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C IRUGÍA PARA APURADOS RAÚL PÉREZ FLORES Medicina Oriente Universidad de Chile Junio de 2013 ÍNDICE CIRUGÍA GENERAL 1 Tratamiento antitetánico 1 Tratamiento antirrábico 1 Evaluación preoperatoria 2 Manejo perioperatorio de fármacos orales 3 Abdomen agudo 3 Apendicitis aguda 4 Obstrucción intestinal 6 Hernias de la pared abdominal 6 Complicaciones postoperatorias 8 Infección del sitio operatorio 8 Úlceras por presión 9 TÓRAX 11 Pleurostomía y trampa de agua 11 Síndromes de ocupación pleural no traumáticos 11 Neumotórax espontáneo primario 11 Empiema pleural 12 Derrame pleural maligno 13 Quilotórax 13 Síndrome de supuración pulmonar 13 Absceso pulmonar 13 Bronquiectasias 14 Hemoptisis masiva 14 Hidatidosis pulmonar 15 Nódulo pulmonar solitario 16 Cáncer pulmonar 16 Síndromes mediastínicos 17 Mesotelioma pleural 18 DIGESTIVO ALTO 19 Cáncer de esófago y de la unión gastroesofágica 19 Perforación esofágica y mediastinitis 19 Trastornos motores esofágicos 20 Acalasia 20 Otras anormalidades motoras del esófago 20 Esofagitis cáustica 21 Hernia hiatal 21 Esófago de Barrett 22 Síndrome de reflujo gastroesofágico 22 Úlcera péptica 23 Tumores gástricos benignos 24 Cáncer gástrico 25 Hemorragia digestiva alta 26 DIGESTIVO BAJO 28 Divertículo de Meckel 28 Fístulas intestinales 28 Tumores del intestino delgado 29 Megacolon 29 Enfermedad diverticular 30 Enfermedad inflamatoria intestinal 31 Enfermedad del seno pilonidal 32 Vólvulos de colon 32 Cáncer colorrectal 33 Ileostomías 34 Colostomías 34 Enfermedad de Fournier 35 Patología anal benigna 35 Prurito anal 35 Fisura anal 36 Enfermedad hemorroidal 36 Procidencia rectal 37 Fístula perianal 37 Absceso perianal 37 Cáncer de ano 38 Enteritis actínica 38 Hemorragia digestiva baja 39 Hemorragia digestiva de origen no precisado 39 HEPATOBILIAR 41 Colelitiasis 41 Colecistitis aguda 41 Colecistitis crónica 42 Ictericia obstructiva y coledocolitiasis 42 Colangitis 43 Cáncer de vesícula biliar 44 Cáncer de vía biliar 44 Absceso hepático 45 Quistes hepáticos 46 Hidatidosis hepática 46 Tumores hepáticos 46 Pancreatitis aguda 47 Pancreatitis crónica 48 Síndrome periampular 49 VASCULAR 50 Estudio vascular 50 Insuficiencia arterial aguda 50 Insuficiencia arterial crónica e isquemia crítica 51 Pie diabético 52 Insuficiencia venosa crónica 53 Diagnóstico diferencial de úlceras en EEII 54 Trombosis venosa profunda 54 Síndrome post-‐trombótico 55 Disección de aorta torácica 56 Aneurisma de aorta abdominal 57 Hipertensión renovascular 57 Isquemia mesentérica 58 Colitis isquémica 58 Isquemia mesentérica aguda 59 Isquemia mesentérica crónica 60 Trombosis portal 60 Fístulas arteriovenosas 61 C IRUG ÍA PARA APURADOS 1 CIRUGÍA GENERAL TRATAMIENTO ANTITETÁNICO El tétanos es una enfermedad aguda del sistema nervioso potencialmente letal causada por Clostridium tetani, bacilo anaerobio Gram positivo muy sensible al calor y oxígeno. Sus esporas sin embargo son resistentes al calor y antisépticos comunes. Se transmite por la introducción de las esporas al organismo a través de heridas, desgarros, quemaduras y demás traumas de la piel. Existe inmunidad activa por la vacuna con toxoide tetánico de por vida si el esquema se ha realizado completo. La inmunoglobulina tetánica (IGT) confiere inmunidad pasiva transitoria. Man Ante heridas producidas por un objeto punzante, laceraciones, quemaduras contaminadas con tierra o deposiciones: • Anamnesis del esquema de vacunación: Se considera esquema completo a las tres dosis de DPT a los 2, 4 y 6 meses + refuerzos (DPT a los 18 meses, dpaT en 1º básico). • Tipo de herida: – Herida limpia: menos de 6 horas de evolución, no penetrante, con daño tisular insignificante. – Herida contaminada: más de 6 horas, independiente de localización y tipo de herida, penetrantes o con daño tisular significativo. – Herida sucia: herida traumática con tejido desvitalizado o infección clínica. • Aseo local prolijo y debridamiento quirúrgico inmediato, en especial en heridas punzantes profundas, eliminación de materias extrañas, tejido desvitalizado o necrótico. • Uso de toxoide DT e IGT según esquema. Se indica IGT 250 UI por una vez si la herida es sucia, penetrante o con destrucción de tejido, lleva 24 horas de evolución y en personas obesas se recomienda usar 500 UI por una vez. Se debe puncionar en un sitio diferente al toxoide DT. Herida limpia Herida contaminada o sucia Esquema completo hace 10 años o menos — — Esquema completo hace más de 10 años Toxoide DT Toxoide DT Vacunas desconocidas o esquema incompleto Toxoide DT Toxoide DT + IGT TRATAMIENTO ANTIRRÁBICO La rabia es una enfermedad causada por un virus RNA de la familia Rhabdoviridae. Se puede transmitir de forma directa o indirecta, por inhalación de secreciones. La forma más común de transmisión es por la mordedura de animales (perros, gatos, murciélagos). En Chile no se registran casos de rabia humana desde 1996. El último caso de rabia transmitida por perro fue en 1972. En caso de mordedura, debe realizarse anamnesis y llenarse el formulario de denuncia de accidente por mordeduras. En caso que el animal haya atacado sin causa aparente, se muestra agresivo con personas u otros animales, rechaza el agua o se ve desorientado, se debe avisar a la SEREMI de Salud respectiva. Si el animal no presenta dichos signos, se debeobservar por 10 días. Actualmente se dispone de una vacuna producida en cultivos celulares, que tiene inicio de acción más rápido (7 días frente a 21 días de la vacuna tradicional de Fuenzalida-‐Palacios), y menor incidencia de efectos adversos (reacciones neuroparalíticas, en Chile nunca se habían reportado este tipo de reacciones). C IRUG ÍA GENERAL 2 Man Esquema de vacunación para animales domiciliarios: En el caso de mordeduras de murciélago o zorro, se debe iniciar inmediatamente el esquema de vacuna si el animal no se encuentra disponible para examen virológico. El esquema contempla cinco dosis de vacuna, administradas a los días 0, 3, 7, 14 y 28. EVALUACIÓN PREOPERATORIA Clín • Edad. • Capacidad de ejercicio (mejor predictor de riesgo preoperatorio en cirugías electivas; lo ideal son ≥ 4 METS: caminar dos cuadras o subir un piso con dos bolsas llenas). • Medicamentos (ver tabla a continuación). • Obesidad (mayor riesgo de tromboembolismo). • SAHOS (mayor riesgo de complicaciones respiratorias postquirúrgicas). • Uso de alcohol (mayor riesgo de infección y complicaciones cardiorespiratorias) y tabaco (mayor riesgo de mala cicatrización y complicaciones respiratorias). • Antecedentes personales y familiares de complicaciones anestésicas (hipertermia maligna). • Mal estado de salud general (ASA ≥ 3). CV Evaluación inicial de riesgo cardiovascular: identificar condiciones clínicas de alto riesgo mediante el índice de riesgo cardiovascular revisado (RCRI): • Cirugía de alto riesgo: