Voxel en Cardiología

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1Dr. Rubén Sánchez Pérez · Dra. María Lilia Cedillo Ramírez · Maurizio Galderisi
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Vóxel en Cardiología
“Vóxel en Cardiología”
ISBN: 978-607-487-466-2
SELLO EDITORIAL:
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
607-487
. Autor: Dr. Rubén Sánchez Pérez 
 
. Año de registro: 2012
. Editor: Dra. María Lilia Cedillo Ramírez
 Maurizio Galderisi
. Diseño de cubierta: Eduardo Picazo 
. Diseñador: Eduardo Picazo
. Sede: Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.
. Contacto: www.picazo.mx
Éste libro es un ejemplar gratuito para uso libre.
Hecho en México
Junio 2012
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Vóxel en Cardiología
Dr. Enrique Agüera Ibáñez
Rector
Mtro. Alfonso Esparza Ortiz
Secretario General
Dr. Fernando Santiesteban Llaguno
Vicerrector de Extensión y Difusión de la Cultura
Dr. Carlos Contreras Cruz
Director de Fomento Editorial
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Vóxel en Cardiología
DEDICATORIAS
A Pau y Rubén
A mis padres
A mi esposa
RUBÉN SÁNCHEZ PÉREZ
Cardiólogo por la Universidad Nacional Autónoma de México
Imagen Cardiovascular por la Universidad Federico II, Italia y el Hos-
pital Clínico San Carlos, España.
Jefe del Departamento Investigación Clínica en Cardiología de la Fun-
dación Maddona di Guadalupe
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Ecocardiografía.
Miembro activo de la Federación Italiana de Cardiología.
Miembro activo del Grupo Hospital Angeles Interlomas.
Miembro activo del Hospital Español de México.
Profesor titular de Cardiología en la Universidad Popular Autónoma del 
Estado de Puebla.
Investigador del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología.
PASQUALE INNELLI
Doctorado en Cardiología por la Universidad Federico II.
Cardiólogo de la Unidad Coronaria de la Azienda Sanitaria di Potenza
Cardiólogo de la Unidad de Cardio-angiología del Hospital Universi-
tario Federico II.
Miembro activo de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro activo del Grupo Italiano de Cardiología.
Miembro activo de la Federación Italiana de Cardiología.
LEOPOLDO PÉREZ DE ISLA.
Doctorado en Ciencias Médicas por la Universidad Complutense de 
Madrid
Jefe del Servicio de Imagen –Cardiovascular del Clínico San Carlos en 
Madrid
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor de la Sociedad Española de Cardiología.
CARLOS CABRERA ARROYO.
Cardiólogo por la Universidad Nacional Autónoma de México
Hemodinamista por la Universidad Nacional Autónoma de México.
Jefe del Servicio de Hemodinamia del Hospital General “la Raza” del 
Instituto Mexicano del Seguro Social.
LAURA GARCIA OLIVERA
Estudiante de la Facultad de Medicina UPAEP.
IRENE ISABEL MARTÍNEZ GUEVARA
Médico Cirujano y Partero. BUAP.
MAURIZIO GALDERISI
División de Cardio-angiología del Hospital Universitario Federico II
Miembro y Profesor de la Sociedad Europea de Imagen Cardiovascular.
Miembro y Profesor del Grupo Italiano de Ecocardiografía.
Miembro y Profesor de la Federación Italiana de Cardiología.
JORGE ANTONIO YÁÑEZ SANTOS
Profesor investigador de la Fac. de Estomatología
De la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Doctor en Ciencias en Microbiología
MARÍA LILIA CEDILLO RAMÍREZ
Profesora investigadora del Instituto de Ciencias 
De la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Doctora en Ciencias en Microbiología 
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Vóxel en Cardiología
PRÓLOGO.
Este libro es una recopilación hecha por amigos, de los principales te-
mas que causaron nuestro mayor interés en estos últimos años. El pro-
yecto de realizarlo y compartirlo, fue considerado después de varias 
noches de trabajo con el fin de revisar temas comunes que han revolu-
cionado en esta última década su diagnóstico, recordando el enfoque 
clínico y terapéutico en el consultorio. 
Inicia el texto mencionando los cambios en la descripción de la con-
tractilidad cardiaca y vórtices a través de las válvulas observadas por 
Leonardo Da Vinci , en el siglo XIV-XV, hasta la experimentación y 
deducción del Dr. Torrent-Guasp en 1997 para la explicación de la ban-
da muscular cardiaca , donde detallo la contracción progresiva de la 
banda , con una fase de succión y expulsión de la sangre ; que trajo 
consigo una visión tridimensional en los términos de deformación y 
resincronización cardiaca. Una manera no euclidiana de entender mejor 
la función del miocardio sano y con patología, recordando la visión 
dual de una disfunción diastólica y cardiopatía isquémica del Dr. Pica-
no , Dr Braunwald y Dr. Galderisi que revolucionaron los conceptos de 
insuficiencia cardiaca con función ventricular conservada e incluso de 
la hipertensión arterial cuando se encuentra asociado a una insuficiencia 
cardiaca diastólica. Todo lo anterior en función del ventrículo izquierdo 
principalmente, sin embargo de la función ventricular derecha se ha 
descrito lo suficiente para poder emplear una nueva terminología para 
el diagnóstico y tratamiento de la patología en donde se ve compro-
metido más comúnmente, la tromboembolia pulmonar; abordando los 
valores pronósticos y de presentación de esta enfermedad. 
Este esquema de trabajo continuará creciendo año, con año, tratando de 
abarcar más patologías, pero sobretodo más amigos.
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Vóxel en Cardiología
ÍNDICE
CAPÍTULO I
FUNCIÓN CARDÍACA GLOBAL..........................................10
CAPÍTULO 2
ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL..........................72
CAPÍTULO 3
ANGIO TAC............................................................................86
CAPÍTULO 4
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 
UNA VISIÓN CARDIOMETABÓLICA...........................100
CAPÍTULO 5
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL 
SÍNDROME CORONARIO AGUDO................................148
CAPÍTULO 6
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO 
AL MIOCARDIO..................................................................196
CAPÍTULO 7
VENTRICULOTOMÍA IZQUIERDA 
ABORDAJE PARA LA COMUNICACIÓN 
INTERVENTRICULAR POSTINFARTO 
ANTERIOR............................................................................216
CAPÍTULO 8
HIPERTENSIÓN ARTERIAL 
EN EL SÍNDROME 
CARDIOMETABÓLICO, 
UNA LÍNEA DIAGNÓSTICA 
Y DE TRATAMIENTO........................................................229
CAPÍTULO 9
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
UN ENFOQUE CARDIOMETABÓLICO........................247
CAPÍTULO 10
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL 
COMO FACTOR DE RIESGO DE 
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.............................285
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Vóxel en Cardiología
CAPÍTULO I
FUNCIÓN CARDÍACA GLOBAL.
Rubén Sánchez Pérez
ESTRUCTURA DEL CORAZÓN.
El corazón es un músculo que en su interior presenta cuatro cavidades 
(dos aurículas y dos ventrículos). El corazón está constituido por el 
miocardio cubierto en su interior por el endocardio y en su exterior 
por el pericardio que es un tejido fibroseroso. Existen cuatro anillos de 
tejido conjuntivo denso reunidos en una sola superficie, los cuales cons-
tituyen el esqueleto fibroso del corazón. Las aurículas y los grandes 
vasos basales están fijados a la parte superior mientras que los ventrícu-
los, divididos en dos cámaras una de llenado y otra de descarga, están 
unidos a la parte inferior.
La pared de las aurículas es delgada (1-2mm). La pared del ventrículo 
izquierdo es gruesa (9-10mm) en relación con la pared libre del ventrí-
culo derecho (3-4mm).
Esta diferencia de grosores es en función a la diferencia de presiones 
que cada cámara tiene. Las aurículas son ovoides y están unidas al me-
diastino posterior por las venas pulmonares a la izquierda y por las ve-
nas cavas a la derecha.
El ventrículo izquierdo puede parecerse a una elipse de extremidad 
truncada. 
El ventrículo derecho está constituido por una pared muscular fina ad-
herida sobre el ventrículo izquierdo. La pared ventricular situada entre 
las dos cavidades ventriculares es el septum, pero fisiológicamente for-
ma parte del ventrículo izquierdo (1).
ARQUITECTURA VENTRICULAR.
La pared ventricular está constituida por miocitos, que están delimi-
tados por una membrana celular o sarcolema. Además de numerososorganelos, contienen miofibrillas, soportes de la contractilidad, cuya 
unidad morfofuncional elemental es el sarcómero. Las células están 
ampliamente anastomosadas terminalmente unas con otras a merced de 
unas uniones denominadas discos intercalares, esta compleja red cons-
tituye una estructura tridimensional (1,2) (Ver Figura 1)
La orientación preferente de las fibras es del endocardio al epicardio y 
del ápex a la base. Desde el endocardio hacia el epicardio se observa 
una rotación de la dirección de las fibras, que en conjunto oscila de 120º 
a 160º, según si se estudió un fragmento obtenido del ecuador del ven-
trículo izquierdo, en el ápex o cerca del surco interventricular.
Todas estas variaciones han sido estudiadas por Streeter. Donde mues-
tra el ángulo que presentan las fibras miocárdicas con relación al plano 
ecuatorial (base) del ventrículo izquierdo a lo largo del grosor de la pa-
red. Las fibras que presentan un ángulo de 0 grados son por tanto fibras 
circunferenciales, situadas en el plano del eje menor (1). (Ver Figura 1)
 
Figura 1
Evolución desde el endocardio (0% de grosor miocárdico) hasta el epicardio 
(100%). Angulo de las fibras miocárdicas con relación al plano perpendicular 
al eje mayor del ventrículo izquierdo en su ecuador.
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Vóxel en Cardiología
La frecuencia relativa con la que se encuentran determinadas orienta-
ciones fue la base para la clasificación en cuatro grupos:
-Grupo I representa las fibras oblicuas izquierdas (-45º + 22.5º)
-Grupo II representa las fibras circunferenciales (0o + 22.5º)
-Grupo III representa las fibras oblicuas derechas (+45 + 22.5º)
-Grupo IV representa las fibras longitudinales (90º + 22.5º) 
Las fibras circunferenciales están situadas en medio de la pared, consti-
tuyendo el 65% de las fibras situadas a nivel del plano ecuatorial. Este 
porcentaje disminuye un 40% conforme se aproxima el ápex (1). (Ver 
figura 2)
Sería en el eje largo donde las miofibrillas externas del ventrículo iz-
quierdo rotarían en forma horaria del endocardio hacia el epicardio re-
portando una media de angulación de la fibrilla entre +60 o a -60 o (1).
En el eje corto (ver figura 3) las fibras por piezas de patología no se 
observarán paralelas sino como racimo, separadas por hendiduras, esto 
ocasionaría una alineación poco paralela y dificultaría su angulación 
con respecto al epicardio (1-3). 
 
