denomina cociente de valor medio, da
valores muy bajos en casos de tumores cerebrales.
Indice de Ayala (Iy;). - Es el más usado y el que tiene
mayor significado en la práctica. Ayala en 1923 estableció la
fórmula de lo que denominó el cociente raquídeo (Cr) que se
formula así :
Cr =
Presión final x cantidad de líquido extraído
Presión inicial
Ayala había notado que su cociente daba valores muy bajos,
menores de 5, en los casos de tumores c.erebrales correspon-
diendo a pequeños reservorios de líquido. En cambio, en los casos
de gran reservorio como en las meningitis serosas, las cifras ob-
tenidas estaban por encima de ‘7.
Este índice ha sido utilizado y aún se utiliza en clínica a
pesar de que los resultados no han sido siempre coincidentes con
las presunciones de AYALA F, 2z8). Sin embargo tiene cierto
6 2 C O N S T A N C I O C’ASTELLS y J O R G E G H E R A R D I
interés sobre todo cuando los datos ofrecidos son netamente ale-
jados de lo normal. El error consistiría en eliminar la posibi-
lidad de tumor cerebral por la ausencia de un Cr. bajo ; porque
éste sólo indica la presencia de una lesión extensa que dismi-
nuye el reservorio (220).
El mismo Ayala comprendió que su Cr en algunos casos no
da datos ciertos. Con el objeto de perfeccionar su índice ideó el
llamado cociente raquídeo diferencial (Crd) que se obtiene así :
Presión inicial
Crd =
- presión final
cantidad de 1.c.r. extraído
Utilizando ambos cocientes AYALA llega a las siguientes
konclusiones: si el Cr. es menor de 3 y el Crd mayor de 3 se
tratará seguramente de un tumor cerebral; en cambio, cuando
el Cr. es mayor de 6 y el Crd menor de 2 es índice de meningitis
serosa.
Maniobra de Queckenstedt - Stookey. -- Vimos que la com-
presión yugular provoca un aumento tensional evidente que es
variable para los distintos sujetos pero que puede establecerse
entre 20 a 50 cms. de agua. QUECKENSTEDT (201) insistió en la
importancia clínica de dicha maniobra para estudiar la dinámica
del 1.c.r. Realizaba la compresión prolongada de las yugulares
durante un tiempo arbitrario, observando el rápido aumento de
la tensión en caso de canal libre y el descenso, también rápido,
cuando se dejaba de ejercitar la maniobra. STOOKEY (230) modi-
ficó la técnica haciéndola más precisa. En primer término rea-
liza lo que denomina toque instantáneo de las yugulares, que
consiste en comprimir las venas durante 1 a 2 segundos. Luego
ejecuta una compresión mantenida por 10 segundos, registrando
en fracciones de 5 segundoslas modificaciones provocadas du-
rante la faz de ascenso y descenso de la presión. Procede luego
a la compresión abdominal registrando también sus resultados
de 5 en 5 segundos. Esta última maniobra le asegura la exacta
posición de la aguja y la permeabilidad del canal en su sector
inferior.
Todos los resultados obtenidos se registran en gráficas, colo-
cando en el eje de las abscisas las fracciones de tiempo emplea-
das y en el de las ordenadas las alturas tensionales. Los datos se
anotan a partir del momento en que se consigue la presión pro-
funda de las yugulares. Normalmente los resultados son los si-
guientes: el toque intantáneo eleva rápidamente la presión de 2
a 10 cms. de agua volviendo en seguida a la tensión inicial. El
toque prolongado determina una elevación desde el primer mo-
mento que alcanza valores 20 8 50 cms. mayores que los iniciales
al cabo de los 10 segundos ; el retorno a la presión primitiva se
realiza en 10 a 15 segundos.
En el capítulo referente a las compresiones medulares estu-
diaremos en detalle la curva patológica.