vascular, abdominal abierta o intratorácica. • Historia de cardiopatía isquémica: IAM, test de esfuerzo (+), angina actual, uso de nitratos, ECG con Q patológicas. • Historia de IC. • Historia de ACV. • DM requirente de insulina. • Creatinina preoperatoria > 2 mg/dL. Riesgo de muerte CV, IAM no fatal o PCR no fatal según Nº FR: 0: 0,4% 1: 1,0% 2: 2,4% ≥3: 5,4% En pacientes con riesgo alto o intermedio, se sugiere evaluación no invasiva: Test de esfuerzo, eco-‐dobutamina, técnicas de medicina nuclear. EcoTT puede aportar información. Portadores de stent: En no medicados, puede suspenderse antiagregación tras 4-‐6 semanas de instalado. Stents medicados: podría suspenderse al menos 3-‐6 meses después de instalar. Pulm FR complicaciones respiratorias: edad avanzada, asma, EPOC (en especial si PaCO2 > 45, infección respiratoria en el último mes, anemia preoperatoria, cirugía torácica o abdominal superior, cirugía > 2 hrs, cirugía de urgencia, RxTx anormal, tabaquismo activo. Si tiene factores de riesgo, estudiar con RxTx a quienes no la tienen, GSA y espirometría. C IRUG ÍA PARA APURADOS 3 MANEJO PERIOPERATORIO DE FÁRMACOS ORALES AINES Suspender tres días antes de la cirugía por riesgo de sangrado perioperatorio. Cardiovasculares Mantener los fármacos hasta 2 horas antes de la cirugía, en especial los β-‐bloqueadores (suspensión abrupta causa HTA, taquicardia e isquemia miocárdica; además reduce el riesgo de eventos CV en el postoperatorio). Suspender el día de la cirugía: diuréticos (hipovolemia, hipotensión), IECA/ARAII (si son usados para IC y la presión arterial es baja; mantener si se usan para HTA). Suspender el día antes de la cirugía: fibratos (riesgo de rabdomiolisis). Aspirina Mantener hasta 2 horas antes de la cirugía si hay riesgo de complicaciones vasculares y el riesgo por hemorragias es bajo. Descontinuar 7 a 10 días antes de neurocirugías. Clopidogrel Suspender 7 a 10 días antes de cirugías electivas, excepto si se usan por stent coronario en que debe mantenerse hasta 2 horas antes de la cirugía por riesgo de isquemia miocárdica. Se contraindica la anestesia neuroaxial en usuarios activos de clopidogrel. Gastro-‐Respiratorio Mantener los fármacos orales o inhalados hasta 2 horas antes de la cirugía. Anticonceptivos y terapia de reempl. hormonal Mantener los fármacos hasta 2 horas antes de la cirugía si el riesgo tromboembólico es bajo. En cirugías con riesgo TE alto (ortopédica, colorrectal, trauma, cáncer), suspender fármacos 4-‐6 semanas antes de la cirugía. Instruir acerca de formas alternativas de control de natalidad. Insulina Suspender insulinas de acción corta en la mañana de la cirugía. Dar 1/3 a 2/3 de la dosis matinal insulinas de acción intermedia en la mañana de la cirugía para prevenir cetosis, más s. glucosado a 100 cc/hora para evitar efectos metabólicos del ayuno. Cirugías largas: S. glucosado 10% 500 cc + Cristalina 15 UI + 1 gr. KCl, BIC a 100 cc/h, titular según glicemia capilar cada 2 horas. No suspender infusión continua bruscamente en pacientes DM1 con glicemia baja, porque tienen alto riesgo de cetoacidosis. Antidiabéticos orales Suspender la mañana de la cirugía. Riesgo de hipoglicemia (sulfonilureas), o de acidosis láctica e hipoperfusión tisular (metformina, en pacientes con hipoperfusión renal o uso de contraste). Corticoides No suprimidos (< 3 semanas, o prednisona 5 mg/d por mayor tiempo): mantener hasta 2 hrs antes de cirugía. Suprimidos (prednisona ≥ 20 mg/d o fluticasona ≥ 750 mcg/d por ≥ 3 semanas, apariencia cushingoide, reemplazar con hidrocortisona ev, 100 mg preanestésicos, luego 50 mg c/8 h por 24 horas. Bajar dosis a la mitad cada día hasta llegar a dosis habitual. Anticoagulantes INR ideal < 1,5. Suspender anticoagulación oral 5 días antes de cirugías electivas. Cirugías semi-‐urgentes: suspender 1-‐2 días antes y aportar 1-‐2 mg vitamina K ev. Cirugía urgente: aportar 2.5-‐5 mgvitamina K ev. Reiniciar como HNF o HBPM 12-‐24 horas postquirúrgicas y luego traslapar a oral nuevamente. Opioides Mantener morfina el día de la cirugía en preparaciones no orales. Suspender tramadol el día de la cirugía por riesgo de convulsiones. BDZ, tricíclicos, antipsicóticos, litio Mantener hasta 2 horas antes de la cirugía. Reemplazar antipsicóticos orales por haloperidol parenteral (im, sc). Monitorizar niveles de litio. Antiepilépticos Mantener hasta 2 horas antes de la cirugía. En epilepsias bien controladas, reiniciar cuando se retome régimen oral. Mal controladas, uso de fenitoína o fenobarbital ev. ABDOMEN AGUDO La mayoría de las causas son benignas aunque una cantidad son severas y requieren cirugía. La forma más útil de enfocar el diagnóstico es a través de la topografía del dolor. Clín Historia clínica: Es esencial obtener una historia precisa acerca del lugar del dolor, irradiación y asociación a movimientos (apendicitis: periumbilical inicialmente, luego FID). Instalación, duración, severidad y tipo de dolor. Factores exacerbantes y atenuantes. Síntomas asociados: • Constipación: obstrucción intestinal. • Dolor cólico: causas asociadas a vísceras huecas (colelitiasis, urolitiasis, obstrucción intestinal). • Uso de AINE, dolor ulceroso: úlcera péptica. • Fiebre, vómitos prolongados, síncope o presíncope, sangrado digestivo: orientan a causas quirúrgicas. Examen físico: Estado general, signos vitales. Examen físico cardiopulmonar: NAC, TEP e isquemia miocárdica pueden cursar con dolor abdominal en vez de dolor torácico. Examen rectal: impactación fecal, masa palpable, sangre oculta. Sensibilidad al lado derecho del recto sugiere apéndice retrocecal. Examen pélvico: descarga sugiere vaginitis. Dolor a movilidad cervical asociado a signos peritoneales sugieren embarazo ectópico, PIP o absceso tubo-‐ovárico (ATO). C IRUG ÍA GENERAL 4 • Adinamia: peritonitis. • Inquietud psicomotora: urolitiasis. • Taquicardia, hipotensión ortostática: hipovolemia. • Sg. de Murphy: Colecistitis. • Sg. del psoas: Apendicitis. Rigidez y sensibilidad de rebote son inespecíficos. • Sg. de Carnett: Dolor aumenta al elevar cabeza y piernas estando en supino, orienta a dolor de pared abdominal. Diag Laboratorio: • Hemograma (leucocitosis > 10.000/mm3 orienta a apendicitis, aunque no descarta si no hay). • Amilasa y lipasa en epigastralgia orientan a pancreatitis. Hay causas de elevación aislada de lipasa, por lo que si no se eleva junto a amilasa son menos orientadoras. • Pruebas hepáticas en dolor de hipocondrio derecho. • Examen de orina completa en pacientes con hematuria, disuria o dolor de flanco. • HCG en mujeres en edad fértil para reducir DDx y determinar seguridad de Rx y TAC. Imagenología: Recomendación se basa en lugar del dolor abdominal. • Dolor difuso: Considerar inicio con Rx abdomen simple (obstrucción, perforación de v. hueca, 10% de colelitiasis, 90% de urolitiasis y 5% de apendicolitos en apendicitis). • Cuadrante