Cirugia2Archundia

Esta es una vista previa del archivo. Inicie sesión para ver el archivo original

Abel Archundia 2 2 2 2 2CirugíaCirugíaCirugía
http://booksmedicos.org
00 FM_Archundia_4R.indd ii 11/03/13 10:14
00 FM_Archundia_4R.indd i 11/03/13 10:14
00 FM_Archundia_4R.indd ii 11/03/13 10:14
Dr. Abel Archundia García
Profesor Titular del curso de Posgrado de Cirugía CardiotorÆcica,
Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM) 
Miembro fundador y ex Presidente del Consejo Nacional de Cirugía de Tórax
Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Cardiaca, A.C.
Certi� cado por el Consejo Nacional de Cirugía del Tórax
Certi� cado por el Consejo Mexicano de Angiología y Cirugía Vascular
Jefe de la División de Investigación Clínica y en Cirugía
Centro MØdico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE)
MÉXICO � BOGOT` � BUENOS AIRES � CARACAS � GUATEMALA
MADRID � NUEVA YORK � SAN JUAN � SANTIAGO � SAO PAULO
AUCKLAND � LONDRES � MIL`N � MONTREAL � NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO � SIDNEY � SINGAPUR � ST. LOUIS � TORONTO
00 FM_Archundia_4R.indd iii 11/03/13 10:14
Director editorial: Javier de León Fraga
Editor sponsor: Emilio Salas Castillo
Editor de desarrollo: Manuel Bernal PØrez
Supervisora de producción: `ngela Salas Caæada
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, 
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS ' 2013, respecto a la primera edición, por
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
 Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
 Delegación `lvaro Obregón
 C. P. 01376, MØxico, D. F.
 Miembro de la CÆmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. No. 736
ISBN: 978-607-15-0877-5
1234567890 2456789013
Impreso en MØxico Printed in Mexico
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirÆn cambios de 
la terapØutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosi� cación medicamentosa 
sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos 
y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra 
garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omi-
siones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por 
ejemplo, y de manera particular, habrÆ que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para 
tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada 
o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fÆrmacos nue-
vos o de uso no frecuente. TambiØn deberÆ consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores 
normales.
00 FM_Archundia_4R.indd iv 11/03/13 10:14
Colaboradores
Dr. Abel Archundia García
Hemostasia, cirugía y transfusión; Traumatismo y choque; Tras-
plante; Enfermedad arterial perifØrica; Insu� ciencia venosa y 
trombosis venosa profunda; Mínima invasión; Piel y tejido subcu-
tÆneo; Cabeza y cuello; Tumor mamario; Esófago y hernia diafrag-
mÆtica; Hernias de la pared abdominal; Abdomen agudo y apen-
dicitis; Obstrucción intestinal; Hemorragia gastrointestinal; Colon, 
recto y ano; Tracto urinario
Dr. Javier Castellanos Coutiæo
Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Residencia en Cirugía y Oncología, Centro MØdico Nacional 20 de 
Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los 
Trabajadores del Estado (ISSSTE)
Posgrado en Cirugía Avanzada del Instituto y de la Universidad 
de Minnesota (EUA)
Ex Director del Centro MØdico Nacional 20 de Noviembre 
(ISSSTE) y ex Subdirector General MØdico del ISSSTE
Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía
Academia Mexicana de BioØtica
International Transplant Society 
Trasplante
Dr. JosØ Chavarría Guevara 
Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Especialidad en Urología, Hospital de Especialidades, Centro MØ-
dico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servi-
cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) 
Urólogo Adscrito al Hospital General de Zona 32, Instituto Mexi-
cano del Seguro Social (IMSS)
Miembro del Colegio Mexicano de Urología Nacional, A.C. 
Tracto urinario
Dr. HØctor Gurrola Machuca
Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Posgraduado en Cirugía General y en Cirugía Oncológica por la 
División de Estudios de Posgrado de la Facultad de Medicina 
de la UNAM
Jefe del Departamento de Cirugía de Cabeza y Cuello, Centro MØ-
dico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servi-
cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE)
Sociedad Mexicana de Estudios Oncológicos
Cabeza y cuello
Dr. Edgar Fernando Herrerías Miranda
MØdico Cirujano por la Facultad de Medicina de la Universidad 
Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Especialista en Cirugía General por la División 
de Posgrado (UNAM)
Hospital Regional 1” de Octubre, Instituto de Seguridad y Servi-
cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) 
R2 de Cirugía CardiotorÆcica, Centro MØdico Nacional 20 de No-
viembre (ISSSTE) 
Esófago y hernia diafragmÆtica
Dra. Sagrario Hierro Orozco
Egresada de la Universidad Veracruzana
Posgraduada de Medicina Interna y Dermatología por la Univer-
sidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM) y Centro MØdi-
co Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servi-
cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE)
Jefe del Servicio de Dermatología, Centro MØdico Nacional 20 de 
Noviembre (ISSSTE)
Piel y tejido subcutÆneo
Dr. Manuel Antonio López HernÆndez
Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Graduado en Medicina Interna y Hematología, Centro MØdico La 
Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS)
Profesor de posgrado de Hematología de la UNAM
Jefe del Servicio de Hematología, Centro MØdico Nacional 20 de 
Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los 
Trabajadores del Estado (ISSSTE)
Hemostasia, cirugía y transfusión 
Dra. Luz María Monroy Escamilla
Egresada de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Cirujano Oncólogo y MØdico adscrito al Servicio de Oncología 
Quirœrgica, Centro MØdico Nacional 20 de Noviembre, Insti-
tuto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del 
Estado (ISSSTE)
Bases oncológicas de la cirugía
v
00 FM_Archundia_4R.indd v 11/03/13 10:14
Cirugía 2vi
Dr. Alfredo Vicencio Tovar (qepd)
Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
50 aæos como profesor universitario 
Profesor titular de los cursos de Posgrado de Cirugía General
AcadØmico emØrito de la UNAM
Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía
Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología
Hemorragia gastrointestinal
Dr. Juan Carlos VÆzquez Minero
Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Posgraduado en Cirugía General y Traumatología por la UNAM 
en la Cruz Roja de la ciudad de MØxico
Posgraduado por la UNAM en la especialidad de Cirugía Cardio-
torÆcica, Centro MØdico Nacional 20 de Noviembre, Instituto 
de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Es-
tado (ISSSTE)
Cirujano cardiotorÆcico en Instituto Nacional de Enfermedades 
Respiratorias (INER), Secretaría de Salud
Traumatismo y choque
Dr. Rolando Ocampo Le Royal
Oncólogo Cirujano, egresado de la Universidad Nacional Autóno-
ma de MØxico (UNAM)
Ex Jefe del Servicio de Oncología, Centro MØdico Nacional 20 de 
Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los 
Trabajadores del Estado (ISSSTE) 
Ex Director del Centro MØdico Nacional 20 de Noviembre 
(ISSSTE) (1993-1998) 
Ex Presidente del Consejo Mexicano de Oncología
Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Oncología
Oncólogo Cirujano del Hospital `ngeles Mocel
Tumor mamario
Dr. MoisØs Ortiz FernÆndez
Jefe de Servicio de Cirugía General y Cirugía
BariÆtrica, Centro 
MØdico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y 
Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) 
Egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional 
Autónoma de MØxico (UNAM)
Especialista en Cirugía general (UNAM)
Especialista en Cirugía laparoscópica avanzada, Federación Lati-
noamericana de Cirugía (FELAC)
Profesor adjunto, Curso de alta especialidad en Cirugía bariÆtrica 
(UNAM)
Hernias de la pared abdominal; Abdomen agudo y apendicitis
Dr. Carlos Manuel Ortiz Mendoza
Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de MØxico (UNAM)
Cirujano General y Cirujano Oncólogo
Profesor del Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina 
(UNAM)
MØdico Adscrito al Servicio de Oncología Quirœrgica, Hospital 
General Tacuba, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de 
los Trabajadores del Estado (ISSSTE)
Hígado; Vías biliares
00 FM_Archundia_4R.indd vi 11/03/13 10:14
Contenido
Colaboradores ................................................................................................... v
Prefacio ................................................................................................................. ix
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión ............................ 1
Abel Archundia García
Manuel López HernÆndez
Capítulo 2 Traumatismo y choque ................................................ 17
Abel Archundia García 
Juan Carlos VÆzquez Minero
Capítulo 3 Bases oncológicas de la cirugía .............................. 35
Abel Archundia García 
Luz María Monroy Escamilla 
Capítulo 4 Trasplante ............................................................................ 59
Abel Archundia García
Javier Castellanos Coutiæo
Capítulo 5 Enfermedad arterial perifØrica .............................. 71
Abel Archundia García
Capítulo 6 Insu� ciencia venosa y trombosis 
venosa profunda ............................................................................................. 81
Abel Archundia García
Capítulo 7 Mínima invasión ............................................................. 95
Abel Archundia García
Capítulo 8 Piel y tejido subcutÆneo .......................................... 111
Abel Archundia García
Sagrario Hierro Orozco
Capítulo 9 Cabeza y cuello .............................................................. 133
Abel Archundia García
HØctor Gurrola Machuca
Capítulo 10 Tumor mamario ........................................................ 149
Rolando Ocampo Le Royal
Abel Archundia García
Capítulo 11 Esófago y hernia diafragmÆtica ....................... 165
Abel Archundia García
Edgar Fernando Herrerías Miranda 
Capítulo 12 Hernias de la pared abdominal ....................... 181
MoisØs Ortiz FernÆndez
Abel Archundia García
Capítulo 13 Abdomen agudo y apendicitis .......................... 191
Abel Archundia García
MoisØs Ortiz FernÆndez
Capítulo 14 Obstrucción intestinal ........................................... 207
Abel Archundia García
Alfredo Vicencio Tovar (qepd)
Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal ............................. 219
Abel Archundia García
Alfredo Vicencio Tovar (qepd)
Capítulo 16 Hígado ............................................................................. 231
Carlos Manuel Ortiz Mendoza
Capítulo 17 Vías biliares .................................................................. 245
Carlos Manuel Ortiz Mendoza
Capítulo 18 Colon, recto y ano .................................................... 265
Abel Archundi a García
Capítulo 19 Tracto urinario ........................................................... 289
JosØ Chavarría Guevara
Abel Archundia García
Casos clínicos ............................................................................................... 311
˝ndice alfabØtico ...................................................................................... 325
vii
00 FM_Archundia_4R.indd vii 11/03/13 10:14
00 FM_Archundia_4R.indd viii 11/03/13 10:14
Prefacio
La presente obra no pretende ser un libro mÆs en la extensa bi-
bliografía quirœrgica ni una vanguardia en cirugía, sino llenar en 
la docencia de pregrado un espacio que ha quedado al descubierto 
por la distancia que existe entre la información que es necesaria 
para las competencias bÆsicas del mØdico general y la informÆtica 
especializada en ciencia y tecnología. Tiene como objetivo central 
dar material conciso sobre la clínica de la patología quirœrgica y 
ponerla al alcance del estudiante de pregrado, junto con los ele-
mentos de criterio quirœrgico para el mØdico reciØn egresado que 
aspira a hacer una residencia. Con esta � nalidad se ha convocado 
a un grupo de colaboradores entre los que se cuentan profesio-
nales consagrados por muchos aæos en el ejercicio de sus disci-
plinas, otros destacan en el Ærea operativa de sus departamentos 
y jóvenes que terminaron recientemente su carrera hospitalaria; 
todos tienen en comœn su entusiasmo y el conocimiento efectivo 
del campo en el que se ejerce la atención primaria y la referencia 
oportuna de los pacientes.
