Manual de emergencias vasculares

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Manual de 
emergencias 
vasculares
Manual de 
emergencias 
vasculares
Editor
Juan Francisco Benalcázar Freire
Médico - Cirujano Vascular
Cirujano de trasplante renal acreditado por el Instituto 
Nacional de Donación y Trasplante de Órganos, 
Tejidos y Células (INDOT)
Médico tratante del servicio de angiología y cirugía 
vascular y miembro del equipo de trasplante renal del 
Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas, 
Quito - Ecuador
Ex jefe del servicio de angiología y cirugía vascular del 
Hospital de Especialidades de las Fuerzas Armadas, 
Quito – Ecuador
Profesor de pre-grado y post-grado de la Cátedra 
de Cirugía Vascular de la Facultad de Medicina de la 
Universidad Central de Ecuador
Presidente de la Sociedad Ecuatoriana de Angiología 
y Cirugía Vascular del Ecuador
Créditos
Manual de emergencias vasculares
 
Editor:
Dr. Juan F. Benalcázar F.
Especialista en Cirugía Vascular 
Médico tratante del Hospital de Especialidades de las FFAA No.1
Coordinador general:
Dr. Fernando Pérez Guerrero
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular UCE
Líder de la Unidad de Cirugía Vascular del Hospital de
Especialidades Eugenio Espejo MSP Nivel III
617.414 
M294 
 Manual de Emergencias Vasculares
 Juan F. Benalcázar F. (Editor). Quito: SECACV, 2019
 184 p. ilus, fig, tab, cuad.
 
 ISBN: 978-9942-36-093-9 
 1.- Trombosis venosa 4.- Úlceras en el pie diabético
 2.- Cirugía vascular 3.- Isquemia mesentérica 
 5.- Trauma vascular 6.- Emergencias vasculares
Fotografías
Archivos personales de colaboradores
Corrección de estilo y ortografía
Carmen Rosa Torres, Aquattro
Diseño e impresión
Aquattro
info@aquattro.com.ec
1000 Ejemplares
Quito- Ecuador
Copyright © [2019] Esta obra se encuentra sujeta a una licencia Creative Commons iGO 3.0 Reconocimien-
to-NoComercial-SinObrasDerivadas (CC-iGO 3.0 BY-NCND) (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-
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de esta licencia.
Las opiniones expresadas en esta publicación son de los autores y no necesariamente reflejan el punto de vista 
de la SECACV, ni de su Directorio Ejecutivo.
Colaboradores
Dr. Cabrera Obando Germán
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular
Médico Tratante de Cirugía Vascular del 
Hospital Carlos Andrade Marín
Dr. Carrasco Uruchima Pedro Lizandro 
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular
Médico Tratante del servicio de Angiología y 
Cirugía Vascular del Hospital de Especialidades 
Eugenio Espejo MSP Nivel III
Dr. De la Torre Diego
Residente de Postgrado 
Cirugía Vascular y Endovascular
PUCE
Dra. Escobar Ponce María Fernanda
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular 
Médico Tratante de Cirugía Vascular del 
Hospital General Enrique Garcés
Dr. Falconí Solórzano Alonso 
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular 
Ex jefe de servicio Cirugía Vascular del Hospital 
Militar
Médico Tratante 
Director Médico Instituto Vascular Falconí
Dra. Garzón Carrera Karina Soledad 
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular 
Médico Tratante de Cirugía Vascular del 
Hospital General Enrique Garcés
Dr. Gavilanes Carrasco Patricio
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular
Médico Tratante de Cirugía Vascular del 
Hospital General Provincial Pablo Arturo Suárez
Dra. Gómez Pérez María Soledad 
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular 
Médico Tratante del Hospital de Especialidades 
Eugenio Espejo MSP Nivel III
Dra. Herrera Carolina
Residente de Postgrado
Cirugía Vascular y Endovascular
PUCE 
Dr. Jaramillo Víctor 
Especialista en Cirugía Cardiovascular
Jefe de la Unidad de Cirugía Vascular del 
Hospital Carlos Andrade Marín
Dr. Jaramillo Cueva Carlos Lenin
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular
Médico Tratante Hospital Isidro Ayora - Loja
Dra. Mancero Zambonino Patricia Alexandra 
Residente de Postgrado
Cirugía Vascular y Endovascular
PUCE
Dr. Ojeda Paredes Óscar
Especialista en Cirugía Vascular Periférica 
Médico Tratante de Cirugía Vascular del 
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo MSP 
Nivel III
Dr. Ruiz Camacho Donovan Fabián 
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular 
UCE. Máster en diagnóstico y tratamiento del pie 
Diabético.
Universidad Autónoma de Barcelona
Hospital de Especialidades Eugenio Espejo MSP 
Nivel III
Dr. Ruiz Ruiz Marco 
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular
Lider del servicio de Angiología y Cirugía 
Vascular del Hospital de Especialidades No. 1 
de las FF. AA.
Dr. Silva Contreras Alfonso
Especialista en Nefrología
Director Médico Baxter Quito
Dra. Tipantaxi Flores Sabina Salomé 
Residente de Postgrado
Cirugía Vascular y Endovascular
PUCE
Dr. Viteri Pérez Víctor 
Especialista en Cirugía Vascular
Fellow of the Society for Vascular Surgery 
Unidad de Cirugía Vascular
Hospital Carlos Andrade Marín
Dra. Waibel Guadamud Ana
Especialista en Angiología y Cirugía Vascular
Médico Tratante de Cirugía Vascular del 
Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón
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Contenido
Trombosis venosa superficial 13
Trombosis venosa profunda 27
Tromboprofilaxis en el paciente quirúrgico emergente 43
Disección aórtica 53
Aneurisma de aorta abdominal roto 73
Isquemia mesentérica aguda 83
Isquemia aguda de las extremidades 91
Pie diabético en emergencia 107
Trauma vascular 121
Síndrome Compartimental (SC) 141
Emergencias de accesos vasculares para hemodiálisis 157
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Prólogo
Después de tantos de años de vivir en los hospitales y de ejercer la 
especialidad de la cirugía vascular, con tristeza he constado cuán-
tos enfermos han tenido complicaciones por emergencias vascu-
lares. Quizás esto no habría ocurrido si el médico tratante tuviera 
un claro conocimiento de lo que es una emergencia vascular, para 
realizar un diagnóstico acertado e iniciar el tratamiento adecuado.
Es prioritario que el estudiante de medicina, el médico general y el 
emergenciólogo estén familiarizados y con conocimientos precisos 
de cómo diagnosticar una emergencia vascular y cómo proceder en 
estos casos, para evitar complicaciones y hasta la posible muerte de 
los pacientes; saber diferenciar una emergencia arterial de una veno-
sa, cómo manejar el trauma vascular inicialmente, pues sabemos que 
la vida de los pacientes depende del conocimiento del médico.
Es un mérito la iniciativa y las largas horas de trabajo en la elabora-
ción de cada capítulo de este manual, que en forma sencilla, clara 
y concisa, han realizado colegas especialistas en cirugía vascular 
con amplia experiencia hospitalaria, conocedores de la emergen-
cia vascular y de su tratamiento. Un honor para nuestra Facultad 
de la Universidad Central del Ecuador, por ser la única en el país 
con cátedra de cirugía vascular.
Este manual debe ser conocido por todos los estudiantes, médi-
cos, en especial por los colegas que prestan servicio en atención 
primaria, para así mejorar y garantizar el cuidado a estos enfermos.
Dr. Víctor Hugo Jaramillo Vergara 
Jefe del Servicio de Cirugía Vascular del Hospital de 
Especialidades Carlos Andrade Marín
Jefe de Cátedra de Cirugía Vascular Facultad 
de la Universidad Central del Ecuador 
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Presentación
Desde inicios de la formación de médicos especialistas en 
Cirugía Vascular en el país, y con el cotidiano trabajo hos-
pitalario, nos hemos planteado la necesidad de contar con 
un manual de patologías de emergencia vascular, que cada 
vez son más comunes; para una consulta rápida en su diag-
nóstico y tratamiento oportuno. 