superior izquierdo: – Si la clínica es compatible con patología gástrica o esofágica, endoscopía digestiva alta. – Si no, se recomienda TAC c/contaste: páncreas, bazo, riñones, intestino y vasos sanguíneos. • Cuadrante superior derecho: – Sintomas respiratorios, taquipnea, hipoxia, ruidos agregados: sospechar TEP/NAC. Solicitar RxTx. Si no es diagnóstica, angioTAC, dímero-‐D. – Síntomas urinarios, dolor costovertebral o suprapúbico: sospechar ITU o urolitiasis. Orina completa: piuria orienta a ITU alta o baja; hematuria orienta a ITU y litiasis: pieloTAC. – Dolor cólico: sospechar causas hepatobiliares y urolitiasis. Ecografía, si no es diagnóstica considerar estudio con pieloTAC para urolitiasis. • Cuadrante inferior izquierdo: – Fiebre o historia de divertículos; distensión abdominal, sensibilidad, sangrado rectal: Considerar TAC con doble contraste para diverticulitis. – Sin historia sugerente de diverticulitis: evaluación urinaria o ginecológica. • Cuadrante inferior derecho: – Fiebre, dolor que migró desde periumbilical; signos de irritación peritoneal (rigidez, rebote, defensa abdominal), dolor al lado derecho del recto al TR: Considerar apendicitis o peritonitis, estudiar con TAC contrastado. – Sin historia sugerente de apendicitis: estudio urinario, ginecológico y de colon. Mujeres en edad fértil: descartar embarazo con HCG. Si no está embarazada, considerar patología genito-‐urinaria además de digestiva-‐quirúrgica: partir con ecografía abdominal o transvaginal si se sospecha embarazo ectópico, masa o torsión ovárica, absceso tubo-‐ovárico. Adultos mayores: Bajo riesgo (estable clínicamente, pocas comorbilidades): considerar ITU y diverticulitis. Inestable clínicamente: considerar sepsis, víscera perforada, isquemia mesentérica. Evaluar con TAC y considerar hospitalización. APENDICITIS AGUDA La apendicitis aguda (AA) es una de las causas más frecuentes de abdomen agudo y la causa más frecuente de cirugía de emergencia. La punta del apéndice puede estar retrocecal, pélvica, medial, lateral, anterior o posterior al ciego. Esta variabilidad anatómica complica el diagnóstico, pues la clínica refleja la ubicación del apéndice. La obstrucción apendicular no siempre se observa. C IRUG ÍA PARA APURADOS 5 Clín Dolor de fosa iliaca derecha, anorexia, fiebre (inicialmente baja, pero alta si hay perforación), náuseas y vómitos. Un dolor inicialmente periumbilical que luego migra para ubicarse en FID es muy sugerente, pero se da solo en 50-‐60%. Se describen signos específicos, con sensibilidad y especificidad variable: • Sensibilidad máxima y reboteen punto McBurney (1/3 externo de línea entre EIAS y ombligo). • Signo de Rovsing o sensibilidad indirecta: dolor en FID al palpar la FII. • Signo del psoas (apéndice retrocecal): dolor en FID a la extensión pasiva de cadera derecha. • Signo del obturador (apéndice pélvico): dolor a la rotación interna de la cadera derecha. El dolor es más típico si el apéndice es anterior. Apéndice posterior: dolor abdominal sordo. También pueden haber síntomas inespecíficos o atípicos: dispepsia, distensión, alteración del tránsito y frecuencia de deposiciones, disuria, tenesmo rectal, malestar generalizado. Leucocitosis leve, desviación a izquierda (es rara la AA sin leucocitosis, excepto si es inicial). La apendicitis es mayor ≥ 15.000 si hay gangrena o perforación. Diag • A veces el diagnóstico es claro solo con los hallazgos clínicos, en especial en hombres delgados. • En otros casos (adulto mayor, comorbilidades, mujeres en edad fértil) debe realizarse estudio imagenológico: Ecografía o TAC con doble contraste: apéndice > 6 mm, engrosamiento de pared apendicular > 2 mm, alteración de grasa periapendicular, apendicolito u obstrucción. Si hay perforación se aprecia colección líquida. – Ambas modalidades de imagen tienen alta tasa de sensibilidad y especificidad. – La ecografía es útil para confirmar el diagnóstico pero no para descartarlo. – Se recomienda TAC en mujeres, personas obesas o distendidas. • En mujeres embarazadas, el primer acercamiento es con ecografía y si no es claro, se recomienda resonancia magnética. DDx: Inflamatorio (Crohn, quiste roto), infeccioso (ileítis aguda, ATO), obstétricas (emb. ectópico). Tto • Manejo de soporte: hidratación, corrección hidroelectrolítica, ATB preoperatorios: – Apendicitis no perforada: dosis única de ceftriaxona-‐metronidazol es suficiente. – Apendicitis perforada: ceftriaxona-‐metronidazol por 5-‐7 días, con ajuste según cultivo-‐ABG. Mantener cobertura para anaerobios aun con cultivo negativo. – Imágenes sin evidencia de complicación no la descartan completamente. • Manejo médico únicamente con ATB, reposo intestinal y drenaje percutáneo de absceso en pacientes con más de 5 días de síntomas, masa palpable e imágenes que muestran flegmón o absceso: plastrón apendicular. Sin embargo, estos pacientes requieren igual apendicectomía electiva 6 a 8 semanas después para prevenir recurrencia y en adulto mayor para excluir cáncer. – Ante signos de complicación (obstrucción intestinal, sepsis o dolor, fiebre y leucocitosis persistente): apendicectomía inmediata. • Apendicectomía abierta o laparoscópica (menos infección de sitio operatorio, dolor y estadía hospitalaria; más reingresos, abscesos intraabdominales y costos). – La laparoscopía es de elección en pacientes obesos y adultos mayores. – Capas de laparotomía de McBurney: piel, celular subcutáneo, fascia superficial (Camper y Scarpa), aponeurosis del oblicuo externo, músculo oblicuo externo, capa anterior de fascia intermedia, músculo oblicuo interno, capa posterior de fascia intermedia, músculo transverso, fascia transversalis, peritoneo parietal. – Apéndice en buenas condiciones se retira igual. – Buscar otras causas: ileítis terminal, diverticulitis cecal o sigmoidea, carcinoma perforado, Meckel, adenitis mesentérica, patología ginecológica. – Si hay plastrón, absceso o peritonitis, se deja drenaje profiláctico por la posibilidad de desarrollo de fístula cecal (aparecen al 7º día postoperatorio). Compl La complicación más frecuente de la apendicitis perforada son las infecciones (peritonitis apendicular, plastrón apendicular, infección de sitio operatorio). C IRUG ÍA GENERAL 6 Son raras las complicaciones de apendicitis no perforadas. La cirugía precoz, irrigación de suero fisiológico, ATB profiláctico y laparoscopía han demostrado reducir la tasa de este tipo de complicaciones. Una complicación muy rara hoy en día es la pileflebitis (trombosis e infección de la vena porta). OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Detención del tránsito del contenido intestinal por causa mecánica. Debe diferenciarse del íleo paralítico en que se detiene la peristalsis, en general secundaria a irritación peritoneal. Caus • Extrínsecas: Bridas (1ª causa de OI de i. delgado), hernias (2ª de OI de i. delgado), vólvulo (3ª de OI