Frente a los grandes tratados de cirugía, Cirugía 2 no debe 
ser vista como un prontuario o una condensación de las obras de 
consulta ni como un breve diccionario ilustrado; mÆs bien se trata 
de una obra didÆctica en continuidad con la educación quirœrgica 
bÆsica que reciben los estudiantes de las ciencias de la salud y que 
se conocen en el currículo universitario como Cirugía 1 o Intro-
ducción a la cirugía; con ellas el estudiante se inició temprano 
en el pregrado y este texto constituye un material de enlace que 
integra e ilustra a la exploración clínica y a los auxiliares de diag-
nóstico con la patología quirœrgica. Por todo ello, Cirugía 2 es un 
libro conciso y manuable, con un contenido temÆtico ordenado 
de acuerdo con los programas de ciclos posteriores de la carrera 
de MØdico cirujano. Complementa y ordena la información que 
se indaga en los paroxismos de la consulta electrónica. Gracias a 
estas características acompaæa al estudiante en la lectura dirigida 
y tranquila durante los tiempos libres entre actividades, consultas 
y visitas. 
Aunque el inglØs es el lenguaje cientí� co universal, la termi-
nología que se usa en la obra es, dentro de lo posible, apropiada 
al medio de habla hispana que es de uso cotidiano en el contacto 
con los pacientes y el personal auxiliar. El habla bilingüe de los 
mØdicos es un fenómeno que ocurre en nuestra sociedad y que se 
podría comparar con la poca comprensión y enorme descon� an-
za que se generaba cuando los mØdicos hablaban con pedantería 
en latín a sus asombrados enfermos de habla romance. Actual-
mente los enfermos que tienen recursos, acuden a obtener una 
segunda opinión que les sea comprensible o navegan en el mar 
de la Internet buscÆndola y, con ello, sufren otras consecuencias 
adversas para su salud; por otra parte, la mayoría de la población 
sigue parcialmente incomunicada con el mØdico.
Desde luego que Cirugía 2 no estÆ dirigida al especialista, 
mÆs bien, aporta la instrucción fundamental para el desarrollo 
de las competencias bÆsicas del mØdico general y de los reciØn 
egresados de otras carreras de las ciencias de la salud. El capítulo 
� nal relata y comenta, en formatos diferentes, los casos clínicos 
que ordinariamente son la ocupación del mØdico general en la 
consulta; con ello se desea fortalecer los criterios del profesional 
de la medicina en la atención primaria y establecer un puente 
comunicante de respeto mutuo con las diversas especialidades y 
subespecialidades.
Algunos tópicos que se abordan aquí, como los referidos a 
trasplantes, oncología, cirugía videoasistida y otros, son del fran-
co dominio del especialista o de grupos multidisciplinarios en 
hospitales de concentración; el estudiante de pregrado y el mØdi-
co general deben estar informados y familiarizados con las bases 
de la aplicación de dichos temas.
La tendencia actual en la docencia es orientar al estudiante a 
obtener
conocimientos esencialmente prÆcticos, que se pueden 
clasi� car como elementales, con el � n de capacitarlo para atender 
en forma e� caz los procesos quirœrgicos sencillos de consultorio, 
pero se soslaya el que es precisamente el �generalista� �como se 
le llama en Espaæa� y el mØdico familiar quien debe tener un ex-
tenso acervo de conocimiento y criterios para tratar lo elemental 
y referir, acertada y oportunamente, a los enfermos con el espe-
cialista. Es difícil establecer un balance de criterios educativos y 
por lo general el mØdico cuidadoso consulta colegas, sociedades 
y guías clínicas que lo orientan; no obstante, dado lo ocupado de 
los consultorios que brindan la atención primaria, es bien sabido 
que a menudo no hay tiempo para consultas, lo cual propicia que 
se cometan costosos errores.
Finalmente, existen cada vez mÆs procedimientos quirœr-
gicos de alta especialidad que el mØdico familiar no llevarÆ a 
la prÆctica, sin embargo, debe conocer los fundamentos y apli-
caciones de todas las disciplinas para orientar con e� cacia a los 
pacientes y ejecutar un criterio juicioso de referencia, ya que la 
seguridad en la actitud del mØdico repercute en forma directa en 
la credibilidad y la evolución de cada paciente en lo individual.
Abel Archundia García
ix
00 FM_Archundia_4R.indd ix 11/03/13 10:14
00 FM_Archundia_4R.indd x 11/03/13 10:14
ContenidoContenido
Capítulo
1
Introducción
Factores de la coagulación
El concepto de hemostasia es tan antiguo como la cirugía misma, 
se utilizaba en la cirugía alejandrina, proviene del griego haima, 
sangre y statikos, que detiene,1 y con ello se re� rieron al fenómeno 
espontÆneo que siempre observaron y así se nombra actualmente 
a las maniobras manuales o instrumentales que desde entonces se 
utilizan para favorecerlo.
Por hemostasia � siológica (tØrmino introducido en 1976) se 
conoce al proceso por el cual se detiene de manera espontÆnea 
el sangrado, y es uno de los mecanismos bÆsicos de defensa del 
organismo, que se desencadena como resultado de la acción cons-
tante y coordinada de componentes tisulares, vasculares y de las 
plaquetas con los elementos del plasma sanguíneo.
En la sangre y en los tejidos se han encontrado mÆs de 50 
sustancias que causan o afectan la coagulación sanguínea: unas 
estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras lla-
madas anticoagulantes, inhiben la coagulación. El que la sangre 
se coagule o no depende del equilibrio de la acción de estas dos 
sustancias.2 En la circulación predominan los elementos anticoa-
gulantes, y a ello se debe que la sangre no se coagule en el to-
rrente. Pero cuando se corta o se lesiona un vaso o estructura del 
aparato circulatorio, se activan los procoagulantes locales anulan-
do a los anticoagulantes y como resultado se forma el coÆgulo. 
El mecanismo de la coagulación consiste en una serie compleja 
de reacciones enzimÆticas entrelazadas en las que participan al 
menos 12 proteínas, los iones de calcio y algunos fosfolípidos.3 
Para la mejor comprensión de la terminología, a cada uno de los 
elementos involucrados en la secuencia se les conoce de modo 
genØrico como factores de la coagulación y se les identi� ca por 
ciertos nœmeros romanos que les han sido asignados. En el cua-
dro 1-1 se relacionan dichos nœmeros con los nombres y las fun-
ciones que se les atribuyen.
Cuando una lesión rompe la continuidad del endotelio vascu-
lar, los tejidos liberan factores �tisulares� y las plaquetas se adhie-
ren a las cØlulas daæadas y a la colÆgena que queda expuesta, las 
plaquetas se agregan y se adhieren unas a otras; al hacerlo liberan 
una variedad de sustancias, entre ellas numerosas citocinas que 
conducen a mayor agregación y aumentan la constricción de los 
vasos sanguíneos. Así, las plaquetas forman un �tapón hemostÆti-
co�, que es la primera línea de defensa en el sitio de la lesión, y por 
ello numerosos autores se re� eren a esta etapa como hemostasia 
primaria. La primera etapa activa los factores intrínsecos de la 
coagulación y ellos transforman al � brinógeno en � brina, que 
es la proteína estable del coÆgulo y protagonista de la hemostasia 
secundaria o fase secundaria de la hemostasia. Los dos proce-
sos se diferencian, entre otras cosas, en que el simple tapón de 
plaquetas es reversible, mientras el coÆgulo de � brina de la se-
gunda fase es estable y no es reversible. Los dos mecanismos son 
regulados por los inhibidores � brinolíticos del plasma que limi-
tan la formación excesiva de coÆgulos y evitan la propagación in-
de� nida del fenómeno (� gura 1-1).5
En la terminología mØdica es costumbre llamar coÆgulo al 
tapón ya organizado cuando es el resultado de un trauma o acci-
 Introducción
 El laboratorio en la evaluación 
del paciente quirœrgico
 Defectos de la coagulación
 Medidas prÆcticas en el manejo 
de los trastornos de la hemostasia
Abel Archundia García
Manuel Antonio López 
HernÆndez
11
Hemostasia, cirugía 
y transfusión
 Grupos sanguíneos y anticuerpos eritrocíticos
 Transfusión
 Uso de sangre fraccionada
 Sustitutos de la sangre
 Anticoagulación profilÆctica en el paciente 
quirœrgico
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 1 11/03/13 10:15
Cirugía 22
dente y la función primaria del coÆgulo es la de restaæar o limitar 
la pØrdida de sangre; en tanto que generalmente se le dice trom-
bo cuando el fenómeno de coagulación se desencadena como 
respuesta a una enfermedad intrínseca de los vasos o a una al-
teración hemodinÆmica, y forma parte de la patología propia del 
padecimiento.
Cuando se deposita sangre en un tubo de ensayo, se observa la 
formación de un coÆgulo que se retrae lentamente, y en un lapso 
de 20 a 60 min exprime la mayor parte del líquido que lo forma. 