Figura 2
Porcentaje de fibras que presen-
tan una orientación determinada 
en el ecuador y en el ápex del 
ventrículo izquierdo
Figura 3
Ejemplo de una pieza quirúrgica 
del eje corto del ventrículo iz-
quierdo, mostrando la separación 
y hendiduras de las miofibrillas.
El estudio de la angulación de la fibra miocárdica seguirá en debate 
pero podría creerse incluso que hasta 3/5 de las fibras en el eje largo 
varían conforme a la angulación de la pared del ventrículo izquierdo 
entre 7.5% -37.5 o al compararlas con la superficie epicárdica.
Esta anisotropía de las fibras miocárdicas se explicará más adelante 
también con la contracción y el modelo de Hill.
La complejidad helicoidal de las fibras del ventrículo izquierdo ha sido 
motivo de estudio en muchas especies animales lo que ha permitido el 
análisis de la arquitectura miocárdica, estableciendo que la orientación 
de estas fibras en el endocardio son predominantemente longitudinales 
haciendo una transición en la dirección como circunferenciales para 
ser nuevamente longitudinales en el epicardio. Esta morfología se des-
cribió con base en la orientación individual de las fibras, dando como 
resultado un complejo binomio, al mezclar sus propiedades mecánicas 
y eléctricas en este sincicio (4-7).
La orientación de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio 
se ejemplificará con la orientación antihoraria de las huellas digitales 
de nuestras manos, donde la porción ascendente de nuestra doble hélice 
tiene la dirección de las huellas digitales de la mano derecha (subendo-
cardio) y la otra hélice la dirección de la mano izquierda (subepicardio) 
(Ver Figura 4) (4-8).
 
Figura 4 .Orientación de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio
16 17
Vóxel en Cardiología
EMBRIOLOGÍA DE LA FIBRA MIOCÁRDICA.
En la tercera semana de vida intrauterina el mesodermo forma vasos 
que se unen en un plexo herrado, cuya porción media forma el área 
cardiogéna, ubicada en la región cefálica del embrión, el tubo neural se 
cierra y crece velozmente, colocándose por encima de la área cardio-
géna la que por plegamiento cefálico del embrión se coloca en porción 
anterior y desciende hasta el tórax. 
Se forma un tubo cardiaco, único irregular que en el extremo inferior 
ensanchado recibe a las venas y en la porción superior formará el ven-
trículo primitivo y el tracto de salida.
La arquitectura en espiral de la fibra miocárdica se presenta en varias 
etapas embriológicas; en un inicio, etapa tubular cardiaca, las paredes 
del ventrículo izquierdo fueron el producto del desarrollo de dos capas 
celulares epiteliales. En la segunda etapa existe una proliferación y 
desarrollo de la capa interna para la formar el manto mioepicárdico y 
las cuerdas, esto se realiza en forma gradual hasta tener una alineación 
centrípeta trabeculada en su interior. En la tercera etapa se presenta la 
proliferación y compactación de la capa externa y la invasión de los 
vasos sanguíneos coronarios dentro del manto de las fibras musculares 
de la superficie epicárdica, para terminar con la cuarta etapa donde la 
morfogénesis helicoidal transmural de las capas y el árbol vascular es 
completo como se observa en el adulto (Ver Figura 5) (1, 2,4-8
 
Figura 5. Morfogénesis de las capas y el árbol vascular.
 A. FIBRAS 
 CIRCUNFERENCIALES 
 
B. FIBRAS 
SUBEPICARDICAS 
 
C. VÓRTICE 
 
 D. FIBRAS 
 SUBENDOCARDICAS 
LA COMPACTACIÓN.
La compactación de las trabéculas se presenta en el miocardio trabe-
cular interno (orientación ortotrópica) y en la capa compacta externa 
(orientación isotrópica) en la etapa 21, hasta convertirse en la etapa 27 
en un patrón no uniforme longitudinal en una orientación dorsoventral. 
En la etapa 31 la miofibrilla transmural estaría alineada sagitalmente 
para orientarse no uniformemente con una orientación circunferencial 
(endocardio) y longitudinal (epicardio). 
La distribución no uniforme de las fibrillas serían las responsables de la 
propiedad de torsión de estas.
Al final en la etapa 36 se presenta la compactación integral no solo de la 
miofibrilla, sino también de los vasos sanguíneos y Purkinje. 
Todos estos cambios en el núcleo cardiogénico dependen de la carga de 
volumen para así obtener una mejor compactación. 
En la vista dorsoventral estarían las fibras basales horarias, viéndose el 
manto trabecular a lo largo e interconectado como una canasta de bas-
quetbol, hasta llegar al ápex ventricular donde existe un orificio mitral 
(Ver figura 6) (2-4). 
 
Figura 6. Orientación dorsoventral
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Vóxel en Cardiología
CONTRACTILIDAD / INOTROPISMO CARDIACO.
Se conoce como contractilidad a las propiedades intrínsecas que tie-
ne la fibra miocárdica para realizarla. Esto pone a la sarcómera como 
el tabique fundamental del miocardio y el conocer sus habilidades de 
elongación para producir la fuerza de contracción hace de su estudio 
algo imprescindible.
La relativa sobreposición de los filamentos determinan el desarrollo de 
la fuerza, al aplicar la hipótesis del “deslizamiento filamentoso“ en el 
que al incrementar la tensión también aumenta la longitud de la fibra, 
pudiendo alcanzar la sarcómera hasta 2.2 micras. Después de tener la 
tensión máxima, existe una declinación en la elongación de la miofi-
brilla provocando la contracción.
Esta tensión o fuerza, se relaciona con la elongación de la fibra (L) en 
la precarga (Lo), preferentemente sin tomar esta última longitud, o sea 
sin una relación lineal, ya que al parecer la única fase que se relaciona 
directamente en forma paralela al realizar las curvas presión-volumenen el ciclo cardiaco es la fase de contracción isovolumétrica, según Li 
en 1987. 
La orientación biomecánica de estas fuerzas de contracción tiene su 
conocimiento en términos de velocidad y trabajo, con el modelo de Hill 
o viscoelástico. 
 En su fórmula la fuerza (F) de contracción es la diferencia entre la 
longitud de la fibra al inicio ( Lo ) y al final de la contracción ( L ) 
menos la velocidad de acortamiento (dl / dt ) (5-8).
 Ko (L - Lo) - B o (dl / dt) = F
 Ko y Bo = constantes.
La velocidad de acortamiento es inversamente proporcional al efecto 
viscoso entre el tiempo. 
 v = dl / dt
Cualquier medida de elongación de la fibra ante una fuerza determinada 
va a tener una velocidad menor que la carga. Pero la habilidad en la 
generación de una fuerza está dada por la velocidad y acortamiento de 
la fibra. La velocidad de acortamiento está en función de la elongación 
inicial de la fibra.
La importancia del conocimiento físico de este movimiento es crucial 
para entender los cálculos que se realizan para la medición de la defor-
mación de la fibra (strain) en base al tiempo (strain rate).
El movimiento de la fibra se inicia macroscópicamente; así al visuali-
zar al corazón latiendo se pueden distinguir en cada ciclo, cuatro mo-
vimientos del ventrículo:
1.- Estrechamiento de las cavidades ventriculares, mediante el decre-
mento de su
 Eje longitudinal.
2.- Acortamiento de las cavidades ventriculares mediante el decremen-
to de su eje
 Longitudinal.
3.- Alargamiento de las cavidades ventriculares mediante el incremento 
de su eje 
 Longitudinal.
4.- Ensanchamiento de las cavidades ventriculares mediante el aumento 
de su 
 Diámetro transversal.
Los ventrículos efectúan la expulsión de la sangre, hacia las grandes 
arterias, mediante el estrechamiento y acortamiento de sus cavidades, 
mientras llevan a cabo la succión de la sangre contenida en las aurícu-
las, mediante el ensanchamiento y alargamiento de sus cavidades.
El movimiento importante lo realiza la base ventricular, ya que es esta 
la que efectúa desplazamientos al descender, hecho que da lugar a la 
reducción del volumen de las cavidades ventriculares determinantes de 
la expulsión de sangre y el ascender, hecho que da lugar al aumento del 
volumen de las cavidades ventriculares determinante de la succión de 
sangre.
En forma contraria a lo que se pensaba el ápex permanece fijo o prác-
ticamente inmóvil, debido al efecto de retropropulsión provocado por 
la expulsión de sangre hacia las arterias, fuerza que obliga a efectuar 
una compresión sobre la pared costal durante el tiempo en el que tiene 
lugar la expulsión ventricular. A esta compresión contribuye también, 
el alargamiento de los ventrículos, fenómeno cuyo desarrollo tiene lu-
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Vóxel en Cardiología
gar después de finalizar la expulsión de sangre, por el que de nuevo es 
comprimido el ápex contra la pared costal (7,8).
El volumen de sangre expulsada o succionada en cada latido depende 
un 25% de los movimientos transversales, estrechamiento y ensancha-
miento, y en un 75% de los movimientos longitudinales, acortamiento 
y alargamiento. (1,7, 8) 
Estos movimientos se pueden ordenar en un plano cartesiano de tres 
ejes cada uno de ellos es perpendicular entre sí. (Ver figura 7) Así en-
contramos:
a) Eje radial ( R ) , que es perpendicular al epicardio , tiene una 
marcación hacia fuera - lejos de la cavidad - 
b) Eje longitudinal (L), que es perpendicular a eje radial, tiene 
como punto de partida la base del corazón y se encuentra en forma 
tangencial al epicardio. – lejos del ápex -
c) Eje circunferencial (C), que va perpendicular al eje radial y 
longitudinal, tiene un movimiento rotacional hacia la derecha, por lo 
tanto este sistema hace girar al eje radial y longitudinal de acuerdo a las 
manecillas del reloj. – este movimiento se observa en el eje corto – 
 
Como muestra la figura 8, esta parte de la fisiología cardiaca se llama 
sistema de coordenadas, “fibra – entrecruza – fibra”, para así definir el 
movimiento rotacional del corazón con base en los ejes de orientación 
de la fibras. En conclusión un sistema dividido de esta manera puede 
explicar de una mejor forma la relación fuerza-velocidad – elongación 
y/o acortamiento.
Figura 7. Ejes de movimiento
 Figura 8. Sistema de coordenadas
La movilidad de la fibra, es vectorial ya que tiene una magnitud, direc-
ción, sentido y en este caso la cuantificación de la velocidad hace que 
el sistema funcione coordinadamente en un determinado marco (frame) 
de referencia. (Ver figura 9). 
La velocidad cambia en función al tiempo y puede cambiar en diferen-
tes puntos espaciales.
 