de colon), abscesos, hematomas. • Luminales: Tumores (cáncer de colon es la 1ª causa de OI en colon), enf. diverticular (2ª de OI en colon), cuerpo extraño, íleo biliar (cálculo de gran tamaño en lumen intestinal, por fístula biliodigestivas), bezoar, parásitos, fecalomas. • Parietales: Atresias, estenosis, enteritis actínica, traumática, vascular. Clín Dolor abdominal, vómitos, ausencia de gases y heces por ano. El dolor inicialmente es cólico, periumbilical o difuso. El dolor puede luego disminuir, por alivio de la oclusión o por agotamiento de la peristalsis; o bien puede hacerse contínuo por irritación peritoneal por isquemia de asas. Distensión abdominal, timpanismo, RHA aumentados. Bazuqueo: íleo prolongado con acumulación de líquido en asas. Deshidratación leve a moderada. • Obstrucción alta: Vómitos precoces, menor distensión. • Obstrucción baja: Mayor distensión, vómitos más tardíos. Se habla de OI simple (no hay compromiso isquémico de asas) y OI complicada (estrangulación o compromiso isquémico: necrosis isquémica y gangrena). Si la obstrucción es parcial la clínica es intermitente. Se prefiere hablar de “obstrucción incompleta” en vez de “sub-‐obstrucción intestinal”. Diag Principalmente clínico. Primer examen a elegir: radiografía simple de abdomen, en decúbito y de pie: distensión gaseosade asas proximales a la obstrucción; niveles hidroaéreos de asas. Rara vez se requiere de otras imágenes para confirmar el diagnóstico sindromático. TAC de abdomen: causa de la obstrucción, tumores, diverticulitis; compromiso vascular de asas. Leucocitosis ≥ 15.000 puede indicar compromiso isquémico de asas. Tto • Manejo médico: hidratación, corrección hidroelectrolítica, reposo intestinal, SNG para descompresión del tubo digestivo alto si los vómitos son abundantes. – Retiro de SNG con el paciente sin vómitos y débito bajo. – ATB solo si hay compromiso isquémico de asas. Profilaxis con una dosis previo a la cirugía. – En pacientes sin compromiso vascular (bridas, obstrucciones previas o a repetición, obstrucción secundaria a inflamación, como diverticulitis aguda) se puede observar por 12-‐24 horas de manejo médico para signos de desobstrucción (alivio del dolor, expulsión de gases). • Quirúrgico de urgencia ante compromiso vascular u obstrucción que no cede al manejo inicial. Resección de segmentos inviables. HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL Una hernia es una protrusión de peritoneo parietal (con o sin vísceras) a través de un orificio o anillo débil anatómicamente de la pared abdominal. Se compone de un saco (peritoneo parietal) y un defecto (orificio o anillo). FR: Más común en hombres (3:2). Grandes esfuerzos por actividad física o deportiva, Valsalva, embarazo, obesidad, tos crónica, constipación, HPB, f. quística. C IRUG ÍA PARA APURADOS 7 Pueden ser asintomáticas o causar dolor, clínica gastrointestinal, dispepsia herniaria, disuria. Hernia complicada: Si el contenido de la hernia puede ser regresado se dice que es reductible, y si no, atascada (en agudo) o irreductible (crónica; puede tener “pérdida de domicilio” si el abdomen se readecúa y no es posible reducir el contenido sin aumentar la presión intraabdominal). Si a la irreductibilidad se asocia compromiso vascular, está estrangulada. Ambas pueden acompañarse de obstrucción intestinal, CEG, fiebre y hasta sepsis. Clín Hernia inguinofemorales (75% de todas las hernias): • Inguinales: Más común en hombres (25:1). El conducto inguinal tiene dos orificios: uno interno y uno externo. Las paredes del conducto son: por anterior la aponeurosis del oblícuo externo; por posterior la fascia transversalis; por superior las fibras del oblícuo interno y transverso; por inferior el ligamento inguinal. Por tanto, son cefálicas al ligamento inguinal. – 2/3 de las inguinales son indirectas (a través del anillo inguinal interno, lateral a los vasos epigástricos). Tiene más riesgo de atascamiento. Mayor en jóvenes y niños. – 1/3 son directas (a través de una debilidad de la pared posterior, medial a los vasos epigástricos, laterales a la vaina del recto). Mayor en adultos mayores. – Hernias “en pantalón”: Mixtas, componente directo e indirecto. – Ambos tipos pueden ser grandes y llegar a ocupar el escroto (hernia inguinoescrotal). • Femorales (crurales): Más común en mujeres (10:1). Los límites del canal femoral son por cefálico el ligamento inguinal, por caudal el ligamento pectíneo (Cooper); por medial el ligamento lacunar (Gimbernat) y por lateral el paquete vasculonervioso femoral. Por tanto, son caudales al ligamento inguinal. – Tiene gran tendencia a complicarse. 25% se diagnostican complicadas. • Complejas o recidivadas: Hasta un 20% de las hernias protruyen a través de una reparación previa. Tiene riesgo de nueva recurrencia, alteración anatómica regional y adherencias. Hernia umbilical: Más frecuente en mujeres (2:1). Tiene mayor riesgo de complicación en especial si el anillo es angosto (< 5 cm), aunque en general son las que menos se complican. Hernia incisional (eventración) y evisceración: Ambas son complicaciones producidas por un mal cierre de la herida operatoria. La evisceración es la protrusión de peritoneo parietal, con o sin vísceras, a través de anillo de cicatriz quirúrgica o traumática, que se produce más tardíamente. La eventración es una protrusión de asas sin saco de peritoneo parietal, producida tempranamente. FR paciente: Aumento de PIA, inestabilidad HDN, desnutrición, anemia, edad. FR cirugía: cirugía de urgencias, infección de la herida operatoria. • Eventración compleja: Anillo de > 10 cm, gran saco de volumen mayor que la capacidad de la cavidad abdominal y que al reducirse produce alteración ventilatoria y hemodinámica (síndrome de hipertensión abdominal) que puede complicarse hacia un síndrome compartimental abdominal. También son complejas las hernias con pérdida de pared abdominal y todas las hernias incisionales recidivadas. • Evisceración cubierta: Mantiene cobertura de pared y tejido subcutáneo. La evisceración abierta implica asas expuestas al ambiente, lo cual es una emergencia quirúrgica. Diag Man Hernia inguinofemoral o umbilical no complicadas: • Sospecha por aumento de volumen reductible en zona inguinocrural o umbilical, mayor con esfuerzos o Valsalva. Diagnóstico clínico, se reserva ecografía para duda diagnóstica. – Tratamiento de hernia simple: quirúrgico: hernioplastía libre de tensión (malla de polipropileno, de baja densidad y reabsorbible) bajo analgesia local + sedación. Recidiva 1-‐2%. – Tratamiento de hernia compleja debe asociar retiro del material protésico no integrado, reparación con tejidos propios e instalación de nueva prótesis. C IRUG ÍA GENERAL 8 Hernia incisional (eventración) no complicada: • Clínica de hernia en relación a incisión de cirugía previa. Diagnóstico clínico. Se requiere ecografíao TAC ante duda diagnóstica y en todas las hernias incisionales recidivadas (complejas) para estudio de los volúmenes abdominales y relaciones de la hernia. – Tratamiento: Optimizar función respiratoria preoperatoria (suspender tabaquismo, KNTR). Reparación con malla + drenaje aspirativo con redón. Faja elasticada. Seguimiento en UPC en hernias recidivantes (riesgo de hipertensión abdominal y sd. compartimental). Evisceración: • Cubierta: Manejo expectante. No debe reabrirse la herida ni quitar las suturas antes de 30-‐40 d. • Abierta: Resolución quirúrgica urgente. Hernia complicada: • Diagnóstico clínico. Tratamiento quirúrgico de urgencia dirigido a resolver las complicaciones herniarias. Reparación del defecto aponeurótico según cada caso. • Contraindicadas las maniobras de taxis (reducción forzada manual), riesgo de ruptura de asa. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS • Hematoma y seroma: Colecciones que pueden ser asintomáticas o manifestarse como dolor, exudación o drenaje. Puede infectarse y dar fiebre, eritema, induración de la herida y leucocitosis. – Tratamiento: Manejo expectante de colecciones pequeñas. Drenaje bajo técnica estéril de colecciones sintomáticas. Cierre diferido tras exploraciones de heridas con infección. – Prevención: Hemostasia prolija. Drenajes profilácticos. • Dehiscencia de las suturas: Mayor riesgo en personas mayores, enfermos crónicos, desnutridos. Si la incisión afectada es temprana hay evisceración. La disrupción tardía causa eventración. – Prevención: Incisiones más cortas, suturas con nudos bien realizados y relativamente contiguos (1 cm desde el borde de la incisión, 1 cm de profundidad). • Fiebre postoperatoria: Su etiología depende del tiempo postoperatorio: – Precoz (24-‐48 horas): Atelectasias por disminución del clearance mucociliar y reflejo tusígeno por la anestesia, tapón mucoso causa fiebre baja, no mayor a 39ºC. Mayor riesgo en fumadores, EPOC, bronquíticos crónicos. Manejo: KNT respiratoria, movilización temprana. Otras: Estrés quirúrgico (autolimitada en 2-‐3 días), TEC, reacciones inmunomediadas a ATB o transfusión (se acompañan de rash e hipotensión); hipertermia maligna (inhalantes, succinilcolina). – Aguda temprana (días 3 a 5): Causas venosas (TVP/TEP, sepsis por catéter central). Infección urinaria. – Aguda tardía (días 5 a 8): Infección de sitio operatorio. Neumonía. – Subaguda (semanas 1 a 4): Infecciones (ISQ, ICVC, ITU, NIH, sinusitis), TVP/TEP, fiebre por medicamentos (β-‐lactámicos, sulfas, anti-‐H2, heparina), diarrea asociada a ATB (Clostridium difficile). – Diferida (> 1 mes): Infecciones postrasfusionales, parasitarias, EBSA, ISQ. • Infección del sitio operatorio. INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO En pacientes quirúrgicos, las infecciones de sitio operatorio (ISO) son el tipo más común de infección asociada a la atención de salud y se asocian a importante morbimortalidad. Se definen como las infecciones ocurridas en o cerca de una incisión dentro de 30 días de un procedimiento quirúrgico, o dentro de 1 año si se ha instalado un implante. La tasa es variable según muchos factores, pero es aprox. 4% en heridas limpias y hasta 35% en heridas sucias (aunque la clasificación de la herida es un pobre predictor de ISO). C IRUG ÍA PARA APURADOS 9 Los agentes más comunes son la flora cutánea (S. aureus, S. coagulasa negativo), y si se involucró una viscera abierta en general son polimicrobianos. Durante los últimos años ha aumentado la tasa de microorganismos resistentes a ATB. Las ISO dependen del tipo de cirugía y la técnica, agentes involucrados y la salud del paciente (obesidad, tabaquismo, inmunosupresión, desnutrición, portación). Diag Clínico en base a signos como dolor, eritema, induración, aumento de temperatura local. Puede haber salida de líquido purulento y separación de los bordes. A veces fiebre y leucocitosis. La fascitis necrotizante es un tipo especial de infección caracterizada por drenaje turbio masivo, tejido oscuro y friable, fascia pálida y desvitalizada asociado a dolor muy severo. Prev Evitar cirugía en pacientes con infección activa, preparación adecuada de la piel (corte de pelo, antisepsia), mantención de la técnica estéril, ATB profiláctico 1 hora preoperatoria, y cada 4 horas si el procedimiento se alarga: • Cefazolina (1–2 gr ev) para heridas limpias, excepto en cirugía torácica u ortopédica en que se prefiere cefuroxima (1,5 gr ev). • Cefazolina + metronidazol (500 mg ev) o monoterapia con ampicilina-‐sulbactam (3 gr ev) si hay exposición a bacterias del tracto digestivo. • Evitar cefalosporinas si hay antecedente de reacciones severas a penicilina. Alternativas: vancomicina (15-‐20 mg/kg) o clindamicina (600 a 900 mg) + un agente con actividad para gram negativos (aminoglicósido o fluoroquinolonas). Man • Apertura de la herida, exploración y drenaje. Debridamiento mecánico de tejido desvitalizado. Si se sospecha de disrupción fascial, debe realizarse aseo en pabellón. • Heridas profundas pueden requerir packing con gazas humedecidas en suero y cubiertas con gazas secas. Se usan materiales menos traumáticos luego que no haya tejido necrótico para estimular la formación de tejido de granulación. Cambiar parches hasta 3 veces por día. • VAC sobre heridas con fondo de granulación: elimina el exceso de fluido y con el tiempo el tamaño de grandes heridas complejas. Protege la piel de la irritación por los cambios frecuentes de parches pues se cambia solo cada 3 a 5 días. • ATB: Las heridas superficiales no requieren manejo ATB. Los antisépticos tópicos noofrecen ventajas y dañan la capacidad de cicatrización del tejido. – Infecciones severas (extensión a tejido adyacente, sepsis): tratamiento empírico de amplio espectro con cobertura de cocos Gram positivos cutáneos y flora del sitio operatorio. Ajustar según cultivo y ABG cuantitativo. • Cierre diferido de herida cuando se cuenta con una base limpia y granulada. Se reduce el tiempo de curación al comparar con el cierre por segunda intención. ÚLCERAS POR PRESIÓN Lesiones causadas por trastorno de la irrigación y nutrición por presión prolongada sobre prominencias óseas y cartilaginosas. A la presión se suman otros factores, como la fricción, humedad y fuerzas cortantes generadas por tejidos profundos. Son un indicador de calidad del cuidado intrahospitalario. FR: edad avanzada, postración, desnutrición, compromiso de conciencia, mal apoyo familiar. Clín • Tipo 1: Piel intacta con eritema no blanqueable. • Tipo 2: Pérdida cutánea limitada a epidermis o dermis. • Tipo 3: Necrosis cutánea, compromiso de tejido subcutáneo, no compromete aponeurosis. • Tipo 4: Compromiso muscular u óseo. C IRUG ÍA GENERAL 10 Man • Prevención es lo más importante: cambios de posición cada 2 horas, nutrición adecuada, buena higiene y lubricación de la piel, uso de dispositivos anticompresión (colchón antiescaras, almohadones