A este líquido se le conoce como suero, el cual no tiene capacidad 
de coagular en razón de que los factores de la coagulación han 
quedado formando el coÆgulo y esta característica diferencia este 
líquido del plasma, que contiene entre otros elementos vitales a 
los factores que intervienen en la coagulación.
La coagulación se entiende como una serie de reacciones que 
se precipitan en forma de una cascada enzimÆtica que termina 
por convertir a una de las proteínas solubles del plasma �el � -
brinógeno� en una malla de � brillas estable e insoluble que es 
la � brina.
La cascada de la coagulación se puede conducir por una vía 
extrínseca que se precipita bajo la acción de los factores liberados 
en los tejidos, esto es, fuera del lecho vascular, y de allí el nombre 
de extrínseca, así se forma un complejo con el factor VII, que a su 
vez activa de modo directo al factor X llamado tambiØn factor de 
Stuart, identi� cado como el nœcleo central del proceso. Siguiendo 
otro camino, la colÆgena expuesta en la lesión y que es electrone-
gativa o aniónica respecto al endotelio íntegro, activa al factor X 
por la vía intrínseca en la cual intervienen los factores XII y XI. El 
factor X activado forma con el calcio un complejo y con el factor V 
se modula a la protrombina para producir trombina. Ésta a su vez 
modi� ca a los polipØptidos A y B del � brinógeno soluble para pro-
ducir la trama de � brina. Del mismo modo y equilibrando o regu-
lando el sistema, existen factores anticoagulantes en la circulación, 
entre los mÆs importantes estÆn: la integridad del endotelio, el � u-
jo libre de la sangre, antitrombina III, proteína C, proteína S, los 
heparinoides circulantes, la antitripsina �1, prourocinasa, y otros 
que se encuentran todavía en estudio. Obviamente, la de� ciencia 
de estos factores ocasiona estados protrombogØnicos que predis-
ponen a formar trombos y coÆgulos. En otra vertiente del mismo 
fenómeno, los defectos en la formación del tapón hemostÆtico y/o 
del coÆgulo de � brina favorecen el sangrado anormal, sea por el 
dØ� cit de los componentes de la hemostasia o bien por la acción 
de factores que inhiben su función. El sangrado excesivo puede ser 
tambiØn el resultado de sobreactividad de los componentes que 
por lo
general producen la lisis del coÆgulo (� gura 1-2).
En el esquema de la cascada es evidente la necesidad de los 
iones de calcio para la promoción o la aceleración de todas las 
reacciones de la coagulación de la sangre, y en su ausencia no se 
produce la coagulación por ninguna vía. En consecuencia, el ciru-
jano debe conocer que los compuestos anticoagulantes utilizados 
para la conservación de la sangre precisamente contienen iones 
que reaccionan con el calcio (como es el citrato), o lo precipitan 
(como es el caso del oxalato) y llegan a disminuir la concentración 
de este ion indispensable por debajo del umbral necesario para la 
coagulación.Figura 1-1. Formación del coÆgulo.
1. Vaso lesionado
3. Aparición de la fibrina
5. Retracción del coÆgulo
4. Formación del coÆgulo
de fibrina
2. Aglutinación de plaquetas
Cuadro 1-1. Factores de coagulación en la sangre y sus sinónimos4
Factor Sinónimo
Fibrinógeno Factor I
Protrombina Factor II
Factor tisular Factor III (protrombina tisular)
Calcio Factor IV
Factor V Proacelerina factor lÆbil Ac
Globulina (Ac-G)
Factor VII Acelerador de la conversión 
de la protrombina sØrica (SPCA)
Proconvertina, factor estable
Factor VIII Factor antihemofílico (AHF)
Globulina antihemofílica (AHF) 
Factor antihemofílico (AHG)
Factor antihemofílico A
Factor IX Componente tromboplastínico 
del plasma (PC): factor de Christmas
Factor antihemofílico B
Factor X Factor de Stuart; factor de Stuart-
Prower
Factor XI Antecedente tromboplastínico 
del plasma (PTA)
Factor antihemofílico C
Factor XII Factor de Hageman 
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
Precalicreína Factor de Fletcher
Cininógeno de masa Factor de Fitzgerald; HMWK 
(cininógeno de alto peso molecular)
Plaquetas
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 2 11/03/13 10:15
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 3
La de� ciencia � siológica suele ocurrir por defectos prima-
rios que impiden que el tapón plaquetario se forme o bien por 
defectos secundarios que bloquean el depósito de la � brina, am-
bos defectos pueden ser de naturaleza congØnita o adquirida en el 
curso de la vida como consecuencia de la acción de fÆrmacos o de 
disfunciones orgÆnicas. Estas de� ciencias se pueden identi� car 
con pruebas de laboratorio especí� cas.
En la elaboración de la historia clínica es preciso obtener los 
antecedentes familiares y el dato de episodios de sangrado, san-
grado de las encías o gingival, sangrado nasal o epistaxis y de ex-
travasaciones espontÆneas de sangre en los tejidos celulares laxos, 
verdaderos moretones conocidos como equimosis y que aparecen 
sin mediar un trauma aparente, en otras ocasiones los pacientes 
El laboratorio en la evaluación 
del paciente quirœrgico
Con frecuencia, los eventos de sangrado en cirugía son causados 
por daæo a los vasos sanguíneos y, en grado menor, su causa se 
relaciona con defectos en los mecanismos � siológicos de la he-
mostasia. La primera causa es de carÆcter tØcnico y se revisa en 
el capítulo que corresponde a los tiempos fundamentales de la ci-
rugía; el segundo es de tipo mØdico y se debe prevenir o anticipar 
mediante el estudio preoperatorio al recoger la historia clínica y 
el examen físico; las pruebas de coagulación pueden determinar 
la desviación y orientan la prevención especí� ca para cada caso.
Figura 1-2. Vías de la coagulación.
V˝A INTR˝NSECA V˝A EXTR˝NSECA
Superficie aniónica
CalicreínaCininógeno de
peso molecular
elevado
XII XIIa
XI XIa
Ca++ Ca++
IX IXa
VIII VIIIa
Fosfolípidos
Ca++
Fosfolípidos
Ca++
(Factor Stuart) X Xa
V Va
Protrombina (II) Trombina (IIa)
XIII XIIIa
Fibrinógeno Fibrina Fibrina estable
Retroalimentación
Las letras minœsculas indican las formas activas de los factores. Los pasos descritos abajo del factor Xa se designan
 vía final comœn.
Esquema modificado de Murray KR, Granner KD, Mayes AP, Rodwell VW. Bioquímica de Harper. Ed. El Manual Moderno,
MØxico D.F. 1997, p. 847.
VII
VIIa
Factor tisular
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 3 11/03/13 10:15
Cirugía 24
Tiempo de trombina
En este examen se agrega trombina al plasma del paciente y se 
toma el tiempo que tarda en desarrollarse el coÆgulo. Este tiempo 
de trombina se prolonga cuando el nivel de � brinógeno es bajo y 
tambiØn se prolonga en presencia de inhibidores de la trombina, 
como puede ser la heparina.
Cuenta de plaquetas
La cuenta normal de plaquetas es de 130 a 400 × 109/L. Puede pre-
sentarse sangrado signi� cativo cuando la cuenta es menor a 80 × 
109/L. Puesto que en la mayoría de los laboratorios las plaquetas 
se cuentan por citometría, aquellas de tamaæo superior al normal 
pueden ser identi� cadas, por el aparato, como eritrocitos, y la ci-
fra de plaquetas informarse menor a la real; por esta razón es ne-
cesario que la cuenta se corrobore con la observación de un frotis 
de sangre perifØrica. En algunas circunstancias, a pesar de estar 
la cuenta normal o incluso aumentada, puede haber sangrado por 
disfunción plaquetaria, como suele ocurrir en la policitemia o en 
la mielodisplasia. 
Tiempo de sangrado
El tiempo de sangrado es una prueba simple de la función pla-
quetaria. Existen diferentes mØtodos para hacer esta medición, 
y el mÆs aceptado consiste en aplicar el mango de un es� gmo-
manómetro en el brazo e in� arlo a 40 mm Hg, ahora se hace una 
incisión con una lanceta especial en la yema de un dedo y la pe-
queæa herida se seca con un papel secante cada 30 seg, se regis-
tra el tiempo en que se detiene el sangrado, que siempre debe ser 
menor de 9 min. El tiempo de sangrado se prolonga en la trombo-
citopenia y en la disfunción plaquetaria, como sucede en la enfer-
medad mieloproliferativa o en la enfermedad de von Willebrand.
Tiempo de coagulación activado (ACT)
Es una prueba especí� ca elaborada para controlar la actividad de 
la heparina en los pacientes que estÆn bajo tratamiento con este 
anticoagulante.
En el cuadro 1-2 se resumen los valores normales para cada 
una de las pruebas hematológicas actuales.
Tromboelastografía
El tromboelastograma (TEG) es la representación grÆ� ca de la 
formación y la lisis del coÆgulo; fue desarrollado en Alemania 
hace varios aæos por Haertet, y se utiliza en la cirugía del tras-
plante hepÆtico para valorar la coagulación durante la cirugía, y 
dado que recientemente se ha mejorado su procesamiento con el 
auxilio de la computación, se emplea ya en la cirugía cardiaca y 
tiene aplicación en otras situaciones críticas, en especial en ur-
gencias ginecoobstØtricas que cursan con coagulopatía secunda-
ria a transfusiones masivas de sangre.8 El TEG mide el proceso 
interactivo de la coagulación, desde la cascada inicial de la forma-
ción del coÆgulo, la interacción plaquetaria, la retracción del coÆ-
reportan sangrado de los aparatos digestivo, respiratorio, urina-
rio o genital despuØs de traumas menores y aun en ausencia de 
enfermedad renal o hepÆtica.