Figura 9. En esta figura se muestra como la suma vectorial da como resultado 
un vector denominado desplazamiento. 
22 23
Vóxel en Cardiología
La fuerza que necesita la miofibrilla cumple con la segunda ley de 
Newton (“a toda acción, corresponde una reacción de la misma inten-
sidad”) al tener una masa, como resistencia a una aceleración, la cual 
para realizar un desplazamiento sostenido depende de una velocidad 
constante directamente proporcional al tiempo de duración de este mo-
vimiento (5-8).
STRAIN Y STRAIN RATE.
STRAIN su símbolo es  E
Término inglés para describir la deformación de un objeto, el cual en 
modo unidimensional lo describiremos como una barra, que tiene la 
propiedad de elongarse o acortarse (5-8).
 
Figura 10. Fórmula de Lagrangian.
Donde Lo es la longitud original de la barra y L la longitud después de 
la deformación siendo el resultado de la diferencia cuantificado en por-
centaje, que por convencionalismos será un valor positivo cuando este 
hable de elongación y negativo cuando hable de acortamiento. 
(Ver figura 10) .
Cuando esta elongación no se conoce antes de que suceda, sino hasta el 
final de la deformación para su cálculo es necesario conocer la duración 
de esta elongación, en otras palabras el tiempo transcurrido de esta. 
(Ver figura 11).
Esta medición se conoce como deformación natural (n) con base 
al tiempo (término en inglés = strain rate, su símbolo es  dot) y 
es la que se recomienda utilizar para cuantificar la función miocárdica 
regional al ser una medición poco dependiente de la longitud original 
de la barra, por lo tanto no es una relación lineal como el strain sino 
exponencial (5-8).
 
 
Por lo que al ser una relación exponencial, podemos resumir su fórmula 
de la siguiente manera:
  dot = exp ( n (t)) -1
Y su unidad es s -1.
Estos primeros ejemplos fueron realizados en un objeto unidimensional 
, si esto lo realizamos en un objeto bidimensional , todos los cálculos 
deben ser con base al eje x - y así obtendremos cuatro combinaciones 
de strain (xx,yy xy, yx) ; ahora bien si el objeto es tridimensional enton-
ces obtendríamos nueve strain (xx,yy,zz,xy,yx,zx,zy,xz,yz). 
Figura 11. L (t) la longitud 
realizada por un objeto durante 
un tiempo transcurrido. 
24 25
Vóxel en Cardiología
En el corazón tenemos tres ejes (Ver figura 12), donde cada uno de ellos 
marca diferentes componentes de su fisiología, así obtenemos un strain 
a lo largo del eje radial (strain RR) para la relación ensanchamiento/ 
estrechamiento y para el eje circunferencial y longitudinal, un strain 
CC y LL respectivamente para la relación de acortamiento / elongación 
(9-11). 
 
Figura 12. Representación gráfica de los vectores resultantes y de las nueve 
combinaciones de deformación en estrés (o).
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN 
DE LA CONTRACTILIDAD
- Efecto Bowditch. Es el aumento de la contractilidad debido al 
aumento de la frecuencia cardiaca. 
- Efecto homeométrico. Es el aumento de la contractilidad por 
acción de un aumento en la poscarga. Este efecto se observa tras un mo-
derado aumento de la presión aórtica donde una primera modificación 
incluye una reducción del volumen al final de la sístole que induce un 
aumento del volumen al final de la diástole,permaneciendo invariable 
el retorno venoso ; con el tiempo esto provoca una elevación transitoria 
de la presión al final de la diástole por tratar de mantener un volumen al 
final de la sístole normal , pero esta propiedad se pierde disminuyendo 
cada vez más el volumen y presión al final de la diástole sin modificarse 
el trabajo del ventrículo izquierdo (5-11).
HISTORIA DE LA DIÁSTOLE (Del griego diastoole = dilatación)
El mecanismo por el que se llenan los ventrículos en la diástole se ha 
debatido ampliamente a lo largo de la historia de la medicina. Erasistra-
to en el siglo IV a.C. creyó que el ventrículo actuaba como una bomba 
de succión durante la diástole. Sin embargo Harvey cambió los concep-
tos de sístole y diástole que se mantenían desde Galeno, describiendo 
en su libro, titulado “Exercitatio anatómica de motu cordis et sanguinis 
in animalibus” donde resulta manifiesto la manera como la sangre entra 
a los ventrículos, no porque el corazón (ventrículo) la atraiga y se dila-
te; sino porque es arrojada en su interior por el pulso (contracción) de 
las aurículas” (7-11). 
Posteriormente Wiggers tomó a la diástole como un llenado dependien-
te de las diferencias de presión entre la aurícula y el ventrículo al final 
de la fase de relajación isovolumétrica. 
El concepto moderno de la diástole activa comienza con Brecher, quien 
pudo demostrar la existencia de succión ventricular. Dirk Brutsaert 
y sus colaboradores habían propuesto que la sístole debía entenderse 
desde el punto de vista más conceptual que fenomenológico, debiendo 
incluir la relajación cardiaca con las fases de relajación isovolumétrica 
y fase de llenado rápido ventricular. En efecto, la relajación, definida 
como el proceso en que el corazón retorna a su configuración pre con-
tráctil, o sea un proceso activo.
El consumo de ATP se emplea fundamentalmente en el proceso de re-
lajación por dos vías:
a) Consumo de ATP por la ATPasa en las cabezas de miosina para 
despegar la miosina de la actina
b) Los SERCA para catapultar el calcio de la troponina C, al retí-
culo sarcoplásmico
Ambos estímulos señalan el inicio de la relajación. Por lo tanto se pue-
de seguir dividiendo el ciclo cardiaco en sístole y diástole como tra-
dicionalmente se hacía, pero recordando que la primera parte de la 
diástole es activa, es decir, la fase de relajación isovolumétrica y la fase 
de llenado rápido ventricular o succión. (Ver figura 13).
26 27
Vóxel en Cardiología
El retroceso elástico pasivo del helicoide ventricular al relajarse es fun-
damental, al igual que el efecto de “manguera de riego” de las arterias 
coronarias al llenarse en la diástole por la ley de Laplace, al adelgazarse 
la pared ventricular en diástole y aumentar su radio (7-11).
 
Figura 13. Subdivisión de la sístole y diástole como definición clínica o sistema 
de bomba-músculo. CI = contracción isovolumétrica, RI = relajación isovo-
lumétrica, FLLR = fase de llenado rápido y/o succión, CA = contracción au-
ricular, CONT = Contracción, DIASTASIS = llenado pasivo, Dpte de carga = 
dependiente de carga.
BOMBA CARDIACA.
La función del ventrículo izquierdo es mantener el gasto cardiaco y esta 
propiedad explica el mecanismo de Frank-Starling o “ley cardiaca de 
Starling” donde la precarga ahora volumen al final de la diástole (VFD) 
, el volumen al final de la sístole (VFS) , la fracción de eyección y el 
volumen sanguíneo están dentro de una gráfica que relaciona la pre-
sión y el volumen, para explicar el concepto de bomba cardiaca (Ver 
figura 14) (8-10).
 
Figura 14. Mecanismo de Frank-Starling .RPVFS = Relación presión-volu-
men al final de la sístole, RPVFD = Relación presión – volumen al final de la 
diástole, Wv = ciclo del trabajo ventricular, Ep= Energía potencial.
Esta relación se estudia en forma anti-horaria, iniciando con un seg-
mento vertical ascendente (AB) o fase de contracción isovolumétrica, 
continuando con segmento horizontal curvo o fase de eyección durante 
la cual la presión puede aumentar, permanecer invariable o disminuir 
(BC). El punto C corresponde a la relación 
P / V al final de la sístole. Es el segmento vertical descendente que 
representa la fase de relajación isovolumétrica (CD) y el segmento 
horizontal curvo, la fase de llenado (DA). (Ver Figura 15) (8-11).
 