Así es como nace el Manual de Emergencias Vasculares 
(1ra. edición, Editorial, 2019). Una obra que, durante un año, 
contó con el esfuerzo y colaboración de un grupo de espe-
cialistas de varios hospitales del país.
Los temas aquí abordados son presentados de una forma 
sencilla y didáctica de su exposición.
Un grupo de prestigiosos profesores, autores y colabora-
dores, con el liderazgo del Profesor Doctor Juan Benalcá-
zar Freire, y la experiencia del Doctor Víctor Jaramillo, han 
logrado mantener la actualización y la ampliación de los 
temas abordados en este manual, que responde a las ne-
cesidades actuales de la formación de los estudiantes de 
Ciencias Médicas y a los requerimientos de profesionales 
de diferentes especialidades.
En la obra de referencia abarca conocimientos más allá de 
las fronteras del estudiante y trata de satisfacer, al menos en 
parte, las necesidades de los médicos jóvenes en general 
y de los residentes de Áreas Quirúrgicas y Emergencia 
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en particular, de manera que tengan una fuente de 
consulta rápida y accequible, a reserva de que continúen 
preparándose por los tratados clásicos de la especialidad.
El lector encontrará numerosos asuntos nuevos en un ma-
nual de bolsillo de 184 páginas, que versan sobre trombosis 
venosa superficial, trombosis venosa profunda, tromboprofi-
laxis en el paciente quirúrgico emergente, disección aórtica, 
aneurisma de aorta abdominal roto, isquemia mesentérica 
aguda, isquemia aguda de las extremidades, pie diabético 
en emergencia, trauma vascular, síndrome compartimental y 
emergencias de accesos vasculares para hemodiálisis.
Esperamos que este manual sea útil, que continuemos li-
derando este mundo dinámico de la Cirugía Vascular. Po-
demos hacer todavía mucho por nuestra especialidad, y 
construir el camino para que otras personas también cul-
tiven estos principios.
Afrontar el estudio con la mentalidad adecuada puede ha-
cer que modifiquemos nuestras posibilidades de aprender 
todo lo necesario. A la vez, haber aprendido estos conteni-
dos ayudará al personal de salud entender la emergencia 
vascular como un capítulo importante en la formación mé-
dica en general.
Agradezco y felicito a todos los autores, a todas las personas 
que han intervenido en la elaboración de este Manual, y deseo 
que nuestra Sociedad siga cosechando éxitos, poniendo en 
alto a los Angiólogos, Cirujanos Vasculares y Endovasculares.
Dr. Fernando Pérez Guerrero
Cirujano Vascular
Líder de la Unidad de Cirugía Vascular del Hospital de
Especialidades Eugenio Espejo MSP Nivel III 
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Agradecimientos
Quiero expresar mi más sincero agradecimiento por la 
confianza y apoyo que recibí, desde el inicio de este proyecto, 
a la señora Alba Cevallos Quintana, Gerente General de 
Palfarma Cia. Ltda. 
Es importante hacer un reconocimiento a Laboratorios 
Roemmers por facilitar un ambiente idóneo por las intermina-
bles horas de trabajo, en especial a la señora Sofía Paredes.
A la Facultad de Medicina de la Universidad Central, que es-
timuló e incentivó mi interés en la investigación y la necesi-
dad de enseñar lo aprendido en las aulas universitarias.
A mis queridos compañeros de la Sociedad Ecuatoriana de 
Angiología y Cirugía Vascular que juntos trabajamos en inno-
var y cumplir con los objetivos institucionales de publicar las 
experiencias y conocimientos en este Manual de emergencias 
vasculares.
El Editor
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Trombosis
venosa superficial
Benalcázar J., Mancero P.
Definición
La trombosis venosa superficial (TVS), también llamada 
tromboflebitis superficial, es una afección patológica carac-
terizada por la presencia de un trombo en el lumen venoso 
superficial, seguida de una reacción inflamatoria de su pa-
red y tejidos adyacentes. (Fig. 1).1
Figura 1. TVS en trayecto de safena mayor
Cortesía: Dr. Juan Benalcázar
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Esta trombosis puede comprometer desde pequeñas venas 
tributarias hasta una gran extensión de los troncos safenos 
en las extremidades inferiores. En el 5 % y hasta el 40 % de 
los casos más graves, puede extenderse al sistema venoso 
profundo, cuando la TVS involucra venas cercanas a la unión 
con este sistema. La trombosis venosa profunda (TVP) y la 
embolia pulmonar (EP) pueden coexistir con TVS en el 5 % 
hasta el 53 % de los pacientes.2,3
Epidemiología
Algunos estudios demuestran una mayor prevalencia de TVS 
en las mujeres en general, así como un aumento de la inci-
dencia con la edad tanto en hombres como en mujeres.
La prevalencia de TVS en pacientes con várices oscila entre 
el 4 % y el 59 %.4,7
La TVS espontánea en la safena mayor no varicosa puede 
estar asociada con enfermedad maligna en 5 % al 13 % de 
los casos, y tienen un riesgo de muerte aproximadamen-
te diez veces mayor y más aún si se relaciona con TVP.8,9 La 
trombofilia está presente en hasta el 50 % de TVS.3
En los pacientes con TVS hay una elevada incidencia de TVP 
(6 % - 40 %); de EP asintomática en un 20 % al 33 %; y sinto-
mática del 2 % al 13 %.8
La tasa de mortalidad global a 3 meses de TVS es menos 
del 1 %, en comparación con aproximadamente el 5% de los 
pacientes con TVS más TVP y 9 -17 % en los pacientes con 
TVS más EP.10
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Por último, se ha reportado que la TVS ocurre en aproxi-
madamente 125.000 personas por año en los EE. UU.11 Sin 
embargo, muchos casos no se reconocen ni tampoco son 
consultados ni tratados por profesionales de la salud, es por 
ello que no tenemos una incidencia y prevalencia clara. En 
nuestro país no existen publicaciones sobre el tema.
Cuadro clínico
La TVS tiene los mismos factores de riesgo que la TVP (tríada 
de Virchow), los siguientes son algunos ejemplos4:
Lesión de endotelio: inyecciones intravenosas, cateteriza-
ción venosa, traumatismos, infecciones.4
Cambios de flujo (éstasis): várices, inmovilización, obesidad.4
Cambios de la coagulación (hipercoagulabilidad): tera-
pia de reemplazo hormonal, neoplasias, embarazo, trombo-
filia, infección.4
La TVS es la más frecuente, su clínica suele aparecer de forma 
repentina. Localmente el paciente refiere dolor más o menos 
intenso en el trayecto venoso y en la exploración física se apre-
cia enrojecimiento, calor y discreto edema sobre una vena su-
perficial. Posteriormente la vena se convierte en un cordón o 
área indurada, desapareciendo los síntomas inflamatorios, 
bien por el tratamiento o de forma espontánea, lo que oca-
siona que muchos de los pacientes que la padecen no acu-
dan a un médico.12
No debemos olvidar que hay otros diagnósticos que también 
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se caracterizan por dolor, calor y edema, como sucede en 
la celulitis, linfangitis, erisipela, dermatitis crónica, eritema 
nodoso (Fig. 3). 
Figura 3. a) Celulitis b) Eritema nodoso 
Cortesía: Dr. Juan Benalcázar
Métodos diagnósticos
Ecografía dúplex venosa: 
Para diagnosticar la TVS y evaluar su extensión, se debe rea-
lizar la práctica sistemática y obligatoria de un eco-doppler 
bilateral lo más pronto posible.
a. b.
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La ecografía deberá reportar: 
• La presencia o ausencia de TVS.
• La dimensiónreal del trombo en centímetros.
• La localización del trombo (confinado al sistema venoso 
superficial, distal o proximal a los cayados de las safenas, 
o con extensión al sistema venoso profundo).
• La concomitancia de una TVP ipsilateral o contralateral.