Las pruebas de coagulación, œtiles para identi� car las causas 
de las desviaciones, se hacen en muestras de sangre que se anti-
coagula mediante la adición de citrato de sodio. Es importante 
que la muestra sea del volumen indicado y se recabe en el tubo 
especialmente preparado para la prueba. En razón de que los fac-
tores son enzimas lÆbiles, las muestras deben ser frescas, ya que la 
dilación en hacer el proceso de laboratorio puede dar resultados 
falsos. El mØdico debe ser consciente de que las pruebas pueden 
resultar alteradas si hay contaminación de las muestras con he-
parina y de que cada laboratorio puede tener diferentes rangos 
de normalidad de acuerdo con las tØcnicas que utiliza.6 Aunque 
en MØxico es una rutina establecida hacer las pruebas bÆsicas 
de la hemostasia antes de toda cirugía, existen escuelas que no 
lo juzgan estrictamente necesario, salvo que en la historia o en 
la exploración se encontraran datos sugestivos. Por el contrario, 
cuando hay evidencias de tendencia al sangrado, las pruebas de-
ben ser completas y siempre que sea posible se debe consultar al
hematólogo.7
Tiempo de protrombina
El tiempo de protrombina se obtiene al incubar al plasma en estu-
dio adicionado con calcio y con un extracto de tejido cerebral de 
conejo que es rico en factores tisulares, y se mide el tiempo que 
tarda en producirse el coÆgulo. Ésta es una prueba que mide la 
función de la vía extrínseca y detecta las de� ciencias en los facto-
res II, V, X y � brinógeno. A causa de que los factores involucrados 
son dependientes de la vitamina K, es el examen que se utiliza en 
la valoración de los enfermos que reciben anticoagulantes orales.
International Normalized Ratio (INR)
En todo el mundo los resultados del tiempo de protrombina se 
expresan con las siglas INR, haciendo referencia al tØrmino inglØs 
International Normalized Ratio, en el que se compara el resultado 
obtenido en el plasma del paciente con el obtenido en una mues-
tra de plasma normal. Expresado de este modo, el tiempo de pro-
trombina en un sujeto sano debe guardar una relación próxima a 
1.0 al compararse con el normal.
Tiempo parcial de tromboplastina 
activada (TPTa)
En esta prueba, al plasma en estudio se le agrega fosfolípido pla-
quetario, calcio y un activador que puede ser caolín, y al igual 
que en la prueba anterior, se mide el tiempo en que aparece el 
coÆgulo. En esta prueba el caolín tiene como función activar al 
factor XII del mismo modo que lo hace la colÆgena, luego enton-
ces, esta prueba evalœa la vía intrínseca y es sensitiva a las de� -
ciencias aisladas o combinadas de los factores XII, XI, X, IX, VII, 
V, II y � brinógeno.
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 4 11/03/13 10:15
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 5
gulo o incluso la � brinólisis, con la ventaja de que puede evaluar 
in vitro el resultado del tratamiento y orientar las modi� caciones 
necesarias.9
El estudio mide las propiedades viscoelÆsticas de la sangre y 
un transductor electromecÆnico las convierte en una seæal elØc-
trica, que puede ser monitorizada y grabada en una computado-
ra. De este modo se documentan las distintas etapas: formación 
de � brina, retracción del coÆgulo, la agregación plaquetaria y la 
eventual lisis del coÆgulo.
Los parÆmetros que mide el TEG se esquematizan en las � gu-
ras 1-3 y 1-4 y se pueden resumir en los siguientes:
 1. R o tiempo R. Es el tiempo de reacción. Mide desde el inicio 
de la corrida hasta la formación de las primeras bandas de � -
brina detectables. Se prolonga por anticoagulantes o de� cien-
Figura 1-4. Patrones típicos de tromboelastograma. A) Normal; 
B) prolongada (anticoagulación y deficiencia de factores); C) amplitud 
mÆxima disminuida (trombocitopenia y bloqueadores de la función 
plaquetaria); D) fibrinólisis; E) hipercoagulabilidad; F) coagulación intra-
vascular diseminada, G) coagulación intravascular diseminada (estadio 
tardío) (hipocoagulabilidad). Figura modificada de Haemoscope Corpo-
ration. Teg 5000. User�s manual. EUA. 2004.
B
A
C
D
E
F
G
Figura 1-3. ParÆmetros que mide el TEG.
Trombosis Fibrinólisis
Tiempo de lisis
MA
A30
R K
�
30 min
Cuadro 1-2. Valores de laboratorio y su significado clínico
APTT Tiempo parcial de tromboplastina activada. 
Vía intrínseca.
Normal 25-34 seg
Factores II, V, VIII, IX, X, tratamiento 
anticoagulante XII, C (excepto F VII). Vía 
extrínseca
En deficiencia o inhibición de factores (II, V, 
VIII, IX, X, XII), deficiencia de vitamina K, 
anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B
Quick/TP Tiempo de protrombina o tiempo de 
tromboplastina. Vía extrínseca.
Normal: 11.5-13.5 seg (70-100%)
Factores II, V, VII, IX, X
Para prueba del sistema extrínseco y del 
tratamiento anticoagulante
Bajo en deficiencia de factores II, V, VII, IX y X, 
deficiencia de vitamina K, anticoagulantes 
dicumarínicos, hepatopatías, coagulación 
intravascular diseminada (CID)
ACT Tiempo de coagulación activado
Normal: 120-150 seg, rango terapØutico 
350 seg
Valoración para terapia con heparina
Tiempo de sangrado IVY 1-9 min, Duke 1-4 min
Normal: 2-6 min valoración de la función 
plaquetaria
Patológico >10 min
Bajo en trombocitopemia, CID, enfermedad 
de von Willebrand, tratamiento con Æcido 
acetilsalicílico
TT Tiempo de trombina
Normal: 13-18 seg
Para evaluación de la terapia con heparina
Heparinización, coagulación intravascular 
diseminada, afibrinogenemia
Fibrinógeno Normal 1.5-4.5 g/L, 150�450 mg%
Bajo en afibrinogenemia, CID, infecciones, 
sepsis
PDF Productos de la degradación del fibrinógeno
Normal <10 mg/L
Tiempo de reptilase Vía comœn
Normal: <22 seg
Plaquetas 150 000 � 400 000
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 5 11/03/13 10:15
Cirugía 26
� Infecciones virales (SIDA, citomegalovirus, hepatitis, Epstein-
Barr).
Al disminuir las plaquetas es comœn encontrar otras alteraciones 
en la biometría, y la biopsia de la mØdula ósea demuestra dis-
minución de los megacariocitos, con excepción de las anemias 
megaloblÆsticas y en las mielodisplasias, en las que los mega-
cariocitos estÆn elevados. La trombocitopenia por defecto en la 
producción suele ser inducida por la acción de diversos fÆrmacos, 
y en la anamnesis es importante recoger el antecedente de su in-
gestión, por ello se destaca un listado de los medicamentos que 
pueden inducirla.
Entre los productos y fÆrmacos que inducen trombocitopenia 
se cuentan los siguientes:
� AcetaminofØn.
� Alcohol.
� �-metildopa.
� Ampicilina.
� `cido acetilsalicílico.
� Cefalotina.
� Cimetidina.
� Clorpropamida.
� Digitoxina.
� Estrógenos.
� Espironolactona.
� Estreptomicina.
� Fenitoína (Dilantin).
� Furosemida.
� Heparina.
� Isoniacida.
� Nitroglicerina.
� Penicilina.
� Quinidina.
� Quinina.
� Ranitidina.
� Sulfonamidas.
� Tiacidas.
� Tolbutamida.
En caso de identi� carse plaquetopenia secundaria al uso de estos 
fÆrmacos, la opción viable de tratamiento es suspender la medi-
cación y administrar concentrado plaquetario en transfusión du-
rante la cirugía. Rara vez estÆ indicado hacer transfusión de pla-
quetas antes de la operación. Discontinuar el Æcido acetilsalicílico 
puede estar contraindicado en pacientes que sufren cardiopatía 
coronaria con angina inestable, infarto del miocardio reciente o 
en los síndromes coronarios agudos.
Desórdenes de la función plaquetaria
Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa son agentes farma-
cológicos que se utilizan con frecuencia. Esto obedece a que uno 
de los procedimientos que ocupan a cardiólogos y cirujanos es 
el abordaje endovascular para la paliación de los síndromes co-
ronarios agudos, y estos medicamentos se usan ampliamente en 
la prevención de trombosis vasculares en general. Estos agentes 
cias de factores y se acorta en la hipercoagulabilidad. Valor 
normal de 4 a 8 minutos.
 2. K o tiempo K. Firmeza y cinØtica del coÆgulo. Corresponde a 
la medida en tiempo que hay desde que aparecen las prime-
ras bandas de � brina hasta que el trombo alcanza los 20 mm. 
Es una medida de la velocidad del coÆgulo para alcanzar un 
nivel de fuerza. Se prolonga por anticoagulantes o antiagre-
gantes plaquetarios; se acorta por nivel de � brinógeno alto su 
duración es de 1 a 4 minutos.
 3. `ngulo (�). Expresa la cinØtica del desarrollo del coÆgulo, 
es el Ængulo que forma el brazo de R y la pendiente de K, su 
grado de abertura se aumenta en casos de hiperagregabilidad 
plaquetaria e hiper� brinogemia, se disminuye en casos de 
anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios, su valor nor-
mal es de 47 a 74 grados.
 4. MA. MÆxima amplitud. Es la medición de la fuerza mÆxima 
o rigidez del coÆgulo desarrollado. Se mide en milímetros y 
evalœa la mÆxima medida del trombo. Depende fundamen-
talmente de la interacción de la � brina con las plaquetas, su 
valor normal es de 55 a 73 mm.10
 5. LY30. Es una medida en porcentaje que indica quØ propor-
ción del coÆgulo ha presentado � brinólisis en un tiempo de-
terminado, en este caso 30 minutos, su valor normal es de 0 
a 8%. Valores mayores de 8% se presentan en los estados de 
hiper� brinólisis tanto primaria como secundaria.
Defectos de la coagulación
Defectos adquiridos
Desórdenes de la cuenta plaquetaria
Los megacariocitos de la mØdula ósea son los precursores de las 
plaquetas, y al abandonar su sitio de origen 33% de su masa se 
almacena en el bazo y el resto permanece en la circulación por 10 
días aproximadamente; las plaquetas que envejecen son destrui-
das por las cØlulas fagocíticas. El frotis de la sangre perifØrica es 
œtil para estimar de modo un tanto agresivo, pero con� able, el nœ-
mero de plaquetas que existen en la sangre circulante, y el mØdico 
sabe que se encuentran normalmente 3 a 10 plaquetas por campo 
y descarta con cuidado la posibilidad de seudotrombocitopenia 
(o falsa trombocitopenia) cuando identi� ca plaquetas aglomera-
das en roseta.