Figura 15. Curvas de las fases de relajación isovolumétrica y de llenado
28 29
Vóxel en Cardiología
Es en estas curvas donde la precarga es uno de los determinantes de 
esta función al utilizarla para obtener el volumen sanguíneo (VS) con 
la siguiente fórmula:
VS = VFD – VFS
La fracción de eyección es un valor dependiente de los volúmenes, con-
tractilidad y frecuencia cardiaca. Se calcula con la siguiente fórmula:
FE = VFS / VFD
El valor normal en mamíferos es de 0.5 a 0.7, en el hombre se ha calcu-
lado en promedio de 0.67.
Todos estos valores van a proporcionar el gasto cardiaco, con una rela-
ción directamente proporcional entre el volumen sanguíneo y la fre-
cuencia cardiaca 
(GC = VS X FC). Estos parámetros en la clínica nos dan una idea 
del buen funcionamiento ventricular, pero es el área debajo de la curva 
conocida como “curva del trabajo” (W v) el cual explica el trabajo me-
cánico del ventrículo izquierdo en relación con el volumen vascular (W 
v = Presión arterial media x VS).
A la fuerza que resiste la eyección de ventrículo izquierdo se le llama 
postcarga. Para determinar las características de esta carga es necesario 
determinar el concepto de resistencia periférica (Presión arterial media 
/ Gasto cardiaco) en analogía con los circuitos eléctricos y así hablar de 
la impedancia. Porque al utilizar la comparación eléctrica utilizaremos 
a la inercia (L) de la columna sanguínea movida en cada sístole y a la 
compliancia (C), de los grandes troncos arteriales que intervienen en la 
determinación de la resistencia a la eyección en un flujo pulsátil (8-11).
 La impedancia proporciona una inercia o una capacidad que varía con 
la frecuencia. El cálculo de la impedancia de entrada del sistema arte-
rial precisa el registro simultáneo de la presión y del gasto en la raíz 
de la aorta. Al ser señales fisiológicas periódicas pero no sinusoidales 
(señal análoga con valores infinitos), es necesario descomponer cada 
señal en una suma de señales armónicas (con la fórmula de la transfor-
mada de Fourier). 
La impedancia se representará en forma de un espectro compuesto por 
la relación de amplitud de cada uno de los armónicos de presión y gasto 
cardiaco. 
La poscarga a nivel de la fibra miocárdica se representa más adecuada-
mente con la tensión parietal durante la eyección. 
La compliancia y elastancia son propiedades físicas del sistema circu-
latorio.
Estos conceptos son difíciles de explicar al tratar de convertir algo tan 
simple como la diástole (del griego diastoole = dilatación) y sístole (del 
griego stéllo = apretar) en algo tan complejo como la mecánica de una 
contractilidad y el funcionamiento de una bomba (8-11). 
COMPLIANCIA (distensibilidad) VENTRICULAR.
Se refiere como compliancia a la propiedad del ventrículo de disten-
derse para relajarse y se define como la relación volumen / presión en 
diástole.
La compliancia ventricular interviene de manera importante en la de-
terminación de la precarga. Así, para presiones de llenado idénticas, 
el ventrículo con mayor compliancia se distenderá más y eyectará por 
tanto un mayor volumen durante la contracción ventricular. (4, 8, 10,11)
Para entender la compliancia ventricular se debe entender las siguientes 
combinaciones:
1.- Presión transmural (PTM)
PTM =Presión intraventricular (presión al final de la diástole) – Presión 
intratorácica.
Hay que recordar que la presión intraventricular es igual a la suma de la 
presión intratorácica y la PTM. 
Encontrando un gasto cardiaco dependiente del resultado de un aumen-
to de la presión intratorácica que desplazará la curva de presión al final 
de la diástole a la derecha, si la PTM es menor.2.- Relación Volumen al final de la diástole / Presión al final de la diás-
tole. (V/P)
30 31
Vóxel en Cardiología
Explica la relación inversa que se presenta al tener a dos ventrículos 
con un mismo volumen al final de la diástole y que uno de ellos sea el 
que presente una menor compliancia con un aumento de la presión al 
final de la diástole, por lo tanto un menor gasto, a diferencia de lo que 
ocurriría con el otro ventrículo al tener una mayor compliancia con un 
mayor gasto cardiaco (8-11).
COMPLIANCIA ARTERIAL.
Es un fenómeno temporal y dinámico dependiente de la función del 
ventrículo; donde al igual que en el ventrículo la presión transmural 
puede afectar el lumen de vaso, así al encontrar una presión transmural 
positiva existe una apertura de la luz del vaso y en una presión transmu-
ral negativa un colapso.(5) 
Otra propiedad arterial se encuentra al alejarse el vaso de su origen, 
como en la aorta, va disminuyendo la distensibilidad de este , al existir 
menos lámina elástica y más músculo liso, encontrando también por 
ley de Laplace un aumento del grosor de las paredes (h) , con una rela-
ción h / r (radio) incrementada (8-11).
APLICACIONES CLINICAS DE LA COMPLIANCIA 
ARTERIAL
La compliancia arterial disminuye conforme aumenta la edad, perdien-
do la aorta y otros grandes vasos la propiedad de distenderse en res-
puesta a un incremento en las presiones.
Esta pérdida influye en el desarrollo de hipertensión arterial sistólica 
aislada en el adulto mayor. Al aumentar la fuerza de apertura de la 
válvula aórtica existe una hipertrofia ventricular que promueve una 
ectasia de la raíz aórtica, esto conlleva a una insuficiencia valvular y por 
último a una insuficiencia cardiaca.
Esta carencia de compliancia también está presente en los pacientes 
con intolerancia a los carbohidratos (ICHON) y diabetes mellitus tipo 
2; en este último es más representativo esta pérdida en la arteria ca-
rótida (elástica), femoral y braquial (musculares). Sin embargo en los 
sujetos con ICHON predomina la disminución del diámetro femoral a 
expensas del incremento del diámetro braquial y carotideo, probable-
mente secundario al remodelamiento arterial, que trata de mantener 
una respuesta tensil al estrés, manteniendo una compliancia y limitando 
el daño del endotelio por el estrés (8-11). 
ELASTANCIA PRODUCTO DE UN BINOMIO, VENTRICULO 
Y SISTEMA ARTERIAL.
Se define en el sistema arterial como una propiedad que indica rigidez 
o elasticidad. 
El método más sencillo para su comprensión es el sistema Wind – Kes-
sel (Ver figura 16) en el que una bomba de émbolo con una lengüeta 
de admisión (válvulas auriculoventriculares) y una lengüeta de escape 
(válvulas ventriculoarteriales) produce un gasto a la entrada de un cir-
cuito artificial que incluye un reservorio con un volumen determinado 
de aire (cámara de compliancia) y resistencias que pueden modificarse.
Esta cámara con aire en este sistema hace que se mantenga una presión 
en el circuito durante el período de llenado de la bomba a pesar de la 
compresión de una fase de eyección. Por lo tanto se mantiene una con-
tinuidad en el gasto a pesar de existir una resistencia (8-11).
 
Figura 16. Sistema Wind-Kessel
32 33
Vóxel en Cardiología
Hablar de elastancia abarca varios términos como la resistencia perifé-
rica, la compliancia arterial, impedancia de la aorta, sístole y diástole. 
Es por esto que para su estudio vamos a dividir a la elastancia en dos 
tipos de elastancia la arterial y ventricular.
La elastancia arterial (Ea) = R (presión arterial media) / Q (Gasto car-
diaco). Esta relación inversamente proporcional da como resultado una 
variable independiente de la elasticidad de los vasos y dependencia de 
las resistencias periféricas y frecuencia cardiaca. La elastancia arterial 
desarrollada en la sístole refleja la compliancia del ventrículo y la fuer-
za que ejerce en forma de tensión hacia la pared arterial. 
La elastancia ventricular máxima (Ee) es el índice más popular para la 
contractilidad del ventrículo izquierdo. 
La Ee es la pendiente de la recta en la relación P / V al final de la sístole, 
con el eje de los volúmenes. El volumen al final de la sístole (Ve) es 
diferente al volumen ventricular para una carga nula (Vo), que se mide 
exactamente antes de la aparición de una tensión en la curva que expre-
sa la relación tensión /estiramiento pasivo (diastólico) (Ver figura 17). 
La fórmula correcta para el cálculo de la Ee sería:
Ee = Pe / Ve – Vo 
Donde Vo por ser un volumen muerto al no desarrollar una presión se 
elimina de la ecuación resultando:
Ee = Pe / Ve
 
Figura 17. Gráfica de la Rela-
ción de la Ea / Ee y de Pe / Ve.
La utilización de las curvas de P / V y de la relación Ea / Ee puede ser 
útil para prever el efecto de medicamentos que modifican la carga del 
ventrículo izquierdo y el sistema arterial. 
Ante una disminución del gasto cardiaco existen dos métodos para re-
conducir la curva de función ventricular izquierda:
-Una disminución de la poscarga mediante vasodilatación arteriolar o 
venoso como la nitroglicerina o por aumento de la resistencia por ac-
ción directa sobre la musculatura lisa arteriolar como la metoxamina.
(Ver figura 18)
-Una estimulación inótropa, como la dobutamina.(Ver figura 19)
Figura 18. Gráfica de la re-
lación presión-volumen en el 
ventrículo e ilustra la relación 
Ea / Ee. Donde al administrar 
nitroglicerina (A) y metoxamina 
(C) encontramos una Ea que se 
modifica y una Ee sin cambios 
como en el caso control (B).
Figura 19. Gráfica de la re-
lación presión –volumen en el 
ventrículo e ilustra la modifi-
cación de la Ee al administrar 
dobutamina (B) vs control (A).
34 35
Vóxel en Cardiología
Dp / dt máx. Y min COMO MARCADOR DE LA FASE ISOVO-
LUMÉTRICA.
Es el valor máximo de la derivada primera de la curva de presión ven-
tricular. Se determina con un manómetro situado al final de la sonda 
(Ver Figura 20). El pico de dp/dt máx aparece justamente antes de la 
fase contracción isovolumétrica o sincrónico con la apertura de las vál-
vulas sigmoideas aórticas. Posteriormente, el valor de dp/dt disminuye 
durante los dos primeros tercios de la eyección para retornar a una línea 
basal. Durante el último tercio de la eyección, la relación dp/dt se ne-
gativiza hasta alcanzar un mínimo, dp/dt min, que aparece tras el cierre 
de las válvulas aórticas y que corresponde a la máxima desaceleración. 
La rapidez del descenso a partir del dp/dt min se calcula a través de la 
constante de tiempo del descenso exponencial. La constante de tiempo 
(Tau) aumenta con algunos procesos, como la isquemia u otras causas 
de depresión miocárdica que reducen la velocidad de relajación ventri-
cular. 
El dp/dt máx puede ser un índice de contractilidad dependiente de la 
potencia del elemento contráctil pero no de la poscarga, precarga y fre-
cuencia cardiaca. 
Los valores medios entre 1000 y 1500 mmHg/seg son poco discrimina-
tivos del estado contráctil, los valores < 1000 mmHg/seg indican alguna 
alteración en el rendimiento miocárdico en estadio ya avanzado (8-11).
 