Dímero D
Su elevación no se produce exclusivamente en TVS, por lo 
que este examen tiene baja especificidad.13
Hipercoagulabilidad 
Cuando no se identifica la causa o el origen de la TVS, se de-
ben descartar anomalías de la coagulación asociadas con 
la tromboflebitis superficial, como la mutación del factor V de 
Leiden (16 %), la mutación de protrombina 20210 (10 %) y las 
deficiencias de antitrombina, proteína C o proteína S (10 %).14
Posibilidades terapéuticas
Los objetivos del tratamiento deben ser: 
• Controlar los síntomas locales.3
• Prevenir la extensión del trombo.3
• Disminuir el riesgo de recurrencia.3
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Inicialmente hasta por 48 horas en el sitio de mayor inflama-
ción y/o dolor. 
AINES: oral o terapia tópica3
En general, los tratamientos tópicos mejoran los síntomas lo-
cales en comparación con el placebo, pero no previenen 
la extensión del trombo ni la TVP. La guía de Directrices del 
Comité de Normas en Hematología sobre la investigación 
y el tratamiento de la trombosis venosa en sitios inusuales, 
recomienda el uso de AINEs en pacientes con TSV con bajo 
riesgo de complicaciones (TVS por debajo de rodilla) por 
8-12 días, salvo que esté contraindicado. RECOMENDACIÓN 
GRADO 1A.15
Medias elásticas 
El uso de medias elásticas de 20 a 30 mmHg, es una ayuda 
terapéutica para disminuir el dolor y el edema, se sugiere co-
locarlas lo más pronto posible si se dispone de las mismas 
siempre y cuando el trombo este por debajo de la rodilla.16
Anticoagulantes 
La revisión de protocolos de tratamiento de la tromboflebitis 
recomienda el uso de anticoagulantes en todo paciente con 
TVS mayor a 5 cm de longitud o 3 cm bajo la unión safe-
nofemoral hasta 3 cm. 
Las opciones son:
• Fondaparinoux 2,5 mg subcutáneo diario por 30-45 días 
RECOMENDACIÓN GRADO 1B .3
• HBPM (Heparina de bajo peso molecular): Enoxaparina, 
a dosis tromboprofiláctica, 40 mg subcutáneo cada 24 
horas por 30-45 días. NIVEL DE EVIDENCIA 2B. 3
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• HNF (Heparina no fraccionada): 5000 UI subcutáneo 
cada 12 horas por 30-45 días. NIVEL DE EVIDENCIA 2B 3
El Rivaroxabán es el único anticoagulante oral directo que 
tiene evidencia para tratar la TVS sintomática; evitó la pro-
gresión de la TVS, la recidiva, la muerte por todas las causas, 
y no se asoció con mayor riesgo de hemorragia.18
Cuando se usa anticoagulantes a dosis profiláctica se 
sugiere realizar, a los 15 días, un seguimiento ecográfico 
a fin de valorar la evolución y decidir la conducta tera-
péutica dependiendo de los hallazgos.
Indicaciones de *anticoagulación en TVS son:
• Trombofilia conocida
• Progresión del trombo al sistema venoso profundo
• Episodios recurrentes
• Coexistencia de TVS más TVP y/o EP.
*Revise capítulo de TVP donde encontrará opciones y dosis de anticoagulación
Cirugía
El tratamiento quirúrgico debería limitarse en los casos en 
los que la tromboflebitis superficial se propaga hacia las 
uniones safenas a pesar de la terapia médica eficaz, o para 
aquellos casos de TVS sin TVP donde los anticoagulantes se 
encuentren contraindicados.13
Las directrices del Foro Venoso Americano también proporcio-
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nan recomendaciones en el tratamiento de esta enfermedad, 
sugiere, en el tratamiento de TVS a 1 cm de la USF, la cirugía 
de extracción y ligadura alta de la USF. RECOMENDACIÓN 2B. 3
La ventaja del tratamiento quirúrgico frente al clínico, es que 
la tasa de recurrencia de TVS fue menor con la cirugía (3,3 %) 
en comparación con HBPM (10 %).19
Antibióticos
Los antibióticos no tienen ningún papel en el tratamiento de 
la tromboflebitis, excepto en casos claros de infección.13
Situaciones especiales
TVS – Embarazo 
Las recomendaciones de la Sociedad de Obstetras y Gine-
cólogos de Canadá son las siguientes: HBPM a dosis profi-
láctica durante 1-6 semanas para mujeres con TVS bilateral, 
muy sintomáticas, y para TVS localizado a ≤ 5 cm de la unión 
safena femoral o safeno poplítea o ≥ 5 cm de longitud. NIVEL 
DE EVIDENCIA IA.20 
Se recomienda observación en mujeres con TVS de bajo 
riesgo para TVP (TVS bajo la rodilla) y para aquellas que no 
requieren control de síntomas. El seguimiento clínico de estas 
mujeres debe ocurrir dentro de 7-10 días, mediante ecogra-
fía. NIVEL DE EVIDENCIA IA.20
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TVS en miembros superiores (tromboflebitis superficial 
traumática)
El tratamiento inicial es detener la infusión y retirar el catéter. 
Una crema o un gel antiinflamatorio se pueden aplicar direc-
tamente a la zona. Los analgésicos antiinflamatorios se pue-
den prescribir para tratar la inflamación y el dolor asociado.21
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Algoritmo para diagnóstico 
y tratamiento de TVS
Sospecha clínica de TVS 
+ factores de riesgo
• Deambulación
• Medias de elastocompresión
• AINEs
Ecografía doppler venosa
• TVS más TVP y/o EP
• TVS recurrente
• TVS + trombofilia 
• TVS a menos de 3 cm de 
la USF
Sólo TVS
Anticoagulación
Tromboprofilaxis
Extensión
• Longitud mayor de 5 cm
• Existe progresión del 
trombo hasta 3 cm por 
debajo de la USF 
• Longitud menor de 5 cm 
• No existe progresión 
del trombo o riesgo de 
recurrencia
TVS: Trombosis venosa superficial
TVP: Trombosis venosa profunda
EP: Embolia pulmonar
USF: Unión safeno-femoral
AINES: Antiinflamatorios no esteroidales
Modificado de: Ortiz P., Javier J., Carvalho R. Patología del sistema venoso superficial. Tromboflebitis, cuan-
do anticoagular. Revisión del tema. Revisión de protocolos de tratamiento. Biomedicina. 2013; 8(3): 16-23.
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Trombosis
venosa profunda
Benalcázar J., Mancero P.
Definición
La trombosis venosa profunda (TVP) se define como la for-
mación de un coágulo (trombo) en la luz de una vena pro-
funda. La historia natural de un trombo presenta tres posibi-
lidades: lisis, crecimiento y/o migración hacia el pulmón que 
se denomina embolia pulmonar (EP). La TVP y la EP se en-
cuentran incluidas en lo que se conoce actualmente como 
enfermedad tromboembólica venosa (ETEV).1,2,3 
Predominantemente afecta a los miembros inferiores, es dis-
tal cuando está por debajo de la vena poplítea, la cual es 
más frecuente, pero la menos embólica; y proximal, que se 
localiza desde la vena poplítea hacia arriba, ésta es la que 
tiene mayor riesgo de desarrollar EP.1 
Las secuelas de la ETEV se asocian con el síndrome pos-
trombótico, que se manifiesta por dolor, edema, cambios de 
coloración de la piel (dermatitis ocre), eczema, y por último, 
úlcera de los miembros inferiores secundarios a la TVP que se 
desarrolla en el 20 % - 50 % de los pacientes y la hipertensión 
pulmonar crónica secuela posterior a EP, que se presenta del 
1 % al 4 %.3
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Epidemiología
El riesgo estimado de ETEV, por primera vez, es de 100 casos 
por 100.000 personas por año, lo que arroja una incidencia 
anual del 0,1 % al 3 %.4 Las mujeres son afectadas con ma-
yor frecuencia a edades más tempranas a diferencia de los 
hombres. Esta relación se invierte en los ancianos.