entre rodillas o tobillos), manejo de espasticidad con KNT motora. • Manejo sistémico de la UPP: nutrición adecuada, aporte de vitamina C y zinc. ATB solo en caso de sepsis, celulitis, osteomielitis. Debe cubrir bacilos Gram negativos y enterococo. • Manejo local de la UPP: Aseo con suero fisiológico, no aplicar povidona (efecto tóxico sobre fibroblastos que afecta la cicatrización). Debridación de tejido necrótico, eventualmente quirúrgica. Apósitos especializados (hidrocoloide) sobre UPP superficial limpia y sin necrosis. C IRUG ÍA PARA APURADOS 11 TÓRAX PLEUROSTOMÍA Y TRAMPA DE AGUA La pleurostomía (instalación de tubo pleural) se realiza para drenar colecciones intratorácicas (neumotórax, hemotórax, derrames) o para instilar agentes para pleurodesis química. No tiene contraindicaciones absolutas, pero hay que diferenciar bien entre neumotórax y una bula o entre atelectasia y derrame. Indic • Tubo a gravedad: sirve en la mayoría de los casos, drena por diferencia de presión intrapleural y la presión en el sello de agua. • Tubo aspirativo: usar en casos de gran fuga de aire, drenaje de fluido espeso o pacientes en VM. Puede provocar edema por reexpansión. La presión estándar de aspiración es –20 mmHg. Man Puede insertarse percutánea o quirúrgica, a ciegas o guiada por imagen. Si es un derrame, se sugiere instalar después de pleurocentesis diagnóstica. Se instala en el 5º espacio intercostal, sobre la línea media axilar, que es adecuado para todas las indicaciones. Premedicación: Midazolam (1-‐5 mg) + morfina (2-‐5 mg) o fentanyl (1-‐2 mcg/kg) iv. Atropina (0.5-‐1 mg para prevenir reacción vagal). Profilaxis antibiótica: Solo para trauma torácico abierto o cerrado, reduce riesgo de empiema y otras complicaciones infecciosas. Se sugiere amoxi-‐clav, cefalosporinas 1G o clindamicina. Asepsia: Técnica estéril, rasurado y limpieza de piel con povidona yodada o clorhexidina. Anestesia local: Lidocaína (5%): 10 a 20 mL. Máximo 3.5-‐4.3 mg/kg o 300 mg. En pacientes bajo VM o PEEP reducir presión positiva o desconectar del ventilador al instalar tubo. Sello de agua es una válvula unidireccional que refleja la presión interior de la cavidad. Siempre se mantiene bajo el tórax del paciente. Limitar drenaje inicial a 1–1.5 L (≤ 500 mL/hr) y clampear por 2 hrs, para evitar edema pulmonar por reexpansión. Tiene tres tubos: Recolector (recibe lo drenado desde la cavidad), sello de agua y aspiración. Presión de aspiración = long. sumergida en tubo de aspiración – long. sumergida en sello de agua. • Si no oscila con la respiración, indica obstrucción del tubo o reexpansión pulmonar completa. • Si burbujea persistentemente indica fuga broncopleural activa. No clampear tubo durante fuga pues puede provocar neumotórax a tensión. Antes de retirar tubo se cierra la aspiración y se deja la entrada de aspiración al aire para permitir la salida de aire del espacio pleural y reducir la posibilidad de neumotórax. Tubo en el sello de agua debe mantenerse sumergida > 2 cm. Controlar con RxTx al retirar y 3 hrs después. Curaciones desde las 24 hrs. Retirar sutura a los 10 días. SÍNDROMES DE OCUPACIÓN PLEURAL NO TRAUMÁTICOS NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO El neumotórax espontáneo primario (NEP) es aquel que ocurre sin un factor precipitante en un paciente sin patología pulmonar conocida. En general se debe a la ruptura de un bleb pleural. FR: Hombres jóvenes, ectomorfos, fumadores, historia familiar de NEP. El riesgo de recurrencia es de 40%, que baja a 5% en pacientes tratados con pleurodesis. Clín Puede ser asintomático si es de pequeña extensión. Sintomáticos: Dolor pleurítico y disnea de instalación súbita iniciada en general en reposo en un TÓRAX 12 paciente joven (20–40 años). La gravedad varía según el volumen del neumotórax. Disminución de la excursión pulmonar, enfisema subcutáneo. Alt. hemodinámica sugiere neumotórax a tensión. Es común la hipoxemia por disminución de superficie de intercambio, pero es rar la hipercapnia pues se mantiene una ventilación alveolar adecuada por el pulmón contralateral. Es rara la presentación como neumotóraxa tensión (1–2%). Diag En base a la clínica y radiografía de tórax. Puede calcularse el tamaño del neumotórax en porcentaje. El principal diagnóstico diferencial es con neumotórax espontáneo secundario. Tto • Primer episodio, paciente estable: Si el neumotórax es pequeño (< 15% o distancia parietal-‐ pulmonar ≤ 3 cm), O2 y observación por 6 horas; si el neumotórax progresa, tratar. Si el neumotórax es grande, O2 y tubo pleural (16 a 22 F) conectado a trampa no aspirativa. • Paciente inestable: O2, tubo pleural (16 a 22 F) conectado a trampa de agua. Si el paciente requiere VM o tiene fuga aérea debe ser manejada con un tubo grande (24 a 28 F). • Segundo episodio: O2 y pleurodesis por abrasión apical vía VTC. • Indicaciones de cirugía (VTC) con pleurodesis por abración apical de la pleura en NEP: – Segundo episodio de NEP. – Fuga aérea persistente (> 4 días) con reexpansión a < 90% con tubo pleural instalado. – Neumotórax bilateral, incluso si es asincrónico. – Profesiones de riesgo (pilotos, buzos). – Elección del paciente. • Se evita realizar pleurodesis con talco dado que los pacientes con NEP son jóvenes en general, y el talco dificulta mucho una futura intervención quirúrgica. • En pacientes con segundo episodio de NEP o fuga aérea persistente puede plantearse tomar una biopsia pleural durante la VTC para descartar neumotórax espontáneo secundario. EMPIEMA PLEURAL El empiema es la infección del espacio pleural. Las causas son derrame paraneumónico (60-‐75%), post-‐toracotomía, traumático o iatrogénico. Las vías de infección dependen de la causa: contigüidad de procesos neumónicos, transparietal, lesión esofágica o mediastínica, hematógena. • Etapa exudativa (0 a 7 días): Pleura inflamada, edematosa, más permeable. Líquido estéril con criterios de Light para exudado, glucosa y LDH normales. • Etapa fibrinopurulenta (7 a 14 días): Infección del espacio, abundantes bacterias y detritus. Acumulación de fibrina, loculación y tabicación. pH y glucosa disminuyen, LDH aumenta. • Etapa de organización (> 14 días): Fibrina aumenta de espesor, forma una corteza rígida. Clín Clínica de derrame pleural (disnea, mala mecánica, dolor pleurítico, tos, matidez y disminución de transmisión vocal al examen). Se acompaña de fiebre, CEG. Si progresa, shock séptico. Diag Rx Tórax (sensibilidad PA: 200 mL, lateral: 50 mL). Ecografía: Tabicaciones, derrame loculado. Análisis del líquido pleural: Líquido purulento, pH bajo (< 7,0 es pronóstico, indica drenaje), glucosa baja (< 40 mg/dL o < 50% glicemia), LDH alta (> 1000 UI/L), PMN > 1500 céls/mm3 (> 5000 es diagnóstico de empiema), Gram o cultivo positivo. Tto Los objetivos son la evacuación de la pus, reexpansión pulmonar y tratamiento etiológico con ATB. • Etapa