Figura 20. 
Dp=dt máx y min.
GEOMETRÍA VENTRICULAR.
Después de entender la fisiología de la fibra miocárdica y la función de 
bomba del ventrículo es necesario conocer como todos estos cambios 
dinámicos pueden cambiar su grosor y curvatura.
El interés de la geometría ventricular inicia con los estudios de Woods 
en 1892 al relacionar la forma y tamaño del corazón con la mecánica 
simple cardiaca; pero en los años cincuenta Burton encontró que el 
aumento de los volúmenes cardíacos y del radio interno del ventrículo 
viene acompañado de una mayor tensión o estrés de la pared. Esta rela-
ción es definida por la ley de Laplace, que predice el estrés de la pared 
en función de la presión de distensión, radio de la curvatura y el grosor 
de la pared (Ver Figura 21)
Antes de continuar quisiera definir la palabra estrés como la fuerza apli-
cada, normalizada respectoa un área. Las unidades del estrés son las 
mismas que las de la presión, por ejemplo, pascales, libras, por pulgada 
cuadrada o mmHg. El estrés es más exacto que la fuerza aplicada por 
sí sola, para representar la carga experimentada por un biomaterial. El 
estrés puede dividirse en varias clases, como el de desgarro o tangencial 
y el normal o perpendicular. El estrés perpendicular dependiendo de la 
dirección de su fuerza puede ser de compresión o ténsil. 
La tensión está íntimamente relacionada con el estrés, pero no es equi-
valente a éste. La tensión suele expresarse mediante un cociente del 
cambio de longitud de un objeto en una dirección concreta, respecto 
a la longitud inicial en esa dirección. La tensión es útil para describir 
el grado de deformación que sufre un objeto como resultado de una 
fuerza. La tensión al ser un cociente de dos longitudes, es una cantidad 
adimensional (es decir, carece de unidades). La representación gráfica 
del estrés y la tensión sería de acuerdo a la figura 21, donde la pendiente 
de la línea se define como el módulo de elasticidad y es una medida de 
la rigidez del material. Cuanto mayor es el módulo, más rígido es el 
material (8-12). 
36 37
Vóxel en Cardiología
Figura 21. Representación gráfica de la relación del estrés con la tensión.
Con esta diferencia entre tensión y estrés podríamos encontrar que los 
materiales biológicos, no son linealmente elásticos, por lo que al disten-
derlos estos tienden a aumentar su rigidez, haciendo a la relación estrés 
- tensión una curva. Sin olvidar otros parámetros como la anisotropía, 
la conducta seudo elástica (las conductas de compresión y expansión 
son diferentes) y la dependencia histórica (las propiedades del material 
cambian con cada prueba, incluso en la misma muestra).
Así encontramos en el estrés, la tensión y las propiedades de materia-
les una importante manera de cuantificar cualquier fallo en el material 
biológico que mediante las soluciones analíticas simples, como la ley 
de Laplace se puede emplear para determinar la distribución de estrés 
en esferas y cilindros simples como se ve al ventrículo izquierdo (8-11). 
(Ver figura 22)
 
Figura 22. Distribución del es-
trés en esferas y cilindros simples
Con los antecedentes previos podríamos afirmar que los ventrículos es-
féricos tienen un mayor estrés de la pared con una distribución anormal 
de esta tensión. 
Esta distribución anormal del estrés se realiza en tres direcciones (Ver 
Figura 23):
1. MERIDIONAL O LONGITUDINAL (O m)
2. CIRCUNFERENCIAL ( Oc )
3. RADIAL (Or)
Figura 23. Distribución del estrés
En pacientes con disfunción ventricular existe una elevación del estrés 
circunferencial pero más del longitudinal, esto es por la relación inver-
sa de tensión circunferencial / la tensión longitudinal que existe en los 
ventrículos esféricos. (6) 
Estos datos actualmente atribuyen a la geometría ventricular izquierda 
como el determinante principal de la aparición de la insuficiencia en 
válvula mitral en cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada (Ver 
Figura 24) (8-11).
 
Figura 24. Geometría ventricular izquierda
38 39
Vóxel en Cardiología
EL VENTRÍCULO DERECHO 
Y SUS PROPIEDADES FÍSICAS.
El ventrículo derecho (VD) formado por la lazada basal que parte de 
la arteria pulmonar, abrazando la lazada apical, del ventrículo izquier-
do, explica su posición como una expansión del ventrículo izquierdo, 
acoplado y condicionado al normal funcionamiento de este. Su gran 
superficie de forma semilunar le permite enviar grandes cantidades de 
sangre contra bajas resistencias pulmonares (12).
El acortamiento longitudinal de la banda que forma la pared libre del 
ventrículo derecho da lugar a un descenso sistólico del anillo tricúspide 
y el aplastamiento de la pared libre sobre el tabique. Ya King en 1837 
consideró al tabique como una pared sólida, mientras que la pared libre 
sería una pared móvil o dúctil. El septo, al abombarse hacia la cavidad 
derecha, colabora con la pared libre del VD.
El VD consta de dos partes una porción de entrada o seno que comien-
za en la válvula tricúspide y una porción de salida o infundíbulo que 
termina en la válvula pulmonar. El infundíbulo es una porción muscu-
larizada del tracto de salida del corazón que aparece filogenéticamente 
ya en los cordados más primitivos y ontogénicamente se observa en el 
estadio del tubo cardiaco recto a los 23-24 días de desarrollo. Cuando 
se incurva el tubo y se forma el asa de convexidad derecha, se forma el 
seno del VD por expansión de la parte caudal de los bulbos cordis, que 
forma el infundíbulo, al mismo tiempo que el septo interventricular se 
desarrolla pasivamente por expansión de las dos cavidades ventricula-
res a cada lado (día 27): 
Estudios electrofisiológicos indicaron que la activación del infundíbulo 
ocurre relativamente tarde en la sístole y que esta parte del corazón es la 
última en activarse, lo que puede dar lugar a la contracción y relajación 
asincrónica de la porción de entrada y salida del VD.
Con estos antecedentes entonces podríamos hablar un poco de la función 
de bomba en el VD al detallar diferentes bucles de presión-volumen en 
comparación con el ventrículo izquierdo (VI) (8), donde este presenta 
una forma rectangular casi exacta y la cavidad derecha un triángulo, 
secundario a una presión máxima al inicio de la sístole ventricular y no 
al final de esta como le ocurre al VI. (Ver figura 25) (12-14)
 
Otra diferencia es la relación dp/dt negativa que inicia con el fin de la 
sístole del VI y se encuentra antes del final de la sístole del VD. Esto 
ocurre sin tomar en cuenta la fase temprana y tardía de eyección del 
VD, donde cesa su acortamiento en su eje transverso y después su eje 
base-ápex. Esta asincronía ya ha sido discutida anteriormente. Sin em-
bargo en la presencia de hipertensión pulmonar con cavidades derechas 
dilatadas, se puede observar esta relajación isovolumétrica, al tener una 
impedancia y presión pulmonar elevadas.
En realidad continúa siendo un reto el explicar la contracción del ventrí-
culo derecho incluso la han descrito como una contracción peristáltica 
que avanza de la porción de entrada a la porción de salida (infundíbulo) 
y como una relajación simple realizada por una baja impedancia del 
árbol pulmonar, llenándose por simple desnivel de presión aurículo-
ventricular. Sin embargo existen algunas pruebas de una contracción 
del infundíbulo y llenado de la entrada que ocurren simultáneamente y 
probablemente esta es la imagen triangular ; aunque también puede ser 
la continuación de una eyección del VD, aun cuando está relajándose la 
pared libre, lo que en auscultación se conoce como “estrangulamiento” 
o retraso del segundo tono (12-14).
Figura 25. Mecanismo de 
Frank-Starling en el ventrículo 
derecho (arriba) y ventrículo 
izquierdo (abajo).
40 41
Vóxel en Cardiología
EL MÚSCULO CARDIACO 
Y LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA.
El músculo necesitaría energía (estímulo eléctrico) externa para reco-
brar su configuración inicial. A esta última propiedad se le conocía 
como histéresis, este vocablo designaba entonces al fenómeno por el 
cual la configuración de un objeto dado depende de su estado previo. 
Por lo tanto, se llamaba histéresis intrínseca cardiaca cuando la confi-
guración inicial se recuperaba gracias a la energía elástica de la fibra e 
histéresis extrínseca cardiaca aquella configuración inicial que se recu-
peraba mediante energía eléctrica (estímulo).
Este estímulo según Sans-Robb y Robb, viajaría en sentido paralelo a 
la dirección de la fibra, es decir en forma longitudinal, en una secuencia 
epicardio y después endocardio, excepto en la cara anterior del ventrí-
culo izquierdo (Armour y Randall en 1970). 
El análisis del viaje eléctrico del potencial de acción en la fibra miocár-
dica lo realizó Roth, utilizando la ley de Ohm y de la corriente continua 
(Ver Figura 26) concluyendo que la propagación del estímulo eléctrico 
debería realizarse en forma paralelaa la anisotropía de la fibra, forman-
do una curva en espiral. 
La curva en espiral daría una mejor propagación desde su inicio al po-
tencial de acción manteniendo un eterno viaje por el giro que forma su 
centro (Ver Figura 26). Este patrón en espiral formaría un modelo de 
excitabilidad serpentiforme como una flor hipocicloide que en un mo-
delo binominal (Muler and Markin) sería simétricamente espacial en 
cuatro dimensiones (Ver Figura 27) (15-17).
 Figura 26. Modelo serpentiforme.
Solo se muestra las propiedades eléctricas del sistema intracelular con 
resistencia en las fibras con dirección x y las fibras con dirección y, 
donde el espacio extracelular solo sería la tierra del sistema que rodea 
a la membrana, esta última tendría la capacidad del intercambio iónico. 
Por este método obtendríamos un medio de propagación no tan lento 
como el circular o el plano, sino una curva espiral. Despolariza en negro 
y reposa en blanco. La orientación en tiempo de la excitabilidad de la 
membrana en la anisotropía de la fibra miocárdica se representaría en el 
modelo de flor (C). Siempre respetando una resistencia y capacitancia 
en paralelo.
 