La mortalidad por EP es del 10,6 % a los 30 días, y del 23 % 
en el primer año.4 
En el Ecuador, si bien no existen datos precisos sobre la inci-
dencia de TVP, el Instituto Nacional de Estadística y Censos 
(INEC) en el año 2012 registró 1.445 casos hospitalarios de 
ETEV. Cabe recalcar que la mayoría de los casos de TVP se 
diagnostican y tratan de manera ambulatoria. Estos datos 
son insuficientes para poder analizar la incidencia y preva-
lencia de esta enfermedad en nuestro país.
Cuadro clínico
Los signos clínicos como el edema, dolor y la dilatación ve-
nosa superficial de la TVP, son inconstantes, poco sensibles e 
inespecíficos. (Fig. 1)
Los factores de riesgo responsables en la formación de un 
trombo venoso son: éstasis, hipercoagulabilidad y daño en-
dotelial que forman la tríada de Virchow.
Para que se produzca la TVP se necesita por lo menos dos de 
estos tres factores:
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• Éstasis (flujo sanguíneo lento), se produce por encama-
miento por más de 72 horas, várices, obesidad, dificultad 
o alteración en la marcha, viajes de larga distancia, ciru-
gía reciente y deshidratación.2
• Hipercoagulabilidad (predominio de los factores pro-
coagulantes sobre los anticoagulantes naturales y la fi-
brinólisis) se puede presentar en: cáncer activo, síndrome 
antifosfolipídico, embarazo y puerperio. Se debe sospe-
char en pacientes con antecedentes familiares de trom-
bosis venosa y/o embolia pulmonar, en trombofilias con-
génitas que tienen carácter autosómico dominante.2,9,10
• Daño endotelial (lesión de la pared interna de la vena) 
se produce después de múltiples punciones durante la 
colocación de una vía central, navegación endovascular 
venosa, traumas por elongación venosa como sucede en 
el reemplazo total de cadera o rodilla y en otros procedi-
mientos quirúrgicos.2
Es importante realizar una adecuada historia clínica direc-
cionada a identificar factores de riesgo además del tiempo 
de evolución del cuadro clínico y un minucioso examen físico. 
La presencia de factores de riesgo como: la inmovilización, 
trauma, cirugía u hospitalización (factores de riesgo transi-
torios) se conoce como TVP secundaria que se produce en 
un 20 % del total de eventos. El 30 % adicional está asociado 
con cáncer (factor de riesgo persistente). El 50 % restante se 
denomina TVP primaria cuando el factor de riesgo no ha 
sido identificado.3-8
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Figura 1. Signos de Trombosis Venosa Profunda
 Cortesía: Dr. Juan Benalcázar
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El médico en todos los niveles, tanto en consulta externa 
como en emergencia, debe evaluar la probabilidad clínica 
de TVP, usando la puntuación de Wells (Tabla 1).11,12,20 Pos-
terior a estratificar el nivel de riesgo, tenemos pacientes en 
riesgo bajo, moderado y alto. Esto permite tener una guía fá-
cil para la toma de decisiones con el objeto de confirmar o 
descartar la presencia de TVP. 
Tabla 1. Estratificación del riesgo de Trombosis Venosa Profunda.
Factores de riesgo de acuerdo con la escala de Wells Puntaje
Cáncer activo 1
Parálisis o inmovilización reciente de mis 1
Encamamiento > 3 días o cirugía mayor 1
Dolor localizado en el recorrido venoso profundo 1
Edema de todo el miembro inferior 1
Aumento del diámetro de la pantorrilla > 3cm unilateral 1
Edema con fóvea unilateral 1
Dilatación venosa superficial (no várices) 1
Trombosis venosa profunda previa (documentada) 1
Diagnóstico alternativo al menos tan probable como trombo-
sis venosa profunda
< 2
Número de factores Niveles de riesgo % De prevalencia TVP
< 2 a 0 Riesgo bajo 3 %
1 a 2 Riesgo moderado 17 %
3 o más Riesgo alto 75 %
Modificado de: Wells PS; Anderson DR, Bormanis J et al. Value of assessmentof pretest probability 
Deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997 Dec 20-27;350.
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Métodos diagnósticos
Dímero D
Es el producto de degradación de la fibrina, que se produce 
después de la fibrinólisis. El valor normal es hasta 500 ug/l 
o 0,5 g/l, en presencia de TVP estará elevado, esta es una 
prueba con alta sensibilidad. Hay que recordar que se en-
cuentra incrementado en muchas circunstancias fisiológicas 
tales como la edad (a partir de los 50 años de edad tene-
mos que multiplicar cada año por 10 ug/l o 0,01 y el punto 
de corte cambia, por ejemplo, a los 60 años, es 600 ug/l o 0,6 g/l), 
embarazo, posparto o también en circunstancias patológi-
cas como infección, traumatismo, cáncer, entre otras, lo que 
le confiere una baja especificidad.1,13,16,19
Ecografía venosa
Al realizar este examen, cuando un segmento venoso pro-
fundo no se comprime a la presión externa con el transductor, 
se confirma la presencia del trombo.1 Este examen propor-
ciona una alta sensibilidad y especificidad para confirmar o 
descartar la TVP, además describe la localización y la exten-
sión del trombo. Sin embargo, su sensibilidad y especificidad 
disminuye al investigar las venas distales. 
 ¿A quién solicitamos dímero D?
La Sociedad Americana de Hematología 2018 recomienda 
iniciar el proceso de verificación de TVP a los pacientes con 
RIESGO BAJO con dímero D (RECOMENDACIÓN FUERTE, CON 
EVIDENCIA MODERADA); si este es negativo no se requiere 
pruebas adicionales. Si está positivo y no existe causa que 
lo justifique se necesita complementar con un eco venoso 
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(evidencia moderada), si el eco está negativo, no se necesita 
pruebas adicionales.20
No se puede usar el dímero D positivo como única herramien-
ta diagnóstica en pacientes de riesgo moderado y alto.20
¿A quién solicitamos ecografía doppler venosa?
A los pacientes con riesgo moderado se sugiere utilizar la 
ecografía. En el caso de que la misma sea negativa y no exis-
ta diagnóstico que justifique la sintomatología se deberá re-
petir en una semana.20
A los pacientes con riesgo alto se sugiere iniciar la evalua-
ción con ecografía venosa, se debería repetir la misma en 
una semana en el caso de ser negativa (SUGERENCIA, CON 
EVIDENCIA ALTA).14, 20
En los pacientes cuya ecografía es impracticable o no diag-
nóstica por situaciones como la falta de colaboración del pa-
ciente, presencia de yesos cerrados en la extremidad a explo-
rar, entre otras situaciones, en estas circunstancias debería ser 
remitido a tercer nivel, donde se le podría practicar, a criterio 
del especialista, exámenes más específicos.
¿Y si no se dispone en primer nivel de Dímero D ni de 
Ecografía doppler venosa?
Se sugiere que en los pacientes con riesgo moderado o alto 
según Wells o con sospecha de EP, hasta que se realice la re-
ferencia a una unidad que disponga del equipo, iniciar lo más 
pronto posible la anticoagulación. Esto, previo a evaluar la he-
mostasia y el riesgo de sangrado.