exudativa: ATB (ceftriaxona o amoxicilina-‐ácido clavulánico por 10 a 14 días), pleurocentesis evacuadora y KNT respiratoria. • Etapa fibrinopurulenta: ATB por 4-‐6 semanas cubriendo anaerobios (sumar metronidazol o clindamicina). Drenaje con tubo pleural. KNT respiratoria. Eventualmente VTC. • Etapa organizativa: Resolución quirúrgica: VTC con decorticación. ATB 4-‐6 semanas. Tubo pleural postoperatorio. KNT respiratoria. C IRUG ÍA PARA APURADOS 13 DERRAME PLEURAL MALIGNO El DP maligno es una complicación frecuente de cánceres, el más común es el de pulmón, seguido por mama y linfomas. Indica cáncer avanzado por infiltración de ambas pleuras. Se sospecha ante derrames masivos, hemorrágicos. Diag Líquido pleural exudativo (criterios de Light) de predominio linfocitario. Citológico o biopsia pleural con células neoplásicas. Si tienen LDH elevada y pH bajo (< 7,2) tienen riesgo de recurrir. Tto Si es asintomático, solo observar. Aspiración mediante pleurocentesis de 500 a 1000 cc (riesgo de edema pulmonar ex vacuo), el objetivo es paliación de síntomas. Si pronóstico de sobrevida es > 1 mes, se indica pleurodesis química con talco a través de tubo pleural. La presencia de DP maligno indica sobrevida 2–12 meses. QUILOTÓRAX Acumulación de líquido linfático en la cavidad pleural, como consecuencia de una rotura del conducto torácico o uno de sus ramos secundarios. Salida de líquido lechoso a la pleurocentesis, que no coagula ni aclara al centrifugar. Causas: Trauma torácico, rotura quirúrgica, neoplasia. Diag Presencia de quilomicrones, o triglicéridos > 110 mg/dL. Tto Inicialmente conservador: Mantener balance hidroelectrolítico y nutricional (alimentación parenteral disminuye el débito de quilo), tubo pleural. Quirúrgico si el manejo médico falla al 7º día: ligadura del conducto torácico o sellamiento pleural. SÍNDROME DE SUPURACIÓN PULMONAR ABSCESO PULMONAR Necrosis del parénquima pulmonar causada por infección. Pueden ser agudos o crónicos (> 1 mes), primarios (en pacientes previamente sanos o con factores de riesgo para aspirar) o secundarios (a obstrucción de vía aérea o inmunosupresión). Patógenos más comunes son los anaerobios y son causados más frecuentemente por aspiración con anaerobios gingivales. Otros (raros): S aureus, BGN, S pyogenes. Inmunocomprometidos: Pseudomonas, otros BGN anaerobios. Clín Síntomas subagudos: fiebre, tos productiva. A veces hemoptisis. Diaforesis nocturna, baja de peso, anemia en causas más cronificadas. Sugiere S aureus un curso fulminante con shock, neutropenia, necrosis pulmonar en un paciente con una neumonía por influenza que se sobreinfecta. Tienen mala respuesta a tratamiento. Diag Rx Tórax: Infiltrado pulmonarcavitario, muchas veces con nivel hidroaéreo. TAC puede ayudar a definir mejor al infiltrado, su ubicación, relación con otras estructuras y buscar neoplasia obstructiva de vía aérea que pudo predisponer a la formación del absceso. Se toman hemocultivos (rara vez positivos para anaerobios), cultivos de expectoración y cultivos de líquido pleural. Si son negativos, se inicia terapia antibiótica con cobertura para anaerobios. Tto ATB con cobertura de anaerobios: clindamicina o amoxicilina-‐clavulánico por presencia de betalactamasas en anaerobios. Metronidazol no es útil. MRSA: Vancomicina o linezolid. Tratamiento ATB es prolongado (pueden ser meses, hasta que se aprecie franca disminución de tamaño del absceso en la Rx tórax). TÓRAX 14 Intervención quirúrgica (lobectomía/neumonectomía) se reserva para abscesos complicados: • Falla de respuesta a tratamiento médico (> 10 días con fiebre tras inicio ATB). • Sospecha de falla a respuesta a tratamiento médico: ≥ 6 cm de diámetro, bronquio obstruido, gérmenes relativamente resistentes (como Pseudomonas). • Sospecha de neoplasia. • Hemorragia. Si el paciente tiene alto riesgo operatorio, puede intentarse un drenaje percutáneo. BRONQUIECTASIAS Dilatación bronquial crónica secundaria a inflamación por destrucción de los componentes elásticos de la pared. Se produce por infección con alteración de los mecanismos de drenaje (ya sea por obstrucción de vía aérea o por disfunción de los mecanismos de defensa). Se clasifican morfológicamente en saculares y cilíndricas; también en localizadas y difusas. Caus Obstrucción por cuerpo extraño, fibrosis quística, disquinesia ciliar primaria, aspergilosis broncopulmonar alérgica, enfermedades autoinmunes (AR, Sjögren, Crohn), inmunodeficiencias. Clín Tos productiva de predominio matinal (por acumulación nocturna) con expectoración que varía de características. En reagudizaciones la expectoración aumenta de cantidad y purulencia. Disnea, signos obstructivos, dolor pleurítico. Crepitaciones en las áreas comprometidas. Hemoptisis de cuantía variable, más común en las reagudizaciones. Diag El diagnóstico se establece por clínica compatible más imágenes. • Rx Tórax: atelectasias lineares, vías aéreas dilatadas y engrosadas (líneas de tren o anillos), opacidades periféricas irregulares. • TAC: Se realiza en pacientes con sospecha clínica de bronquiectasias con RxT relativamente normal, o se tiene RxT sospechosa sin clínica compatible. Se aprecian las vías respiratorias dilatadas (1.5 veces más dilatadas que el vaso acompañante), con tapones mucosos. Tto Manejo de las reagudizaciones con kinesiterapia respiratoria y tratamiento antibiótico adecuado. Rol de la cirugía principalmente en lesiones focales: • Neumonectomía, lobectomía o segmentectomía de tejido destruido por cuerpo extraño en vía aérea, con expectoración excesiva o con complicaciones frecuentes por patógenos de difícil control sobre lesiones locales (Pseudomonas, MAC). • Manejo de la hemoptisis que no responde al manejo no quirúrgico. HEMOPTISIS MASIVA Se considera como “masiva” según volumen (≥ 500 cc/24 hrs) o ritmo de sangrado (≥ 100 cc/hr). Estos números varían localmente. Hay quienes la definen por la inestabilidad HDN o el mal intercambio gaseoso. Caus Primero debe descartarse un sangrado extrarrespiratorio: vía aérea alta o tracto digestivo. La presencia de pus, espuma o pH alcalino hacen más probable que sea respiratorio. Históricamente las tres principales causas eran TBC (activa o previa), bronquiectasias y absceso. Sin embargo esto ha variado: bronquiectasias, neumonía, carcinoma broncogénico, diátesis hemorrágica, infecciones fúngicas (aspergilomas, aspergilosis necrotizante, histoplasmosis). Man A: Si disnea severa, mal intercambio gaseoso, inestabilidad HDN o hemoptisis de curso rápido, intubar con tubo ≥ 8.0 (facilita la broncoscopía diagnóstica). Si se identifica un pulmón sangrante, C IRUG ÍA PARA APURADOS 15 puede intubarse unilateral o con tubo doble lumen (un lado es más largo que el otro). B: Puede haber hipoxemia y/o hipercapnia. Se conectan a VM. C: Compromiso hemodinámico, tratar con cristaloides ev. Las alteraciones gasométricas pueden causar