Son tres las causas comunes de la disminución en el nœme-
ro de plaquetas: la disminución en la producción, el secuestro de 
plaquetas en el bazo y la destrucción perifØrica de las plaquetas.
La trombocitopenia por defecto suele verse en las siguientes 
circunstancias:
� Efecto tóxico de medicamentos.
� Radiación de la mØdula ósea.
� Aplasia medular.
� In� ltración de la mØdula ósea (neoplasias, in� ltración granu-
lomatosa, etc.).
� Desórdenes de la maduración (mielodisplasia, anemia mega-
loblÆstica).
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 6 11/03/13 10:15
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 7
puede pasar inadvertido en las cirugías de urgencia, y especí� -
camente cuando por pØrdida del estado de alerta del paciente no 
puede informar sobre los medicamentos que toma. Siempre que 
una persona lleva este tratamiento, se le instruye para que lleve 
consigo una tarjeta preventiva que lo identi� que como persona 
bajo rØgimen de anticoagulantes. El diagnóstico se con� rma al 
comprobarse el tiempo de protrombina prolongado, con tiempo 
de trombina y tiempo parcial de tromboplastina dentro de límites 
normales, al igual que la cuenta plaquetaria.
La warfarina y la bishidroxicumarina son inhibidores com-
petitivos de la vitamina K, y por esa razón esta vitamina se uti-
liza para revertir el efecto del anticoagulante de acuerdo con la 
siguiente información:
 1. En hemorragia que pone en peligro la vida:
 a) 5 mg de vitamina K1 natural en infusión endovenosa lenta.
 b) Complejo concentrado de protrombina (50 Unidades In-
ternacionales [UI] de factor IX por kilogramo de peso) en 
infusión endovenosa lenta.
 c) Si no se cuenta con el concentrado, usar plasma fresco 
congelado en infusión a razón de 15 ml/kg, aunque no tie-
ne la misma efectividad.
 2. Hemorragia menos intensa con hematuria o epistaxis:
 a) Suspender el anticoagulante por 1 o 2 días y considerar la 
administración de 0.5 a 2.5 mg de vitamina K1 por vía oral.
 b) INR mayor de 4.5 sin hemorragia y sin indicación para 
anticoagular; suspender el medicamento por 1 o 2 días y 
repetir los exÆmenes.
 c) Sangrado inesperado estando en dosis terapØuticas. Se 
debe investigar aparte la posibilidad de alguna enferme-
dad subyacente como insu� ciencia renal o patología del 
tubo digestivo.
Defectos de la coagulación 
por disfunción orgÆnica
Los pacientes urØmicos sufren alteraciones de la adhesión pla-
quetaria y es frecuente que tengan tiempos de sangrado anor-
males. Las enfermedades hepÆticas alteran la producción de los 
factores de la coagulación y pueden contribuir a la presencia de 
coagulopatías posoperatorias. El hígado tambiØn es responsable 
de la desactivación de los factores de la coagulación, de modo que 
su función alterada puede conducir a coagulopatías por consumo.
La esplenomegalia y la hipertensión portal participan en la 
gØnesis de trombocitopenia. Los estados sØpticos suelen precipi-
tar el fenómeno de coagulación intravascular diseminada y con-
sumo masivo de los factores de la coagulación y de plaquetas.
Deficiencia de vitamina K
La vitamina K es liposoluble y se absorbe sólo en presencia de 
las sales biliares y algunas bacterias que habitan el colon la sin-
tetizan, pequeæas cantidades de la vitamina se almacenan en el 
cuerpo y la circunstancia retarda algunas veces la aparición de los 
síntomas de de� ciencia. La vitamina K participa en la síntesis de 
los factores II (protrombina), VII, IX, y X.
impiden la adhesión de los ligandos del � brinógeno, del factor de 
von Willebrand y de otros factores con los receptores de la gluco-
proteína IIb/IIIa, de este modo, actœan como potentes antitrom-
bóticos en combinación con el Æcido acetilsalicílico y la heparina. 
Aunque su efecto es reversible entre 4 h y dos días despuØs de sus-
pender su administración, el mØdico debe conocer que algunos 
tratamientos especializados alteran profundamente la función de 
las plaquetas.11
Los trastornos comunes en la clínica son secundarios a la in-
gesta prolongada de Æcido acetilsalicílico, que causa un defecto 
cualitativo y no reversible de la función plaquetaria; sin embargo, 
muchas otras medicaciones se asocian con alteraciones en la � -
siología de las plaquetas.12
Enseguida se muestra una lista de medicamentos que alteran 
la función plaquetaria:
Antiin� amatorios.
`cido acetilsalicílico.
Antiin� amatorios no esteroideos (AINE).
Antibióticos.
� �-lactÆmicos.
� Gentamicina.
� Penicilina G (en dosis elevadas).
� Piperacilina.
� Ticarcilina.
Agentes antipsicóticos.
� Fenotiacinas.
� Antidepresivos tricíclicos.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa.
� Tiro� ban.
� Abciximab.
� Epti� batida.
Inhibidores de la fosfodiesterasa.
� Amino� lina.
� Dipiridamol.
Papaverina.
DextrÆn.
Furosemida.
Los AINE inhiben la síntesis de la prostaglandina de un modo si-
milar a como lo hace el Æcido acetilsalicílico, aunque contrastan-
do con Øste, sus efectos son transitorios y revierten al suspender 
la medicación. Las penicilinas inhiben la acción del difosfato de 
adenosina, que es un potente agonista de la agregación plaqueta-
ria. El dipiridamol se usa a menudo junto con el Æcido acetilsalicí-
lico para el tratamiento de padecimientos vasculares perifØricos; 
este medicamento aumenta las concentraciones de monofosfato 
de adenosina cíclico, y con ello inhibe la fragmentación de la fos-
fodiesterasa. Actuando por mecanismos diferentes, el Æcido ace-
tilsalicílico y el dipiridamol potencian su acción inhibitoria de las 
funciones plaquetarias y aumentan las posibilidades de sangrado.
Uso de anticoagulantes
La ingesta de medicamentos anticoagulantes es una causa obvia 
de sangrado en los pacientes quirœrgicos, pero el antecedente 
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 7 11/03/13 10:15
Cirugía 28
tipo de cirugía sufre disfunción plaquetaria secundaria al uso de 
Æcido acetilsalicílico o de anticoagulantes como tratamiento de su 
enfermedad.
A pesar de todo, la tendencia actual se inclina a limitar el 
uso de las plaquetas a los casos en los que se demuestran compli-
caciones hemorrÆgicas, ya que se reportan trombosis arteriales 
secundarias a la transfusión indiscriminada de los concentrados 
plaquetarios, y los factores de coagulación se miden con tiempo 
de coagulación activada en el transoperatorio.13
En estudios prospectivos se ha demostrado que el uso racio-
nal de aprotinina (un inhibidor de la plasmina), reduce de modo 
signi� cativo el sangrado que se había asociado tradicionalmente 
con la derivación cardiopulmonar;14 sin embargo, la interacción 
de la sangre con las super� cies de contacto de los circuitos extra-
corpóreos continœa jugando el papel preponderante en la gØnesis 
del sangrado posoperatorio, y por otro lado han acumulado evi-
dencias de que el uso de la aprotinina eleva la mortalidad peri-
operatoria.
Defectos congØnitos de la coagulación
Hemofilia
De los trastornos congØnitos de la coagulación el mÆs conocido 
es la hemo� lia, y afecta a 1 de cada 10 000 individuos del sexo 
masculino. La hemo� lia A se observa en personas que nacen con 
falta o de� ciencia del factor VIII en la sangre circulante (globuli-
na antihemofílica). Su forma grave se presenta cuando los niveles 
del factor se encuentran abajo de 5% de lo normal, y se mani� esta 
por extravasaciones recurrentes
de sangre hacia los tejidos blan-
dos, los mœsculos y las articulaciones, de este modo se forman 
grandes colecciones de sangre parcialmente coagulada que hacen 
presión sobre los tejidos adyacentes ocasionando síntomas apara-
tosos y necrosis extensas, la gravedad depende de los elementos 
anatómicos que resultan afectados y de la magnitud del sangrado 
al exterior del cuerpo.15 La hemo� lia B (enfermedad de Christ-
mas) es una enfermedad idØntica en la que hay de� ciencia del 
factor IX (tromboplastina plasmÆtica). Los dos trastornos son he-
reditarios, y la clonación con secuencia del DNA complementario 
que codi� ca la molØcula de los factores VIII y IX en el cromosoma 
X ya ha proporcionado una imagen detallada de su estructura que 
permite mejores medios para detectar a los portadores y para ha-
cer el diagnóstico prenatal. Una tercera parte de los pacientes que 
sufren hemo� lia no tiene antecedentes familiares, y eso hace pen-
sar que el padecimiento pueda resultar de una nueva mutación. 
En los varones con historia sugestiva de la enfermedad, el labora-
torio muestra tiempo parcial de tromboplastina prolongado con 
el resto de las pruebas de la tendencia hemorrÆgica normales que 
se debe complementar con pruebas especí� cas para cuanti� car 
los factores VIII y IX, con ellos se pueden orientar las medidas 
preventivas entre las que se incluye evitar el consumo de Æcido 
acetilsalicílico.
El tratamiento consiste en aplicar productos del plasma hu-
mano enriquecidos con factor VIII, se dispone para ello de crio-
precipitados y concentrados del factor VIII parcialmente puri-
La de� ciencia de vitamina K prolonga el tiempo de protrom-
bina y el tiempo parcial de tromboplastina, en tanto que el tiem-
po de trombina, la concentración de � brinógeno en sangre y las 
plaquetas son normales. Estos criterios son œtiles para descartar 
el cuadro conocido como coagulación intravascular diseminada.
Se caracteriza este desorden por sangrado gingival al lavarse 
los dientes o por sangrados del tubo digestivo.