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Posibilidades terapéuticas
La toma de decisiones terapéuticas debería ser realizada por 
el médico especialista, sin descuidar por parte de él o del equi-
po la información a los pacientes para maximizar la eficacia 
y disminuir el riesgo de sangrado asociada al tratamiento.15 
Anticoagulación
La anticoagulación tiene como objetivo:
• Disminuir la extensión del trombo
• Permite que el sistema fibrinolítico continúe con la lisis del 
coágulo
• Evitar la EP
Una vez confirmada la TVP, se debe iniciar la anticoagula-
ción, no sin antes realizar TP, TTP, INR, plaquetas, pruebas de 
función hepática, renal y estratificar el riesgo de sangrado 
mediante la escala de RIETE (Registro Internacional de Enfer-
medad Tromboembólica) que nos alerta precozmente sobre 
el riesgo de sangrado. (Tabla 3)
Tabla 3. Escala para valorar riesgo de sangrado (RIETE)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PUNTAJE
Cáncer metastásico 2
Inmovilidad mayor a 4 días 1,5
Sangrado mayor reciente 1
Tiempo anormal de protrombina 1
Cleareance de creatinina < 40 ml/minuto 1
Plaquetas menos de 100.000 1
Anemia 1
Más de 75 años 1
Trombosis venosa profunda distal < 1
< De 1,5 riesgo bajo 1,5 a 4 riesgo moderado > de 4 riesgo alto
Modificado de: Pérez J., González J., Suárez C., Monreal M., Grupo de Trabajo RIETE. Registro 
informatizado de la enfermedad tromboembólica en España (RIETE). Objetivo, métodos y resul-
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Los anticoagulantes directos (apixabán, dabigatrán, riva-
roxabán), no necesitan monitorización, la dosis es estable y 
sus pocas interacciones medicamentosas deben ser con-
sideradas como tratamiento anticoagulante de primera lí-
nea (Tabla 4), por ser tan eficaces y producir menor riesgo 
de sangrado que el tratamiento convencional con Heparina 
de bajo peso molecular (HBPM) más warfarina en pacientes 
no cancerosos con TVP. NIVEL DE EVIDENCIA Y RECOMENDA-
CIÓN IIB.3,16,17 
El tratamiento convencional se lo realiza con enoxaparina 
1 mg/kg cada 12 horas o 1,5 mg/kg una vez al día conjun-
tamente con antivitamina K (warfarina 5 mg vía oral una vez 
al día); en la etapa inicial, que puede durar entre 3 a 5 días, 
hasta alcanzar el INR de anticoagulación ideal que es de 2 
a 3.16 (Tabla 4) 
Tiempo de anticoagulación
El tiempo que se mantiene al paciente anticoagulado va a 
depender de la etiología de la trombosis, en los pacientes con 
TVP secundaria con factor de riesgo transitorio se necesitan 
tres meses, y la TVP primaria necesita tres o más meses de-
pendiendo del riesgo de sangrado.
 Tabla 4. Anticoagulantes directos en el tratamiento de TVP 
APIXABÁN DABIGATRÁN RIVAROXABÁN
10 mg vo bid durante 
7 días, luego 5 mg bid
HBPM sc bid por 
5 días
Dabigatrán 
150 mg vo bid
15 mg vo bid con alimentos por 
3 semanas, luego 20 mg QD con 
alimentos
Modificado de: Burnett A., Mahan C., Vazquez S., Oertel L., Garcia D., Ansell J. Guidance for the 
practical management of the direct oral anticoagulants (DOACs) in VTE treatment. J Thromb 
Thrombolysis. 2016 Jan;41(1):206-32.
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Tabla 5. Inicio de anticoagulación convencional 
Tratamiento clínico 
convencional 
Día a día
1er. 
Día
2do. 
Día
3er. 
Día
4to.
Día
5to.
Día o más
HEPARINAS DE BAJO PESO 
MOLECULAR 
1 mg/kg Subcutáneo dos 
veces al día
WARFARINA
5 mg vía oral una vez al día
INR 2 A 3
Cortesía: Dr. Juan Benalcázar
Anticoagulación en situaciones especiales 
• INR prolongado sin sangrado 
Pacientes en tratamiento con warfarina con INR prolon-
gado (más de 4.5 y menos de 10) y sin sangrado, se su-
giere suspender temporalmente la anticoagulación y no 
se necesita de vitamina K. (SUGERENCIA CON EVIDENCIA 
BAJA)21 
• INR prolongado con sangrado
Pacientes con sangrado con riesgo vital al uso de Warfari-
na con INR elevado se sugiere usar complejo de protrom-
bina 4 factores, en lugar de plasma fresco congelado y la 
suspensión inmediata del anticoagulante. 
• Sangrado potencialmente mortal con HBPM y ACOs
Para los pacientes con sangrado potencialmente mortal 
en tratamiento con heparina no fraccionada o HBPM se 
sugiere el uso de sulfato de protamina y suspender el anti-
coagulante.
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Los pacientes que se encuentran recibiendo Anti Xa 
(Apixabán, Rivaroxabán) con sangrado que amenace su 
vida, se sugiere complejo de protrombina 4 factores, fac-
tor Xa recombinante y suspender la anticoagulación. Los 
pacientes que se encuentran recibiendo dabigatrán con 
sangrado que amenace su vida, se sugiere idarucizumab 
y suspender la anticoagulación. 
• EmbarazoEn mujeres embarazadas el tratamiento anticoagulante 
se lo hace únicamente con enoxaparina 1mg/kg cada 12 
horas o 1,5 mg/kg una vez al día, porque el uso de war-
farina implica riesgo de síndrome warfarínico fetal y los 
ACOs no han sido probados en mujeres embarazadas.
• Insuficiencia Renal
En pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramien-
to de creatinina <30 ml/min), los ACOs no se deben ad-
ministrar por el riesgo aumentado de sangrado10 por lo 
que sugiere utilizar la heparina no fraccionada (HNF) más 
warfarina a los pacientes hospitalizados, porque se pue-
de monitorizar en sangre y evitar sangrado. En caso de 
pacientes ambulatorios la recomendación es anticoagu-
lar con HBPM, los pacientes con insuficiencia renal están 
en riesgo de acumulación de la HBPM y su actividad an-
ticoagulante puede conducir a un aumento del riesgo de 
hemorragia, por lo que se sugiere usar el 50 % de la dosis 
estándar de la enoxaparina. SUGERENCIA GRADO 2C.16 
• Cáncer
Las HBPM son de primera elección, recomendados para 
el tratamiento de la ETEV en pacientes con cáncer (grado 
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1B).19 Sin embargo, para aquellos pacientes que no pue-
den o no quieren utilizar HBPM, tanto los anticoagulantes 
directos o la warfarina pueden ser prescritos como una 
opción de segunda línea.10
• Trombólisis por catéter
La lisis temprana del coágulo se recomienda con trom-
bólisis por catéter en pacientes con phlegmasia cerúlea 
dolens (TVP masiva) situación clínica que puede compro-
meter la viabilidad de la extremidad. NIVEL DE EVIDENCIA 
Y RECOMENDACIÓN IA.17
• Medias de compresión graduada
El objetivo de la compresión es aliviar los síntomas veno-
sos. La compresión recomendada es de 30 a 40 mmHg y 
se debe tener precaución en pacientes con enfermedad 
arterial periférica grave.3 No se sugiere utilizar las medias 
de compresión graduada de rutina con el objetivo de 
prevenir el síndrome postrombótico. NIVEL DE EVIDENCIA 
Y RECOMENDACIÓN IIB.13, 16
• Filtros para la vena cava inferior 
El filtro de vena cava se debe usar cuando la anticoagu-
lación está absolutamente contraindicada.3 Si la con-
traindicación es indefinida se debe colocar filtro de vena 
cava definitivo, y si la contraindicación es pasajera se de-
bería indicar de manera temporal.4
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Algoritmo de diagnóstico y 
tratamiento de TVP
Sospecha de TVP
Valoración clínica
Escala de Wells
Probabilidad baja o 
TVP improbable
Probabilidad moderada/
alta o TVP probable
Eco - Doppler Venoso
Dímero D
No elevado
Elevado
Eco - Doppler 
Venoso en 1 
semana
Negativo
No TVP
Positivo
Positivo
Iniciar 
anticoagulación
Positivo
Negativo
Negativo
Dímero D
TVP confirmada
Iniciar
anticoagulación
No TVP
Elevado
No elevado
No TVP
Eco - Doppler 
Venoso
PROFILAXIS
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Tromboprofilaxis en 
el paciente quirúrgico 
emergente
Ruiz M., Gavilanes P.
Definición
La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV) es la obs-
trucción de una o más venas por un trombo que puede oca-
sionar obstrucción de otros vasos a distancia (émbolos). Incluye 
la trombosis venosa profunda (TVP), generalmente extremi-
dades inferiores y el tromboembolismo pulmonar (EP). Esta 
complicaciónpuede ocurrir espontáneamente o como con-
secuencia de otras enfermedades y procedimientos quirúrgi-
cos, durante o después de la hospitalización, siendo una de las 
causas de morbilidad y mortalidad más prevenible.1
Epidemiología
La incidencia actual de la ETEV es de 1 a 2 por 1000 personas 
de la población general, y dentro de la población quirúrgica 
la incidencia descrita sin profilaxis para TVP es de 15 a 30 % y 
para EP de 0.2 a 0.9 % .