Prueba del nitrito de amilo. - ELSBERG y HARE (231) han
sido los propulsores del uso del nitrito de amilo para el estudio
E L L I Q U I D O CEFALO - RAQUIDEO 63
dinámico del 1.c.r. Lo aconsejan ya que suponen que sus datos son
más fieles que los ofrecidos por la prueba de Queckenstedt-
Stookey.
La compresión yugular puede inducir a error en caso de que
se la practique por manos inexpertas. El dolor, los trastornos
respiratorios, la disminución del aflujo arterial al cerebro por
compresión carotídea, etc., son causas que pueden desvirtuar los
resultados. En cambio la prueba del nitrito de amilo disminuye
al mínimo, según dichos autores, tales posibilidades. La prueba
se realiza de la siguiente manera: inhalación de una ampolla de
Occ. de nitrito de amilo durante 20 a 30 segundos. Desde el
comienzo de la inhalación se registran las variaciones manomé-
tricas cada 5 segundos. Los datos se expresan en gráficas.
La prueba no debe ser realizada en hipotensiones arteriales,
en enfermos vasculares o en la insuficiencia cardíaca.
A continuación transcribimos las consideraciones que nos
ha merecido el estudio comparativo de las pruebas de Queckens-
tedt-Stookey y las de ELSBERG-HARE (232).
Comparando las gráficas obtenidas por ambas pruebas en
los mismos pacientes, se observa que los resultados son concor-
dantes. Tanto en los casos de canal libre como cuando existen
bloqueos los resultados son superponibles. Sin embargo es nece-
sario puntualizar algunos hechos :
A) Las alturas alcanzadas por la prueba de Queckenstedt-
Stookey son, por lo general, mayores que las determi-
nadas por el test de Elsòerg-Hare.
B) En tanto en la primera de las pruebas nombradas se
pone en evidencia la existencia de una curva típica en
los casos normales, en la segunda no se observa una
curva tan uniforme. De esto resulta que con la prueba ,
de Queckenstedt-Stookey se pueden precisar modifica-
ciones cualitativas de indudable interés en el estudio
de los bloqueos subaracnoideos parciales, mientras que
no sucede así con la de Elsberg-Hare.
C) En nuestro concepto el test de Elsberg-Hara no puede
suplir integralmente a la prueba de Queckenstedt-
Stookey; en cambio puede ser un excelente comple-
mento que ratifique los datos recogidos por ésta.
CONSIDERACIONES FISALES SOBRE LL4 RAQUIMETRiA
El estudio detallado que hemos realizado de las condiciones
que modifican la tensión del l.c.r., nos permite comprender per-
fectamente cuáles deben ser las medidas prec.aucionales a adop-
tar para asegurarnos de la exacta medición de la tensión. Y nos
permite, además, por el conocimiento de esos hechos evitar apre-
ciaciones incorrectas que influyan desacertadamente sobre el
diagnbstico.
Insistamos en los siguientes hechos:
1~ El manómetro debe ser adaptado a la aguja en forma
6 4 CONSTANC C’ASTELLS y J O R G E GHERARDT
de evitar la pérdida de líquido, que ya vimos cómo puede in-
fluenciar sobre la presión.
2* Es necesario tener en cuenta la posición del sujeto. En
lo posible debe realizarse la punción en decúbito lateral y sólo
excepcionalmente, cuando no hay contraindicaciones, en posición
sentada.
39 Es conveniente realizar una buena anestesia regional
para evitar el dolor y la contractura del paciente.
4* Se deflexionará la cabeza, cuya influencia de posición
ya vimos, se extenderán los miembros inferiores. El sujeto no
hará ningún esfuerzo. Será protegido además del frío.
5~ La verificación de oscilaciones pulsátiles y respirato-
rias y de las variaciones por la tos nos asegurarán que la aguja
está en el sitio adecuado.
6” La presión inicial recién será anotada algunos minutos
después, cuando el enfermo esté tranquilo y con sus músculos
en relajación.
7’9 Si la tensión anotada excede ligeramente a la normal,
se debe esperar algún tiempo más, 10 a 20 minutos, para asegu-
rarse de que ningún factor extraño altera los resultados.