arritmias, que se corrigen al optimizar el intercambio gaseoso. Tratar de identificar el pulmón que sangra (por historia de enfermedad previa, ruidos pulmonares líquidos o malestar unilateral; enfermedades de lóbulo superior pueden manifestarse con signos pulmonares en el lóbulo inferior ipsilateral por la bajada de la sangre por gravedad). Sabiendo el lado que sangra, posicionar al paciente en decúbito lateral hacia el lado enfermo para proteger el pulmón sano. Control de la hemorragia: • No quirúrgico: hemoderivados (soluciona trastorno de coagulación), broncoscopía (taponamiento con balón, lavado con suero fisiológico, electrocoagulación), embolización por arteriografía. • Quirúrgico: cuando el sangrado es incontrolable a pesar del manejo inicial no quirúrgico. Tiene mucho mayor morbilidad aunque la mortalidad es similiar. Tienen menor riesgo de resangrado a 6 meses. Contraindicaciones relativas: neumopatía severa previa, TBC activa, FQ, bronquiectasias múltiples, hemorragia alveolar difusa. Tratamiento definitivo es el de la causa subyacente. HIDATIDOSIS PULMONAR Enfermedad causada por Echynococcus granulosus. Las larvas son las que se enquistan en hígado y pulmón humanos. El huésped definitivo es el perro. Sus deposiciones contienen huevos que consumen ovejas, cabras y vacas. El huevo eclosiona en su intestino, se libera la oncosfera (embrión hexacanto) que invadela pared y llega al hígado desde donde pasan a todo el resto de los órganos. Una vez en el órgano, el huevo pasa a larva (escólex) que se reproduce asexuadamente dentro del quiste. El humano es un huésped secundario accidental al consumir carne con escólices. El quiste se compone de la prolígera (capa germinativa) y la albugínea (capa externa) del parásito, más la adventicia del huésped rodeada de tejido pulmonar colapsado. Epi Es una enfermedad de notificación obligatoria. Se encuentra desde la IV a la XI regiones, siendo mayor su incidencia mientras más al sur. Presencia de animales domésticos. Clín Asintomático si no está complicado. Puede haber tos, dolor torácico, expectoración hemoptoica o hemoptisis franca, disnea. Quiste complicado (roto): Exantema, shock anafiláctico, vómica hidatídica (eliminación de líquido claro salado y trozos de membrana con la tos). Supuración pulmonar por infección de la cavidad. Signos clínicos de condensación, neumotórax o hidroneumotórax. Diag Con antecedentes clínicos y epidemiológicos, la eosinofilia y la Rx de tórax son muy sugerentes. Quiste complicado: neumoperiquiste (aire separa la capa periquística de la endoquística), doble arco (además entra aire entre la cutícula y la germinativa), signo del camalote (quiste vaciado completamente de líquido, solo quedan membranas en su interior). Quiste simple: diagnóstico con radiografía más difícil. El TAC puede ayudar. Tto • Quirúrgico: Desde quistectomía hasta neumonectomía. Se rodea el quiste simple de compresas mojadas en suero salino al 30% como escolicida, se cierran las comunicaciones bronquiales y luego puede cerrarse la cavidad o dejarse abierta. • Médico: Albendazol 7.5 mg/kg c/12 hrs (máximo 400 mg c/12 hrs), 3 ciclos de 28 días seguidos TÓRAX 16 de 14 días sin antihelmíntico. 4-‐30 días preoperatorios y al menos 4 semanas postoperatorias, o bien 1-‐3 meses si no se opera. Adyuvante al tratamiento quirúrgico en la mayoría de los casos. Reduce el riesgo de siembra. En pacientes con siembra pleural o en niños con quistes < 5 cm univesiculares, el tratamiento médico logra remisión a 1 año en 80% de los casos. NÓDULO PULMONAR SOLITARIO Generalmente se encuentra incidentalmente. Lo importante es definir si se trata de una lesión maligna (cáncer pulmonar, carcinoides y metástasis) o no (granulomas, hamartomas). Epi El riesgo de malignidad aumenta con: • Edad > 50 años, pero no puede asumirse que todo NPS en una persona joven es benigno. • Factores de riesgo: tabaquismo, historia familiar, historia personal de cáncer. Diag Los exámenes de imagen determinan características del NPS más sugerentes de malignidad: • Tamaño > 2 cm (50% malignidad; > 8 mm el 18% es maligno). • Bordes espiculados. • Calcificaciones asimétricas. Otros patrones de calcificación sugieren benignidad: en “popcorn”, calcificaciones concéntricas (laminares), centrales o difusas-‐homogéneas. • Crecimiento rápido (duplicación de volumen en 20 a 400 días). Si crece más rápido o su tamaño es estable en el tiempo, es más probable que sea benigno. Man El seguimiento y manejo depende del riesgo del NPS de ser maligno: • Bajo riesgo (sin factores de malignidad): Seguimiento con TAC de tórax cada 3 meses durante el primer año y cada 6 meses durante el segundo año. Si la lesión no sufre cambios al segundo año, se considera como estable. Aconsejar suspensión del hábito tabáquico. • Riesgo intermedio: Precisar más la lesión mediante biopsia (por broncoscopía o punción percutánea guiada por TAC según ubicación del NPS), PET (muy sensible pero algo menos específico, puede dar falso positivo con granulomas o procesos inflamatorios activos; o falsos negativos con carcinoides o carcinoma bronquioalveolar). • Alto riesgo (con varios factores de malignidad) o riesgo intermedio con lesión de naturaleza no precisada: manejo quirúrgico vía videotoracoscopía o toracotomía. Permite tomar biopsias rápidas para decidir realizar una lobectomía. CÁNCER PULMONAR Epi FR: Historia de tabaquismo activo o pasivo en 90% de los casos. Radioterapia previa. Otros: toxinas ambientales, VIH, fibrosis pulmonar. No existen protocolos de detección temprana. La mayoría son cánceres de no-‐células pequeñas (NCP; adenocarcinoma > carcinoma escamoso > carcinoma de células grandes), y una parte menor son de células pequeñas (CP). La mortalidad global del cáncer pulmonar a 5 años es de 85%. Es el cáncer más letal de todos. Clin Asintomáticos hasta etapas avanzadas. Tos (más común en escamoso y CP porque tienden a comprometer más vía aérea central), que puede ser productiva (más frecuente en adenocarcinoma). Hemoptisis, dolor torácico, disnea, disfonía (por compromiso del nervio laríngeo recurrente; diagnóstico diferencial: cáncer de laringe), derrame pleural maligno (se considera M1a, por tanto etapa IV; el cáncer pulmonar es la causa más frecuente de derrame maligno). Síndrome de vena cava superior, síndrome de Pancoast (dolor de hombro, antebrazo o dedos, síndrome de Horner, destrucción ósea y atrofia de músculos de la mano). C IRUG ÍA PARA APURADOS 17 Adenocarcinoma y carcinoma de células grandes suelen ser periféricos. El carcinoma escamoso es de distribución más central y suele necrosarse y cavitarse. Meta Hígado: avanzado, usualmente asintomático. Eleva enzimas hepáticas. Hueso: usualmente sintomático. Dolor, hipercalcemia. Suprarrenales: usualmente asintomático. Masa unilateral al TAC. Cerebro: puede ser metástasis
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