2,7
 En los pacientes sometidos a proce-
dimientos quirúrgicos emergentes, el riesgo de ETEV aumenta 
y este varía en función de la patología quirúrgica. 3
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No existen antecedentes en nuestro país que evalúan el 
comportamiento médico en este tema.
Cuadro clínico
Recomendamos revisar TVP.
 
Evaluación
Tabla 1. Escala de Caprini
Clasificación Descripción Score de Caprini
Riesgo bajo Cirugía menor en pacientes menores 
de 40 años, sin factores de riesgo 
adicionales.
0 - 1 puntos
Riesgo 
moderado
Cirugía menor y mayor en pacientes 
entre 40 y 60 años sin factores de 
riesgo adicionales. 
Cirugía menor en pacientes con 
factores de riesgo adicionales. 
2 puntos
Riesgo alto Cirugía menor y mayor en mayores de 
60 años. 
Pacientes entre 40 y 60 años con 
factores de riesgo adicionales 
(antecedente de ETEV previa, cáncer, 
estado de hipercoagulabilidad u 
otros). 
3 - 4 puntos
Riesgo 
muy alto
Pacientes con múltiples factores de 
riesgo adicionales 
Pacientes con diagnóstico de lesión 
medular y trauma múltiple.
5 o más
Modificado de protocolo tromboprofilaxis en pacientes quirúrgicos, hospital Santiago Oriente 
Chile-2016
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Medidas preventivas según riesgo evaluado
Corresponde a un conjunto de medidas de prevención apli-
cadas para disminuir el riesgo de enfermedad tromboem-
bólica en pacientes quirúrgicos.4
• Métodos mecánicos: Empleo de medias de compresión 
graduada, compresión neumática intermitente, disposi-
tivos de compresión graduada y bombas de pie. Funcio-
nan reduciendo la éstasis venosa.2
• Método farmacológico: Con heparina no fraccionada o 
heparina de bajo peso molecular, es efectivo para la pre-
vención de la ETEV en pacientes hospitalizados.3 
La deambulación a menudo se malinterpreta como profi-
laxis adecuada, sin embargo, la eficacia de la deambula-
ción y la cantidad requerida para ser efectiva se desconoce 
y probablemente se sobreestima.3
Tromboprofilaxis 
La tromboprofilaxis adecuada puede reducir el riesgo de 
ETEV entre 30 y 65 %; sin embargo, a pesar de la existen-
cia de guías de práctica clínica internacionales, las medidas 
efectivas en pacientes hospitalizados son escasas.5,6
Recomendaciones para pacientes 
quirúrgicos emergentes
Profilaxis farmacológica y su duración según el grupo.3,7
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Tabla 2. Profilaxis farmacológica y su duración según grupos de riesgo
Clasificación
riesgo de ETEV
Recomendación Duración
Riesgo bajo Deambulación precoz. Hasta el alta
Riesgo
moderado
Heparinas de bajo peso molecular 
en dosis profiláctica.
Hasta 
movilización 
completa
Riesgo alto Heparinas de bajo peso molecular 
en dosis profiláctica.
Hasta 
movilización 
completa
Riesgo
muy alto
Heparinas de bajo peso molecular 
en dosis alta una vez al día combi-
nada con método mecánico.
10 a 14 días
Modificado de protocolo de tromboprofilaxis en pacientes quirúrgicos hospital Santiago Oriente, 
modificado por Ruiz M. Chile-2016
Debe considerarse la profilaxis farmacológica en todos los 
pacientes sometidos a cirugías emergentes, siempre y cuan-
do el riesgo de trombosis venosa profunda supere el riesgo 
de sangrado, continuar por un mínimo de 7 días a menos 
que exista una contraindicación absoluta, como sangrado 
activo.8
Evaluación del riesgo de sangrado
Escala IMPROVE para valorar el riesgo de sangrado.8,9
Tabla 3. Escala improve para evaluación el riesgo de sangrado
Factor de riesgo Puntuación 
Úlcera gastroduodenal activa 4,5
Hemorragia en los 3 meses previos 4
Recuento plaquetario ≤ 50.000 mm3 4
Edad ≥ 85 años 3,5
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Factor de riesgo Puntuación 
Fallo hepático (Razón normalizada internacional (INR) > 1,5) 2,5
Fallo renal severo (Aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) 2,5
Ingreso en unidad de cuidados intensivos 2,5
Catéter venoso central 2
Enfermedad reumática 2
Cáncer activo 2
Edad 40-84 años 1,5
Varón 1
Fallo renal moderado (Aclaramiento de creatinina 
30-50 ml/min) 1
Modificado de Tromboprofilaxis en pacientes médicos hospitalizados. Rev Hosp Clín Univ Chile 2015
Protocolo de valoración e implementación de 
medidas profilácticas en el paciente quirúrgico 
emergente9
Paciente
quirúrgico 
emergente
Heparina de Bajo 
Peso Molecular + 
Profilaxis mecánica
IMPROVE > 7 Profilaxis mecánica
IMPROVE < 7 
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Tabla 4. Consideraciones a recordar. (3,9,10) 
Casos Consideración
Pacientes con Riesgo Hemo-
rrágico elevado 
Método mecánico
Paciente en procedimientos 
cortos, menores a 30 minutos 
Movilización precoz y mantenida hasta 
la deambulación
Pacientes en Cirugía Mayor Tromboprofilaxis mecánica o farmaco-
lógica acorde al riesgo de TVP. 
Pacientes Obstétricas Tromboprofilaxis mecánica o farmaco-
lógica acorde al riesgo de TVP, si fac-
tores adicionales como portadoras de 
hipercoagulabilidad, antecedentes de 
TEV y cáncer, se debe considerar una 
evaluación por hematólogo y/o comité 
multidisciplinario para definir la trom-
boprofilaxis
Modificado de Tromboprofilaxis en pacientes médicos hospitalizados, Rev Hosp Clín Univ Chile 2015
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Algoritmo de manejo de 
tromboprofilaxis en paciente 
quirúrgico emergente. (3, 8, 12)
HBPM: Heparina de bajo peso molecular; HNF: Heparina no fraccionada 
DCS: Dispositivos de compresión secuencial
a: Evidencia en laboratorio, clínica o radiográfica
b: Algunos pacientes con tumores pélvicos pueden beneficiarse de hasta 28 días de HBPM. 
Modificado de Venous thromboembolism in over 16s: reducing the risk of hospital-ac- quired 
deep vein thrombosis or pulmonary embolism (2018)
Admisión de cirugía emergente
Sangrado activo
DCS Manejo quirúrgico
Evaluación del riesgo
Bajo riesgo Riesgo alto - moderado
DCS hasta el alta HBPM o HNF y DCS hasta el alta
Preoperatorio o 
intraoperatorio HBPM 
o HNF y DCS
SI NO
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Disección
aórtica
Gómez S., Pérez F. 
Definición
La disección aórtica es la creación de una falsa luz en la 
capa media de la pared aórtica. Se clasifica según la 
presencia y localización de los desgarros primitivos, así como 
la extensión retrógrada o anterógrada de la disección.
La distensión de la falsa luz puede llegar a reducir y distorsionar 
la luz aórtica verdadera. La localización más frecuente del 
desgarro primario de la íntima en la aorta ascendente, entre 
1 y 5 cm por encima del seno de Valsalva derecho, en el 65 % 
de los casos. (Fig. 1)
En la aorta descendente proximal, debajo de la subclavia 
izquierda se presenta en un 20 %; en el arco aórtico transverso 
en un 10 % y en aorta distal toraco-abdominal en un 5 %.2,3
La disección de la arteria aorta torácica representa un 
problema clínico mayor en su manejo aun para cirujanos 
experimentados. Una vez diagnosticado usualmente el 
manejo es realizado por un especialista en cirugía vascular 
o cardíaca en nuestro país. Desde luego la atención 
primaria y su manejo lo realizan médicos de emergencia; y la 
identificación oportuna es un reto médico.