Figura 27. Modelo binominal
En este sistema existen resistencias en el sistema intra y extra celular, 
rodeando a la membrana. Obteniendo una excitabilidad de la membrana 
en la anisotropía de la fibra miocárdica de una manera simétrica y de 
cuatro dimensiones. Siempre respetando una capacitancia y resistencia 
en paralelo.
El viaje de este estímulo tendría que ser descrito de acuerdo a la teoría 
de la banda miocárdica (Dr. Torrent-Guasp) (Ver Figura 28) en donde 
las cavidades ventriculares vienen definidas como una banda que des-
cribe dos vueltas de espiral en su discurrir desde la raíz de la arteria 
pulmonar hasta la cámara aórtica, configurando una helicoide. En la 
banda miocárdica se pueden distinguir una lazada basal y una lazada 
apexiana. A su vez, tanto en la lazada basal como en la apexiana se 
pueden diferenciar dos segmentos, el derecho y el izquierdo pertene-
cientes a la lazada basal, y el descendente junto con el ascendente son 
componentes de la lazada apexiana (7-19).
42 43
Vóxel en Cardiología
 Figura 28. Banda miocárdica Dr. Torrent-Guasp 
La contracción del segmento derecho (como es de todos conocido la 
estimulación del ventrículo derecho precede a la del ventrículo izquier-
do) es seguida por la del segmento izquierdo, hecho confirmado por 
Armour y Randall al observar la conformación inicial de aquel rígido 
caparazón externo ( manera en la que se describió a la lazada basal que 
discurre por el perímetro de la masa ventricular) en cuyo interior tiene 
lugar la subsiguiente contracción del resto de la masa miocárdica o la-
zada apexiana, en la que entra en actividad el segmento descendente , 
en primer lugar, y el ascendente, posteriormente (Ver Figura 29) (7-19).
 
Figura 29. Lazada basal y apexiana. AS = segmento ascendente, DS = seg-
mento descendente. Dr. Torrent-Guasp
Debido a la trayectoria helicoidal de la lazada apexiana los segmen-
tos descendente y ascendente quedan sobrepuestos, razón por la que el 
segmento descendente adopta una situación subendocárdica mientras la 
porción ascendente una posición subepicárdica por la cara anterior del 
ventrículo izquierdo; la aparición de actividad eléctrica en la muscula-
tura subendocárdica representada por el segmento descendente, prece-
de al inicio de toda actividad eléctrica a la musculatura subepicárdica 
(Ver Figura 30) (7-19).
 
Figura 30. A. Banda miocárdica, segmento izquierdo. B. Vista desde arriba. 
AS = segmento ascendente. DS= segmento descendente. 
44 45
Vóxel en Cardiología
En resumen la actividad eléctrica de la banda muscular inicia en el seg-
mento derecho, posteriormente el izquierdo, después el segmento des-
cendente y por último el segmento ascendente. 
 DERECHO > IZQUIERDO > DESCENDENTE > ASCEN-
DENTE
Esta actividad eléctrica es acompañada de la histéresis intrínseca del 
músculo cardiaco, necesaria para el alargamiento y acortamiento del 
ventrículo que implica una torsión (twist, término en inglés) que se defi-
ne como la diferencia al retorcerse la lazada basal y apexiana. Si obser-
vamos a la sístole desde el ápex encontramos una torsión a favor de las 
manecillas del reloj en la base del ventrículo y un retorcer en contra de 
las manecillas del reloj del ápex dando como resultado una detorsión. 
En conclusión se define a la detorsión (untwist, término en inglés) como 
la acción contraria de la torsión o como aquella separación permitida de 
la lazada apexiana (Ver Figura 31).
 
Figura 31. (A) El ventrículo con una torsión de su base opuesta al del ápex 
(B) ocurre la torsión con la aproximación de la base y a la par se realiza otra 
torsión (C) en sentido contrario dando como resultado una des torsión o ale-
jamiento del ápex.
PROPIEDADES DIASTÓLICAS 
DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Existen cinco mecanismos para inducir modificaciones del llenado ven-
tricular izquierdo.
1. Modificación de la forma del ventrículo izquierdo, ya sea por 
hipertrofia concéntrica o excéntrica del ventrículo izquierdo.
2. Modificación de las propiedades de distensión pasiva del mio-
cardio, por esclerosis parietal, aneurisma o alteraciones en las propie-
dades visco elásticas dependientes de la velocidad de llenado.
3. Relajación incompleta de las fibras cardiacas por isquemia.
4. Retardo de la circulación coronaria en diástole.
5. Modificación de la interacción entre ventrículos y pericardio. 
Recordando que la escisión del pericardio altera las condiciones de lle-
nado del ventrículo izquierdo y en una tromboembolia pulmonar puede 
aumentarse la presión de llenado del ventrículo izquierdo distendiendo 
así al ventrículo derecho. (9)
El realizar un estudio de deformación y torsión completo del ventrí-
culo izquierdo permite localizar las diferentes regiones, donde se pue-
den cuantificar con gran reproducibilidad la relación estrechamiento 
/ ensanchamiento y la relación acortamiento /alargamiento de la fibra 
miocárdica. 
-Estrechamiento / ensanchamiento radial
-Acortamiento/ alargamiento longitudinal
-Acortamiento/ alargamiento circunferencial
 
46 47
Vóxel en Cardiología
MOVIMIENTO RADIAL
Para el movimiento radial se necesitan grabar imágenes paraesternales 
en eje largo y corto. (Figura 32) 
Figura 32. Imágenes paraesternales en eje largo y corto
En el eje paraesternal largo, se medirá el movimiento radial en el septum 
interventricular los segmentos medio y subaórtico y en la pared poste-
rior los segmentos basal y medio.
Es excepcional el estudio del septum y del segmento apical en cuatro cá-
maras en adultos, es más común su observación completa en los niños.
MOVIMIENTO CIRCUNFERENCIAL
Este movimiento se cuantificará en el eje corto paraesternal, siempre 
a tres niveles: ventricular, músculos papilares y apical. (Ver figura 33) 
En una muestra de este eje se pueden realizar las mediciones, siempre 
que el cursor se encuentre perpendicular al eje radial. Sin olvidar que el 
análisis requiere altas frecuencias de marco (frame rate).
 
Figura 33. Movimiento 
circunferencial
MOVIMIENTO LONGITUDINAL.
Su análisis es únicamente en el eje largo apical. El movimiento se ob-
tiene en dos cámaras (anterior, inferior), cuatro cámaras (septal, lateral) 
y tres cámaras (posterior, septum anterior). (Ver figura 34)
En conjunto es conocido como el análisis en un plano atrioventricular 
de las porciones más altas de los segmentos basales, medios y apicales. 
Del segmento apical puede analizarse solo su porción más baja, ya que 
el movimiento sistólico lo realiza más la base del ventrículo. 
Figura 34. Movimiento longitudinal
EL VENTRÍCULO DERECHO (VD) Y SUS EJES DE MOVI-
MIENTO.
LONGITUDINAL
El movimiento longitudinal se obtiene de cuatro cámaras en su por-
ción apical, obteniendo el dato de la pared libre del ventrículo derecho, 
pared del anillo tricuspídeo lateral y basal y de sus segmentos basal, 
medioy apical. 
La obtención de la pared inferior del ventrículo derecho se obtiene con 
el eje paraesternal con vista al tracto de salida del VD.
48 49
Vóxel en Cardiología
RADIAL
Este dato se obtiene del eje paraesternal largo, al valorar el segmento 
medio de la pared libre del ventrículo derecho.
Por la ventana subcostal pueden obtenerse los movimientos radiales de 
la pared inferior, anterior y posterior del VD.
VARIACIONES TÍPICAS POR REGIONES.
En la pared septal e inferior la velocidad sistólica es la misma, pero 
difiere bastante en la pared anterior y lateral. Esta velocidad sistólica 
puede ser monofásica en la pared septal e inferior, pero bifásica en la 
pared anterior, lateral y posterior este período preeyectivo puede ser 
un movimiento cardiaco global y no precisamente algún indicador de 
acortamiento/ alargamiento.
El movimiento de la onda E’ ocurre primero en la pared lateral que en 
el septum, para ser exactos entre 35-76 ms en sujetos normales y es más 
pronunciada en la pared anterior que en la inferior. 
La onda S es mayor en los ejes longitudinales que en los radiales.
En general las ondas E’ y A’ disminuyen al igual que el flujo transmi-
trálico con la edad, disminuyendo más la primer onda y aumentando la 
segunda.
PUNTOS A RECORDAR EN EL CICLO CARDIACO.
- El período de torsión de la base del ventrículo abarca la mitad o un 
tercio de la 
 Velocidad del pico de la onda S.
 La obtención de la onda S en la pared posterior, para el estudio del 
movimiento radial es mejor opción que el septum ya que este es influen-
ciado por los dos ventrículos. 
 La onda S es mayor en el estudio del movimiento longitudinal en las 
paredes libres que en el mismo septum.
Siempre existirá un gradiente de velocidad en la onda S, entre el mo-
vimiento longitudinal y radial en la relación base-ápex, siendo mayor 
esta onda en la base.
Existe poco movimiento longitudinal en el ápex, durante la fase de 
eyección, es por eso considerado como estacionario. 
Durante el final de la sístole existe un periodo de altas y rápidas velo-
cidades mono o bifásicas relacionadas con la detorsión del ventrículo 
izquierdo. Este evento mecánico es llamado período isovolumétrico, 
su unidad es en tiempo y varía dependiendo los segmentos. 
La onda E’ es el gradiente existente entre el ápex y la base, a nivel radial 
(ensanchamiento) y longitudinal (elongación). Es considerado espejo 
de la propagación de flujo que ocurre en la relación base-ápex.
La onda E´ y A´ pueden ser afectados por los movimientos respirato-
rios, por lo que es de importancia realizar su medición en inspiración, 
para así cuantificar las presiones elevadas de llenado del ventrículo iz-
quierdo, al realizar la relación de la onda E del flujo transmitral y la E’ 
miocárdica.
Es más probable encontrar ondas S longitudinales menores conforme 
aumenta la edad que ondas S radiales porque son velocidades menores.
El ventrículo derecho siempre va a ser modificado por el mecanismo 
de la respiración y en realidad no se ve tan afectado en sus mediciones 
por la edad.
EL MODO M EN COLOR COMO EL PIONERO EN EL ESTU-
DIO DE LA MOVILIDAD.
El análisis de los gradientes de velocidad del ventrículo no se puede 
realizar en marcos (frames) de 14 o 20 frames/seg como el modo 
bidimensional, esto originó el uso del modo –M que utiliza mayores 
frames (100 a 200 frames/seg) adquiriendo una resolución espacial de 
2-3 mm por eje, adquiriendo velocidades de gradiente en cualquier área 
del miocardio. La cuantificación de la función intramural por este modo 
sería equivalente al uso del strain rate. 
Una de sus desventajas serían las pocas regiones a explorar ya que solo 
era limitado a las regiones del eje paraesternal, sin embargo intentó 
corregirse con el uso combinado del modo bidimensional con doppler 
color + modo M, con sustracción digital en tiempo real, pos-análisis. El 
resultado de esta combinación fueron más regiones de análisis a expen-
sas de una resolución muy baja temporal dependiente del modo bidi-
mensional y no la resolución del modo M. 
50 51
Vóxel en Cardiología
EL MODO BIDIMENSIONAL CON DOPPLER COLOR, ES 
UNA VENTAJA O LIMITACIÓN.
Las ventajas serán, en comparación con el doppler pulsado, al obte-
ner un mejor análisis espacial en cada segmento utilizando al círculo 
como pista (track = termino en inglés) para así tener movimiento en 
el sistema bidimensional con color- doppler y modo M (MBDyMM).
Como desventaja tendría el cuidado en la utilización de marcos, los 
cuales deberían ser de 100 frames /seg para la obtención de movi-
miento miocárdico durante la fase de eyección. Para la fase de llenado 
existirían más de 200 frames / seg e incluso en las etapas isovolumé-
tricas marcos mayores de 400 frames / seg.
Sin embargo el pico miocárdico en el doppler pulsado sería un 14% 
mayor que el mostrado en el MBDyMM ser una medición realizada 
por la transformada de Fourier y no mediante técnicas de auto corre-
lación (7-18).
INTRODUCCIÓN DEL MOVIMIENTO 
DE TORSIÓN Y DESTORSIÓN.
Este movimiento de torsión había sido descrito por Leonardo Da Vinci 
en el siglo XVI y por Rushmore en los años cincuenta, pero no fue 
hasta 1970 cuando Mc Donald reportó con radiotrazadores en pacien-
tes que padecían estenosis de la válvula mitral la presencia de una 
fase pre-eyectiva, caracterizada por el descenso de la base del ventrícu-
lo izquierdo y la rotación antihoraria de la porción epicárdica de este, 
acompañado de un choque de la punta en el tórax; para después en la 
sístole tardía encontrar una rotación antihoraria y un retroceso del ápex. 
A este movimiento se le llamó torsión y detorsión, respectivamente y 
fue explicado con detalle por el modelo del Dr. Torrent-Guasp para la 
descripción del gradiente intraventricular diastólico de la relación ven-
trículo - atrio llamado flujo de llenado rápido o succión.
Estas relaciones horarias y antihorarias que ocurren en el ventrículo iz-
quierdo serían la cúspide de nuestro análisis, en donde estudiaríamos 
su relación fisiológica en la diástole al asociarla con el ejercicio y en la 
actividad eléctrica del ventrículo con la resincronización cardiaca.
La apariencia ecocardiográfica del tejido es influenciada por las diferen-
tes curvas resultantes de los patrones del sistema d punto o tipo Speckle 
y para entenderlas es necesario conocer la anisotropía de la pared del 
ventrículo izquierdo haciendo la analogía de estas conforme la orien-
tación de las huellas digitales de los dedos. Así las fibras del suben-
docardio van en dirección a las huellas digitales de la mano izquierda 
y las fibras de subepicardio de acuerdo a las de la mano derecha. Esta 
distribución altera la propagación de la onda de ultrasonido por la fun-
ción sinusoidal del ángulo de isonifcación en cada nivel transmural, esto 
tiene como resultado imágenes con áreas vivas como las observadas en 
las zonas interrogadas por el haz de ultrasonido dirigidas más perpendi-
cularmente que en paralelo a la dirección de las fibras miocárdicas (18). 
RECORDANDO A LA DESPOLARIZACIÓN 
Y REPOLARIZACIÓN
La despolarización inicia en el subendocardio, la orientación de las fi-
bras es horaria, cerca del septum apical y corre rápidamente a la base. 
El estímulo eléctrico epicárdico inicia en la pared libre del ventrículo 
derecho después a la pared anterior del ventrículo izquierdo para acabar 
en el ápex y base, respectivamente. La pared posterior basal sería la 
última región activada y por electrocardiograma podría encontrarse en 
el descenso de la onda R.
En la repolarización los gradientes eléctricos transmurales se propagan 
por la base con dirección al ápex. 
El subepicardio apical sería la última región que completa esta repola-
rización y por electrocardiograma podría verse como onda U, aunque 
esta última afirmación estaría en controversia.
 