Transfusión masiva
La sangre citratada que se colecta para ser transfundida tiene una 
vida promedio de 35 días cuando se conserva a 4°C, pero los fac-
tores de coagulación que contiene se inactivan durante el almace-
namiento y las plaquetas pierden su viabilidad rÆpidamente. Por 
esta razón, en los casos de transfusiones de grandes volœmenes 
de sangre almacenada o de sus derivados ocurren problemas de 
coagulación. En estos casos es comœn observar petequias en los 
tegumentos, con sangrado en capa de las super� cies cruentas, 
sangrado de las mucosas y de los sitios en donde estÆn insertados 
los catØteres o los drenajes. Generalmente se suman otras altera-
ciones graves como la hipotermia, la hipocalcemia por la sobre-
carga de citratos e hiperpotasemia. En los pacientes que no tienen 
enfermedades agregadas, el paso de hasta 8 o 10 unidades es bien 
tolerado, sin que se presenten problemas de coagulación y los 
exÆmenes de laboratorio orientan al mØdico para administrar 
los componentes necesarios para mantener en equilibrio la he-
mostasia. Este tipo de alteraciones se observan cuando las cuentas 
de plaquetas son menores de 50 000/ml3 (50 × 109/L), el INR del 
tiempo de protrombina es mayor de 1.8 y se cuanti� ca menos de 
0.5 g/L de � brinógeno. Como regla general, es necesario hacer so-
porte administrando concentrados plaquetarios y plasma fresco 
concentrado cuando se utilizan mÆs de 10 unidades de sangre o 5 
de paquete globular.
Circulación extracorpórea
En las cirugías a corazón abierto y en los procedimientos de he-
modiÆlisis que se hacen por medio de la derivación masiva de 
sangre a circuitos externos, en los que el paciente o los propios 
circuitos se heparinizan, es frecuente que se presenten problemas 
de coagulación. Los factores que a ello contribuyen son mœltiples.
El consumo y la función de las plaquetas se ven afectados por 
el contacto (interfase) que hace la sangre con las super� cies sintØ-
ticas de los aparatos por los que circula, y probablemente tambiØn 
por dilución de la sangre que abate la cuenta de las plaquetas. El 
hecho es que en estos casos los niveles de la mayoría de los facto-
res de la coagulación se encuentran a menudo disminuidos, aun-
que en ello participa tambiØn como causa la hipotermia que se 
emplea simultÆneamente para abatir las necesidades metabólicas 
del sujeto. Este tipo de instrumentación requiere heparina como 
anticoagulante, y al � nal de la cirugía se aplica como antídoto el 
sulfato de protamina para neutralizar su efecto. EstÆ demostrado 
que el exceso de protamina tiene efecto anticoagulante, y que la 
heparina en sí es capaz de inducir trombocitopenia. Complican-
do la situación, un porcentaje de pacientes que ingresa para este 
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 8 11/03/13 10:15
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 9
Medidas prÆcticas 
en el manejo de los trastornos 
de la hemostasia
La mayor parte de los trastornos de la coagulación se pueden 
identi� car y prevenir con la elaboración de una cuidadosa his-
toria clínica. La causa frecuente del sangrado operatorio es la he-
mostasia quirœrgica incompleta.
Cuando durante la cirugía se aprecia sangrado del que no se 
identi� ca con precisión una causa �quirœrgica�, ademÆs de resti-
tuir el volumen que se pierde, se recomienda mandar de inme-
diato muestras de sangre al laboratorio para pruebas de sangrado 
y administrar 2 o 3 unidades de plasma fresco mientras se iden-
ti� ca o se descarta la causa hematológica del mismo. Es igual de 
adecuado administrar concentrado plaquetario si la cuenta es in-
ferior a 50 000 por ml.
Es preciso descartar la posibilidad de que el paciente hubiera 
recibido fÆrmacos que alteran la coagulación.
Todo paciente diagnosticado como portador de desórdenes 
de la coagulación (como la hemo� lia) debe traer consigo una 
tarjeta en la que se enuncie el diagnóstico preciso, los factores 
comprometidos y el grupo sanguíneo del enfermo. Los portado-
res femeninos de hemo� lia A o B pueden tener concentraciones 
bajas de factor VIII y IX. Y por ello requieren tratamiento previo 
a trabajos dentales o cirugía.
El mØdico debe tener en mente que no hay �cirugía menor� 
en los enfermos hemofílicos, siempre se debe contar con el auxi-
lio del especialista.
Los pacientes que han de recibir concentrados de los factores 
de la coagulación en forma electiva deben ser antes vacunados 
contra la hepatitis B. No hay todavía una vacuna efectiva contra 
la hepatitis C.
Es importante evitar en lo posible las inyecciones intramus-
culares a los pacientes con tendencia hemorragípara adquirida o 
congØnita, ya que pueden desarrollar grandes hematomas.
Grupos sanguíneos 
y anticuerpos eritrocíticos
Las cØlulas y las proteínas de la sangre expresan antígenos contro-
lados por genes polimór� cos, y los grupos sanguíneos estÆn de-
terminados por los antígenos que se identi� can en la super� cie de 
los eritrocitos de los que se han determinado mÆs de 400 grupos.16
El sistema ABO es el mÆs importante de estos grupos, y esto 
es en razón de que los anticuerpos anti-A y anti-B de los eritroci-
tos son capaces de producir rÆpidamente hemólisis intravascular 
intensa como consecuencia de su transfusión. Son anticuerpos 
IgM que pueden � jar el complemento e inducir la lisis de los eri-
trocitos.
AdemÆs, existe el fenómeno de aloinmunización, que ocurre 
cuando se producen anticuerpos como respuesta al estímulo de 
otros antígenos que no se tienen, y que � nalmente se presentarÆn; 
esto ocurre como consecuencia de transfusiones previas, embara-
� cados. El empleo de los productos preparados con sangre que 
se obtiene de mœltiples donadores acarrea siempre el peligro de 
inocular virus de la hepatitis y del SIDA; aunque para evitar estas 
posibilidades se dispone ya de factor VIII monoclonal puri� cado 
o recombinante. En el caso de cirugía electiva es necesario tener 
la seguridad de que el paciente no sangrarÆ por falta de factor 
VIII. Es œtil el siguiente
mØtodo: a) calcular la reposición del fac-
tor VIII a 100%; b) tomar un TPT basal el día previo a la ciru-
gía; c) aplicar la primera dosis de factor VIII y repetir el TPT 1 h 
despuØs; el TPT debe normalizarse; si esto no sucede, consultar 
con un hematólogo por la posibilidad de que existan anticuerpos 
antifactor VIII. El día de la cirugía se aplica el factor 1 h antes y se 
repite cada 12 h hasta que, a juicio del cirujano, pase el periodo de 
hemorragia posquirœrgica. Debe controlarse con TPT en tanto se 
administra el factor. Los pacientes hemofílicos programados para 
cirugía electiva requieren infusiones del concentrado desde siete 
días antes de la cirugía, y deben estar vacunados contra la hepati-
tis B con niveles de anticuerpos su� cientes. El día de la operación 
se aplica concentrado 1 h antes de la operación previa prueba de 
los niveles del factor en sangre, y la dosis es de 50 UI/kg de peso 
si se utiliza el factor VIII, o 75 UI/kg del factor IX, esta dosis es 
generalmente su� ciente para llegar a un nivel de seguridad. Des-
puØs de la cirugía se hacen nuevas titulaciones que orientan el 
tratamiento subsecuente. Por lo general, se administran en bolos 
que se aplican en intervalos de 12 h por lo menos durante cinco 
días o mÆs. El Æcido acetilsalicílico estÆ contraindicado. 
Las mujeres portadoras invariablemente tienen su� cientes 
factores para estar protegidas de la hemorragia. Sin embargo, 
cuando en ellas se identi� ca d� cit del factor, debe ser corregido 
antes de una cirugía programada o de trabajos dentales.
Trombofilia
El tØrmino trombo� lia se usa para describir los trastornos con-
gØnitos o adquiridos de los mecanismos de la hemostasia que 
predisponen a la trombosis. Existen de� ciencias hereditarias de 
antitrombina III, proteína C y proteína S que son causa de esta-
dos protrombóticos. Las dos œltimas proteínas son dependientes 
de la vitamina K, y se sabe que inactivan los factores V y VIII. 
Los enfermos que muestran esta alteración son particularmente 
susceptibles a la formación de trombos venosos en las extremida-
des inferiores, y con el tiempo se complican con algunos eventos 
tromboembólicos pulmonares si no se toman en cuenta las pre-
cauciones debidas.
En realidad, una buena parte de las personas que sufren epi-
sodios de trombosis perifØricas y/o accidentes tromboembóli-
cos quedan sin una explicación hematológica precisa, y la causa 
subyacente no se puede identi� car. Sólo en ocasiones se llega a 
encontrar algœn padecimiento adquirido que puede relacionarse 
con el estado protrombótico, entre ellos se encuentran la enfer-
medad mieloproliferativa, policitemia y lupus eritematoso.
Las mujeres afectadas con este tipo de fenómeno no deben 
recibir anticonceptivos orales que contengan estrógenos ni reem-
plazos hormonales despuØs de la menopausia. 
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 9 11/03/13 10:15
Cirugía 210
evidencia de que las transfusiones estÆn asociadas con efectos ad-
versos y que deben evitarse siempre que sea posible,18 por tanto, 
se recomienda restringir su uso para mantener la normovolemia 
en los pacientes que tienen sangrado quirœrgico y sufren anemia 
aguda.19 Es evidente que el cirujano debe estimar para cada pa-
ciente los límites que tiene de tolerancia a la anemia.