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Epidemiología
La magnitud del problema en nuestro país está creciendo 
sin una estadística estudiada sin embargo; la verdadera 
prevalencia e incidencia de la disección aórtica es 
desconocida, pero esta es reportada con una ocurrencia 
de 5 a 10 casos por un millón y afecta alrededor de 
10.000 a 25.000 pacientes anuales en los Estados Unidos, 
es de dos a 5 veces mayor en hombres que en mujeres, 
con un alta frecuencia en pacientes mayores de 50 años 
con antecedentes patológicos de hipertensión arterial, 
fumadores y arterosclerosis; en pacientes jóvenes, a menudo 
existen anormalidades congénitas del tejido conjuntivo y 
en el tejido elástico de la capa media aórtica (síndromes 
de Marfan, Ehlers Danlos, Nooman o Turner). La disección 
aórtica es una condición dramática y peligrosa que 
determina una alta mortalidad del 20 al 50 % en pacientes 
detectados a las 24 a 48 horas y de un 75 % de mortalidad en 
las 2 primeras semanas. Es considerada como la patología 
vascular enmascarada con una amplia gama de síntomas.1
Figura 1. Origen de la disección tipo A
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Se describen factores de riesgo para la formación de 
disección aórtica: el hematoma intramural y la úlcera aórtica 
aterosclerótica penetrante (conocido como sd aórtico agudo).
La úlcera penetrante es una ulceración de una lesión 
arteriosclerótica aórtica que penetra en la lámina elástica 
interna, formando un hematoma en la capa media de la 
aorta torácica descendente, que permanece localizado o 
se extiende unos centímetros, sin formar una segunda luz.3,4,5
La evolución de la disección en ocasiones puede desarrollar 
aneurisma de la arteria aórtica torácica. 
Clasificación
Son por tiempo y localización así:
Se considera hiperagudo si dura 48 horas; aguda si el cuadro 
clínico lleva menos de 14 días de evolución; y si tiene 15 días o 
más, se denomina crónica.40
El tipo de clasificación por su localización es la clasificación 
de Stanford. (Fig. 2)
• Tipo A, es una disección que involucra la aorta ascen-
dente y el arco aórtico.
• Tipo B, es una disección que involucra la aorta descen-
dente o distal a la arteria subclavia izquierda; la misma 
que puede ser una disección complicada con alteración 
de la perfusión sanguínea a órganos diana o no compli-
cada con una disección estable.1
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Figura 2. Clasificación de Stanford
Tipo A Tipo B
Fuente: E.Wahlberg. P.Olofsson. J. Goldstone. Emergency Vascular Surgery. A Practical Guide 2007. 
Una vez iniciada la disección, sus consecuencias se pueden 
dividir en tres grupos:
a) Compromiso arterial. Las complicaciones vasculares 
periféricas se producen cuando el proceso de disección 
disminuye el flujo hacía varias ramas; el mecanismo más 
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frecuente, es la compresión de la luz verdadera por la 
falsa, y con menor frecuencia por obstrucción de la sali-
da del vaso por el “flap” de la íntima.9,10 (Fig. 3)
b) Insuficiencia aórtica. Hasta en un 60% de casos existe 
disección retrógrada, dando lugar a insuficiencia aórti-
ca; en otros casos, la insuficiencia aórtica es secundaria 
a la dilatación de la raíz aórtica. Esta situación es es-
pecialmente grave en pacientes hipertensos con cierto 
grado de hipertrofia de ventrículo izquierdo, que no es 
capaz de adaptarse a la sobrecarga diastólica aguda.
c) Ruptura aórtica. Con mayor frecuencia a pericardio o 
pleura, y en menor medida, al retroperitoneo.
Figura 3. Mecanismo de evolución de la disección tipo B no complicada a 
complicada y alteraciones en la reperfusión de órganos diana.
Disección no complicada Disección con rotura del FLAP 
de arteria de órgano Diana
Disección complicada
Cortesía: Dr. Fernando Pérez
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Manifestaciones clínicas
Una de las manifestaciones más constantes (hasta en el 
90 % de los pacientes) es la presencia de dolor agudo, 
lancinante, desgarrador de intensidad máxima al inicio y que 
generalmente se inicia en región interescapular y que migra a 
medida que avanza la disección. La localización inicial puede 
variar de acuerdo con el punto de inicio y distribución de las 
disecciones.12,14 (Fig. 4)
El síncope se asocial con mucha mayor frecuencia con 
la disección que afecta a la aorta ascendente o con la 
afectación retrógrada del cayado aórtico. 39
Se ha descrito la presentación con parálisis en el 2 al 8 % 
de los pacientes con disección distal, y la hipertensión es 
mucho más habitual que la hipotensión (>70 % frente a <5 %, 
respectivamente). De hecho, casi las dos terceras partes de 
los pacientes presentan hipertensión difícil de controlar o 
refractaria al tratamiento médico.39
La disminución o ausencia de pulsos, es un hallazgo guía en la 
disección aórtica: está presente en el 50 % de las disecciones 
proximales y en 15% de las distales. Los hallazgos en el pulso 
están influenciados por la cifra de tensión arterial, por la 
existencia o no de reentrada y el movimiento característico de 
la íntima (“flapping”); por este motivo, puede ser cambiante 
a la exploración física. La insuficiencia aórtica es un signo 
importante de la disección aórtica proximal (50-66 %) con 
soplo de características musicales en el bordeesternal 
derecho e intensidad dependiente de la presión arterial.15,16
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Figura 4: a Radiación del dolor en una disección tipo A. El dolor es usual-
mente referido al cuello b Radiación del dolor en una disección tipo B. El 
dolor es interescapular, pero con la progresión de la disección el dolor a me-
nudo se refiere a región lumbar e ingles.
Fuente: E.Wahlberg. P.Olofsson. J. Goldstone. Emergency Vascular Surgery. A Practical Guide 2007. 
El diagnóstico temprano es imperativo, como lo menciona-
mos anteriormente el dolor es el síntoma primordial y pue-
de ir acompañado de síntomas vegetativos como diaforesis 
y síncope; la disección aórtica indolora se puede ver en los 
pacientes con trastornos del tejido conectivo anteriormen-
te mencionados. El dolor pleurítico indica la inminencia de 
ruptura a la cavidad pleural. La hemoptisis puede señalar la 
ruptura al bronquio fuente izquierdo. Puede existir síndrome de 
Horner por compresión de los ganglios simpáticos cervicales, 
o disfonía por compromiso del nervio laríngeo recurrente.17,18,19 
a.
b.
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Principales manifestaciones clínicas de la disección aórtica 
tipo B aguda se representan con una incidencia del 80 % al 
dolor interscapular, dolor en pecho un 79 %, dolor en región 
de la espalda del 64 %, dolor abdominal con un 43 %, síncope 
con un 4 %, ausencia de pulsos en un 9 %, hipotensión con un 
4 %, isquemia mesentérica y renal de un 15 %.40 
Diagnósticos diferenciales
Isquemia coronaria, infarto de miocardio, aneurisma aórtico 
con disección, dolor musculoesquelético, tumores mediasti-
nales, pericarditis, enfermedad urinaria, embolismo pulmo-
nar, isquemia visceral.40
Exámenes complementarios
Es determinante realizar exámenes de laboratorio, electro- 
cardiograma, ecografía transtorácica y transesofágica si el 
caso lo amerite.
El ecocardiografía transesofágica (ECT) es una prueba de 
diagnóstico utilizada generalmente como una segunda lí-
nea de imágenes y es útil para diferenciar entre una disección 
tipo A, hematoma intramural y la úlcera aórtica penetrante. 
Con una sensibilidad reportada del 98 % y una especificidad 
del 95 %, ECT es una herramienta de diagnóstico precisa 
para la enfermedad aórtica.40 
Radiografía de tórax
Con proyecciones anteroposterior y lateral es raro su 
diagnóstico pero puede encontrar algunos hallazgos que 
nos indique sospecha de disección de aorta torácica. 