LA MECÁNICA CONTRÁCTIL Y DE RELAJACIÓN VISTA 
POR SONOMICROMETRIA.
Al comparar con sonomicrometría (micro-cristales de ultrasonido im-
plantadoen el músculo cardiaco) la secuencia de la deformación del su-
bendocardio y subepicardio, encontraríamos la rápida activación inicial 
eléctrica del subendocardio en dirección a pico – basal. Donde el punto 
máximo de acortamiento en el subendocardio coincide hemodinámica-
mente con el llenado temprano, aumentando la presión intraventricular 
durante la contracción isovolumétrica (Ver Figura 35).
52 53
Vóxel en Cardiología
 
Figura 35. Durante la contracción isovolumétrica (punto azul), se iniciaría el 
acortamiento a lo largo del subendocardio. 1. Período preeyectivo 2. Período 
eyectivo 3. Relajación isovolumétrica. 
La deformación subepicárdica ocurriría en forma más tardía coinci-
diendo con la fase de eyección sistólica (Ver Figura 36).
 Figura 36. Fase de eyección sistólica
El retraso del subendocardio y subepicardio en la contracción correla-
ciona con la duración del tiempo de contracción isovolumétrica (Ver 
Figura 37).
 Figura 37. Contracción Isovolumétrica
Durante la contracción isovolumétrica existiría entonces un acorta-
miento y simultáneamente un estrechamiento subepicárdico. Estas 
deformaciones bifásicas satisfacen los mecanismos isovolumétricos: 
acortamiento en una dirección acompañado de un estrechamiento en 
la otra dirección. El estrechamiento de las fibras subepicárdicas inicia-
ría al unísono junto con los mecanismos intrínsecos de alargamiento, 
que prepararían al músculo cardiaco ajustando fuerzas para el siguiente 
acortamiento durante la fase de eyección. 
La tensión en el acortamiento de los segmentos apicales es mayor que 
en los segmentos basales, así que las curvas de acortamiento en direc-
ción axial corren del ápex a la base.
54 55
Vóxel en Cardiología
La relajación inicia en el subendocardio apical justo después del cierre 
de la válvula aórtica, extendiéndose del ápex a la base durante el pe-
ríodo de relajación isovolumétrica. Mientras que en el subepicardio la 
relajación ocurre en dirección opuesta, también después del cierre de la 
válvula aórtica, de la base al ápex durante la fase de llenado temprano. 
Es de notar en las dos hélices de la miofibrilla durante el acortamiento, 
que ocurre del ápex a la base, sucede una evacuación de sangre fuera 
del ventrículo, mientras en la relajación ocurre en direcciones opuestas 
a estas fuerzas . 
Para conseguir un movimiento post-sistólico de acortamiento fisiológi-
co en la región apical del subepicardio y en la porción basal de suben-
docardio creando un gradiente transmural de relajación que es útil para 
la succión diastólica. Durante la fase de llenado temprano la presión 
apical es menor que la porción basal, por lo tanto la succión ocurre de 
la base al ápex.
LA ROTACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO 
EN SECUENCIA.
El acortamiento y alargamiento de la pared del miocardio debe recor-
darse como un movimiento rotatorio, intrínseco de la geometría en 
espiral de las miofibrillas. Durante la fase de contracción isovolumétri-
ca el acortamiento predomina en las fibras del subendocardio y el es-
trechamiento en las fibras del subepicardio resultando en una rotación 
horaria del ápex. (Ver Figura 35)
En la eyección las fibras miocárdicas sufren un acortamiento a través 
de toda la pared transmural del ventrículo izquierdo. El eje del movi-
miento de rotación lo conforman las fibras del subepicardio tanto por su 
gran movilidad como sus propiedades elásticas. El acortamiento de las 
fibras del subepicardio ocurre en una rotación anti-horaria al ápex del 
ventrículo izquierdo y en una rotación horaria en la base del ventrículo 
izquierdo. En resumen el retorcimiento del ventrículo izquierdo trae 
consigo la torsión de este.
La energía cinética durante la sístole no puede ser consumida solo en 
la eyección sino también en la conversión de energía potencial para el 
movimiento de torsión de las fibras del subendocardio.
EL MOVIMIENTO DE TORSIÓN Y DESTORSIÓN DURANTE 
EL EJERCICIO
Durante el ejercicio encontraríamos a un ventrículo izquierdo con un 
gasto cardiaco aumentado y no solo por la frecuencia cardiaca sino por 
el volumen. Se presenta entonces un incremento al volumen del final 
de la diástole y al volumen de la fracción de eyección. Esto ocasionaría 
un período corto de llenado diastólico que estaría acompañado de una 
taquicardia refleja para compensar en menor tiempo un mejor llenado. 
Un aumento del volumen al final de la diástole sin incremen-
to de la presión trae consigo un efecto de lusitropismo (del griego 
=separar, relajar y girar) y por lo tanto un 
aumento en la fase de llenado temprano. Esto implica una mayor fuerza 
de contracción o acortamiento (cronotropismo). 
Todo esto ocurre solo durante el ejercicio donde la estimulación beta-
adrenérgica, implica un secuestro de calcio por parte del retículo sarco-
plásmico, activando una relajación acelerada. 
Notomi y cols utilizaron los conceptos ecocardiográficos de torsión sis-
tólica del ventrículo izquierdo con la subsiguiente des torsión diastóli-
ca, explorando los mecanismos del llenado diastólico durante el ejerci-
cio en 20 voluntarios sanos. 
La cuantificación del movimiento fue hecho en el eje corto (septal, 
lateral, anterior y posterior) y apical (segmentos medio y basal), al 
realizar mediciones tangenciales para convertirlos después en velo-
cidades angulares para estimar la velocidad rotacional del ventrículo 
izquierdo. Lo anterior sería medido en sístole y diástole, para el pos-
terior análisis del movimiento de torsión y des torsión, en la base y 
ápex respectivamente. 
El cálculo del movimiento torsional fue la diferencia de las velocida-
des rotacionales del ápex y base, expresando el resultado como ángu-
lo, este método fue validado por mediciones hechas con resonancia 
magnética (RNM). 
Durante la toma de estos resultados también obtuvieron un gradiente de 
presión intraventricular base-ápex, con el modo M, aumentado durante 
el llenado rápido diastólico (succión) como resultado del flujo sanguí-
neo por la válvula mitral en ejercicio.
Estos resultados fueron importantes al mostrar el trabajo resultante de 
la torsión basal sistólica horaria y de la retorsión antihoraria basal, que 
56 57
Vóxel en Cardiología
sería el movimiento de des torsión y por lo tanto el llenado diastólico. 
Definieron a esta transición rápida llamada des torsión, como aquella 
reacción que ocurre después del cierre de la válvula aórtica, seguido 
en tiempo por el pico del gradiente de presiones intraventriculares y 
el pico de la onda E´.
Ahora bien la elongación (eje largo) y ensanchamiento (eje corto) ocu-
rren simultáneamente o enseguida de la onda E´, como consecuencia 
más que causalidad del llenado diastólico. El inicio de la des torsión 
es un promotor clave del mecanismo de relajación y llenado diastólico 
temprano, probablemente más importante que la sístole basal.
En el ejercicio el grado de torsión sistólica trae consigo un incremento 
en la velocidad de la rotación antihoraria del ápex, por lo que la de-
torsión inicia tempranamente y su velocidad aumenta notoriamente. 
Estos cambios son recíprocos a los de elongación y ensanchamiento. 
Como consecuencia de una vigorosa des torsión en el ejercicio, se 
presenta una marcada succión durante la diástole.
Estos hallazgos no fueron iguales a los encontrados en los pacientes 
con cardiomiopatía hipertrófica en donde el grado de detorsión fue 
menor en comparación con los personas sanas ; sin embargo la im-
portancia clínica de la cuantificación del movimiento de torsión y de-
torsión sería la valoración de estos en los pacientes post-quirúrgicos 
de ventriculotectomía con cardiomiopatía dilatada , quienes no han 
mostrado mejoría alguna en la torsión al practicarla según un estudio 
realizado con resonancia magnética.
El Twist según Cubby Checker cambió el baile, “al separar a los bai-
larines”; con esto quisiera explicar que tal vez la valoración de la fun-
ción diastólica no sea solamente la cuantificación del flujo transmitral 
y el valorde la onda E’ y A’ sino conocer también el fenómeno de la 
succión mediante el método torsión (twist) y detorsión (un twist).
GLOSARIO TÉCNICO.
ROTACIÓN = (Ver Figura 38) Aquel valor obtenido en el eje corto, 
principalmente del ápice, que representaría el ángulo entre la línea ra-
dial la cual corta el centro de la masa para realizar un corte en un de-
terminado plano de la pared miocárdica en diástole o sístole. La unidad 
son grados o radianes.
 