La mayoría de las guías clínicas, que estÆn basadas en la opi-
nión de expertos o en estudios en animales y algunos ensayos, 
concluyen que pacientes con cifras iguales o menores de 7 g/dl 
deben ser transfundidos, y recomiendan que aunque existe la ne-
cesidad de hacer estudios bien controlados que determinen una 
estrategia óptima, la transfusión continuarÆ ajustÆndose al juicio 
del mØdico sobre las necesidades del paciente en el momento en 
que se presenten.20 En la actualidad, las bases experimentales y la 
investigación clínica con� rman que en el perioperatorio las con-
centraciones bajas de hemoglobina pueden ser toleradas siempre 
que se preserve la normovolemia, y se sugiere que los indicadores 
sean mÆs bien los signos de bajo consumo de oxígeno y de perfu-
sión inadecuada de los tejidos.21
Las conclusiones de la evidencia publicada parecen tener 
aplicación en los pacientes libres de enfermedad cardiaca, en 
tanto que hay necesidad de nuevos y mejores estudios contro-
lados para de� nir una conducta en los cardiópatas,22 en quienes 
por otro lado se ha documentado que con cada unidad de pa-
quete globular transfundido se incrementa el riesgo de efectos 
adversos.23
La restitución de la capacidad de transporte de oxígeno y de 
volumen sanguíneo es vital cuando la pØrdida rebasa 30% del vo-
lumen circulante, o menor en los pacientes seniles y en aquellos 
que tienen enfermedad cardiaca o respiratoria. La sangre casi 
siempre se obtiene en forma de concentrados globulares, y no hay 
evidencia de que la sangre fresca total tenga ventajas o propieda-
des hemostÆticas en caso de sangrado masivo. Existe controversia 
sobre el uso de coloides o cristaloides para la restitución de vo-
lumen en los pacientes hipovolØmicos; en una revisión sistemÆ-
tica reciente comparando estas dos conductas en pacientes crí-
ticamente enfermos y que incluyó pacientes traumatizados, con 
grandes quemaduras, se demostró que el uso de coloides había 
elevado la mortalidad.24
Los sujetos con pØrdida masiva de sangre, de� nida como 
aquellos que requieren en 24 h la restitución del equivalente a su 
volumen circulante total, tienen evolución difícil debido a que la 
sangre almacenada en los bancos no tiene plaquetas funcionales 
y ocurre trombocitopenia por dilución. Para mantener la función 
hemostÆtica, la cuenta plaquetaria debe mantenerse por arriba de 
50 × 109/L. Sin embargo, exceptuando los factores V y VIII, la san-
gre almacenada conserva cantidades adecuadas de los factores de 
coagulación y no hay evidencia de que el reemplazo pro� lÆctico 
con plasma fresco prevenga el sangrado anormal o reduzca las 
necesidades de transfusión, en tanto que los tiempos anormales 
de protrombina y parcial de tromboplastina en teoría indican la 
necesidad del uso de plasma fresco para corregir los problemas de 
coagulación. El sangrado continuo, coincidente con las pruebas 
de coagulación anormales o evidencia de coagulación intravascu-
lar diseminada requieren reemplazo intensivo de los factores de 
zo en el que el producto expresa el antígeno, o en los receptores 
de trasplantes de órganos y de tejidos que lo expresaran. Estos 
anticuerpos, entre los mÆs conocidos estÆ el Rhesus, se llaman 
anticuerpos inmunes y por lo general son IgG que no � jan el com-
plemento. Sus incompatibilidades comprenden muchos grupos 
sanguíneos, entre ellos el Rh, Kell, Du� y, Kidd y otros que pueden 
causar reacciones hemolíticas a la transfusión, y desde luego la 
enfermedad hemolítica del reciØn nacido.
Las personas con sangre del tipo A tienen glóbulos rojos que 
expresan antígenos de tipo A en su super� cie y anticuerpos con-
tra los antígenos B en el suero de su sangre.
AnÆlogamente, las personas con sangre del tipo B tienen la 
combinación contraria, glóbulos rojos con antígenos tipo B en 
su super� cie y anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su 
sangre.
Los individuos con sangre tipo O no expresan ninguno de los 
dos antígenos (A o B) en la super� cie de sus glóbulos rojos (de 
ahí que se denomine �O� y no �cero�, pues procede de la palabra 
alemana Ohne, que signi� ca sin), pero pueden fabricar anticuer-
pos contra ambos tipos, mientras que las personas con tipo AB 
expresan ambos antígenos en su super� cie y no fabrican ninguno 
de los dos anticuerpos.
A causa de estas combinaciones, el tipo O puede ser transfun-
dido sin problema a cualquier persona con cualquier tipo ABO, y 
el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
El motivo exacto por el que las personas nacen con anti-
cuerpos contra un antígeno al que nunca han sido expuestas se 
desconoce. Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo 
bastante similares a estos antígenos A y B que los anticuerpos 
creados
contra la bacteria reaccionan con los glóbulos rojos ABO-
incompatibles.
El cientí� co austriaco Karl Landsteiner fue premiado con el 
Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1930 por sus trabajos 
en la caracterización de los tipos sanguíneos ABO.
Transfusión
Se llama transfusión a la transferencia de los componentes de la 
sangre en cualquiera de sus modalidades: puede tratarse de eri-
trocitos, leucocitos, plaquetas y/o plasma de un donador a un re-
ceptor, y tambiØn se re� ere al regreso de estos componentes al 
mismo donador. Este proceso es diferente a los procedimientos 
de plasmafØresis y citafØresis, ya que en estos procesos, luego de 
remover el plasma o los componentes celulares especí� cos, el res-
tante de la sangre se regresa al mismo donador.
Aproximadamente dos tercios de las transfusiones de com-
ponentes de la sangre ocurren desde hace mÆs de 20 aæos en pa-
cientes quirœrgicos.17 En el pasado, la anemia perioperatoria se 
trataba por transfusión de sangre total o de paquetes globulares 
con el propósito de mejorar la entrega de oxígeno en los tejidos 
al aumentar la concentración de hemoglobina. Se aplicaba arbi-
trariamente el criterio de indicarla cuando la concentración de 
hemoglobina era mÆs baja de 10 g/dl, o un hematócrito de 30% o 
menor (se llamó la regla de 10/30). Sin embargo, se ha acumulado 
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 10 11/03/13 10:15
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 11
dicaciones urgentes para reemplazo de volumen. En una 
persona de 70 kg la pØrdida de 2 000 ml o mÆs representa 
de 30 a 40%, casi siempre se identi� can signos de perfusión 
inadecuada de los tejidos, y la decisión de transfundir como 
parte del programa de reemplazo de volumen prÆcticamente 
no tiene objeción.
 b) Hemorragia (hemorragia clase II de ATLS). En un pacien-
te del mismo peso, la pØrdida de 800 a 1 500 ml de sangre 
representa de 15 a 30% del volumen circulante. El paciente 
presenta signos clínicos de hipovolemia, pero produce orina. 
En la mayoría de estos enfermos estÆ indicada la transfusión, 
pero puede estabilizarse con otros � uidos de reemplazo, y la 
decisión de transfundir se hace de acuerdo con la evolución.
 c) Anemia con Hb igual o menor de 7 g/dl. La hemoglobina en 
sangre igual o menor de 7 g/dl se asocia con morbimortalidad 
elevada en el perioperatorio, y por ello se considera la trans-
fusión. Sin embargo, no existe un consenso que de� na cuÆl 
es la concentración óptima de hemoglobina a la que se debe 
llevar al paciente.
 d) Anemia con Hb entre 7 y 10 g/dl. Tradicionalmente, en el 
preoperatorio se acepta la necesidad de que ingrese el pacien-
te a la sala de operaciones con un mínimo de hemoglobina de 
10 g/dl; sin embargo, este mínimo ya no se considera esencial 
para hacer una cirugía, ni una indicación para transfundir, ya 
que se ha demostrado que los pacientes con estos grados de 
anemia toleran bien la cirugía y se recuperan de modo satis-
factorio. Como resultado, esta indicación es dudosa o discu-
tida en todos los medios, en especial sobre el argumento de 
si existe o no necesidad para el transporte de oxígeno por la 
hemoglobina y el plasma.
 e) Reemplazo de pØrdidas de sangre en el perioperatorio.
Acciones previas a la transfusión
 a) Determinar los grupos sanguíneos ABO y RhD del donador 
y del receptor.
 b) Determinar la presencia de anticuerpos. El plasma del pa-
ciente se prueba contra cØlulas de al menos dos donadores 
del grupo O, usando una prueba de aglutinación directa para 
detectar anticuerpos IgM y una indirecta con antiglobulina 
para detectar IgG. Debido a que existen numerosos antígenos 
que se expresan en la super� cie de las cØlulas (se han encon-
trado mÆs de 400 grupos, incluyendo Kell, Du� y, Kidd, etc.), 
se llega a expresar respuesta a los anticuerpos atípicos y la 
preparación de la sangre se demora al hacer nuevas investiga-
ciones y al seleccionar a los donadores compatibles.
 c) Hacer pruebas cruzadas. La prueba cruzada consiste en ex-
poner una muestra de las cØlulas de la sangre del donador 
contra el plasma del receptor en busca de un fenómeno de 
aglutinación que contraindicaría la transfusión.
Solicitud de transfusión
 a) En caso de cirugía electiva y programada. El cirujano cuenta 
con su� ciente tiempo para calcular las necesidades de sangre y 
de sus productos; tendrÆ oportunidad de convocar a los dona-
coagulación con grandes dosis de plasma fresco y posiblemente 
de crioprecipitados.
Normas para la transfusión 
de sangre y de sus derivados
En MØxico, la transfusión de sangre y de los productos que de 
ella se derivan estÆ reglamentada por la Norma O� cial Mexicana 
(NOM) en el título decimocuarto, capítulos I y II de la Ley Gene-
ral de Salud, en la que se establece el control sanitario de la dispo-
sición de tejidos y cØlulas de humanos con � nes de tratamiento, y 
estÆ bajo control del órgano de la Secretaría de Salud que se llama 
Centro Nacional de la Transfusión Sanguínea.25
En dicha ley se establecen las reglas sanitarias, considerando 
a la sangre como tejido y se determina que los establecimientos 
que realicen actos de disposición de tejidos, sus componentes y 
cØlulas requieren autorización sanitaria y son denominados Ban-
cos de Sangre, que funcionan con autorización previa de la Se-
cretaría de Salud. Una fracción del artículo que se cita establece 
claramente que estos productos solamente se pueden obtener de 
donadores voluntarios, y en ningœn caso podrÆn ser objeto 
de actos de comercio.
Dado que la transfusión es un trasplante masivo de tejido, 
el acto estÆ asociado a complicaciones. Cada receptor debe ser 
evaluado en forma individual para determinar cuÆles son los be-
ne� cios que se persiguen y compararlos con los riesgos que se 
corren. El paciente debe ser informado de que se le va a hacer una 
transfusión, y las normas internacionales aceptan que la trans-
fusión necesaria se haga en las urgencias que cursan con estado 
inconsciente del enfermo sin obtener el consentimiento previo, a 
menos que se conozca antes alguna objeción, como sucede en el 
caso de los testigos de JehovÆ.