8* Siempre se debe indicar en la historia del enfermo con
qué aparato se toma la tensión y en qué posición. Es la única
manera lógica de comparar resultados.
9* La tensiometría debe ser complementada sistemática-
mente con la maniobra de Queckenstedt-Stookey y la compresión
abdominal para estudiar la permeabilidad del canal. La prueba
del nitrito de amilo es en algunas ocasiones un complemento
eficaz.
10~ Debe medirse exactamente la cantidad de líquido ex-
traído con el objeto de calcular los indices estudiados.
Alteraciones patológicas de la presión raquidea. -- Había-
mos visto que Brünings establecía 4 factores determinantes de
la presión raquídea normal. De ellos, ~610 tres intervienen co-
múnmente en la producción de alteraciones patológicas. Son: las
variaciones de volumen de la masa encefálica, las de la masa san-
guínea y las de la cantidad de 1.c.r.
El aumento de cualquiera de esos factores, si no pueden ser
compensados por los restantes, conduce a la hipertensión ; lo in-
verso lleva a la hipotensión.
HIPERTENSION.
a) La hipertensión raquídea se debe en algunos casos al
aumento del contenido sólido. Depende de la naturaleza, topo-
grafía y rapidez evolutiva de las lesiones del sistema nervioso
que se produzcan y la magnitud de las mismas. La hipertensión
se origina en casos de tumores de gran desarrollo aunque de na-
turaleza distinta: tumores benignos o malignos, abscesos, quis-
tes, grandes aneurismas de los vasos de la base, edema cerebral,
hematoma extradural, hemorragias intraencefálicas apreciables,
etc. Ciertos tumores de pequeño desarrollo pueden perturbar la
E L L I Q U I D O CEFALO - IZAQUIDEO 65
circulación o impedir la reabsorción del 1.c.r. por su localización
especial si obstruyen el acueducto de Sylvio o los agujeros de
Luschka y Magendie, etc.., provocando de esa manera una hiper-
tensión endocraneana con hipotensión, a veces, por debajo de la
lesión. En los bloqueos aracnoideos puede existir hipertensión
por encima del obstáculo.
b) En otros casos la hipertensión obedece a aumento de
la masa sanguínea. Los ejemplos más claros los ofrecen las gran-
des hipertensiones venosas, en el caso de insuficiencia cardíaca
congestiva, síndrome de compresión de vena cava superior, etc.
c) La tercera posibilidad está dada por el aumento de la
cantidad de l.c.r., ya sea por exceso de secreción o defecto de reab-
sorción, o a ambas causas juntas. Las meningitis constituyen un
ejemplo donde existe hipersecreción del 1.c.r. y a veces defectos
de reabsorción. Lo mismo sucede en ciertas irritaciones mecáni-
cas o tóxicas, de origen local o general. Vimos además que algu-
nas neoformaciones pueden obrar por este mecanismo.
HIPOTENSI6N.
Esta es menos frecuente que la hipertensión. En algunos
casos se debe a disminución del volumen liquidiano. Sucede así
por extracciones raquídeas abundantes, o pérdidas de lrquido
traumáticas, quirúrgicas, postpunción o por fisuras óseas de otro
orden patológico. En los traumatismos craneanos cerrados se
observan ocasionalmente hipotensiones primitivas, sewndariaso
secuelas que han sido atribuídas a disminución secretoria de los
plexos ( 233) .
El aumento de presión osmótica de la sangre, por ejemplo
en la deshidratación, conduce también a la hipotensión.
En los bloqueos subaracnoideos el obstáculo a la libre circu-
lación del líquido lleva a la hipotensión por debajo de la lesión.
Por último, la disminución del contenido sanguíneo encefá-
lico, estado de shock, etc., determina hipotensión raquídea.
En los capítulos respectivos estudiaremos las particularida-
des manométricas de los estados que someramente hemos pasado
en revista.
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