Figura 38. Rotación
TWIST o TORSIÓN = (Ver figura 39) Serían términos utilizados en la 
literatura para definir el retorcimiento del ventrículo izquierdo durante 
la movilidad. El término twist definido como el gradiente de rotación 
entre la base y el ápex ángulo dependiente del eje longitudinal del ven-
trículo izquierdo y se expresa en grados /cm o radianes / m. Tan solo 
que la torsión puede solo expresarse como el gradiente ángulo depen-
diente de rotación del eje multiplicado por el promedio del radio exter-
no de los planos basales y radiales que cruza (su unidad sería radianes 
o grados) en varios segmentos del ventrículo izquierdo. Estos términos 
solo son diferenciados en el método de los protocolos cuando se com-
paran diferentes grados de torsión en varios segmentos del ventrículo 
izquierdo (7-18).
 
Figura 39. Torsión
58 59
Vóxel en Cardiología
EL ÁNGULO NETO DE TORSION = Cuando solo se realizó la dife-
rencia racional del ventrículo izquierdo entre el ápex - base, sin ser 
normalizado su resultado dando un valor absoluto expresado en radia-
nes o grados.
MÉTODOS ECOCARDIOGRAFICOS PARA LA MEDICIÓN DE 
LA COMPLIANCIA VENTRICULAR SIN UTILIZAR EL VO-
LUMEN.
Son métodos prácticos y reproducibles, para la medición de la com-
pliancia ventricular, la cual puede ser afectada por la presión trans-
mural.
La primera de estas mediciones sería la conocida como STRAIN 
RELATIVO (relativo) y se utiliza para la cuantificación de la 
compliancia en el tejido isquémico vs tejido normal. Como defi-
nición utilizaríamos la relación inversamente proporcional de la 
onda A obtenida por strain del tejido isquémico entre la onda A del 
método strain del tejido normal ( A isquémico /  A normal). Un 
valor menor de 0.25% implicó una menor compliancia que puede 
presentarse en el tejido isquémico y un valor mayor de 0.5% en un 
tejido normal (7-18).
FALLA CARDIACA.
LA FALLA CARDIACA DIASTÓLICA.
DIFERENCIAS.
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome, donde sus signos y sín-
tomas son secundarios al incremento del líquido extra vascular y a la 
disminución en la perfusión tisular /orgánica. Para definir los mecanis-
mos que causan la IC se necesita la medición de la función sistólica y 
diastólica del ventrículo izquierdo ya que la IC puede existir con una 
fracción de expulsión (FE) normal o disminuida (1).
La insuficiencia cardiaca sistólica presenta una remodelación excéntri-
ca del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección disminuida, 
mientras que la insuficiencia cardiaca diastólica (ICD) se caracteriza 
por una remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo con un volu-
men al final de la diástole normal.
CONCEPTOS.
La ICD inicia con una disfunción diastólica (DD) que se define como la 
disminución en la capacidad de llenado del ventrículo izquierdo secun-
dario a una rigidez pasiva y una relajación activa (fase isovolumétrica) 
anormal en el miocardio
El diagnóstico de ICD se realiza cuando el paciente esta con sintoma-
tología de insuficiencia cardiaca teniendo una fracción de eyección del 
ventrículo izquierdo >45-50%.
La DD puede ser una interfase de la insuficiencia cardiaca sistólica al 
encontrar no solo en la valoración de la fracción de eyección (acorta-
miento del endocardio + contracción radial de las fibras del miocardio) 
una información completa para una función contráctil normal al faltar 
el análisis de las fuerzas longitudinales de la contracción.
EPIDEMIOLOGÍA
El estudio RESEARCH encontró en 1811 pacientes (52% de su pobla-
ción total) la presencia de ICD donde más de la mitad era mayor de 65 
años de edad.
Encontrando en los mayores de 65 años del sexo masculino un predic-
tor alto de mortalidad por ICD.
La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para IC en la po-
blación general y la isquemia, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) 
y/o valvulopatías representan un fuerte predictor de IC tanto en hom-
bres como en mujeres con hipertensión (2). En la historia natural de la 
cardiomiopatía hipertensiva existe la IC con cambios en el ventrículo 
izquierdo (VI) - remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo e 
HVI cuyo valor pronóstico es bien conocido (3-5). Estos cambios ge-
neran en la geometría ventricular izquierda anormalidades profundas 
en la función diastólica del VI. Estas modificaciones globales son la 
definición de una disfunción diastólica (DD) al alterar el llenado y re-
lajación ventricular (6,7), que puede anteceder a la disfunción sistólica 
del ventrículo izquierdo y determinar per se los signos y síntomas de 
60 61
Vóxel en Cardiología
IC. Otras patologías extra-cardiacas pueden afectar en forma secunda-
ria al VI alterando las propiedades diastólicas del miocardio ocurriendo 
así la DD del VI.
La DD del VI e IC Diastólica (ICD), son entidades clínicas que repre-
sentan a la DD y pueden describirse a diferentes niveles tanto histoló-
gica como estructuralmente, en sus diversas manifestaciones clínicas o 
en sus hallazgos por gabinete e incluso en el pronóstico y tratamiento. 
El interés de la DD y de la ICD ha ido en aumento en estos últimos 10-
15 años. Mucho de este interés es gracias al desarrollo de herramientas 
de imagen no invasivas como el ecocardiograma con Doppler, hoy en 
día un examen de fácil reproducibilidad para la identificación de la DD 
del VI; a la par existe también el interés de la industria farmacéutica por 
la búsqueda de nuevas medidas terapéuticas. Por el creciente aumento 
en el promedio de vida de la población en general se considera a la 
IC como la más importante patología del milenio, especialmente en los 
adultos mayores, es por eso que el conocimiento, diagnosticó , pronós-
tico y manejo terapéutico de la DD representa un reto importante con 
grandes perspectivas.
REPASO DE LA FISIOLOGÍA DIASTÓLICA
Aunque en la función cardiaca normal siempre existe la transición de 
un estado de contracción a relajación mucho antes del final de la sístole 
del VI, esto es de un 16 a 20% del período de eyección , esta puede 
ocurrir incluso antes de la apertura aórtica en el VI con contractilidad 
severamente afectada; la definición tradicional de la diástole (proviene 
de la palabra griega diástole que significa “expansión”) incluye el 
cierre de la válvula aórtica, como inicio del ciclo cardiaco – cuando 
cae la presión del VI por debajo de la presión aórtica - hasta el cierre de 
la válvula mitral. La función diastólica normal se define clínicamente 
dependiendo de la capacidad que tenga el VI para recibir el volumen de 
llenado y así garantizar un adecuado gasto cardiaco, operando bajo el 
régimen de baja presión. 
Por cuestiones meramente descriptivas, dividimos a la diástole en 
cuatro fases: 
1. Relajación isovolumétrica, es el período que ocurre al térmi-
no de la fase eyectiva de la sístole ventricular izquierda (=cierre de la 
válvula aórtica) y la apertura de la válvula mitral, cuando la presión del 
VI guarda una caída rápida de llenado mientras permanece constante el 
volumen del VI. A este período se le atribuye la relajación activa del 
VI, con la pequeña contribución variable del retroceso elástico de las 
fibras contráctiles.
2. Llenado rápido del VI, que inicia cuando cae la presión del VI 
por debajo de la presión del atrio izquierdo y se abre la válvula mitral. 
Durante este período la sangre adquiere una aceleración en su velocidad 
máxima, relacionada directamente a la diferencia de presiones atrio-
ventriculares, y se detiene al término de este gradiente. Este período