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Borramiento o ensanchamiento del botón aórtico, derrame 
pleural (generalmente izquierdo), desviación de la tráquea, 
distancia mayor de 6 mm entre una calcificación intimal y 
el contorno externo de la pared aórtica, ensanchamiento 
mediastínico, ensanchamiento de la aorta ascendente o 
descendente y ensanchamiento de la línea para espinal. 
La separación entre la calcificación intimal y el contorno 
externo aórtico, signo muy referido en la literatura, es muy 
poco específico.20,22,23
El Registro Internacional de Disección Aórtica Aguda mostró 
que el 21 % de los pacientes con disección aórtica tipo B, 
presentaron una radiografía de tórax normal, y un metanálisis 
demostró una sensibilidad para una radiografía de tórax 
anormal en un 90 % para la Disección aórtica tipo B.40
Electrocardiograma
El electrocardiograma es normal en la mayoría de los casos. 
En pacientes hipertensos, puede poner de manifiesto signos 
de hipertrofia ventricular izquierda. Aunque el electrocar-
diograma no apoya el diagnóstico de disección de aorta, 
es esencial para distinguir esta entidad del infarto agudo de 
miocardio, puesto que el cuadro clínico puede ser muy pa-
recido, en los casos en que el flap diseca la arteria coronaria 
derecha.24,26 
Angiotomografía
Tiene mayor especificidad que la aortografía para detectar 
el colgajo de íntima y las luces verdadera y falsa. También 
puede mostrar la existencia de líquido en pericardio o en 
cavidad pleural, o el compromiso de las ramas de la aorta 
por la disección.28,29 (Fig. 6)
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La angiotomografía actual tienen una sensibilidad de hasta 
el 100 % y una especificidad del 98 - 99 %. Proporciona 
información completa con tres dimensiones facilitando 
una reconstrucción arterial óptima. Además, las imágenes 
dinámicas pueden asistir en la planificación quirúrgica o 
intervenciones endovasculares.
En consecuencia, la angiotomografía ha sustituido la 
aortografía de sustracción digital, como el “estándar de oro” 
para imágenes aórticas.40
Angioresonancia magnética
El contraste natural que existe entre el flujo sanguíneo y 
las estructuras que lo rodean permiten hacer fácilmente el 
diagnóstico de disección aórtica, sin necesidad de medio 
de contraste, lo cual representa una gran ventaja, si el 
paciente es alérgico o tiene comprometida su función renal. 
Es el examen que mejor visualiza el colgajo de íntima y con el 
que se diferencia más fácilmente el tipo A del tipo B. Permite 
identificar mejor las dos luces en virtud de su capacidad 
para mostrar el flujo rápido en la luz verdadera, y el flujo más 
lento en la luz falsa.29,30 (Fig. 7)
Hoy en día para, definir el diagnóstico, realizamos 
reconstrucciones en estaciones DICOM con computadoras 
portátiles instaladas con programas como el sistema Osirix 
y Endosize.
Aortografía
Por muchos años fue el examen de elección para el 
diagnóstico de la disección aórtica. Sus ventajas son: 
demuestra la existencia de insuficiencia valvular aórtica, el 
mapa coronario y el sitio de entrada del medio a la falsa 
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luz y la reentrada a la luz verdadera (en un 50 % de los 
casos) así como la fracción de eyección. Pero tiene también 
desventajas: es un método invasivo y requiere la inyección 
de una cantidad importante de medio yodado. Debido a 
estas desventajas y a la exactitud de las nuevas técnicas 
descritas, cada vez se practican menos arteriografías. La 
única indicación insustituible es si el cirujano definitivamente 
desee conocer el estado de las arterias coronarias antes de 
la intervención.21,31,32
Figura 5. Angiotomografía tipo A y tipo B
Disección Tipo A Disección Tipo B
Fuente: base de imágenes Hospital de Especialidades Eugenio Espejo
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Manejo y tratamiento
en emergencia
Inicialmente los objetivos de tratamiento es estabilizar la 
disección, prevenir la ruptura y la isquemia de órganos.
Monitorizar la tensión arterial, el ritmo cardíaco, la presión 
venosa central, la diuresis horaria, y cuando lo amerite, la 
presión capilar pulmonar y gasto el cardíaco. La terapia inicial 
se orienta a controlar el dolor y disminuir la presión arterial 
sistólica entre 100 y 120 mmHg.33,34
Control del dolor considerar la utilización de morfina intrave-
nosa de 5 a 10 mg. El medicamento de elección en pacientes 
con hipertensión severa es el nitroprusiato de sodio en infusión 
endovenosa (IV) continua, dada su corta vida media y el rápi-
do inicio de acción; debido a su fotosensibilidad, el nitropru-
siato debe protegerse de la luz. Se inicia con 3 a5 mcg/kg/
min y la dosis máxima debe ser inferior a 10 mcg/kg/min. Para 
evitar el aumento de las catecolaminas circulantes inducido 
por el nitroprusiato, se puede suministrar un betabloqueador 
como propanolol, 1 mg IV, cada 3-5 minutos hasta optimizar 
la presión sanguínea a 100 mmHg con frecuencia cardíaca 
de 60 a 80 latidos por minuto (máxima dosis, hasta 0,15 mg 
por kg) continuar después con 2 a 6 mg IV cada 4 a 6 horas, 
otro más cardio selectivo como atenolol o el metoprolol. Este 
manejo médico se inicia en todos los pacientes con disección 
aórtica, sean o no llevados luego a cirugía y sin importar la 
localización de la disección.1,34,35,39
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Tratamiento quirúrgico
Cuando se diagnostica disección aórtica, se debe 
determinar en primer lugar, si la lesión se inició en la aorta 
ascendente o en la descendente, puesto que el pronóstico 
varía considerablemente. La que se inicia en la aorta 
ascendente, compromete seriamente la vida del paciente 
debido al riesgo de ruptura al pericardio y el correspondiente 
taponamiento cardíaco y la cirugía abierta es la indicación.
Por esta razón, este tipo de disección es considerado una 
emergencia quirúrgica. La disección de la aorta descendente 
permite estabilizar primero al paciente, ya que la ruptura es 
menos probable; sin embargo, existen centros médicos con 
experiencia en el manejo quirúrgico de estos casos, por lo 
que lo indican durante la hospitalización inicial.13,16,36
El paciente con disección aórtica tipo B necesariamente 
debe someterse a cirugía si presenta una de las siguientes 
complicaciones: progresión de la disección y a pesar de la 
terapia médica, signos de oclusión de las ramas mayores de 
la aorta, oliguria o anuria por compromiso de arterias renales 
y signos inminentes de ruptura como sangre en cavidad 
pleural o hemoptisis.36,37 Como la mayoría de los pacientes 
con disección tipo B responde adecuadamente al manejo 
médico, muchos otros centros contraindican la cirugía si no 
se presentan las complicaciones mencionadas, por el riesgo 
alto de paraplejía y de insuficiencia renal, complicaciones que 
pueden ocurrir independientemente de la técnica quirúrgica 
utilizada. La técnica endovascular para estabilización de una 
disección tipo B, hoy en día los resultados clínicos han sido 
satisfactorios, con muy baja morbimortalidad.27,38 (Fig. 8)
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Figura 8. Corrección endovascular; Disección tipo B. Hospital de Especia-
lidades Eugenio Espejo Servicio de Cirugía Cardíaca y Cirugía Vascular. Dr. 
Carlos Vinueza, Dr. Fernando Pérez Guerrero. 2014.
Angiotomografía Aortograma Control a 12 meses
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Algoritmo de manejo en 
emergencia de disección aórtica
Dolor torácico Anamnesis/exploración 
Rx de tórax
Electrocardiograma 
Análisis sanguíneo
Iniciar B bloqueo
Sospecha de disección
¿Hemodinámicamente 
estable?
Disección aórtica
Valoración de especialidad
1. Control del dolor
2. Frecuencia cardíaca < 60 lpm
3. Tensión arterial sistólica entre 120 - 100 mmHg
SI
Angiotomografía
NO
Eco trans-torácico / Eco trans-esofágico
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