Indicaciones en cirugía
La pØrdida de sangre durante la cirugía o como consecuencia de 
un trauma no implica necesariamente que deba ser restituida 
por medio de la transfusión. Como principio general, la trans-
fusión se reserva para las hemorragias que causan repercusión, 
especialmente cuando la pØrdida ha sido brusca, o cuando se 
advierte la probabilidad de sangrado importante en una cirugía 
programada, o cuando el paciente tiene anemia sintomÆtica.26 
En algunos países se ha observado una reducción signi� cativa de 
las indicaciones para el uso de sangre y sus derivados en cirugía, 
esto obedece a numerosos hechos: la disminución de donadores 
voluntarios, la amenaza de transmisión viral como puede ser la 
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, de impacto pœblico, la emer-
gencia de nuevas estrategias en el ahorro de sangre, los aspectos 
de seguridad y costo de los servicios; así que se plantea la nece-
sidad de investigar y difundir los resultados a largo plazo de la 
evolución de los pacientes manejados con los diversos protocolos 
que existen.27
 a) PØrdida masiva de sangre (hemorragias clases III y IV de 
ATLS).28 Ocurren en el trauma o en perioperatorio, son in-
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 11 11/03/13 10:15
Cirugía 212
sanguíneo el tejido hemÆtico del donador y puede dar lugar a di-
versos eventos adversos.
 1. Inmunológicos.
 a) A los eritrocitos.
� Reacción hemolítica inmediata.
� Reacción hemolítica tardía.
 b) A leucocitos y plaquetas.
� Reacción febril no hemolítica.
� Pœrpura postransfusional.
� Baja supervivencia de plaquetas y leucocitos.
� Enfermedad de injerto contra huØsped.
 c) A las proteínas del plasma.
� Urticaria y reacciones ana� lÆcticas.
 2. No inmunológicos.
 a) Transmisión de infecciones.
� Hepatitis.
� Virus de la inmunode� ciencia humana.
� Otros virus: citomegalovirus, Epstein-Barr, leucemia/
linfoma tipo 1 (HTLV-1).
� ParÆsitos:
paludismo, tripanosoma, toxoplasmosis, sí� lis.
� Contaminación con bacterias.29
 b) Sobrecarga de volumen.
 c) Sobrecarga de hierro por transfusión repetida.
 d) Sangrado por dilución de factores de la coagulación.
 e) Cambios electrolíticos por transfusión masiva.
 f) Reacciones pulmonares.
 g) Trombo� ebitis.
 h) Embolismo con aire.
 i) Las reacciones pulmonares a la transfusión han pasado a 
menudo inadvertidas o se atribuyen a otros factores del 
transoperatorio, y por ello ameritan una mención aparte. 
En esta complicación se evocan como responsables a va-
rios mecanismos: la sobrecarga hemodinÆmica por el vo-
lumen transfundido que conduce a edema pulmonar, los 
anticuerpos que reaccionan con las proteínas del plasma 
y causan broncoespasmo y ana� laxia, materias suspen-
didas en los productos que se transfunden y que causan 
microØmbolos, en general factores que son identi� cados 
y al mismo tiempo hacen que la etiología no estØ bien 
comprendida y las complicaciones pulmonares continœan 
siendo problemÆticas en su comprensión y tratamiento.30
Estrategias para evitar o reducir 
transfusión de productos alogØnicos
Debido a las complicaciones probables de la transfusión, se ha 
diseæado una serie de estrategias para reducir el uso de sangre 
de donadores.
La medida mÆs importante es la evaluación del paciente en el 
preoperatorio de las cirugías electivas y programadas en las que 
se cuenta con su� ciente tiempo para modi� car los factores de 
riesgo identi� cados en el momento de elaborar la historia clínica. 
Por ejemplo, si se identi� ca anemia, debe ser investigada y trata-
da oportunamente. Se debe discontinuar, si no hay contraindi-
dores y presentarlos al banco de sangre. En caso de predepó-
sito, hemodilución o recuperación de eritrocitos, se coordinan 
los programas con el Banco de Sangre. La selección y estudio 
con frecuencia consume tiempo y requiere paciencia por parte 
de los donadores voluntarios y conduce en algunas ocasiones 
a que los productos caduquen, de modo que cirujano y banco 
deben estar en coordinación para evitar pØrdida del recurso.
 b) En urgencias. No hay tiempo su� ciente para hacer las prue-
bas completas y el cirujano por lo general toma las siguientes 
opciones:
� En la urgencia absoluta se utilizan hasta dos unidades de 
sangre O Rh negativo (si existe en la reserva de urgencia) y 
se hace la determinación del grupo sanguíneo del paciente.
� Una vez hecha la determinación del grupo (10-15 min) se 
utiliza sangre del mismo grupo del enfermo.
� Si la sangre se requiere en mÆs de 45 min, muchos bancos 
pueden suministrar los productos con sangre cruzada.
Uso de sangre fraccionada
La sangre es un producto siempre escaso, se utiliza en forma frac-
cionada para dar al paciente sólo los componentes que necesita y 
de modo racional para disminuir las complicaciones inherentes 
a la transfusión. El volumen que se obtiene de un donador ideal 
oscila entre 450 y 470 ml, tiene ademÆs 63 ml de anticoagulante y 
tiene una vida promedio de cinco semanas cuando se almacena a 
una temperatura de 4°C, al cabo de las cuales se calcula que 70% 
de las cØlulas hemÆticas sobreviven. En el cuadro 1-3 se muestran 
las opciones que tiene el mØdico.
Complicaciones de la transfusión
La transfusión de componentes sanguíneos alogØnicos implica el 
riesgo de complicaciones que ocurren al introducir en el torrente 
Cuadro 1-3. Opciones de transfusión de productos hemÆticos 
y sus indicaciones
Producto Indicación
Concentrado de hematíes 1 unidad = 1 g de HB = 3% Hto
Concentrado de hematíes 
desleucocitados
Reacción febril por anticuerpos 
leucocitarios. Disminución de 
aloinmunización 
Concentrado de hematíes lavados Anafilaxia a proteínas plasmÆticas
Sangre total Hemorragía masiva. 
Exsanguinotransfusión
Concentrado de plaquetas 
(<50 000)
1 Unidad/10 kg de peso
1 unidad = 50 000 plaquetas 
Plasma fresco congelado Cirugía mayor y actividad de 
protrombina >50%. DØficit
Crioprecipitados Hemofilia A, von Willebrand. 
Hipofibrinogenemia (<2 g/L). 
CID aguda 
Albœmina Hipovolemia por tercer espacio o 
con albœmina <3 g/dl, y oliguria 
por hipoperfusión renal 
01 Chapter 01_Archundia_4R.indd 12 11/03/13 10:15
Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión 13
 f) Sin justi� cación.
� Hipovolemia.
� Soporte nutricional.
� Tratamiento de estados de inmunode� ciencia.
Sustitutos de la sangre
La larga bœsqueda de sustancias capaces de transportar oxíge-
no se inició experimentando con soluciones de hemoglobina en 
1916, se evolucionó despuØs a hemoglobinas modi� cadas como 
la hemoglobina encapsulada, despuØs a la hemoglobina humana 
recombinante que se elabora empleando bacterias, levaduras o 
plantas modi� cadas genØticamente,32 y hemoglobina obtenida de 
animales transgØnicos, con los inconvenientes biológicos conco-
mitantes,33 y la investigación culminó en 1996 con la aprobación 
de un compuesto per� uorocarbonado que parece ser mÆs seguro 
por la Academia Nacional de Ciencias de Rusia que ha aprobado 
la comercialización de emulsiones de compuestos orgÆnicos que 
pueden transportar e intercambiar los gases de la respiración con 
los tejidos, y ha sido aprobado en MØxico a partir de 2005 para ser 
utilizado como sustituto de la sangre. Los per� uorocarbonos son 
molØculas de 8-10 carbonos que se producen cuando los hidro-
carburos reemplazan todos los hidrógenos por � œor, son inmisci-
bles en agua, pueden esterilizarse y son aceptados universalmen-
te por todos los tipos sanguíneos, con la ventaja de que pueden 
fabricarse en grandes cantidades y se per� lan como compuestos 
que pueden sustituir el uso de la sangre en casos seleccionados.
Las partículas de per� uorocarbonados tienen gran poder 
para disolver el oxígeno, CO2, nitrógeno y otros gases.
34 Tienen 
la ventaja de que su poder para transportar el oxígeno y el CO2 
estÆ en razón directa de la presión parcial de los gases, incluso los 
per� uorocarbonados tienen capacidad de transporte superior a 
la del plasma y la sangre entera, circunstancia que depende de la 
fracción inspirada de O2 (FiO2).
El compuesto se almacena congelado a temperaturas entre 
� 18°C y � 4°C en donde pueden mantenerse por periodos hasta 
de tres aæos, se descongela a temperaturas menores de 30°C: una 
vez aplicado tiene una vida media de 24 h, tiempo en el que los 
emulsi� cados son capturados por los macrófagos que los liberan 
en el tejido pulmonar por exocitosis y se eliminan con el aire ins-
pirado, aparentemente sin daæo pulmonar.35 Se han presentado 
reacciones de hipersensibilidad y alergia, y los fabricantes reco-
miendan hacer pruebas de sensibilidad antes de su aplicación.
Anticoagulación profilÆctica 
en el paciente quirœrgico
La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo 
pulmonar (TEP) se han mencionado en otra parte de esta misma 
obra y se identi� caron como dos manifestaciones de la misma en-
fermedad llamada tromboembolismo venoso (TEV), que es un 
proceso frecuente y grave que puede ocurrir de manera espontÆ-
nea o como complicación de otras enfermedades o procedimien-
tos. Es un problema sanitario que origina morbimortalidad y 
caciones, la medicación con anticoagulantes o con fÆrmacos que 
afectan la función plaquetaria; el mØdico debe tener en mente los 
detalles de las tØcnicas anestØsicas y quirœrgicas que estÆn orien-
tadas a minimizar la pØrdida de sangre en el transoperatorio.
Transfusión autóloga
Se llama transfusión autóloga a la estrategia de regresar o rein-
fundir la sangre del propio paciente para restituir los elementos 
que se perdieran en el curso de la cirugía, con esto se pretendió 
originalmente eliminar la transmisión de padecimientos infec-
ciosos, pero a medida que se progresa en su investigación se ha 
identi� cado la ventaja asociada de evitar las complicaciones in-
munológicas ya mencionadas. Aunque se han diseæado varias 
modalidades y protocolos de este recurso, se usan en todo el 
mundo tres tipos de transfusión autóloga:
 a) Predepósito. En esta modalidad, el